2. Venöz tromboembolizm (VTE), venöz dolaşımda
oluşan tüm patolojik trombozların genel adıdır.
Dolaşım sisteminin farklı kısımlarında oluşan
trombüslerde klinik olarak bazı benzerlikler ve
farklar bulunur. Kan pıhtısının bir vende, arterde
ya da kalpte oluşmasından bağımsız
olarak koagülasyon kaskadı trombüsün temel
bağlayıcısını oluşturan fibrini üretir. Bununla
birlikte arteriyel ve venöz trombüsler farklı
oranlarda fibrin ve trombosit içerirler
Tanımı
3. Venöz trombüsler fibrinden ve yakalanmış
eritrositlerden zengindir, bu nedenle “kırmızı
pıhtı” olarak adlandırılır.
Aksine, arteriyel trombüslerde trombosit
konsantrasyonu daha yüksek, eritrosit
konsantrasyonu daha düşüktür ve “beyaz pıhtı”
olarak adlandırılırlar.
Trombozların içeriklikleri tedavilerindeki
farklılıkların da temelini oluşturmaktadır.
Trombozlar oluşum yerlerine göre ikiye
ayrılırlar
4. Yaklaşık 150 yıl önce 1856 da bir patolog olan Rudolph VİRSHOW
tarafından ortaya konan tromboz gelişimini kolaylaştıran üç temel
patogenetik mekanizma halen kabul görmekte olup, günümüz teknolojisi ile
bu mekanizmalara genetik değişiklikler (polimorfizmler/mutasyonlar)
eklenmiştir. Kan akımının yavaşlaması (staz), damar duvarında hasar
(öncellikle endotel hasarı-işlev bozukluğu) ve hiperkoagülabilite durumu
Virchow üçlüsü (triadı) olarak tanımlanır.
5. En sık olarak alt ekstremite derin
venlerinde (derin ven trombozu, DVT
proximal ve distal); daha nadir olarak üst
ekstremite, pelvis ve diğer venlerde
görülür.
6. Yaklaşık yarısı 72 saat içinde spontan gerilemektedir.
Postoperatif DVT’lerin %80’i baldır venlerinde oluşur.
İzole distal DVT genellikle asemptomatikdir. PE ‘ye pek
yol açmazlar.
Distal DVT’lerin 1/6’ı proksimale ilerler.
Distal DVT
Proksimal DVT
Femoral ve/veya iliak venin kısmi veya tam trombozudur.
Proksimal DVTlerin % 39’unda iliofemoral DVT vardır
Derin femoral ven - ana femoral ven bileşkesinin üzerindek
tüm trombozlarda semptomlar ve sekel daha ağırdır
PE riski 2,4 kat daha yüksektir
Tanı konulduğunda hastaların yarısından çoğunda subklini
PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik PE’dir
7. VTE yıllık insidansı %0.1 ile %0.27 arasında
değişmektedir.
ABD’ de her 100 kişiden 2 ila 5’inin ömürleri boyunca en
az bir kez VTE geçirecekleri öngörülmektedir.
ABD yılda yaklaşık 2 milyon DVT olgusu ve 600000 PE
olgusu görüldüğü bildirilmiştir.
Bunun yanında her yıl Avrupa’da 400000, ABD'de
yaklaşık 300000 kişi PE nedeniyle hayatını
kaybetmektedir. Bu sayı AIDS (edinsel immün
yetersizlik sendromu), meme kanseri ve trafik kazaları
nedeniyle kaybedilen kişilerin toplamından daha fazladır
VTE'nin yaşamı tehdit eden en önemli bileşeni PE’dir.
Ölümlerin %34’ü ani fetal PE kaynaklı iken, %54’üne
ölüm öncesi PE tanısı konulamamıştır.
