SlideShare a Scribd company logo
1 of 60
YOĞUN BAKIMDA VENÖZ
TROMBOEMBOLİZM
PROFİLAKSİSİ
Dr. Zühal GÜLLÜ
 Venöz tromboembolizm (VTE), venöz dolaşımda
oluşan tüm patolojik trombozların genel adıdır.
 Dolaşım sisteminin farklı kısımlarında oluşan
trombüslerde klinik olarak bazı benzerlikler ve
farklar bulunur. Kan pıhtısının bir vende, arterde
ya da kalpte oluşmasından bağımsız
olarak koagülasyon kaskadı trombüsün temel
bağlayıcısını oluşturan fibrini üretir. Bununla
birlikte arteriyel ve venöz trombüsler farklı
oranlarda fibrin ve trombosit içerirler
Tanımı
 Venöz trombüsler fibrinden ve yakalanmış
eritrositlerden zengindir, bu nedenle “kırmızı
pıhtı” olarak adlandırılır.
 Aksine, arteriyel trombüslerde trombosit
konsantrasyonu daha yüksek, eritrosit
konsantrasyonu daha düşüktür ve “beyaz pıhtı”
olarak adlandırılırlar.
 Trombozların içeriklikleri tedavilerindeki
farklılıkların da temelini oluşturmaktadır.
Trombozlar oluşum yerlerine göre ikiye
ayrılırlar
Yaklaşık 150 yıl önce 1856 da bir patolog olan Rudolph VİRSHOW
tarafından ortaya konan tromboz gelişimini kolaylaştıran üç temel
patogenetik mekanizma halen kabul görmekte olup, günümüz teknolojisi ile
bu mekanizmalara genetik değişiklikler (polimorfizmler/mutasyonlar)
eklenmiştir. Kan akımının yavaşlaması (staz), damar duvarında hasar
(öncellikle endotel hasarı-işlev bozukluğu) ve hiperkoagülabilite durumu
Virchow üçlüsü (triadı) olarak tanımlanır.
En sık olarak alt ekstremite derin
venlerinde (derin ven trombozu, DVT
proximal ve distal); daha nadir olarak üst
ekstremite, pelvis ve diğer venlerde
görülür.
 Yaklaşık yarısı 72 saat içinde spontan gerilemektedir.
 Postoperatif DVT’lerin %80’i baldır venlerinde oluşur.
 İzole distal DVT genellikle asemptomatikdir. PE ‘ye pek
yol açmazlar.
 Distal DVT’lerin 1/6’ı proksimale ilerler.
Distal DVT
Proksimal DVT
 Femoral ve/veya iliak venin kısmi veya tam trombozudur.
 Proksimal DVTlerin % 39’unda iliofemoral DVT vardır
 Derin femoral ven - ana femoral ven bileşkesinin üzerindek
tüm trombozlarda semptomlar ve sekel daha ağırdır
 PE riski 2,4 kat daha yüksektir
 Tanı konulduğunda hastaların yarısından çoğunda subklini
PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik PE’dir
 VTE yıllık insidansı %0.1 ile %0.27 arasında
değişmektedir.
 ABD’ de her 100 kişiden 2 ila 5’inin ömürleri boyunca en
az bir kez VTE geçirecekleri öngörülmektedir.
 ABD yılda yaklaşık 2 milyon DVT olgusu ve 600000 PE
olgusu görüldüğü bildirilmiştir.
 Bunun yanında her yıl Avrupa’da 400000, ABD'de
yaklaşık 300000 kişi PE nedeniyle hayatını
kaybetmektedir. Bu sayı AIDS (edinsel immün
yetersizlik sendromu), meme kanseri ve trafik kazaları
nedeniyle kaybedilen kişilerin toplamından daha fazladır
 VTE'nin yaşamı tehdit eden en önemli bileşeni PE’dir.
Ölümlerin %34’ü ani fetal PE kaynaklı iken, %54’üne
ölüm öncesi PE tanısı konulamamıştır.
VTE İnsidansı
VTE oluşumunda klinik risk
faktörleri
Klinik risk faktörleri
Akut tetikleyici faktörler Kronik yatkınlık oluşturan
faktörler
Hastaneye yatırılma Yaş
Cerrahi girişim Bireysel ve/veya ailede VTE
öyküsü
Alt ekstremite/pelvis travması veya
kırığı
Obezite
Kısa süre önce başlanan östrojen
tedavisi
Kanser ve kemoterapisi
Uzun süreli seyahat Pıhtılaşma bozuklukları
Damar içi kateter uygulanması Paralizi
Kemoterapi Östrojen tedavisi
Hareketsizlik Önemli medikal hastalıklar
Gebelik-loğusalık
Venöz tromboembolizmin risk faktörleri trombojenik gücüne göre akut tetikley
faktörler ve kronik yatkınlık oluşturan faktörler olarak sınıflandırılır.
Hastaneye yatan hastalarda yaklaşık DVT riski
Hasta Grubu DVT riski
Medikal hastalar
Genel cerrahi
Majör jinekolojik cerrahi
Majör ürolojik cerrahi
Beyin cerrahisi
İnme
Kalça veya diz artroplastisi, kalça
kırığı cerrahisi
Majör travma
Omurilik hasarı
Yoğun bakım hastaları
10–20
15–40
15–40
15–40
15–40
20–50
40–60
40–80
60–80
10–80
Hastaneye yatırılma VTE oluşumunda en
önemli risk faktörlerinden biridir. Hastaneye
yatış VTE riskini 8 kat artırmaktadır.
Yoğun Bakımda VTE insidansı
 Yoğun bakım hastalarında DVT insidansı %10-80
arasında değişmektedir*
 Bu hastaların çoğunda birkaç VTE risk faktörü bir arada
bulunmaktadır
 Yaklaşık %5'inde yoğun bakıma yatırılmadan önce DVT
gelişmiş durumdadır.
 Bu hastalarda trombositopeni, renal yetmezlik veya aktif
gastrointestinal kanama gibi durumlar farmakolojik
tromboprofilaksiyi güçleştirir, bu nedenle çok dikkatli
yapılmalıdır.
 Moser ve ark. 1981’de yayınladıkları propektif kohort
çalışmada solunumsal yoğun bakım ünitesinde çoğu
mekanik ventilatör de olan 23 hasta da DVT insidansını
%23 bildirdiler
 Cade ve ark. 1982’de yayınladıkları randomize
kontrollü çalışmada DVT insidansını %29 olarak
bildirdiler
 Hirsch ve ark. 1995 de yayınladıkları çalışmada 100
dahili yoğun bakım hastasında kabulde, haftada 2 kere
ve yoğun bakımdan çıktıkdan1 hafta sonra doppler usg
ile DVT insidansını araştırmışlar ve %33 bulmuşlardır.
 Marik ve ark. 1997 deki insidans çalışmasında DVT
insidansı %25
 Kapoor ve ark. 1999’da yayınladıkları RCT’da 390
dahili yoğun bakım hastasında DVT insidansını %31
 Fraise ve ark. 2000 yılında yayınladıkları Ventile edilen
KOAH hasta grubundaki çok merkezli RCT’da
venografi ile tespit edilen DVT insidansı %28
 Yoğun bakıma kabul edilen hastalarda VTE riski
akut hastalığına(örn sepsis),
kronik hastalığına (örn kronik kalp yetmezliği),
hastane öncesi tanılarına ( önceki VTE öyküsü)
yoğun bakıma özel maruziyetler ve prosedürler
( santral venöz kateterisazyon, mekanik ventilasyon,
vasopressör ilaçlar ve paralitik ilaçların kullanımı)
bağlı değişir.
 Bu nedenle yoğun bakım hastalarına özel VTE risk
ölçüm modeli yoktur.
Yoğun bakım hastalarında VTE
riskini belirleyen risk ölçüm modeli
??
Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ. Effective risk stratification of surgical and
nonsurgical patients for venous thromboembolic disease. Semin Hematol
2001;38(2 Suppl 5)
CAPRİNİ risk değerlendirme skorlaması
.J Thromb Haemost 2010
Padua risk prediksiyonu
Yoğun Bakım Ünitesine girmeden önce var olan riskler
yeni cerrahi
travma ve yanık
malignite ve tedavisi
sepsis
immobilizasyon/yatak istirahati, inme, spinal kord yaralanması
artmış yaş (75 yaş üstü)
kalp/solunum yetmezliği
VTE öyküsü
öbezite
hamilelik/loğusalık Genç kadın hastalar için artmış risk
östrojen kullanımı
Yoğun Bakım Ünitesinde eklenen riskler
santral venöz kateterler (Özellikle femoral ven kateterizasyonu %21)
Sepsis
farmakolojik ajanlar (vasopressorler, sedasyon, paralizi)
mekanik ventilasyon
Kritik Hastada VTE için Risk
Faktörleri
 VTE yaygın bir hastalıktır.
 VTE öldürür. Özellikle kalp akciğer reservleri az
olan yoğun bakım hastalarında minör emboliler
bile ölümcül sonuçlara neden olmaktadır.
Postmortem çalışmalarda hastane ölümlerinin
%10’u PE’ye bağlıdır. Bu ölümlerin
yanlızca1/3’ünde ölümden önce tanı konulmuştur.
 VTE maliyeti yüksek ve uzun dönem morbiditeye
neden olan bir hastalıktır.
10 yıl içinde rekürren tromboemboli %40
5 yıl içinde posttrombotik sendrom %30
 VTE önlenebilir bir hastalıktır.
Etkili profilaksisi ile VTE insidansı %60 azaltılabilir.
Niçin VTE profilaksisi?
 1980-2010 arasındaki
 Dahili yoğun bakım ünitelerinde (MICU); DVT
profilaksisi ile ilgili Randomize kontrollu çalışmaları
(RCT) ve prospektif kohort çalışmalarını (PCS)
değerlendirmeye almışlar.
Profilaksi başarılı mı??
 Üç çalışmada da farmakolojik profilaksinin
plasebo ile karşılaştırıldığından VTE yi %50
oranında azalttığı gösterilmiştir
Randomize plasebo kontrollü çalışmalar
 Prospektif kohort çalışma
 > 7 gün MV
 110 hasta (%100 DVT profilaksisi )
%23,6 DVT gelişmiş.
 Profilaksi alan mekanik ventile hastalarda
DVT gelişimi ile ilgili risk faktörleri
malignensi, renal yetmezlik, GİS
