Metodi di accertamento della presenza di amianto nei manufatti

Metodi di accertamento della presenza di amianto nei manufatti È possibile accertare se un materiale contiene amianto mediante - microscopia ottica in contrasto di fase (tecnica della dispersione cromatica) - microscopia elettronica a scansione e a trasmissione - difrattometria a raggi X - spettroscopia a raggi infrarossi (metodo LTS, accreditato SAS) Spesso i metodi di analisi vengono combinati (ad es. spettroscopia a raggi infrarossi e microscopia ottica in contrasto di fase). Come metodi ausiliari possono essere utilizzati anche procedimenti fisico-chimici. La scelta del metodo o della combinazione di metodi da impiegare dipende dal campione da esaminare e dai dati specificatamente richiesti. A volte è sufficiente verificare se l’amianto sia presente o meno, in altri casi occorre accertare il tipo e il tenore di amianto o la concentrazione di fibre respirabili.

Contenuto di Amianto nei prodotti per costruzioni

PERICOLOSITA’ DELL’AMIANTO E’ dovuta alla capacità dei manufatti di rilasciare fibre potenzialmente inalabili, nonché alla estrema suddivisione cui tali fibre possono arrivare. Non sempre l’amianto può essere considerato pericoloso. Lo è certamente nelle condizioni di possibile dispersione delle fibre nell’ambiente circostante. Infatti, l’amianto in matrice friabile, viene considerato più pericoloso di quello in matrice compatta che ha, per sua natura, poca tendenza al rilascio di fibre. La capacità di liberare fibre può aumentare durante alcune manipolazioni, quali taglio, abrasione e perforazione dei materiali.

EFFETTI dell’AMIANTO SULLA SALUTE Le fibre di amianto penetrano nell’organismo principalmente attraverso l’aria respirata Una volta penetrate, alcune fibre vengono eliminate dai meccanismi di difesa del polmone, altre permangono nel polmone per tutta la vita svolgendo la loro azione “tossica” o cancerogena

MOBILITA’ DELLE PARTICELLE - quelle molto fini sono sottoposte a movimenti browniani, - quelle medie a movimenti convettivi di origine termica, - quelle più grandi a correnti d'aria senza le quali si depositano secondo la legge di gravità.

MOBILITA’ DELLE PARTICELLE La penetrazione delle polveri nell’apparato respiratorio dipende da vari fattori, principalmente dal diametro. Diametro superiore a 15-20 micron non oltrepassano naso e faringe Diametro compreso tra 15-20 micron e 5 micron non oltrepassano trachea e bronchi Diametro compreso tra 5 e 0,5 micron raggiungono gli alveoli respiratori

MECCANISMI DI DIFESA DEL POLMONE Meccanismo bronchiale - Polveri di dimensioni maggiori (le particelle depositatesi sulle pareti bronchiali vengono espulse assieme al muco messo in movimento dalle ciglia vibratili dell'epitelio di rivestimento bronchiale) Meccanismo alveolare - Polveri di dimensioni comprese tra 0,5 e 5 micron (le particelle depositatesi negli alveoli vengono inglobate dai macrofagi provenienti dalla parete alveolare i quali, infarciti di polveri, trasportati dal sottile velo trasudatizio ricoprente l'epitelio respiratorio e sospinti dalle contazioni alveolare, raggiungono il muco bronchiale) Meccanismo linfatico - Polveri di dimensioni comprese tra 0,5 e 5 micron (quando i meccanismi precedenti sono saturi, le particelle penetrano prima nell'interstizio alveolare e poi nelle vie linfatiche attraverso le quali vengono trasportate alle stazioni linfoghiandolari)

DESTINO DELLE POLVERI in relazione alle dimensioni Particelle con: d > 20 – 25 μ m si fermano nella loro totalità nel distretto più alto (testa e collo) d fino a 7 – 8 μ m si arrestano nelle vie aeree superiori e non sono in grado di raggiungere l’area respiratoria d < 7-8 μ m = respirabili 6 – 7 μ m = 1-5% Fino a 4 μ m = 15-20% Fino a 1-2 μ m = 50-80%