VTE İnsidansı
8. VTE oluşumunda klinik risk
faktörleri
Klinik risk faktörleri
Akut tetikleyici faktörler Kronik yatkınlık oluşturan
faktörler
Hastaneye yatırılma Yaş
Cerrahi girişim Bireysel ve/veya ailede VTE
öyküsü
Alt ekstremite/pelvis travması veya
kırığı
Obezite
Kısa süre önce başlanan östrojen
tedavisi
Kanser ve kemoterapisi
Uzun süreli seyahat Pıhtılaşma bozuklukları
Damar içi kateter uygulanması Paralizi
Kemoterapi Östrojen tedavisi
Hareketsizlik Önemli medikal hastalıklar
Gebelik-loğusalık
Venöz tromboembolizmin risk faktörleri trombojenik gücüne göre akut tetikley
faktörler ve kronik yatkınlık oluşturan faktörler olarak sınıflandırılır.
9. Hastaneye yatan hastalarda yaklaşık DVT riski
Hasta Grubu DVT riski
Medikal hastalar
Genel cerrahi
Majör jinekolojik cerrahi
Majör ürolojik cerrahi
Beyin cerrahisi
İnme
Kalça veya diz artroplastisi, kalça
kırığı cerrahisi
Majör travma
Omurilik hasarı
Yoğun bakım hastaları
10–20
15–40
15–40
15–40
15–40
20–50
40–60
40–80
60–80
10–80
Hastaneye yatırılma VTE oluşumunda en
önemli risk faktörlerinden biridir. Hastaneye
yatış VTE riskini 8 kat artırmaktadır.
10. Yoğun Bakımda VTE insidansı
Yoğun bakım hastalarında DVT insidansı %10-80
arasında değişmektedir*
Bu hastaların çoğunda birkaç VTE risk faktörü bir arada
bulunmaktadır
Yaklaşık %5'inde yoğun bakıma yatırılmadan önce DVT
gelişmiş durumdadır.
Bu hastalarda trombositopeni, renal yetmezlik veya aktif
gastrointestinal kanama gibi durumlar farmakolojik
tromboprofilaksiyi güçleştirir, bu nedenle çok dikkatli
yapılmalıdır.
11. Moser ve ark. 1981’de yayınladıkları propektif kohort
çalışmada solunumsal yoğun bakım ünitesinde çoğu
mekanik ventilatör de olan 23 hasta da DVT insidansını
%23 bildirdiler
Cade ve ark. 1982’de yayınladıkları randomize
kontrollü çalışmada DVT insidansını %29 olarak
bildirdiler
Hirsch ve ark. 1995 de yayınladıkları çalışmada 100
dahili yoğun bakım hastasında kabulde, haftada 2 kere
ve yoğun bakımdan çıktıkdan1 hafta sonra doppler usg
ile DVT insidansını araştırmışlar ve %33 bulmuşlardır.
Marik ve ark. 1997 deki insidans çalışmasında DVT
insidansı %25
Kapoor ve ark. 1999’da yayınladıkları RCT’da 390
dahili yoğun bakım hastasında DVT insidansını %31
Fraise ve ark. 2000 yılında yayınladıkları Ventile edilen
KOAH hasta grubundaki çok merkezli RCT’da
venografi ile tespit edilen DVT insidansı %28
12. Yoğun bakıma kabul edilen hastalarda VTE riski
akut hastalığına(örn sepsis),
kronik hastalığına (örn kronik kalp yetmezliği),
hastane öncesi tanılarına ( önceki VTE öyküsü)
yoğun bakıma özel maruziyetler ve prosedürler
( santral venöz kateterisazyon, mekanik ventilasyon,
vasopressör ilaçlar ve paralitik ilaçların kullanımı)
bağlı değişir.
Bu nedenle yoğun bakım hastalarına özel VTE risk
ölçüm modeli yoktur.
Yoğun bakım hastalarında VTE
riskini belirleyen risk ölçüm modeli
??
13. Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ. Effective risk stratification of surgical and
nonsurgical patients for venous thromboembolic disease. Semin Hematol
2001;38(2 Suppl 5)
CAPRİNİ risk değerlendirme skorlaması
16. Yoğun Bakım Ünitesine girmeden önce var olan riskler
yeni cerrahi
travma ve yanık
malignite ve tedavisi
sepsis
immobilizasyon/yatak istirahati, inme, spinal kord yaralanması
artmış yaş (75 yaş üstü)
kalp/solunum yetmezliği
VTE öyküsü
öbezite
hamilelik/loğusalık Genç kadın hastalar için artmış risk
östrojen kullanımı
Yoğun Bakım Ünitesinde eklenen riskler
santral venöz kateterler (Özellikle femoral ven kateterizasyonu %21)
Sepsis
farmakolojik ajanlar (vasopressorler, sedasyon, paralizi)
mekanik ventilasyon
Kritik Hastada VTE için Risk
Faktörleri
17. VTE yaygın bir hastalıktır.
VTE öldürür. Özellikle kalp akciğer reservleri az
olan yoğun bakım hastalarında minör emboliler
bile ölümcül sonuçlara neden olmaktadır.
Postmortem çalışmalarda hastane ölümlerinin
%10’u PE’ye bağlıdır. Bu ölümlerin
yanlızca1/3’ünde ölümden önce tanı konulmuştur.
VTE maliyeti yüksek ve uzun dönem morbiditeye
neden olan bir hastalıktır.
10 yıl içinde rekürren tromboemboli %40
5 yıl içinde posttrombotik sendrom %30
VTE önlenebilir bir hastalıktır.
Etkili profilaksisi ile VTE insidansı %60 azaltılabilir.
Niçin VTE profilaksisi?
18. 1980-2010 arasındaki
Dahili yoğun bakım ünitelerinde (MICU); DVT
profilaksisi ile ilgili Randomize kontrollu çalışmaları
(RCT) ve prospektif kohort çalışmalarını (PCS)
değerlendirmeye almışlar.
Profilaksi başarılı mı??
19. Üç çalışmada da farmakolojik profilaksinin
plasebo ile karşılaştırıldığından VTE yi %50
oranında azalttığı gösterilmiştir
Randomize plasebo kontrollü çalışmalar
20. Prospektif kohort çalışma
> 7 gün MV
110 hasta (%100 DVT profilaksisi )
%23,6 DVT gelişmiş.
Profilaksi alan mekanik ventile hastalarda
DVT gelişimi ile ilgili risk faktörleri
malignensi, renal yetmezlik, GİS
hastalıkları ile ilişkili
SVK olan hastalarda daha fazla DVT
görülmesine rağmen SVK süresi ile ilişkili
bulunmamış.
Hastane kalış süresi, yoğun bakımda
kalış süresi, mekanik ventilasyon süresi,
ve mortalite arasında DVT olan ve
olmayanlar arasında farklılık çıkmamış.
Crit Care Med 2002 Vol. 30, No. 4
21. Prospective cohort çalışma
18 yaş üstü ve yoğun bakımda en az 72 saat geçiren 261 hasta
Yoğun bakıma kabulde DVT insidansı %2,7
Yoğun bakımda DVT insidansı %9,6 bulunmuş.
DVT profilaksisi (ağırlıklı olarak unfraksiyone heparin 2x5000 İÜ )alan yoğun
bakım hastaları)
Bu çalışma da yoğun bakımda edinilen DVT nin 4 bağımsız risk faktörü olarak
aile öyküsü
KBY
trombosit transfüzyonu
vasopressor kullanımı
DVT li hastalarda mekanik ventilasyon süresi, yoğun bakımda kalış süresi,
hospitalisazyon süresi DVT olmayan hastalara göre uzun bulunmuştur.
Bu çalışma da alt analizlerinde vasopressor tedavinin hem DVT riskini artırdığına
hem de sc Heparinin biyoyararlanımı azalltığına dikkat çekilmektedir.
Crit Care Med 2005; 33:1565–1571)
22. Yoğun bakım hastalarında VTE profilaksisine rağmen
DVT görülmektedir.
Bunun nedenleri üzerine yapılan çalışmalarda,
vazoaktif ilaç kullanımının VTE profilaksisinin etkinliğini
azalttığı ortaya çıkmıştır. Vasopressor almakta olan
yoğun Bakım hastalarında almayanlara göre antiXa
düzeylerinin anlamlı derecede daha düşük olduğu
bulunmuştur. Bunun subkutan perfüzyonun dolayısıyla
ilaç absorbsiyonunun azalması ile ilişkili olduğu
düşünülmektedir.