hastalıkları ile ilişkili
 SVK olan hastalarda daha fazla DVT
görülmesine rağmen SVK süresi ile ilişkili
bulunmamış.
 Hastane kalış süresi, yoğun bakımda
kalış süresi, mekanik ventilasyon süresi,
ve mortalite arasında DVT olan ve
olmayanlar arasında farklılık çıkmamış.
Crit Care Med 2002 Vol. 30, No. 4
 Prospective cohort çalışma
 18 yaş üstü ve yoğun bakımda en az 72 saat geçiren 261 hasta
 Yoğun bakıma kabulde DVT insidansı %2,7
Yoğun bakımda DVT insidansı %9,6 bulunmuş.
 DVT profilaksisi (ağırlıklı olarak unfraksiyone heparin 2x5000 İÜ )alan yoğun
bakım hastaları)
 Bu çalışma da yoğun bakımda edinilen DVT nin 4 bağımsız risk faktörü olarak
aile öyküsü
KBY
trombosit transfüzyonu
vasopressor kullanımı
 DVT li hastalarda mekanik ventilasyon süresi, yoğun bakımda kalış süresi,
hospitalisazyon süresi DVT olmayan hastalara göre uzun bulunmuştur.
 Bu çalışma da alt analizlerinde vasopressor tedavinin hem DVT riskini artırdığına
hem de sc Heparinin biyoyararlanımı azalltığına dikkat çekilmektedir.
Crit Care Med 2005; 33:1565–1571)
 Yoğun bakım hastalarında VTE profilaksisine rağmen
DVT görülmektedir.
 Bunun nedenleri üzerine yapılan çalışmalarda,
vazoaktif ilaç kullanımının VTE profilaksisinin etkinliğini
azalttığı ortaya çıkmıştır. Vasopressor almakta olan
yoğun Bakım hastalarında almayanlara göre antiXa
düzeylerinin anlamlı derecede daha düşük olduğu
bulunmuştur. Bunun subkutan perfüzyonun dolayısıyla
ilaç absorbsiyonunun azalması ile ilişkili olduğu
düşünülmektedir.
 Gelecekte generalize ödem, sistemik şok, renal
yetmezlikli yoğun bakım hastalarında
tromboprofilakside kullanılan ilaçların farmakokinetiği ile
ilgili çalışmalara ihtiyaç vardır.
 Dorffler-Melly J, de Jonge E, de Pont AC, et al. Bioavailability of subcutaneous low-molecular-
weight heparin to patients on vasopressors. Lancet 2002; 359:849–850
 McDonald E, Landry F, Boudreau C, et al. Relationship between peak anti-Xa levels and calculated
Yoğun bakım hastalarında profilakside
kullanılan ilaçların biyoyararlanımı
Yoğun bakım hastalarında
birincil profilaksi gereklidir !
 YBÜ’e alınan tüm hastalar tromboembolik riskler ve
kanama riski açısından değerlendirilmelidir
 Özel nadir durumlar dışında, tüm yoğun bakım
hastalarına profilaksi uygulanmalı ve olabildiğince
hızlı başlanmalıdır.
 Tromboprofilaksiye karar vermeden önce hastanın
kanama riski belirlenmelidir.
CHEST 2011; 139(1):69–79
 The International Medical Prevention Registry on
Venous Thromboembolism (IMPROVE) çalışması
 12 ülke 52 hastane 15156 hasta çalışmaya alındı.
Son 3ay içinde major cerrahi veya travma geçiren
hastalar veya kanama verisi olan hastalar çalışmaya
alınmadı.
 Kanama major kanama ve major olmayan ancak klinik
olarak önemli kanama olarak ikiye ayrıldı.
KANAMA
MAJOR KANAMA NONMAJOR KANAMA
Ölümle sonuçlanan
Hb >2 gr /dL düşme
veya en az 2 Ü RBC süsp
Kritik organ kanaması
( intrakranial, retroperitoneal
İntraoculer, adrenal gland,
spinal, perikardiyal)
GİS kanama (hemoroid hariç)
Gross hematüri (makroskopik ve >24
h)
Dirençli epistaxis
Hematom >5 cm
İntraartikuler
Menoraji ve metroraji
(%1,2) (%2,1)
≥7 PUAN ALANLARDA KANAMA RİSKİ YÜKSEK
<7 PUAN ALANLARDA KANAMA RİSKİ OLAĞAN
İMPROVE kanama risk
skoru
 Farmakolojik tedaviler
◦ Heparin (Düşük Doz Unfraksiyone Heparin-
LDUH)
◦ Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin (LMWH)
◦ Fondaparinux
 Farmakolojik olmayan tedaviler
◦ Basınç ayarlı çoraplar (BAÇ)
◦ Pnömatik kompresyon cihazları (PKC)
◦ Vena kava filtreleri ( özellikle çıkarılabilir
olanlar)
Tromboprofilaksi
VTE profilaksisinde kullanılan
ilaçlar
ANTİPLATET AJANLAR
ANTİKOAGULAN AJANLAR
 Nevparin…Domuz ve sığır bağırsağından elde edilir.
 Türkiye’de ki preperatlarda 5000 IU/mL heparin solusyonu
1 flk 5 mlt toplam 25000 IU
 3000-30000 dalton arasında ortalama 15000 dalton
ağırlığındadır.
 Antikoagulan etkisinin çoğu, pentasakkarit bölümü 45
sakkarit ünitesinden oluşur.
 Antitrombin-III’e bağlanarak antitrombin III ü daha hızlı
inhibitöre dönüştürür. Faktör-Xa ve Faktör-II’a yı inhibe eder.
 Oral yolla emilmez. İntravenöz(iv) ve subkutan(sc) verilir.
 KC de metabolize olur (RES hc )
 Antifaktör Xa düzeyi ve aPTT ile monitörize edilir.
 Heparin tedavi dozunda iv,
 Profilaktik olarak düşük doz sc verilir.
 Subkutan verildiğinde biyoyararlanımı azalır. Profilaktik
kullanımı düşük doz unfraksiyone heparin (LDUH) olarak
bilinir
HEPARİN Unfraksiyone Heparin-
Standart Heparin
Önerilen Profilaksi Dozları
 Standart Heparin için;
2x5000 İU sc (12 saat ara ile )
3x5000 İU sc (8 saat ara ile)
(venöz tromboeboli riski daha yüksek
olanlarda)
• İzlem
aPTT zamanı
faktör Xa düzeyi ( 0,3-0,7 unıt/mL)
 Günde 3 kez mi günde 2 kez mi ??
 Heparin iv verildiğinde etkisi hemen
başlar
 Sc verildiğinde ise 20-30 dakika başlar
 Yarılanma ömrü 1,5 saat vücutdan
eliminasyonu 4,5-7,5 saatdir.
 Bu nedenle günde üç kez verilmesi
mantıklı gözüküyor.
Unfraksiyone Heparin dozu nasıl
olmalıdır ??
 METAANALİZ 7978 hastayı kapsayan 12 çalışma
 Günde 3 kez verilen LDUH ile günde 2 kez LDUH
çalışmaları karşılaştırılmış.
 TID LDUH ile BID LDUH kullanımında VTE görülme
oranında anlamlı fark bulunmamış.
 Ancak PE insidansında ve DVT/PE insidansında TID
LDUH üstün olduğu
 TID LDUH rejimlerinde kanama komplikasyonu daha
fazla
 öneri ; TID LDUH nin kar/zarar oranı gözetilerek yüksek
riskli hasta grubunda tromboprofilaksi için tercih
CHEST 2007; 131:507–516
 Unfraksiyone heparinin uluslar arası en yaygın kullanım doz
şeması 5000İÜ BID
 Başa baş çalışmalar olmamasına rağmen TID heparin
şeması, BID heparin şemasından VTE önlenmesinde daha
etkin görünmektedir.
 Son çalışmalarda; LMWH ile karşılaştırmalarda; TID heparin
şemasının, BID heparin şemasından LMWH’e daha yakın
etkinliğe sahip olduğu görülmektedir denilmektedir.
Yakalaşık 28000 hastayı kapsayan 16
klinik çalışma ele alınmış.
Orta kalitedeki çalışmaların
sonuçlarından sc LDUH bid ve LDUH
tid şemalarının
PE, DVT, major kanama ve
mortaliteye etkilerinde fark olmadığı
belirtilmektedir.
CHEST 2011; 140(2):374–381
Düşük Molekül Ağırlıklı
Heparinler
DMWH Standart heparinden kimyasal ve enzimatik
depolimerisazyon yoluyla elde edilirler.
 Molekuler ağırlıkları standart heparinin 1/3’ü kadardır.
Ortalama 4000-5000
 Polisakkarit zincirleri daha kısadır.
 Depolimerisazyon DMWH diğer proteinlere ve
hücrelere bağlanmasını azaltır.
 Bu bağlanma heparin ile arasındaki farklılıkların
nedenidir.
 Heparinle karşılaştırıldığında daha küçük zincir
yapısına sahip olduklarından trombini (faktör II)
inaktive etme özelliği daha azdır.
 Heparinin anti Xa/anti IIa 1/1 iken, DMWH nin 1/2 ile
 Diğer plasma proteinlerine de daha az
bağlandığı için tahmin edilebilir bir doz cevap
eğrisi yoktur. Bu nedenle monitorizasyon
gerektirmez.
 Etkinliğinin ölçümü için antifaktör- Xa ölçümü
yapılabilir. Ama rutinde önerilmez.
 Makrofajlara daha az bağlandığı için
yarılanma ömrü uzundur.
 Trombositler ve trombosit faktör 4
bağlanması az olduğu için daha az
trombositopeni yapar.
 Osteoblastlara daha az bağlandığı için de
osteoklastik aktivite de azalır ve daha az
osteopeni yapar.
 Enoxaparin (Clexan)
2000 antiXa 20 mgr 0,2
4000 antiXa 40 mgr 0,4
6000 antiXa 60 mgr 0,6
8000 antiXa 80 mgr 0,8
10000 antiXa 100 mgr 1
120 mgr 10 enjektör
 Dalteparin(Fragmin)
2500 İÜ/0.2 mL 10 enjektör
2500 İÜ/4 mL 10 ampul
5000 İÜ/0,2 mL 10 enjektör
7500 İÜ/0.3 sc enjektör
 Nadroparin(Fraxiparin
)
2850 İÜ/0,3 2 enjektör
3800 İÜ/0,4 2 enjektör
 Tinzaparin (İnnohelp
 Bemiparin
(Hibor)
 Parnaparin (Fluxum
Düşük Molekül Ağırlıklı Heparinler
 Akut medikal hastalara 6-14 gün süreyle uygulanan
enoksaparin (20 mg, SC, 1x1ve 40 mg, SC, 1x1) ile
plasebo gruplarının karşılaştırıldığı, randomize, çift kör,
