GASTRO

1. SALURAN GASTROINTESTINAL

2. ESOFAGUS
INFLAMASI
PREDISPOSISI. Refluks (aliran balik) isi (esofagitis
refluks).
• Intubasi lambung yg berkepanjangan.
• Terpapar zat yg mengiritasi: alkohol, asam atau basa
korosif, cairan panas berlebihan, tembakau.
• Uremia.
• Bakteremia atau viremia.
• Infeksi jamur pd pasien yg lemah.
• Radiasi.
• Terapi antikanker yg sitotoksik.
• Berkaitan dgn kelainan deskuamatif sistemik.

3. Patogenesis. Multifaktorial: regurgitasi lambung yg
sering dan berlarut-larut; motilitas esofagus
terganggu; kandungan asam, asam empedu dan
lisolesitin dalam cairan regurgitasi meningkat.
• Kelemahan imunologik merupakan predisposisi infeksi
jamur atau virus.
• Kerusakan langsung akibat teh panas atau zat yg
mengiritasi seperti tembakau dan alkohol.
Morfologi. Dari ringan sampai berat.
• Hiperemia dan edema.
• Penipisan epitel skuamosa dan subskuamosa, inffiltrat
leukosit polimorfonuklear.
• Nekrosis superfisial dan ulserasi disertai rx inflamasi.
• Dengan esofagitis refluks, infiltrat eosinofil pd epitel.

4. LESI VASKULAR : VARISES
Lesi ini timbul pd dua pertiga pasien sirosis, tersering pd
pecandu alkohol.
Morfologi. Vena pada sumbu panjang esofagus
mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Umumnya pd
sepertiga bawah esofagus, langsung menonjol di
bawah mukosa atau dalam jaringan periesofageal.
• Dapat disertai ulserasi di permukaan, inflamasi dan
beku darah yg melekat.
• Sukar dipertunjukkan pd saat sesudah meninggal
karena kolaps.
Gambaran klinik. Secara klinik tenang sampai pd waktu
pembuluh darah pecah yg menimbulkan hematemesis
hebat (kemungkinan fatal 40 %);

5. TUMOR
JINAK. Jarang melebihi diameter 3 cm.
• Intramural atau submukosal: leiomioma, fibroma,
lipoma, hemangioma, neurofibroma, sel stromal
limfangioma.
• Mukosal: papiloma skuamosa, pseudotumor
inflamatorik (jaringan stroma fibrotik dgn peradangan
berat disertai epitel yg menipis di atasnya).
GANAS
• Karsinoma esofagus merupakan 10% dari seluruh
kanker saluran cerna.
• Tumor stromal ganas (berasal dari otot polos atau
fibroblas) jarang ditemukan.

6. KARSINOMA SEL SKUAMOSA
Epidemiologi. Insiden bervariasi tergantung daerah
geografik. Insiden tinggi di Cina Utara, Iran, Rusia,
Afrika Selatan. Orang berkulit hitam beresiko lebih
tinggi daripada kulit putih di AS.
Etiologi dan Patogenesis. Multifaktorial, dgn interaksi
yg saling mendukung antara faktor lingkungan dan
makanan, kemungkinan dimodifikasi oleh faktor
genetik.
Morfologi. Dimulai sebagai lesi in situ: penebalan atau
penonjolan mukosa berupa bercak berwarna putih
kelabu.
• Dengan memburuknya penyakit, bercak tersebut
meluas secara longitudinal sepanjang sumbu,
sirkumferensial dan dalam.

7. • Pada sepertiga atas esofagus: 20%, sepertiga tengah:
50%, sepertiga bawah: 30%.
• Pola makroskopik adalah polipoid (60%), bentuk
nekrotik (25%), bentuk infiltratif difus (15%).
• Cenderung menyebar melalui sistem limfatik
submukosa ke kelenjar getah bening regional.
Penyebaran lokal dgn invasi ke struktur mediastinal yg
berdekatan.
Gambaran klinik. Gejalanya tersembunyi dan timbul
lambat, yaitu: sulit menelan, kehilangan berat badan,
lemah, perdarahan dan sepsis sekunder dari ulserasi.
Kadang-kadang terbentuk fistula ke saluran
pernapasan yg menimbulkan aspirasi.
• Reseksi kuratif dimungkinkan pd krg dr 50%
penderita.