Gelecekte generalize ödem, sistemik şok, renal
yetmezlikli yoğun bakım hastalarında
tromboprofilakside kullanılan ilaçların farmakokinetiği ile
ilgili çalışmalara ihtiyaç vardır.
Dorffler-Melly J, de Jonge E, de Pont AC, et al. Bioavailability of subcutaneous low-molecular-
weight heparin to patients on vasopressors. Lancet 2002; 359:849–850
McDonald E, Landry F, Boudreau C, et al. Relationship between peak anti-Xa levels and calculated
Yoğun bakım hastalarında profilakside
kullanılan ilaçların biyoyararlanımı
23. Yoğun bakım hastalarında
birincil profilaksi gereklidir !
YBÜ’e alınan tüm hastalar tromboembolik riskler ve
kanama riski açısından değerlendirilmelidir
Özel nadir durumlar dışında, tüm yoğun bakım
hastalarına profilaksi uygulanmalı ve olabildiğince
hızlı başlanmalıdır.
Tromboprofilaksiye karar vermeden önce hastanın
kanama riski belirlenmelidir.
24. CHEST 2011; 139(1):69–79
The International Medical Prevention Registry on
Venous Thromboembolism (IMPROVE) çalışması
12 ülke 52 hastane 15156 hasta çalışmaya alındı.
Son 3ay içinde major cerrahi veya travma geçiren
hastalar veya kanama verisi olan hastalar çalışmaya
alınmadı.
Kanama major kanama ve major olmayan ancak klinik
olarak önemli kanama olarak ikiye ayrıldı.
25. KANAMA
MAJOR KANAMA NONMAJOR KANAMA
Ölümle sonuçlanan
Hb >2 gr /dL düşme
veya en az 2 Ü RBC süsp
Kritik organ kanaması
( intrakranial, retroperitoneal
İntraoculer, adrenal gland,
spinal, perikardiyal)
GİS kanama (hemoroid hariç)
Gross hematüri (makroskopik ve >24
h)
Dirençli epistaxis
Hematom >5 cm
İntraartikuler
Menoraji ve metroraji
(%1,2) (%2,1)
26. ≥7 PUAN ALANLARDA KANAMA RİSKİ YÜKSEK
<7 PUAN ALANLARDA KANAMA RİSKİ OLAĞAN
İMPROVE kanama risk
skoru
29. Nevparin…Domuz ve sığır bağırsağından elde edilir.
Türkiye’de ki preperatlarda 5000 IU/mL heparin solusyonu
1 flk 5 mlt toplam 25000 IU
3000-30000 dalton arasında ortalama 15000 dalton
ağırlığındadır.
Antikoagulan etkisinin çoğu, pentasakkarit bölümü 45
sakkarit ünitesinden oluşur.
Antitrombin-III’e bağlanarak antitrombin III ü daha hızlı
inhibitöre dönüştürür. Faktör-Xa ve Faktör-II’a yı inhibe eder.
Oral yolla emilmez. İntravenöz(iv) ve subkutan(sc) verilir.
KC de metabolize olur (RES hc )
Antifaktör Xa düzeyi ve aPTT ile monitörize edilir.
Heparin tedavi dozunda iv,
Profilaktik olarak düşük doz sc verilir.
Subkutan verildiğinde biyoyararlanımı azalır. Profilaktik
kullanımı düşük doz unfraksiyone heparin (LDUH) olarak
bilinir
HEPARİN Unfraksiyone Heparin-
Standart Heparin
30.
31. Önerilen Profilaksi Dozları
Standart Heparin için;
2x5000 İU sc (12 saat ara ile )
3x5000 İU sc (8 saat ara ile)
(venöz tromboeboli riski daha yüksek
olanlarda)
• İzlem
aPTT zamanı
faktör Xa düzeyi ( 0,3-0,7 unıt/mL)
32. Günde 3 kez mi günde 2 kez mi ??
Heparin iv verildiğinde etkisi hemen
başlar
Sc verildiğinde ise 20-30 dakika başlar
Yarılanma ömrü 1,5 saat vücutdan
eliminasyonu 4,5-7,5 saatdir.