plasebo kontrollü, 3 ay takip süreli MEDENOX
çalışmasında 1102 hasta incelenmiştir.
 Birincil sonlanım noktası olarak 1-14. günlerde oluşan
VTE (bilateral venografi veya dupleks ultrasonografi ile
DVT saptanması ya da PE tanısı konması)
değerlendirilmiştir.
MEDENOX çalışması
Birincil sonuç ölçütü, 866 hastada
değerlendirilebilmiş VTE insidansı 40 mgr
enoksaparin uygulanan grupta (%5.5 [291 hastanın
16'sı]) plasebo verilen gruba göre (%14.99 [288
hastanın 43'ü]) anlamlı olarak düşük bulunmştur.
40 mg enoksaparinin yararı 3 ay boyunca sürmüş,
plasebo grubu ile 20 mg enoksaparin uygulanan
grup arasında VTE insidansı açısından anlamlı bir
fark bulunmamıştır
Yan etkiler açısından plasebo grubuyla her iki
enoksaparin grubu arasında anlamlı bir fark
saptanmamıştır.
Sonuç olarak bu çalışmada akut medikal hastalığı
olan hastalarda günde 40 mg deri altı
 Antifaktör-Xa terapotik düzey 0,1 Ü/mL
 Günde iki kez sc enoxaparine tüm hastalarda terapotik
düzeyi sağlamış
 Düşük kreatinin klirensi olan hastalarda antifaktör-Xa
düzeyleri daha yüksek bulunmuştur.
 DVT insidansı; günde bir kez 40 mgr enoxaparin
alanlarla karşılaştırıldığında günde iki kez 30 mgr
enoxaparin alanlarda daha fazladır.
 Günde 40 mgr enoxaparine dozu, günde 30 mgr iki
kez dozundan anti-Xa düzeyleri anlamlı daha
yüksek bulunmuştur.
 Düşük molekül ağırlıklı heparin için profilaksi
dozları
◦ Enoksaparin 1x40 mgr sc (CrCl >30 mL/min)
◦ 1x30 mgr sc (CrCl < 30 mL/min)
◦ Dalteparin 1x5000 İU sc
◦ Nadroparin 1x0.3 sc
◦ Bemiparin 3500 İÜ 1x1 sc
 Standart heparin ve DMAH ile
tromboprofilaksi medikal hastalar için etkili ve
güvenli yöntemlerdir. 15000 medikal hastayı
kapsayan bir meta-analizde SH veya DMAH
tromboprofilaksisi kontrol hastalarıyla
kıyaslanarak değerlendirilmiştir.
 Değerlendirme sonunda her iki ilacın DVT
riskini %56, klinik olarak tanı konulan PE
riskini ise %58 oranında azalttığı
saptanmıştır.
 Aynı analizde SH ve DMAH'lerin benzer
etkiye sahip oldukları, ancak DMAH’larla
majör kanama komplikasyonunun daha
düşük (%52) olduğu saptanmıştır.
 Pentasakkarit yapıda sentetik heparin analogu
 Fondaparinuks aktif faktör X'un (Xa) sentetik ve selektif bir
inhibitörüdür.
 Fondaparinuksun antitrombotik aktivitesi, Faktör Xa'nın antitrombin
III (ATIII) aracılı selektif inhibisyonu ile sağlanır.
 ATIII'e selektif olarak bağlanan fondaparinuks, Faktör Xa'nın ATIII ile
nötralizasyonunu artırır (yaklaşık 300 kat). Faktör Xa'nın
nötralizasyonu, koagülasyon kaskadını bloke eder ve hem trombin
oluşumunu hem de trombüs gelişimini önler. Fondaparinuks,
trombini (aktif Faktör II) inaktive etmez ve trombosit fonksiyonları
üzerinde bilinen etkisi yoktur.
 Düşük molekuler ağırlıklı ve daha uzun yarılanma ömürlüdür(17-72
saat)
 VTE profilaksisinde ve HIT’e bağlı trombozda kullanılır.
 Primer dezavantajı pahalı olmasıdır.
 Protamin ile nötralize olmaz başka da antidotu yoktur.
 VTE proflaksisi için >50 kg olan hastalarda 2,5 mgr sc/OD kullanılır.
 Tedavi için kiloya göre ayarlanır. <50 kgr 5 mgr <100 kgr 7,5 mgr,
>100 kgr 10 mgr kullanılır.
 Cr Cl <30 mL/dak ise kontrendikedir.
Fondaparinux (Arixtra)
 Aralıklı Pnömotik Kompresyon (APK)
cihazları
 Basınçlı Elastik Çoraplar (BEÇ)
 Vena cava inferior filtreleri
 Yüksek kanama riski olan ve tromboz riski
yüksek olan yoğun bakım hastalarında APK
cihazları ve basınçlı elastik çoraplar
önerilmektedir.
 Kanama riski azalınca farmokolojik
profilaksiye geçilmelidir.
 Mekanik önlemlerin uygun hastalarda
farmakolojik profilaksi ile beraber kullanılması
etkinliklerini ve profilaksinin gücünü artıyor
Mekanik önlemler
 Maliyet etkinlik analiz çalışma sayısı çok az
 Varolan çalışmaların çoğu ilaç endüstrisi çalışmaları
 Profilaksi yoksa hastaların %10-40 ında VTE gelişiyor.
 Yıllık maliyeti….. 1,5 milyar dolar
 30 günlük profilaksi DMWH için 877 dolar, UFH 1135
dolar ve profilaksi yapılmayanlarda 1224 dolar
 DMAH’lerin maliyet etkinliği daha iyi (elde ediliş
maliyetleri daha fazla olmakla beraber HIT; major
kanama tedavi maliyetinin az olması nedeniyle
 Herhangi bir profilaktik ilacına öncelik önerisi için yeterli
maliyet etkinlik kanıt yok.
 Hasta tercihi, uyum, kullanım ve elde ediliş kolaylığına
göre herhangi biri tercih edilebilir. (ACCP Kılavuzu,
Chest 2012)
VTE profilaksisinin maliyet etkinlik analizi
 Konjestif kalp yetersizliği, ağır bir solunum hastalığı, aktif kanser,
akut iskemik inme, akut enfeksiyon hastalığı, inflamatuar bir hastalık
nedeniyle hastaneye yatırılan yatağa bağımlı olan veya hastanede
yatmakta olup VTE öyküsü bulunan VTE gelişimi için bir veya daha
fazla ek risk faktörü bulunan hastalarda,
DMAH (enoksaparin 40 mg 1x1 veya dalteparin 5000 IU 1x1),
düşük doz SH (5000 IU 3x1) ya da
Fondaparinuks ile tromboprofilaksi yapılmalıdır
(Çok güçlü öneri).
 Venöz tromboembolizm için risk faktörleri bulunan hastalarda
farmakolojik tromboprofilaksi kontrendike ise, mekanik
tromboprofilaksi uygulanmalıdır
(Çok güçlü öneri)
Kanama riski geçince farmakolojik profilaksiye başlanmalıdır.
 Akut medikal hastalık nedeniyle yatağa bağımlı olan kanser
hastalarında, diğer yüksek riskli medikal hastalar gibi rutin
tromboprofilaksi uygulanmalıdır
(Çok güçlü öneri)
Yoğun bakım ünitesine alınan her hastada VTE risk değerlendirmesi
yapılmalı VTE riski orta-yüksek olanlarda DMAH ya da düşük doz SH
ile tromboprofilaksi yapılmalıdır (Çok güçlü öneri).
İskemik inmeli hastalarda DMAH, düşük doz SH (Çok güçlü öneri),
erken mobilizasyon ve BEÇ uygulanmalıdır (Zayıf öneri).
Hemorajik inmeli veya kanama riski bulunan iskemik inmeli
hastalarda BEÇ ile birlikte APK uygulanmalıdır (Zayıf öneri).
 Tromboz riski artmış olan tüm yoğun bakım hastalarında LDUH
bid, LDUH tid, DMAH ve fondaparinux ile profilaksi önerilmektedir.
(Grade 1B)
 DVT için rutin USG taraması önerilmemektedir. (Grade 2C)
 Yoğun bakım hastaların da tromboprofilakside DMAH yada LDUH
şemalarından herhangi birini diğerine üstün olarak
önerilmemektedir. (Grade 2C)
 Kanayan veya kanama riski yüksek olan yoğun bakım hastalarında
kanama riski azalıncaya kadar mekanik profilaksi dereceli
kompresyon çorapları (Grade 2C) ve aralıklı pnömotik kompresyon
cihazları (Grade 2C ) önerilmektedir.
 Medikal hastalarda hasta mobilize olduktan ve taburcu olduktan
sonra profilaksi sürdürülmemelidir (grade 2B)
CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S
 Hastane Yoğun bakım kalite indikatörleri
arasında VTE profilaksisi bulunmaktadır.
 Her hastanenin ve yoğun bakımın VTE
profilaksisi için kendi uygulama pratikleri
olmalıdır.
 Venöz tromboembolizm önemli bir
toplum sağlığı sorunu olmasına rağmen
VTE riski yüksek olgularda uygun
tromboprofilaksi yapılmaması hastayı
risk altına sokmaktadır.
VTE profilaksisi ve Yoğun Bakım
Kalitesi
 El yıkama % 60 güvenli
 Hastanın medikal öyküsünü ve problemlerini anlama %40
güvenli
 Uygun teknikle santral kateter yerleştirme % 60 güvenli
 Kan şekeri kontrolü ve insülin protokolü uygulama %40
güvenli
 VTE profilaksisi % 50 güvenli
Basit olan iyi şeyleri uygulamadaki
yetersizlik
 Türkiye'nin de katıldığı 32 ülke, 358 hastane ve 68183
hasta üzerinde yapılan bu çalışmada, hastanelerde
yatan VTE açısından risk altındaki hastaların
belirlenmesi ve bu hastalar arasında etkin
tromboprofilaksi uygulanan hastaların oranının
saptanması amaçlanmıştı.
 %52'sinin VTE riski altında olduğu, bunların sadece
%50'sine American College of Chest Physicians
(ACCP) tarafından önerilen tromboprofilaksi
yöntemlerinin uygulandığı görülmüştür.
ENDORSE çalışması
Türkiye’de VTE profilaksisi uygulanıyor
mu?
ENDORSE ÇALIŞMASI
Hastaneye yatırılan medikal ve cerrahi hastaların(n=606)
%35,6 VTE riski altında olduğu
Bunların %39 na ACCP önerisine uygun profilaksi
yapıldığı belirlenmiştir.