FIBRE RESPIRABILI La lunghezza delle fibre è relativamente poco importante per la respirabilità, mentre risulta fondamentale per la penetrazione e la persistenza nei polmoni. Le fibre più lunghe sembrano dotate di maggior nocività, mentre le fibre corte (al di sotto dei 5 micron) sono eliminate attraverso i meccanismi di difesa dell’organismo. Una fibra per essere considerata respirabile, deve soddisfare i seguenti requisiti: - Lunghezza superiore o uguale a 5 micron; - Diametro inferiore o uguale a 3 micron; - Rapporto lunghezza/diametro superiore o uguale a 3. Le fibre di crisotilo essendo ricurve hanno minore penetrazione rispetto agli anfiboli. Tra quelle trattenute nei bronchioli e negli alveoli, alcune più corte assorbite dai macrofagi, vengono trasportate fino ai gangli linfatici, alla milza e ad altri tessuti. Alcune di quelle che rimangono nei bronchioli e negli alveoli (in particolare gli anfiboli) vengono ricoperte da un complesso proteine/ferro e si trasformano nei “corpuscoli dell’asbesto”.

MALATTIE DA AMIANTO Azione Tossica L'asbestosi è la più classica delle malattie da amianto e quella conosciuta da maggior tempo; essa è dovuta: - all'accumulo di fibre nei polmoni ed alla successiva reazione fibrotica tessutale - all'irritazione cronica della pleura, che tende ad ispessirsi in placche fibrose. Azione cancerosa TUTTI i tipi di amianto sono stati valutati come cancerogeni dallo IARC TUTTI i tipi di amianto possono produrre: - tumori polmonari , - tumori della pleura e del peritoneo e - tumori della laringe. Le segnalazioni di neoplasie ad altri organi, quali il tratto gastroenterico, il tessuto linfatico, il rene, la vescica, le ovaie, correlate all’esposizione ad amianto, necessitano di ulteriori autorevoli conferme sperimentali ed epidemiologiche.

MALATTIE DA AMIANTO Segnalate anche: - Lesioni cutanee (verruche) su mani ed avambracci. Fattori favorenti l'incidenza delle malattie: - esposizione prolungata nel tempo, - elevati livelli di esposizione, - abitudine al fumo di sigarette (escluso per il tumore pleurico), - fattori genetici individuali.

PNEUMOCONIOSI Patologie croniche del polmone da inalazione prolungata di particolati minerali: deposito e azione a livello alveolare (interstizio) - PNEUMOCONIOSI DA ACCUMULO DI POLVERI (Pneumoconiosi non fibrogene) Antracosi pura, Siderosi pura, Baritosi, Stannosi - PNEUMOCONIOSI SCLEROGENE (Fibrosi polmonare da accumulo: dipendente dalla dose) Silicosi, Pneumoconiosi da polveri miste (SiO2), Asbestosi - PNEUMOCONIOSI SENZA ACCUMULO Fibrosi polmonare da berillio, metalli duri (cobalto etc)

ASBESTOSI ASBESTOSI PLEURICA - Pleuriti benigne Sono versamenti pleurici che, poco frequenti, sono per lo più asintomatici e di riscontro causale alla radiografia del torace. Rappresentano la più precoce delle manifestazioni pleuriche dovute all’amianto, in quanto possono manifestarsi anche dopo pochi anni dall’inizio dell’esposizione. - Placche pleuriche di tipo fibroso Sono aree di ispessimento più o meno estese della pleura. Asintomatiche, non si accompagnano di solito ad alterazioni della funzionalità respiratoria, salvo che non siano molto estese e incarceranti. E’ in dubbio se possano favorire l’insorgenza dei mesoteliomi. Compaiono più precocemente dell’asbestosi parenchimale ma, comunque, dopo qualche anno di esposizione. - Placche pleuriche di tipo calcifico Sono la possibile evoluzione delle placche fibrose e si formano per un processo di calcificazione al loro interno. Compaiono dopo 20-30 anni dall’inizio dell’esposizione