Bu nedenle günde üç kez verilmesi
mantıklı gözüküyor.
Unfraksiyone Heparin dozu nasıl
olmalıdır ??
33. METAANALİZ 7978 hastayı kapsayan 12 çalışma
Günde 3 kez verilen LDUH ile günde 2 kez LDUH
çalışmaları karşılaştırılmış.
TID LDUH ile BID LDUH kullanımında VTE görülme
oranında anlamlı fark bulunmamış.
Ancak PE insidansında ve DVT/PE insidansında TID
LDUH üstün olduğu
TID LDUH rejimlerinde kanama komplikasyonu daha
fazla
öneri ; TID LDUH nin kar/zarar oranı gözetilerek yüksek
riskli hasta grubunda tromboprofilaksi için tercih
CHEST 2007; 131:507–516
34. Unfraksiyone heparinin uluslar arası en yaygın kullanım doz
şeması 5000İÜ BID
Başa baş çalışmalar olmamasına rağmen TID heparin
şeması, BID heparin şemasından VTE önlenmesinde daha
etkin görünmektedir.
Son çalışmalarda; LMWH ile karşılaştırmalarda; TID heparin
şemasının, BID heparin şemasından LMWH’e daha yakın
etkinliğe sahip olduğu görülmektedir denilmektedir.
35. Yakalaşık 28000 hastayı kapsayan 16
klinik çalışma ele alınmış.
Orta kalitedeki çalışmaların
sonuçlarından sc LDUH bid ve LDUH
tid şemalarının
PE, DVT, major kanama ve
mortaliteye etkilerinde fark olmadığı
belirtilmektedir.
CHEST 2011; 140(2):374–381
36. Düşük Molekül Ağırlıklı
Heparinler
DMWH Standart heparinden kimyasal ve enzimatik
depolimerisazyon yoluyla elde edilirler.
Molekuler ağırlıkları standart heparinin 1/3’ü kadardır.
Ortalama 4000-5000
Polisakkarit zincirleri daha kısadır.
Depolimerisazyon DMWH diğer proteinlere ve
hücrelere bağlanmasını azaltır.
Bu bağlanma heparin ile arasındaki farklılıkların
nedenidir.
Heparinle karşılaştırıldığında daha küçük zincir
yapısına sahip olduklarından trombini (faktör II)
inaktive etme özelliği daha azdır.
Heparinin anti Xa/anti IIa 1/1 iken, DMWH nin 1/2 ile
37. Diğer plasma proteinlerine de daha az
bağlandığı için tahmin edilebilir bir doz cevap
eğrisi yoktur. Bu nedenle monitorizasyon
gerektirmez.
Etkinliğinin ölçümü için antifaktör- Xa ölçümü
yapılabilir. Ama rutinde önerilmez.
Makrofajlara daha az bağlandığı için
yarılanma ömrü uzundur.
Trombositler ve trombosit faktör 4
bağlanması az olduğu için daha az
trombositopeni yapar.
Osteoblastlara daha az bağlandığı için de
osteoklastik aktivite de azalır ve daha az
osteopeni yapar.
39. Akut medikal hastalara 6-14 gün süreyle uygulanan
enoksaparin (20 mg, SC, 1x1ve 40 mg, SC, 1x1) ile
plasebo gruplarının karşılaştırıldığı, randomize, çift kör,
plasebo kontrollü, 3 ay takip süreli MEDENOX
çalışmasında 1102 hasta incelenmiştir.
Birincil sonlanım noktası olarak 1-14. günlerde oluşan
VTE (bilateral venografi veya dupleks ultrasonografi ile
DVT saptanması ya da PE tanısı konması)
değerlendirilmiştir.
MEDENOX çalışması
40. Birincil sonuç ölçütü, 866 hastada
değerlendirilebilmiş VTE insidansı 40 mgr
enoksaparin uygulanan grupta (%5.5 [291 hastanın
16'sı]) plasebo verilen gruba göre (%14.99 [288
hastanın 43'ü]) anlamlı olarak düşük bulunmştur.