More Related Content

What's hot

Koroner bypass cerrahi teknikleri dr. sadik eryilmaz
Koroner bypass cerrahi teknikleri   dr. sadik eryilmazKoroner bypass cerrahi teknikleri   dr. sadik eryilmaz
Koroner bypass cerrahi teknikleri dr. sadik eryilmaz
uvcd
 
Dvt tedavisinde algoritma dr. sahin bozok
Dvt tedavisinde algoritma   dr. sahin bozokDvt tedavisinde algoritma   dr. sahin bozok
Dvt tedavisinde algoritma dr. sahin bozok
uvcd
 
Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi
Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi
Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi
htyanar
 
Torakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim dr. onur sokullu
Torakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim   dr. onur sokulluTorakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim   dr. onur sokullu
Torakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim dr. onur sokullu
uvcd
 
ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )
ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )
ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )
www.tipfakultesi. org
 
Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Kalp nakli dr. umit kervan
Kalp nakli   dr. umit kervanKalp nakli   dr. umit kervan
Kalp nakli dr. umit kervan
uvcd
 
Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Kardiyolojide fizik bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kardiyolojide fizik  bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)Kardiyolojide fizik  bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kardiyolojide fizik bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Aneurysms of upper and lower extremities + aneurysms
Aneurysms of upper and lower extremities + aneurysmsAneurysms of upper and lower extremities + aneurysms
Aneurysms of upper and lower extremities + aneurysms
Tapish Sahu
 

What's hot (20)

Koroner bypass cerrahi teknikleri dr. sadik eryilmaz
Koroner bypass cerrahi teknikleri   dr. sadik eryilmazKoroner bypass cerrahi teknikleri   dr. sadik eryilmaz
Koroner bypass cerrahi teknikleri dr. sadik eryilmaz
 
Travmaya genel-yaklasim
Travmaya genel-yaklasimTravmaya genel-yaklasim
Travmaya genel-yaklasim
 
Dvt tedavisinde algoritma dr. sahin bozok
Dvt tedavisinde algoritma   dr. sahin bozokDvt tedavisinde algoritma   dr. sahin bozok
Dvt tedavisinde algoritma dr. sahin bozok
 
Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi
Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi
Antikoagulasyonda köprüleme tedavisi
 
Torakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim dr. onur sokullu
Torakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim   dr. onur sokulluTorakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim   dr. onur sokullu
Torakal aort anevrizmalarinda endovasküler yaklasim dr. onur sokullu
 
Stitch trial
Stitch trialStitch trial
Stitch trial
 
Abdomi̇nal aort anevri̇zmalarinda cerrahi̇ ve kompli̇kasyonlar
Abdomi̇nal aort anevri̇zmalarinda cerrahi̇ ve kompli̇kasyonlarAbdomi̇nal aort anevri̇zmalarinda cerrahi̇ ve kompli̇kasyonlar
Abdomi̇nal aort anevri̇zmalarinda cerrahi̇ ve kompli̇kasyonlar
 
PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARI (fazlası için www.tipfakultesi.org )
PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARI (fazlası için www.tipfakultesi.org )PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARI (fazlası için www.tipfakultesi.org )
PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARI (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )
ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )
ekg (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Torakoabdominal aort anevrizmalarinda girisimsel tedavi
Torakoabdominal aort anevrizmalarinda girisimsel tedaviTorakoabdominal aort anevrizmalarinda girisimsel tedavi
Torakoabdominal aort anevrizmalarinda girisimsel tedavi
 
Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Pulmoner ödem(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Kalp nakli dr. umit kervan
Kalp nakli   dr. umit kervanKalp nakli   dr. umit kervan
Kalp nakli dr. umit kervan
 
Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Travma hastasina yaklaşim(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Kardiyolojide fizik bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kardiyolojide fizik  bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)Kardiyolojide fizik  bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kardiyolojide fizik bulgular(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Postresüsitasyon sendromu
Postresüsitasyon sendromuPostresüsitasyon sendromu
Postresüsitasyon sendromu
 
Evar oncesi hazirlik anevrizma olcumu ve temel malzeme bilgisi
Evar oncesi hazirlik anevrizma olcumu ve temel malzeme bilgisiEvar oncesi hazirlik anevrizma olcumu ve temel malzeme bilgisi
Evar oncesi hazirlik anevrizma olcumu ve temel malzeme bilgisi
 
Carotid Artery Stenting
Carotid Artery StentingCarotid Artery Stenting
Carotid Artery Stenting
 
Aneurysms of upper and lower extremities + aneurysms
Aneurysms of upper and lower extremities + aneurysmsAneurysms of upper and lower extremities + aneurysms
Aneurysms of upper and lower extremities + aneurysms
 
Normal aortic valve echocardiogram
Normal aortic valve echocardiogramNormal aortic valve echocardiogram
Normal aortic valve echocardiogram
 
Role of embolic protection device in coronary and carotid intervention
Role of embolic protection device in coronary and carotid interventionRole of embolic protection device in coronary and carotid intervention
Role of embolic protection device in coronary and carotid intervention
 

Viewers also liked

Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Cilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımı
Cilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımıCilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımı
Cilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımı
www.tipfakultesi. org
 
Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)
www.tipfakultesi. org
 
Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
www.tipfakultesi. org
 
Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
www.tipfakultesi. org
 
Antiagregan ve trombolitikler son hanife
Antiagregan ve trombolitikler son hanifeAntiagregan ve trombolitikler son hanife
Antiagregan ve trombolitikler son hanife
turkann
 
Venoaktif ilaclar guncel endikasyonlar
Venoaktif ilaclar guncel endikasyonlarVenoaktif ilaclar guncel endikasyonlar
Venoaktif ilaclar guncel endikasyonlar
uvcd
 

Viewers also liked (20)

Salon 2 15 kasim 09.30 10.30 çi̇ğdem özdemi̇r
Salon 2 15 kasim 09.30 10.30 çi̇ğdem özdemi̇rSalon 2 15 kasim 09.30 10.30 çi̇ğdem özdemi̇r
Salon 2 15 kasim 09.30 10.30 çi̇ğdem özdemi̇r
 
Multiple myelom
Multiple myelomMultiple myelom
Multiple myelom
 
Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Akut yara bakimi(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Yaralanmalar ve pansuman
Yaralanmalar ve pansumanYaralanmalar ve pansuman
Yaralanmalar ve pansuman
 
Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hemofili(daha fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antikoagulanlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisiKronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
 
ARDS
ARDSARDS
ARDS
 
Kırık İyileşmesi ve Kaynamama
Kırık İyileşmesi ve KaynamamaKırık İyileşmesi ve Kaynamama
Kırık İyileşmesi ve Kaynamama
 
Cilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımı
Cilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımıCilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımı
Cilt bütünlüğünde bozulma ve hemşirelik yaklaşımı
 
hemostaz ve kanama diyatezi
hemostaz ve kanama diyatezihemostaz ve kanama diyatezi
hemostaz ve kanama diyatezi
 