8. ADENOKARSINOMA.
Merupakan 5-10% kanker esofagus.
Etiologi dan Patogenesis. Tampaknya berkembang
melalui perubahan displastik pd mukosa Barret.
Morfologi. Tersering berlokasi di sepertiga tengah atau
bawah.
• Sebagian besar berasal dari mukosa Barret pd daerah
displasia.
• Merupakan massa atau penonjolan nodular selain
mukosa yg intak.
• Jenis histologik (khas berdiferensiasi sedang sampai
buruk).
• Jenis intestinal: kelenjar2 kolumnar berbentuk baik.
• Difus: sel2 yg memproduksi musin menginfiltrasi
dinding secaraf difus.

9. Gambaran klinik. Timbul pd usia pertengahan sampai
lanjut (rata-rata 50 tahun), terutama pd laki-laki jarang
pd kulit hitam.
LAMBUNG
ANOMALI KONGENITAL
HERNIA DIAFRAGMATIK
• Kelemahan atau defek diafragma (biasanya pd bgn
kiri) memungkinkan herniasi bagian lambung ke
dalam toraks.
• Umumnya sebagian dr lambung, kadang-kadang usus
halus, hati.
• Jika banyak yg masuk ke dlm toraks, terjadi gangguan

10. STENOSIS PILORIK
STENOSIS PILORIK HIPERTROFIK KONGENITAL.
Hipertrofi dan kemungkinan hiperplasia otot sirkular pd
lapisan muskularis propria pilorus.
• Timbul pd 1:300 sampai 1:900 kelahiran hidup. Rasio
pria:wanita adalah 4:1.
• Diturunkan secara multifaktorial, tinggi pd bayi kembar
• Edema dan peradangan memperburuk penyempitan.
• Regurgitasi dan muntah2 pd minggu ketiga kehidupan
• Pemeriksaan fisik: peristaltis yg nyata dan teraba
massa ovoid yg kenyal.
• Insisi otot dgn ketebalan penuh (piloromiotomi) adalah
kuratif.

11. STENOSIS PILORIK YANG DIDAPAT.
Dapat timbul karena gastritis antral kronik, ulkus peptikum yg
dekat dgn pilorus.
Dapat menyerupai karsinoma atau limfoma pilorus atau kaput
pankreas.
INFLAMASI
GASTRITIS
Yaitu peradangan mukosa gaster. Akut atau kronik.
GASTRITIS AKUT
Suatu proses akut pd mukosa, bersifat sementara.
Patogenesis. Berkaitan dgn: pemakaian aspirin yg banyak dan
kronik, konsumsi alkohol berlebihan, perokok berat,
pengobatan kanker dgn agen kemoterapeutik, uremia, infeksi
sistemik, keracunan makanan stafilokokal, stres berat, syok,
radiasi lambung.

12. • Mekanisme: peningkatan produksi asam yg berdifusi
kembali, penurunan produksi bufer bikarbonat sel
permukaan, berkurangnya aliran darah pd mukosa,
kerusakan fisik lapisan mukus dan sel mukosa,
sintesis prostaglandin sitoprotektif pd mukosa tidak
adekuat.
Morfologi. Berkisar dari edema dan hiperemia sedang
sampai erosi mukosa. Neutrofil menyebuk epitel dan
dapat berkaitan dgn mengelupasnya permukaan
mukosa dgn perdarahan sampai lamina propria
(gastritis erosif hemoragik akut).
Gambaran klinik. Asimtomatik atau nyeri abdomen
ringan sampai nyeri abdomen akut dgn hematemesis.

13. GASTRITIS KRONIK
• Merupakan rangkaian morfologik peningkatan
peradangan mukosa disertai atrofi kelenjar mukosa.
• Atrofi kelenjar sering diikuti oleh metaplasia, displasia
dan atipia epitel permukaan.
Etiologi dan Patogenesis
Gastritis kronik adalah gambaran histologik akhir yg
umum dari berbagai kerusakan mukosa.
Kemungkinan oleh karena refluks isi duodenum yg
mengandung lisolesitin, asam empedu, tripsin dan
fosfolipase A. Dapat timbul setelah pembedahan
lambung, atau dgn melemahnya tonus sfingter pilorik.

14. Gastritis Campylobacter Pylori
• Campylobacter sekarang diberi nama Helicobacter.
• Akhir2 ini dikenal sebagai suatu gambaran gastritis,
tetapi peran kausalnya masih belum pasti.
• Terdapat di seluruh dunia: kolonisasi mukosa gaster
umum ditemukan (20%).
• Protease mikroba menghancurkan glikoprotein,
menimbulkan deplesi/berkurangnya mukus,
peningkatan peradangan lokal, dan risiko ulserasi
meningkat.
Morfologi. Kolonisasi organisme berbentuk lengkung pd
lapisan mukus dan permukaan sel mukosa, dgn
sedikit atau tidak ada invasi jaringan.
Neutrofil menyebuk lapisan epitel permukaan,
menambah berbagai gambaran latar gastritis kronik.