ASBESTOSI ASBESTOSI PARENCHIMALE - è una pneumoconiosi cronica e progressiva, quindi irreversibile, caratterizzata da una fibrosi lineare diffusa dell’interstizio polmonare, conseguente all’inalazione prolungata della fibre di amianto. Solitamente correlata alla durata, a livelli notevoli di esposizione e a mansioni tipiche (coibentatori e/o scoibentatori), è conseguente all’accumulo di fibre di amianto nel polmone e alla reazione fibroblastica. L’asbestosi compromette la funzionalità dell’organo. Ha la tendenza a manifestarsi e ad evolvere anche dopo la cessazione dell’esposizione. La capacità di progressione è verosimilmente dovuta al persistere dell’attività biologica delle fibre ritenute nel polmone e di fenomeni immunitari. Le pubblicazioni scientifiche sui primi casi di asbestosi risalgono al 1929

ASBESTOSI ASBESTOSI PARENCHIMALE Le conseguenze sono: alterazione definitiva, fino alla distruzione, dell'architettura alveolare stato cicatriziale permanente del polmone La formazione di tessuto fibroso interessa le zone deputate agli scambi gassosi e di conseguenza può ridurre la capacità di diffusione dell’ossigeno dall’aria respirata al sangue. Di fatto, mentre alcuni alveoli vengono distrutti, i rimanenti presentano l’ispessimento fibroso delle pareti alveolo-capillari attraverso le quali avviene di norma lo scambio gassoso, per cui: - si riducono gli scambi gassosi tra sangue e alveolo - la struttura polmonare diventa rigida e si riduce l’espansione respiratoria

ASBESTOSI ASBESTOSI PARENCHIMALE La diagnosi avviene almeno 10-15 anni dopo la prima esposizione. La sintomatologia può manifestarsi prima in caso di esposizione particolarmente intensa. Il sintomo più precoce e frequente è la dispnea che, inizialmente solo da sforzo, aumenta con l’aggravarsi e l’estendersi della fibrosi parenchimale, fino a manifestarsi anche a riposo. La tosse è altrettanto frequente ed è talora accompagnata da broncospasmo; se sono presenti placche pleuriche può insorgere dolore toracico. Successivamente compaiono segni di insufficienza respiratoria più marcati, come la cianosi e l’ippocratismo digitale. In fase terminale compaiono disturbi cardiaci da sovraccarico e, infine, scompenso.

Agenzia Internazionale Ricerche sul cancro (IARC) - l’amianto è classificato come cancerogeno certo, - non esistono valori limite al di sotto dei quali la salute degli esposti può essere sicuramente salvaguardata. La capacità dell'amianto di produrre tumori polmonari era nota già negli anni '40; ma le prime importanti dimostrazioni scientifiche, compresa la capacità di produrre anche mesoteliomi, arrivarono solo verso gli anni '60. E' probabile che l'amianto possa produrre tumori anche in altre sedi, tra le quali la laringe e l'ovaio.

EFFETTI delle BASSE ESPOSIZIONI - Per gli effetti cancerogeni dell’amianto, non è possibile individuare una dose minima al di sotto della quale non vi sia rischio per la salute. - Il rischio aumenta statisticamente con la dose di fibre inalate (dove per dose s’intende il prodotto tra l’intensità e il tempo di esposizione). Relazione lineare dose- risposta - La probabilità di insorgenza del mesotelioma sembra legata molto più alla durata della latenza che alla intensità dell’esposizione, come anche a fattori di ordine genetico che determinano una diversa suscettibilità individuale.

EFFETTI delle BASSE ESPOSIZIONI Oggi non si ammalano solo gli operai che per anni hanno lavorato nelle fabbriche di amianto. Se l’asbestosi , la malattia professionale tipica dell’amianto, richiede lunghe esposizioni a dosi massicce di fibre e, dunque, colpisce solo chi ha lavorato a contatto con esso, bastano sporadici contatti con l’amianto, poche fibre, insediate in profondità nei polmoni per provocare carcinomi polmonari e mesoteliomi della pleura. Sono passati quindici anni da quando l’amianto è stato bandito in Italia , ma l’emergenza dovuta all’uso scriteriato di questo materiale altamente nocivo per la nostra salute non è finita. Anzi, secondo gli esperti, il peggio deve ancora arrivare. Il picco di casi di mesotelioma, il tumore maligno a lunga incubazione provocato anche da basse esposizioni all’amianto, si raggiungerà nel 2015.

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