Bası Yaraları ve Önleme Yolları
Bası Yaraları ve Önleme YollarıBası Yaraları ve Önleme Yolları
Bası Yaraları ve Önleme Yolları
 
Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Sutur tekni̇kleri̇(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kırık iyileşmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Analjezik antipiretik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Doku Bütünlüğünde Bozulma Sunum
Doku Bütünlüğünde Bozulma SunumDoku Bütünlüğünde Bozulma Sunum
Doku Bütünlüğünde Bozulma Sunum
 
Antiagregan ve trombolitikler son hanife
Antiagregan ve trombolitikler son hanifeAntiagregan ve trombolitikler son hanife
Antiagregan ve trombolitikler son hanife
 
Kanama Diatezi Olan Hastaya Yaklaşım
Kanama Diatezi Olan Hastaya YaklaşımKanama Diatezi Olan Hastaya Yaklaşım
Kanama Diatezi Olan Hastaya Yaklaşım
 
Yara iyilesmesi
Yara iyilesmesiYara iyilesmesi
Yara iyilesmesi
 
Venoaktif ilaclar guncel endikasyonlar
Venoaktif ilaclar guncel endikasyonlarVenoaktif ilaclar guncel endikasyonlar
Venoaktif ilaclar guncel endikasyonlar
 

Similar to Venöztromboemboliprofilaxi

Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar
Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar
Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar
htyanar
 
Vaginal kanamalar 2012
Vaginal kanamalar 2012Vaginal kanamalar 2012
Vaginal kanamalar 2012
Banu Arslan
 
Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇ Dr. ...
Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇  Dr. ...Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇  Dr. ...
Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇ Dr. ...
deniz oguz
 

Similar to Venöztromboemboliprofilaxi (20)

Pulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
Pulmoner Tromboembolizmde Risk FaktörleriPulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
Pulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
 
Venöz Tromboembolizm.pptx
Venöz Tromboembolizm.pptxVenöz Tromboembolizm.pptx
Venöz Tromboembolizm.pptx
 
Güncel veri̇ler işiğinda akut pulmoner emboli̇zmde yaklaşim
Güncel veri̇ler işiğinda akut pulmoner emboli̇zmde yaklaşimGüncel veri̇ler işiğinda akut pulmoner emboli̇zmde yaklaşim
Güncel veri̇ler işiğinda akut pulmoner emboli̇zmde yaklaşim
 
Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar
Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar
Anti̇koagulanlara bagli major kanamalar
 
Kanser hastasinda vte yöneti̇mi̇
Kanser hastasinda vte yöneti̇mi̇Kanser hastasinda vte yöneti̇mi̇
Kanser hastasinda vte yöneti̇mi̇
 
Arteryel anevrizmalar doc_dr_c_koksoy
Arteryel anevrizmalar doc_dr_c_koksoyArteryel anevrizmalar doc_dr_c_koksoy
Arteryel anevrizmalar doc_dr_c_koksoy
 
DR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZDR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZ
 
Vaginal kanamalar 2012
Vaginal kanamalar 2012Vaginal kanamalar 2012
Vaginal kanamalar 2012
 
68._Unsal_VURAL.pdf
68._Unsal_VURAL.pdf68._Unsal_VURAL.pdf
68._Unsal_VURAL.pdf
 
Acil serviste karin ağrisi olan hastaya yaklaşim dr.bahri yildiz
Acil serviste karin ağrisi olan hastaya yaklaşim dr.bahri yildizAcil serviste karin ağrisi olan hastaya yaklaşim dr.bahri yildiz
Acil serviste karin ağrisi olan hastaya yaklaşim dr.bahri yildiz
 
Karaciğer Tümor
Karaciğer TümorKaraciğer Tümor
Karaciğer Tümor
 
7 kasim sunu 6 ekim
7 kasim sunu 6 ekim7 kasim sunu 6 ekim
7 kasim sunu 6 ekim
 
Pnömoniler ülkü benan sevim
Pnömoniler ülkü benan sevimPnömoniler ülkü benan sevim
Pnömoniler ülkü benan sevim
 
Gebelik ve Trombofililer - www.jinekolojivegebelik.com
Gebelik ve Trombofililer - www.jinekolojivegebelik.comGebelik ve Trombofililer - www.jinekolojivegebelik.com
Gebelik ve Trombofililer - www.jinekolojivegebelik.com
 
Gebelik ve Trombofili - www.jinekolojivegebelik.com
Gebelik ve Trombofili - www.jinekolojivegebelik.comGebelik ve Trombofili - www.jinekolojivegebelik.com
Gebelik ve Trombofili - www.jinekolojivegebelik.com
 
Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇ Dr. ...
Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇  Dr. ...Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇  Dr. ...
Olgu sunumu ; amputasyon i̇le sonuçlanan el nekrozu ve olasi nedenleri̇ Dr. ...
 
üBs,k.doğum
üBs,k.doğumüBs,k.doğum
üBs,k.doğum
 
Romatoloji̇k hastaliklarda üvei̇t
Romatoloji̇k hastaliklarda üvei̇tRomatoloji̇k hastaliklarda üvei̇t
Romatoloji̇k hastaliklarda üvei̇t
 
Salon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanel
Salon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanelSalon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanel
Salon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanel
 
Salon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanel
Salon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanelSalon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanel
Salon a 15 kasim 09.00 10.15 levent yamanel
 