40 mg enoksaparinin yararı 3 ay boyunca sürmüş,
plasebo grubu ile 20 mg enoksaparin uygulanan
grup arasında VTE insidansı açısından anlamlı bir
fark bulunmamıştır
Yan etkiler açısından plasebo grubuyla her iki
enoksaparin grubu arasında anlamlı bir fark
saptanmamıştır.
Sonuç olarak bu çalışmada akut medikal hastalığı
olan hastalarda günde 40 mg deri altı
41. Antifaktör-Xa terapotik düzey 0,1 Ü/mL
Günde iki kez sc enoxaparine tüm hastalarda terapotik
düzeyi sağlamış
Düşük kreatinin klirensi olan hastalarda antifaktör-Xa
düzeyleri daha yüksek bulunmuştur.
42. DVT insidansı; günde bir kez 40 mgr enoxaparin
alanlarla karşılaştırıldığında günde iki kez 30 mgr
enoxaparin alanlarda daha fazladır.
Günde 40 mgr enoxaparine dozu, günde 30 mgr iki
kez dozundan anti-Xa düzeyleri anlamlı daha
yüksek bulunmuştur.
44. Standart heparin ve DMAH ile
tromboprofilaksi medikal hastalar için etkili ve
güvenli yöntemlerdir. 15000 medikal hastayı
kapsayan bir meta-analizde SH veya DMAH
tromboprofilaksisi kontrol hastalarıyla
kıyaslanarak değerlendirilmiştir.
Değerlendirme sonunda her iki ilacın DVT
riskini %56, klinik olarak tanı konulan PE
riskini ise %58 oranında azalttığı
saptanmıştır.
Aynı analizde SH ve DMAH'lerin benzer
etkiye sahip oldukları, ancak DMAH’larla
majör kanama komplikasyonunun daha
düşük (%52) olduğu saptanmıştır.
45. Pentasakkarit yapıda sentetik heparin analogu
Fondaparinuks aktif faktör X'un (Xa) sentetik ve selektif bir
inhibitörüdür.
Fondaparinuksun antitrombotik aktivitesi, Faktör Xa'nın antitrombin
III (ATIII) aracılı selektif inhibisyonu ile sağlanır.
ATIII'e selektif olarak bağlanan fondaparinuks, Faktör Xa'nın ATIII ile
nötralizasyonunu artırır (yaklaşık 300 kat). Faktör Xa'nın
nötralizasyonu, koagülasyon kaskadını bloke eder ve hem trombin
oluşumunu hem de trombüs gelişimini önler. Fondaparinuks,
trombini (aktif Faktör II) inaktive etmez ve trombosit fonksiyonları
üzerinde bilinen etkisi yoktur.
Düşük molekuler ağırlıklı ve daha uzun yarılanma ömürlüdür(17-72
saat)
VTE profilaksisinde ve HIT’e bağlı trombozda kullanılır.
Primer dezavantajı pahalı olmasıdır.
Protamin ile nötralize olmaz başka da antidotu yoktur.
VTE proflaksisi için >50 kg olan hastalarda 2,5 mgr sc/OD kullanılır.
Tedavi için kiloya göre ayarlanır. <50 kgr 5 mgr <100 kgr 7,5 mgr,
>100 kgr 10 mgr kullanılır.
Cr Cl <30 mL/dak ise kontrendikedir.
Fondaparinux (Arixtra)
46. Aralıklı Pnömotik Kompresyon (APK)
cihazları
Basınçlı Elastik Çoraplar (BEÇ)
Vena cava inferior filtreleri
Yüksek kanama riski olan ve tromboz riski
yüksek olan yoğun bakım hastalarında APK
cihazları ve basınçlı elastik çoraplar
önerilmektedir.
Kanama riski azalınca farmokolojik
profilaksiye geçilmelidir.