15. EROSI GASTRIK AKUT DAN ULSERASI
• Fokal, perkembangan penyakit akut, etiologi defek
mukosa tidak jelas.
• Dapat timbul selama stres, krn itu disebut ulkus stres.
• Sering terlihat pd penderita dgn syok, luka bakar luas,
sepsis dan trauma berat terutama trauma kranial
(ulkus Cushing).
Patogenesis. Tidak begitu dimengerti. Dibutuhkan
sekresi asam, tetapi hipersekresi hanya pd ulkus
Cushing.
• Hipoksia mukosa dan asidosis sistemik memberikan
kemaknaan.
• Agen eksogen dpt memperburuk: aspirin, alkohol,
asap rokok, kafein, kortikosteroid, indometasin,
fenilbutason.

16. Morfologi.
• Erosi : hilangnya elemen epitel mukosa, di atas
muskularis mukosa.
• Ulkus. Hilangnya jaringan sampai submukosa.
• Lokasi: lesi tunggal atau multipel pd lambung dan
duodenum.
• Ulkus dan erosi kecil serta sirkular, berdiameter
kurang dari 1cm.
• Tdk berbatas jelas krn erosinya bersifat superfisial.
• Pada mulanya tdk ada reaksi radang, baru timbul
kemudian secara sekunder.
• Perdarahan masif, dapat fatal.
• Penyembuhan cepat dgn reepitelisasi lengkap setelah
faktor penyebab dikendalikan.

17. ULKUS PEPTIK
• Kronik, sering soliter. Lesi ini dapat timbul pd saluran
cerna yg terpapar cairan asam lambung yg agresif.
• Dua kelompok utama yaitu gastrik dan duodenal yg
berbeda secara patogenesis tetapi serupa
morfologinya.
Epidemiologi. Lesi yg ber-ulang2 tersering didiagnosa
pd orang dewasa usia pertengahan sampai tua, tetapi
dapat pula pd dewasa muda.
• Umum pd warga negara industri, prevalensi 6-14%
• Rasio pria : wanita adalah 3 : 1.
• Risiko ulkus duodenum meningkat pd hubungan
kekeluargaan derajat pertama, terutama kembar.
• Ulkus duodenum lebih sering pd pasien2 dgn sirosis
alkoholik, gagal ginjal kronik, penyakit paru obstruksi
menahun, atau h iperparatiroidisme.

18. Patogenesis. Masih belum banyak diketahui. Sekresi asam-
pepsin diperlukan untuk seluruhnya, tetapi gangguan
pertahanan mukosa adalah yg paling mungkin berperan.
• Pd ulkus duodenum, penyebab terpenting adalah terpapar
asam dan pepsin berlebihan.
• Pd ulkus gaster, rusaknya pertahanan mukosa adalah yg
terpenting.
• Pengaruh utama terhadap ulkus duodenum.
• Pengosongan lambung cepat yg tdk normal, shg duodenum
terpapar lbh banyak asam.
• Kepribadian: stres, kecemasan dan kelelahan berkaitan dgn
ulkus peptik terutama yg berulang.
• Pengaruh utama terhadap ulkus lambung. Kadar asam
lambung cenderung rendah sampai normal.
• Kemungkinan besar adalah defek primer pd pertahanan
mukosa lambung terhadap asam dgn kecenderungan difusi
balik asam meningkat.

19. • Dapat terlibat penurunan tonus sfingter pilorik dan
refluks asam empedu serta lisolesitin.
• Agen eksogen yg merusak mukosa mis, aspirin tanpa
bufer, alkohol, obat anti inflamasi non steroid dan obat
lain.
Gambaran klinik. Lesi kronik, berulang, dgn gejala yg
khas nyeri epigastrik seperti terbakar yg hilang timbul.
• Ulkus duodenum. Nyeri timbul sekitar 90 menit
sesudah makan, berkurang dengan susu, makanan,
antasid, muntah.
• Ulkus gastrik. Nyeri mulai timbul sekitar 30 menit
sesudah makan, tidak berkurang dgn memakan
sesuatu.
• Komplikasi: perdarahan, perforasi, obstruksi krn
edema atau pembentukan jaringan parut.