Venöztromboemboliprofilaxi

  • 2.  Venöz tromboembolizm (VTE), venöz dolaşımda oluşan tüm patolojik trombozların genel adıdır.  Dolaşım sisteminin farklı kısımlarında oluşan trombüslerde klinik olarak bazı benzerlikler ve farklar bulunur. Kan pıhtısının bir vende, arterde ya da kalpte oluşmasından bağımsız olarak koagülasyon kaskadı trombüsün temel bağlayıcısını oluşturan fibrini üretir. Bununla birlikte arteriyel ve venöz trombüsler farklı oranlarda fibrin ve trombosit içerirler Tanımı
  • 3.  Venöz trombüsler fibrinden ve yakalanmış eritrositlerden zengindir, bu nedenle “kırmızı pıhtı” olarak adlandırılır.  Aksine, arteriyel trombüslerde trombosit konsantrasyonu daha yüksek, eritrosit konsantrasyonu daha düşüktür ve “beyaz pıhtı” olarak adlandırılırlar.  Trombozların içeriklikleri tedavilerindeki farklılıkların da temelini oluşturmaktadır. Trombozlar oluşum yerlerine göre ikiye ayrılırlar
  • 4. Yaklaşık 150 yıl önce 1856 da bir patolog olan Rudolph VİRSHOW tarafından ortaya konan tromboz gelişimini kolaylaştıran üç temel patogenetik mekanizma halen kabul görmekte olup, günümüz teknolojisi ile bu mekanizmalara genetik değişiklikler (polimorfizmler/mutasyonlar) eklenmiştir. Kan akımının yavaşlaması (staz), damar duvarında hasar (öncellikle endotel hasarı-işlev bozukluğu) ve hiperkoagülabilite durumu Virchow üçlüsü (triadı) olarak tanımlanır.
  • 5. En sık olarak alt ekstremite derin venlerinde (derin ven trombozu, DVT proximal ve distal); daha nadir olarak üst ekstremite, pelvis ve diğer venlerde görülür.
  • 6.  Yaklaşık yarısı 72 saat içinde spontan gerilemektedir.  Postoperatif DVT’lerin %80’i baldır venlerinde oluşur.  İzole distal DVT genellikle asemptomatikdir. PE ‘ye pek yol açmazlar.  Distal DVT’lerin 1/6’ı proksimale ilerler. Distal DVT Proksimal DVT  Femoral ve/veya iliak venin kısmi veya tam trombozudur.  Proksimal DVTlerin % 39’unda iliofemoral DVT vardır  Derin femoral ven - ana femoral ven bileşkesinin üzerindek tüm trombozlarda semptomlar ve sekel daha ağırdır  PE riski 2,4 kat daha yüksektir  Tanı konulduğunda hastaların yarısından çoğunda subklini PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik PE’dir
  • 7.  VTE yıllık insidansı %0.1 ile %0.27 arasında değişmektedir.  ABD’ de her 100 kişiden 2 ila 5’inin ömürleri boyunca en az bir kez VTE geçirecekleri öngörülmektedir.  ABD yılda yaklaşık 2 milyon DVT olgusu ve 600000 PE olgusu görüldüğü bildirilmiştir.  Bunun yanında her yıl Avrupa’da 400000, ABD'de yaklaşık 300000 kişi PE nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Bu sayı AIDS (edinsel immün yetersizlik sendromu), meme kanseri ve trafik kazaları nedeniyle kaybedilen kişilerin toplamından daha fazladır  VTE'nin yaşamı tehdit eden en önemli bileşeni PE’dir. Ölümlerin %34’ü ani fetal PE kaynaklı iken, %54’üne ölüm öncesi PE tanısı konulamamıştır. VTE İnsidansı
  • 8. VTE oluşumunda klinik risk faktörleri Klinik risk faktörleri Akut tetikleyici faktörler Kronik yatkınlık oluşturan faktörler Hastaneye yatırılma Yaş Cerrahi girişim Bireysel ve/veya ailede VTE öyküsü Alt ekstremite/pelvis travması veya kırığı Obezite Kısa süre önce başlanan östrojen tedavisi Kanser ve kemoterapisi Uzun süreli seyahat Pıhtılaşma bozuklukları Damar içi kateter uygulanması Paralizi Kemoterapi Östrojen tedavisi Hareketsizlik Önemli medikal hastalıklar Gebelik-loğusalık Venöz tromboembolizmin risk faktörleri trombojenik gücüne göre akut tetikley faktörler ve kronik yatkınlık oluşturan faktörler olarak sınıflandırılır.
  • 9. Hastaneye yatan hastalarda yaklaşık DVT riski Hasta Grubu DVT riski Medikal hastalar Genel cerrahi Majör jinekolojik cerrahi Majör ürolojik cerrahi Beyin cerrahisi İnme Kalça veya diz artroplastisi, kalça kırığı cerrahisi Majör travma Omurilik hasarı Yoğun bakım hastaları 10–20 15–40 15–40 15–40 15–40 20–50 40–60 40–80 60–80 10–80 Hastaneye yatırılma VTE oluşumunda en önemli risk faktörlerinden biridir. Hastaneye yatış VTE riskini 8 kat artırmaktadır.
  • 10. Yoğun Bakımda VTE insidansı  Yoğun bakım hastalarında DVT insidansı %10-80 arasında değişmektedir*  Bu hastaların çoğunda birkaç VTE risk faktörü bir arada bulunmaktadır  Yaklaşık %5'inde yoğun bakıma yatırılmadan önce DVT gelişmiş durumdadır.  Bu hastalarda trombositopeni, renal yetmezlik veya aktif gastrointestinal kanama gibi durumlar farmakolojik tromboprofilaksiyi güçleştirir, bu nedenle çok dikkatli yapılmalıdır.
  • 11.  Moser ve ark. 1981’de yayınladıkları propektif kohort çalışmada solunumsal yoğun bakım ünitesinde çoğu mekanik ventilatör de olan 23 hasta da DVT insidansını %23 bildirdiler  Cade ve ark. 1982’de yayınladıkları randomize kontrollü çalışmada DVT insidansını %29 olarak bildirdiler  Hirsch ve ark. 1995 de yayınladıkları çalışmada 100 dahili yoğun bakım hastasında kabulde, haftada 2 kere ve yoğun bakımdan çıktıkdan1 hafta sonra doppler usg ile DVT insidansını araştırmışlar ve %33 bulmuşlardır.  Marik ve ark. 1997 deki insidans çalışmasında DVT insidansı %25  Kapoor ve ark. 1999’da yayınladıkları RCT’da 390 dahili yoğun bakım hastasında DVT insidansını %31  Fraise ve ark. 2000 yılında yayınladıkları Ventile edilen KOAH hasta grubundaki çok merkezli RCT’da venografi ile tespit edilen DVT insidansı %28
  • 12.  Yoğun bakıma kabul edilen hastalarda VTE riski akut hastalığına(örn sepsis), kronik hastalığına (örn kronik kalp yetmezliği), hastane öncesi tanılarına ( önceki VTE öyküsü) yoğun bakıma özel maruziyetler ve prosedürler ( santral venöz kateterisazyon, mekanik ventilasyon, vasopressör ilaçlar ve paralitik ilaçların kullanımı) bağlı değişir.  Bu nedenle yoğun bakım hastalarına özel VTE risk ölçüm modeli yoktur. Yoğun bakım hastalarında VTE riskini belirleyen risk ölçüm modeli ??
  • 13. Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ. Effective risk stratification of surgical and nonsurgical patients for venous thromboembolic disease. Semin Hematol 2001;38(2 Suppl 5) CAPRİNİ risk değerlendirme skorlaması
  • 16. Yoğun Bakım Ünitesine girmeden önce var olan riskler yeni cerrahi travma ve yanık malignite ve tedavisi sepsis immobilizasyon/yatak istirahati, inme, spinal kord yaralanması artmış yaş (75 yaş üstü) kalp/solunum yetmezliği VTE öyküsü öbezite hamilelik/loğusalık Genç kadın hastalar için artmış risk östrojen kullanımı Yoğun Bakım Ünitesinde eklenen riskler santral venöz kateterler (Özellikle femoral ven kateterizasyonu %21) Sepsis farmakolojik ajanlar (vasopressorler, sedasyon, paralizi) mekanik ventilasyon Kritik Hastada VTE için Risk Faktörleri
  • 17.  VTE yaygın bir hastalıktır.  VTE öldürür. Özellikle kalp akciğer reservleri az olan yoğun bakım hastalarında minör emboliler bile ölümcül sonuçlara neden olmaktadır. Postmortem çalışmalarda hastane ölümlerinin %10’u PE’ye bağlıdır. Bu ölümlerin yanlızca1/3’ünde ölümden önce tanı konulmuştur.  VTE maliyeti yüksek ve uzun dönem morbiditeye neden olan bir hastalıktır. 10 yıl içinde rekürren tromboemboli %40 5 yıl içinde posttrombotik sendrom %30  VTE önlenebilir bir hastalıktır. Etkili profilaksisi ile VTE insidansı %60 azaltılabilir. Niçin VTE profilaksisi?
  • 18.  1980-2010 arasındaki  Dahili yoğun bakım ünitelerinde (MICU); DVT profilaksisi ile ilgili Randomize kontrollu çalışmaları (RCT) ve prospektif kohort çalışmalarını (PCS) değerlendirmeye almışlar. Profilaksi başarılı mı??
  • 19.  Üç çalışmada da farmakolojik profilaksinin plasebo ile karşılaştırıldığından VTE yi %50 oranında azalttığı gösterilmiştir Randomize plasebo kontrollü çalışmalar
  • 20.  Prospektif kohort çalışma  > 7 gün MV  110 hasta (%100 DVT profilaksisi ) %23,6 DVT gelişmiş.  Profilaksi alan mekanik ventile hastalarda DVT gelişimi ile ilgili risk faktörleri malignensi, renal yetmezlik, GİS hastalıkları ile ilişkili  SVK olan hastalarda daha fazla DVT görülmesine rağmen SVK süresi ile ilişkili bulunmamış.  Hastane kalış süresi, yoğun bakımda kalış süresi, mekanik ventilasyon süresi, ve mortalite arasında DVT olan ve olmayanlar arasında farklılık çıkmamış. Crit Care Med 2002 Vol. 30, No. 4
  • 21.  Prospective cohort çalışma  18 yaş üstü ve yoğun bakımda en az 72 saat geçiren 261 hasta  Yoğun bakıma kabulde DVT insidansı %2,7 Yoğun bakımda DVT insidansı %9,6 bulunmuş.  DVT profilaksisi (ağırlıklı olarak unfraksiyone heparin 2x5000 İÜ )alan yoğun bakım hastaları)  Bu çalışma da yoğun bakımda edinilen DVT nin 4 bağımsız risk faktörü olarak aile öyküsü KBY trombosit transfüzyonu vasopressor kullanımı  DVT li hastalarda mekanik ventilasyon süresi, yoğun bakımda kalış süresi, hospitalisazyon süresi DVT olmayan hastalara göre uzun bulunmuştur.  Bu çalışma da alt analizlerinde vasopressor tedavinin hem DVT riskini artırdığına hem de sc Heparinin biyoyararlanımı azalltığına dikkat çekilmektedir. Crit Care Med 2005; 33:1565–1571)
  • 22.  Yoğun bakım hastalarında VTE profilaksisine rağmen DVT görülmektedir.  Bunun nedenleri üzerine yapılan çalışmalarda, vazoaktif ilaç kullanımının VTE profilaksisinin etkinliğini azalttığı ortaya çıkmıştır. Vasopressor almakta olan yoğun Bakım hastalarında almayanlara göre antiXa düzeylerinin anlamlı derecede daha düşük olduğu bulunmuştur. Bunun subkutan perfüzyonun dolayısıyla ilaç absorbsiyonunun azalması ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.  Gelecekte generalize ödem, sistemik şok, renal yetmezlikli yoğun bakım hastalarında tromboprofilakside kullanılan ilaçların farmakokinetiği ile ilgili çalışmalara ihtiyaç vardır.  Dorffler-Melly J, de Jonge E, de Pont AC, et al. Bioavailability of subcutaneous low-molecular- weight heparin to patients on vasopressors. Lancet 2002; 359:849–850  McDonald E, Landry F, Boudreau C, et al. Relationship between peak anti-Xa levels and calculated Yoğun bakım hastalarında profilakside kullanılan ilaçların biyoyararlanımı
  • 23. Yoğun bakım hastalarında birincil profilaksi gereklidir !  YBÜ’e alınan tüm hastalar tromboembolik riskler ve kanama riski açısından değerlendirilmelidir  Özel nadir durumlar dışında, tüm yoğun bakım hastalarına profilaksi uygulanmalı ve olabildiğince hızlı başlanmalıdır.  Tromboprofilaksiye karar vermeden önce hastanın kanama riski belirlenmelidir.
  • 24. CHEST 2011; 139(1):69–79  The International Medical Prevention Registry on Venous Thromboembolism (IMPROVE) çalışması  12 ülke 52 hastane 15156 hasta çalışmaya alındı. Son 3ay içinde major cerrahi veya travma geçiren hastalar veya kanama verisi olan hastalar çalışmaya alınmadı.  Kanama major kanama ve major olmayan ancak klinik olarak önemli kanama olarak ikiye ayrıldı.
  • 25. KANAMA MAJOR KANAMA NONMAJOR KANAMA Ölümle sonuçlanan Hb >2 gr /dL düşme veya en az 2 Ü RBC süsp Kritik organ kanaması ( intrakranial, retroperitoneal İntraoculer, adrenal gland, spinal, perikardiyal) GİS kanama (hemoroid hariç) Gross hematüri (makroskopik ve >24 h) Dirençli epistaxis Hematom >5 cm İntraartikuler Menoraji ve metroraji (%1,2) (%2,1)
  • 26. ≥7 PUAN ALANLARDA KANAMA RİSKİ YÜKSEK <7 PUAN ALANLARDA KANAMA RİSKİ OLAĞAN İMPROVE kanama risk skoru
  • 27.  Farmakolojik tedaviler ◦ Heparin (Düşük Doz Unfraksiyone Heparin- LDUH) ◦ Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin (LMWH) ◦ Fondaparinux  Farmakolojik olmayan tedaviler ◦ Basınç ayarlı çoraplar (BAÇ) ◦ Pnömatik kompresyon cihazları (PKC) ◦ Vena kava filtreleri ( özellikle çıkarılabilir olanlar) Tromboprofilaksi