Mekanik önlemlerin uygun hastalarda
farmakolojik profilaksi ile beraber kullanılması
etkinliklerini ve profilaksinin gücünü artıyor
Mekanik önlemler
47. Maliyet etkinlik analiz çalışma sayısı çok az
Varolan çalışmaların çoğu ilaç endüstrisi çalışmaları
Profilaksi yoksa hastaların %10-40 ında VTE gelişiyor.
Yıllık maliyeti….. 1,5 milyar dolar
30 günlük profilaksi DMWH için 877 dolar, UFH 1135
dolar ve profilaksi yapılmayanlarda 1224 dolar
DMAH’lerin maliyet etkinliği daha iyi (elde ediliş
maliyetleri daha fazla olmakla beraber HIT; major
kanama tedavi maliyetinin az olması nedeniyle
Herhangi bir profilaktik ilacına öncelik önerisi için yeterli
maliyet etkinlik kanıt yok.
Hasta tercihi, uyum, kullanım ve elde ediliş kolaylığına
göre herhangi biri tercih edilebilir. (ACCP Kılavuzu,
Chest 2012)
VTE profilaksisinin maliyet etkinlik analizi
48.
49.
50. Konjestif kalp yetersizliği, ağır bir solunum hastalığı, aktif kanser,
akut iskemik inme, akut enfeksiyon hastalığı, inflamatuar bir hastalık
nedeniyle hastaneye yatırılan yatağa bağımlı olan veya hastanede
yatmakta olup VTE öyküsü bulunan VTE gelişimi için bir veya daha
fazla ek risk faktörü bulunan hastalarda,
DMAH (enoksaparin 40 mg 1x1 veya dalteparin 5000 IU 1x1),
düşük doz SH (5000 IU 3x1) ya da
Fondaparinuks ile tromboprofilaksi yapılmalıdır
(Çok güçlü öneri).
51. Venöz tromboembolizm için risk faktörleri bulunan hastalarda
farmakolojik tromboprofilaksi kontrendike ise, mekanik
tromboprofilaksi uygulanmalıdır
(Çok güçlü öneri)
Kanama riski geçince farmakolojik profilaksiye başlanmalıdır.
Akut medikal hastalık nedeniyle yatağa bağımlı olan kanser
hastalarında, diğer yüksek riskli medikal hastalar gibi rutin
tromboprofilaksi uygulanmalıdır
(Çok güçlü öneri)
52. Yoğun bakım ünitesine alınan her hastada VTE risk değerlendirmesi
yapılmalı VTE riski orta-yüksek olanlarda DMAH ya da düşük doz SH
ile tromboprofilaksi yapılmalıdır (Çok güçlü öneri).
İskemik inmeli hastalarda DMAH, düşük doz SH (Çok güçlü öneri),
erken mobilizasyon ve BEÇ uygulanmalıdır (Zayıf öneri).
Hemorajik inmeli veya kanama riski bulunan iskemik inmeli
hastalarda BEÇ ile birlikte APK uygulanmalıdır (Zayıf öneri).
53.
54.
55.
56.
57. Tromboz riski artmış olan tüm yoğun bakım hastalarında LDUH
bid, LDUH tid, DMAH ve fondaparinux ile profilaksi önerilmektedir.
(Grade 1B)
DVT için rutin USG taraması önerilmemektedir. (Grade 2C)
Yoğun bakım hastaların da tromboprofilakside DMAH yada LDUH
şemalarından herhangi birini diğerine üstün olarak
önerilmemektedir. (Grade 2C)
Kanayan veya kanama riski yüksek olan yoğun bakım hastalarında
kanama riski azalıncaya kadar mekanik profilaksi dereceli
kompresyon çorapları (Grade 2C) ve aralıklı pnömotik kompresyon
cihazları (Grade 2C ) önerilmektedir.
Medikal hastalarda hasta mobilize olduktan ve taburcu olduktan
sonra profilaksi sürdürülmemelidir (grade 2B)
CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S
58. Hastane Yoğun bakım kalite indikatörleri
arasında VTE profilaksisi bulunmaktadır.
Her hastanenin ve yoğun bakımın VTE
profilaksisi için kendi uygulama pratikleri
olmalıdır.