  • 29.  Nevparin…Domuz ve sığır bağırsağından elde edilir.  Türkiye’de ki preperatlarda 5000 IU/mL heparin solusyonu 1 flk 5 mlt toplam 25000 IU  3000-30000 dalton arasında ortalama 15000 dalton ağırlığındadır.  Antikoagulan etkisinin çoğu, pentasakkarit bölümü 45 sakkarit ünitesinden oluşur.  Antitrombin-III’e bağlanarak antitrombin III ü daha hızlı inhibitöre dönüştürür. Faktör-Xa ve Faktör-II’a yı inhibe eder.  Oral yolla emilmez. İntravenöz(iv) ve subkutan(sc) verilir.  KC de metabolize olur (RES hc )  Antifaktör Xa düzeyi ve aPTT ile monitörize edilir.  Heparin tedavi dozunda iv,  Profilaktik olarak düşük doz sc verilir.  Subkutan verildiğinde biyoyararlanımı azalır. Profilaktik kullanımı düşük doz unfraksiyone heparin (LDUH) olarak bilinir HEPARİN Unfraksiyone Heparin- Standart Heparin
  • 30.
  • 31. Önerilen Profilaksi Dozları  Standart Heparin için; 2x5000 İU sc (12 saat ara ile ) 3x5000 İU sc (8 saat ara ile) (venöz tromboeboli riski daha yüksek olanlarda) • İzlem aPTT zamanı faktör Xa düzeyi ( 0,3-0,7 unıt/mL)
  • 32.  Günde 3 kez mi günde 2 kez mi ??  Heparin iv verildiğinde etkisi hemen başlar  Sc verildiğinde ise 20-30 dakika başlar  Yarılanma ömrü 1,5 saat vücutdan eliminasyonu 4,5-7,5 saatdir.  Bu nedenle günde üç kez verilmesi mantıklı gözüküyor. Unfraksiyone Heparin dozu nasıl olmalıdır ??
  • 33.  METAANALİZ 7978 hastayı kapsayan 12 çalışma  Günde 3 kez verilen LDUH ile günde 2 kez LDUH çalışmaları karşılaştırılmış.  TID LDUH ile BID LDUH kullanımında VTE görülme oranında anlamlı fark bulunmamış.  Ancak PE insidansında ve DVT/PE insidansında TID LDUH üstün olduğu  TID LDUH rejimlerinde kanama komplikasyonu daha fazla  öneri ; TID LDUH nin kar/zarar oranı gözetilerek yüksek riskli hasta grubunda tromboprofilaksi için tercih CHEST 2007; 131:507–516
  • 34.  Unfraksiyone heparinin uluslar arası en yaygın kullanım doz şeması 5000İÜ BID  Başa baş çalışmalar olmamasına rağmen TID heparin şeması, BID heparin şemasından VTE önlenmesinde daha etkin görünmektedir.  Son çalışmalarda; LMWH ile karşılaştırmalarda; TID heparin şemasının, BID heparin şemasından LMWH’e daha yakın etkinliğe sahip olduğu görülmektedir denilmektedir.
  • 35. Yakalaşık 28000 hastayı kapsayan 16 klinik çalışma ele alınmış. Orta kalitedeki çalışmaların sonuçlarından sc LDUH bid ve LDUH tid şemalarının PE, DVT, major kanama ve mortaliteye etkilerinde fark olmadığı belirtilmektedir. CHEST 2011; 140(2):374–381
  • 36. Düşük Molekül Ağırlıklı Heparinler DMWH Standart heparinden kimyasal ve enzimatik depolimerisazyon yoluyla elde edilirler.  Molekuler ağırlıkları standart heparinin 1/3’ü kadardır. Ortalama 4000-5000  Polisakkarit zincirleri daha kısadır.  Depolimerisazyon DMWH diğer proteinlere ve hücrelere bağlanmasını azaltır.  Bu bağlanma heparin ile arasındaki farklılıkların nedenidir.  Heparinle karşılaştırıldığında daha küçük zincir yapısına sahip olduklarından trombini (faktör II) inaktive etme özelliği daha azdır.  Heparinin anti Xa/anti IIa 1/1 iken, DMWH nin 1/2 ile
  • 37.  Diğer plasma proteinlerine de daha az bağlandığı için tahmin edilebilir bir doz cevap eğrisi yoktur. Bu nedenle monitorizasyon gerektirmez.  Etkinliğinin ölçümü için antifaktör- Xa ölçümü yapılabilir. Ama rutinde önerilmez.  Makrofajlara daha az bağlandığı için yarılanma ömrü uzundur.  Trombositler ve trombosit faktör 4 bağlanması az olduğu için daha az trombositopeni yapar.  Osteoblastlara daha az bağlandığı için de osteoklastik aktivite de azalır ve daha az osteopeni yapar.
  • 38.  Enoxaparin (Clexan) 2000 antiXa 20 mgr 0,2 4000 antiXa 40 mgr 0,4 6000 antiXa 60 mgr 0,6 8000 antiXa 80 mgr 0,8 10000 antiXa 100 mgr 1 120 mgr 10 enjektör  Dalteparin(Fragmin) 2500 İÜ/0.2 mL 10 enjektör 2500 İÜ/4 mL 10 ampul 5000 İÜ/0,2 mL 10 enjektör 7500 İÜ/0.3 sc enjektör  Nadroparin(Fraxiparin ) 2850 İÜ/0,3 2 enjektör 3800 İÜ/0,4 2 enjektör  Tinzaparin (İnnohelp  Bemiparin (Hibor)  Parnaparin (Fluxum Düşük Molekül Ağırlıklı Heparinler
  • 39.  Akut medikal hastalara 6-14 gün süreyle uygulanan enoksaparin (20 mg, SC, 1x1ve 40 mg, SC, 1x1) ile plasebo gruplarının karşılaştırıldığı, randomize, çift kör, plasebo kontrollü, 3 ay takip süreli MEDENOX çalışmasında 1102 hasta incelenmiştir.  Birincil sonlanım noktası olarak 1-14. günlerde oluşan VTE (bilateral venografi veya dupleks ultrasonografi ile DVT saptanması ya da PE tanısı konması) değerlendirilmiştir. MEDENOX çalışması
  • 40. Birincil sonuç ölçütü, 866 hastada değerlendirilebilmiş VTE insidansı 40 mgr enoksaparin uygulanan grupta (%5.5 [291 hastanın 16'sı]) plasebo verilen gruba göre (%14.99 [288 hastanın 43'ü]) anlamlı olarak düşük bulunmştur. 40 mg enoksaparinin yararı 3 ay boyunca sürmüş, plasebo grubu ile 20 mg enoksaparin uygulanan grup arasında VTE insidansı açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır Yan etkiler açısından plasebo grubuyla her iki enoksaparin grubu arasında anlamlı bir fark saptanmamıştır. Sonuç olarak bu çalışmada akut medikal hastalığı olan hastalarda günde 40 mg deri altı
  • 41.  Antifaktör-Xa terapotik düzey 0,1 Ü/mL  Günde iki kez sc enoxaparine tüm hastalarda terapotik düzeyi sağlamış  Düşük kreatinin klirensi olan hastalarda antifaktör-Xa düzeyleri daha yüksek bulunmuştur.
  • 42.  DVT insidansı; günde bir kez 40 mgr enoxaparin alanlarla karşılaştırıldığında günde iki kez 30 mgr enoxaparin alanlarda daha fazladır.  Günde 40 mgr enoxaparine dozu, günde 30 mgr iki kez dozundan anti-Xa düzeyleri anlamlı daha yüksek bulunmuştur.
  • 43.  Düşük molekül ağırlıklı heparin için profilaksi dozları ◦ Enoksaparin 1x40 mgr sc (CrCl >30 mL/min) ◦ 1x30 mgr sc (CrCl < 30 mL/min) ◦ Dalteparin 1x5000 İU sc ◦ Nadroparin 1x0.3 sc ◦ Bemiparin 3500 İÜ 1x1 sc
  • 44.  Standart heparin ve DMAH ile tromboprofilaksi medikal hastalar için etkili ve güvenli yöntemlerdir. 15000 medikal hastayı kapsayan bir meta-analizde SH veya DMAH tromboprofilaksisi kontrol hastalarıyla kıyaslanarak değerlendirilmiştir.  Değerlendirme sonunda her iki ilacın DVT riskini %56, klinik olarak tanı konulan PE riskini ise %58 oranında azalttığı saptanmıştır.  Aynı analizde SH ve DMAH'lerin benzer etkiye sahip oldukları, ancak DMAH’larla majör kanama komplikasyonunun daha düşük (%52) olduğu saptanmıştır.
  • 45.  Pentasakkarit yapıda sentetik heparin analogu  Fondaparinuks aktif faktör X'un (Xa) sentetik ve selektif bir inhibitörüdür.  Fondaparinuksun antitrombotik aktivitesi, Faktör Xa'nın antitrombin III (ATIII) aracılı selektif inhibisyonu ile sağlanır.  ATIII'e selektif olarak bağlanan fondaparinuks, Faktör Xa'nın ATIII ile nötralizasyonunu artırır (yaklaşık 300 kat). Faktör Xa'nın nötralizasyonu, koagülasyon kaskadını bloke eder ve hem trombin oluşumunu hem de trombüs gelişimini önler. Fondaparinuks, trombini (aktif Faktör II) inaktive etmez ve trombosit fonksiyonları üzerinde bilinen etkisi yoktur.  Düşük molekuler ağırlıklı ve daha uzun yarılanma ömürlüdür(17-72 saat)  VTE profilaksisinde ve HIT’e bağlı trombozda kullanılır.  Primer dezavantajı pahalı olmasıdır.  Protamin ile nötralize olmaz başka da antidotu yoktur.  VTE proflaksisi için >50 kg olan hastalarda 2,5 mgr sc/OD kullanılır.  Tedavi için kiloya göre ayarlanır. <50 kgr 5 mgr <100 kgr 7,5 mgr, >100 kgr 10 mgr kullanılır.  Cr Cl <30 mL/dak ise kontrendikedir. Fondaparinux (Arixtra)
  • 46.  Aralıklı Pnömotik Kompresyon (APK) cihazları  Basınçlı Elastik Çoraplar (BEÇ)  Vena cava inferior filtreleri  Yüksek kanama riski olan ve tromboz riski yüksek olan yoğun bakım hastalarında APK cihazları ve basınçlı elastik çoraplar önerilmektedir.  Kanama riski azalınca farmokolojik profilaksiye geçilmelidir.  Mekanik önlemlerin uygun hastalarda farmakolojik profilaksi ile beraber kullanılması etkinliklerini ve profilaksinin gücünü artıyor Mekanik önlemler
  • 47.  Maliyet etkinlik analiz çalışma sayısı çok az  Varolan çalışmaların çoğu ilaç endüstrisi çalışmaları  Profilaksi yoksa hastaların %10-40 ında VTE gelişiyor.  Yıllık maliyeti….. 1,5 milyar dolar  30 günlük profilaksi DMWH için 877 dolar, UFH 1135 dolar ve profilaksi yapılmayanlarda 1224 dolar  DMAH’lerin maliyet etkinliği daha iyi (elde ediliş maliyetleri daha fazla olmakla beraber HIT; major kanama tedavi maliyetinin az olması nedeniyle  Herhangi bir profilaktik ilacına öncelik önerisi için yeterli maliyet etkinlik kanıt yok.  Hasta tercihi, uyum, kullanım ve elde ediliş kolaylığına göre herhangi biri tercih edilebilir. (ACCP Kılavuzu, Chest 2012) VTE profilaksisinin maliyet etkinlik analizi
  • 48.
  • 49.
  • 50.  Konjestif kalp yetersizliği, ağır bir solunum hastalığı, aktif kanser, akut iskemik inme, akut enfeksiyon hastalığı, inflamatuar bir hastalık nedeniyle hastaneye yatırılan yatağa bağımlı olan veya hastanede yatmakta olup VTE öyküsü bulunan VTE gelişimi için bir veya daha fazla ek risk faktörü bulunan hastalarda, DMAH (enoksaparin 40 mg 1x1 veya dalteparin 5000 IU 1x1), düşük doz SH (5000 IU 3x1) ya da Fondaparinuks ile tromboprofilaksi yapılmalıdır (Çok güçlü öneri).
  • 51.  Venöz tromboembolizm için risk faktörleri bulunan hastalarda farmakolojik tromboprofilaksi kontrendike ise, mekanik tromboprofilaksi uygulanmalıdır (Çok güçlü öneri) Kanama riski geçince farmakolojik profilaksiye başlanmalıdır.  Akut medikal hastalık nedeniyle yatağa bağımlı olan kanser hastalarında, diğer yüksek riskli medikal hastalar gibi rutin tromboprofilaksi uygulanmalıdır (Çok güçlü öneri)
  • 52. Yoğun bakım ünitesine alınan her hastada VTE risk değerlendirmesi yapılmalı VTE riski orta-yüksek olanlarda DMAH ya da düşük doz SH ile tromboprofilaksi yapılmalıdır (Çok güçlü öneri). İskemik inmeli hastalarda DMAH, düşük doz SH (Çok güçlü öneri), erken mobilizasyon ve BEÇ uygulanmalıdır (Zayıf öneri). Hemorajik inmeli veya kanama riski bulunan iskemik inmeli hastalarda BEÇ ile birlikte APK uygulanmalıdır (Zayıf öneri).
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57.  Tromboz riski artmış olan tüm yoğun bakım hastalarında LDUH bid, LDUH tid, DMAH ve fondaparinux ile profilaksi önerilmektedir. (Grade 1B)  DVT için rutin USG taraması önerilmemektedir. (Grade 2C)  Yoğun bakım hastaların da tromboprofilakside DMAH yada LDUH şemalarından herhangi birini diğerine üstün olarak önerilmemektedir. (Grade 2C)  Kanayan veya kanama riski yüksek olan yoğun bakım hastalarında kanama riski azalıncaya kadar mekanik profilaksi dereceli kompresyon çorapları (Grade 2C) ve aralıklı pnömotik kompresyon cihazları (Grade 2C ) önerilmektedir.  Medikal hastalarda hasta mobilize olduktan ve taburcu olduktan sonra profilaksi sürdürülmemelidir (grade 2B) CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S
  • 58.  Hastane Yoğun bakım kalite indikatörleri arasında VTE profilaksisi bulunmaktadır.  Her hastanenin ve yoğun bakımın VTE profilaksisi için kendi uygulama pratikleri olmalıdır.  Venöz tromboembolizm önemli bir toplum sağlığı sorunu olmasına rağmen VTE riski yüksek olgularda uygun tromboprofilaksi yapılmaması hastayı risk altına sokmaktadır. VTE profilaksisi ve Yoğun Bakım Kalitesi
  • 59.  El yıkama % 60 güvenli  Hastanın medikal öyküsünü ve problemlerini anlama %40 güvenli  Uygun teknikle santral kateter yerleştirme % 60 güvenli  Kan şekeri kontrolü ve insülin protokolü uygulama %40 güvenli  VTE profilaksisi % 50 güvenli Basit olan iyi şeyleri uygulamadaki yetersizlik
  • 60.  Türkiye'nin de katıldığı 32 ülke, 358 hastane ve 68183 hasta üzerinde yapılan bu çalışmada, hastanelerde yatan VTE açısından risk altındaki hastaların belirlenmesi ve bu hastalar arasında etkin tromboprofilaksi uygulanan hastaların oranının saptanması amaçlanmıştı.  %52'sinin VTE riski altında olduğu, bunların sadece %50'sine American College of Chest Physicians (ACCP) tarafından önerilen tromboprofilaksi yöntemlerinin uygulandığı görülmüştür. ENDORSE çalışması Türkiye’de VTE profilaksisi uygulanıyor mu? ENDORSE ÇALIŞMASI Hastaneye yatırılan medikal ve cerrahi hastaların(n=606) %35,6 VTE riski altında olduğu Bunların %39 na ACCP önerisine uygun profilaksi yapıldığı belirlenmiştir.