Venöz tromboembolizm önemli bir
toplum sağlığı sorunu olmasına rağmen
VTE riski yüksek olgularda uygun
tromboprofilaksi yapılmaması hastayı
risk altına sokmaktadır.
VTE profilaksisi ve Yoğun Bakım
Kalitesi
59. El yıkama % 60 güvenli
Hastanın medikal öyküsünü ve problemlerini anlama %40
güvenli
Uygun teknikle santral kateter yerleştirme % 60 güvenli
Kan şekeri kontrolü ve insülin protokolü uygulama %40
güvenli
VTE profilaksisi % 50 güvenli
Basit olan iyi şeyleri uygulamadaki
yetersizlik
60. Türkiye'nin de katıldığı 32 ülke, 358 hastane ve 68183
hasta üzerinde yapılan bu çalışmada, hastanelerde
yatan VTE açısından risk altındaki hastaların
belirlenmesi ve bu hastalar arasında etkin
tromboprofilaksi uygulanan hastaların oranının
saptanması amaçlanmıştı.
%52'sinin VTE riski altında olduğu, bunların sadece
%50'sine American College of Chest Physicians
(ACCP) tarafından önerilen tromboprofilaksi
yöntemlerinin uygulandığı görülmüştür.
ENDORSE çalışması
Türkiye’de VTE profilaksisi uygulanıyor
mu?
ENDORSE ÇALIŞMASI
Hastaneye yatırılan medikal ve cerrahi hastaların(n=606)
%35,6 VTE riski altında olduğu
Bunların %39 na ACCP önerisine uygun profilaksi
yapıldığı belirlenmiştir.
Editor's Notes
Alt
2010 yılında thromboz hemostaz dergisinde yayınlanan orijinal çalışmada hospitalize edilen hastalarda venoz tromboembolizm riskini belirlemek için bir risk ölçüm modeli geliştirilmiştir. Padua tahmin skoru adı verilen bu skorlama sistemi son yıllarda birçok çalışmada kullanılmıştır. En son Amerikan göğüs hastalıkları derneğinin 2012 trombozun önlenmesi ve antitrombotik tedavi kılavuzunda da önerilmektedir. Bu skorlamaya göre 4 ve 4 ün üzerinde puan alan hastalarda VTE riski yüksek, 4 ün altında alanlarda vte riski düşük kabul edilmektedir.
Çalışmanın devamında risk ölçüm skoru yüksek olan 469 hastanın 283 ünü profilaksi verilmemiş 186 ına ise profilaksi uygulanmış. Profilaksi verilmeyen grubta 31 hastada VTE gelişmiş. %11, prof,ilaksi verilen grubta ise 4 VTE olgusu bildirilmiş %2,2
Evet gerçekten profilaksi başarılı mı ?? Bu konuda yapılan çalışmalara bir göz atarsak
Bu rewiev de ele alınan 3 randomize kontrollü çalışmanın sonucu görülmekte.
Yine buna benzer bir çalışma 2005 de crit care med. Da yayınlandı. Cook ve ark. Yaptıkları bu PCS da ……….
Kanıtlara ve kılavuz desteklerine rağmen medical hastalarda VTE profilaksisinin uygulama oranı düşüktür. Bunun nedeni olarak profilaksinin faydaları konusundaki farkındalığın az olması, çeşitli komorbid hastalıkları ile zaten hassas olan bu hasta grubunda kanama riskinden korkma olabilir. Peki kanam riskini nasıl belirleyebiliriz bu onudaki öneriler neler çalışmalara bir göz atalım
Bu çalışmada kanama ile ilişkili bağımsız risk faktörleri kullnılarak bir risk skoru geliştirildi. multi varyant analiz ile her bir bağımsız faktöre bir puan verildi. İMPROVE KANAMA RİSK SKORUNDA EN ÖNEMLİ 3 FAKTÖR AKTİF GIS KANAMSI SON 3 AY İÇİNDEKİ KANAM ÖYKÜSÜ VE TROMBOSİT SAYIMININ 50 BİNİN ALTINDA OLMASI