Editor's Notes

  1. Alt
  2. 2010 yılında thromboz hemostaz dergisinde yayınlanan orijinal çalışmada hospitalize edilen hastalarda venoz tromboembolizm riskini belirlemek için bir risk ölçüm modeli geliştirilmiştir. Padua tahmin skoru adı verilen bu skorlama sistemi son yıllarda birçok çalışmada kullanılmıştır. En son Amerikan göğüs hastalıkları derneğinin 2012 trombozun önlenmesi ve antitrombotik tedavi kılavuzunda da önerilmektedir. Bu skorlamaya göre 4 ve 4 ün üzerinde puan alan hastalarda VTE riski yüksek, 4 ün altında alanlarda vte riski düşük kabul edilmektedir.
  3. Çalışmanın devamında risk ölçüm skoru yüksek olan 469 hastanın 283 ünü profilaksi verilmemiş 186 ına ise profilaksi uygulanmış. Profilaksi verilmeyen grubta 31 hastada VTE gelişmiş. %11, prof,ilaksi verilen grubta ise 4 VTE olgusu bildirilmiş %2,2
  4. Evet gerçekten profilaksi başarılı mı ?? Bu konuda yapılan çalışmalara bir göz atarsak
  5. Bu rewiev de ele alınan 3 randomize kontrollü çalışmanın sonucu görülmekte.
  6. Yine buna benzer bir çalışma 2005 de crit care med. Da yayınlandı. Cook ve ark. Yaptıkları bu PCS da ……….
  7. Kanıtlara ve kılavuz desteklerine rağmen medical hastalarda VTE profilaksisinin uygulama oranı düşüktür. Bunun nedeni olarak profilaksinin faydaları konusundaki farkındalığın az olması, çeşitli komorbid hastalıkları ile zaten hassas olan bu hasta grubunda kanama riskinden korkma olabilir. Peki kanam riskini nasıl belirleyebiliriz bu onudaki öneriler neler çalışmalara bir göz atalım
  8. Bu çalışmada kanama ile ilişkili bağımsız risk faktörleri kullnılarak bir risk skoru geliştirildi. multi varyant analiz ile her bir bağımsız faktöre bir puan verildi. İMPROVE KANAMA RİSK SKORUNDA EN ÖNEMLİ 3 FAKTÖR AKTİF GIS KANAMSI SON 3 AY İÇİNDEKİ KANAM ÖYKÜSÜ VE TROMBOSİT SAYIMININ 50 BİNİN ALTINDA OLMASI
  9. yo