Tukak peptik
takrif
Keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel
Jenis
Dasar
Tempat terjadinya
T. esofagus
T. duodenum
T. lambung
Sifat kejadiannya
T. Akut ( >> lambung )
T. kronis
Lain-lain
T. Stress ( hanya erosif)
GAMBARAN TUKAK PEPTIK
erosi
( tukak Stress)
Tukak
akut
Tukak kronis
mukosa
submukosa
muskularis
serosa
parul
Beda sifat Tukak Duodenun, lambung, tekanan
Duodenun Lambung tekanan
Insiden D/L = 4 : 1
Usia 25 – 50 th
= 4 : 1
Usia : > 50 th
3,5 : 1
- stres, trauma,
luka bakar,
cidera kepala
Patogenesis Hiperasiditas
- Komplikasi :
paru-kronik, pankreatitis-
kronik, sirosis alkoholik
- Obat ulserogenik,alkohol,
tembakau
- Gol.darah O > sering
- Penderita stres,eksekutif;
pemimpin
Kerusakan barier
mukosa
-HCL normal
-Refluks empedu
kronik
pegawai
- Cedera kepala
Hipersekresi HCL
- Iskemia mukosa
difusi balik HCL
- Gastritis akut
- Erosi-obat
Patologi 90% pada bulbus duodeni 90% pada antrum &
Kuruatura minor
sering
- Majemuk > lambung
Keganasan jarang sering
Gambaran
klinik
- Rasa sakit hilang + makan
- Rasa sakit – makan
Sasaran terapi + strategi pengobatan
PENYEBAB
- Obat ( OARNS, Alkohol, kortikosteroid)
- Helicobacter pylori
- Penyakit (sirosis hati, pankreatitis kronis,
hipertiroidismus,sindroma zollinger-ellison)
- Stress (pembedahan,syok,luka kepala/bakar)
Kejadian/patogenesis ?
PATOGENESIS
Terkait dengan gangguan keseimbangan antara
Mekanisme perlindungan & faktor-faktor agresif
-Faktor anatomi
-Tekanan spingter esofagus-bawah
-Resistensi mukosa
-Pengosongan lambung
-Asam lambung
-Pepsin
-Asam empedu
-Enzim pankreas
Faktor penyebab
Sindroma
Zollinger-Ellison
Stress
Rokok
Genetik
OARNS
H. pylori
Perlindungan mukosa
terganggu
Asam & pepsin
TUKAK
Gejala nyeri epigastik
Komplikasi
Nyeri tak tertahankan, perdarahan, obstruksi pilorus
Sasaran terapi ?
SASARAN TERAPI
Hipersekresi asam lambung Sistem perlindungan mukosa
Sasaran terapi
-Hambatan sekresi asam
(Antagonis-H2;Penghambat pompa proton)
- Netralkan asam (antasida)
Tingkatlkan perlindungan mukosa
Faktor penyebab
Hindarkan basmi (Eradikasi)
TATA LAKSANA ?
PERAN ANTISIDA
Menetralkan asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi, sehingga pepsin tidak aktif,
lebih lanjut mengenai mukosa & menghilangkan rasa sakit
KAPAN ?
PH 2,3 - 3,3
(90% asam netral) (99% asam-netral)
(kisaran protcolitik pepsin pH 1,5 - 2,5)
SYARAT IDEAL ?
PENATALAKSANAAN
OBAT
-Antagonis H2
-Simetidin
-Famotidin
-Nizatidin
-Ranitidin
Dosis lazim
(mg)
ESO KI IN
300
gid
400 bid
20 bid
150 bid
150 bid
Penghambat pompa proton
- Omeprazol 20 bid
- Lanzoprazol 15 bid
- Pantoprazol 20 bid
Antasida
- AL/Mg
Peningkatan perlindungan mukosa, dg menambal ulkus
- Sukralfat 1 zid
2 bid
Eradikasi H. pylori
- Bismut
- Antibiotik (ampisilin)
- Antisekresi
Manfaat/resiko
Anastetik topikal
Pada mukosa sal cerna, efek anastesi
Lama. Mempunyai efek antispasmodik
impotensi

sel cerna.ppttttttttttttttttttttttttttttt

  • 1.
    Tukak peptik takrif Keadaan terputusnyakontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel Jenis Dasar Tempat terjadinya T. esofagus T. duodenum T. lambung Sifat kejadiannya T. Akut ( >> lambung ) T. kronis
  • 2.
    Lain-lain T. Stress (hanya erosif) GAMBARAN TUKAK PEPTIK erosi ( tukak Stress) Tukak akut Tukak kronis mukosa submukosa muskularis serosa parul
  • 3.
    Beda sifat TukakDuodenun, lambung, tekanan Duodenun Lambung tekanan Insiden D/L = 4 : 1 Usia 25 – 50 th = 4 : 1 Usia : > 50 th 3,5 : 1 - stres, trauma, luka bakar, cidera kepala Patogenesis Hiperasiditas - Komplikasi : paru-kronik, pankreatitis- kronik, sirosis alkoholik - Obat ulserogenik,alkohol, tembakau - Gol.darah O > sering - Penderita stres,eksekutif; pemimpin Kerusakan barier mukosa -HCL normal -Refluks empedu kronik pegawai - Cedera kepala Hipersekresi HCL - Iskemia mukosa difusi balik HCL - Gastritis akut - Erosi-obat Patologi 90% pada bulbus duodeni 90% pada antrum & Kuruatura minor sering - Majemuk > lambung Keganasan jarang sering Gambaran klinik - Rasa sakit hilang + makan - Rasa sakit – makan Sasaran terapi + strategi pengobatan
  • 4.
    PENYEBAB - Obat (OARNS, Alkohol, kortikosteroid) - Helicobacter pylori - Penyakit (sirosis hati, pankreatitis kronis, hipertiroidismus,sindroma zollinger-ellison) - Stress (pembedahan,syok,luka kepala/bakar) Kejadian/patogenesis ?
  • 5.
    PATOGENESIS Terkait dengan gangguankeseimbangan antara Mekanisme perlindungan & faktor-faktor agresif -Faktor anatomi -Tekanan spingter esofagus-bawah -Resistensi mukosa -Pengosongan lambung -Asam lambung -Pepsin -Asam empedu -Enzim pankreas Faktor penyebab Sindroma Zollinger-Ellison Stress Rokok Genetik OARNS H. pylori Perlindungan mukosa terganggu Asam & pepsin TUKAK Gejala nyeri epigastik Komplikasi Nyeri tak tertahankan, perdarahan, obstruksi pilorus Sasaran terapi ?
  • 6.
    SASARAN TERAPI Hipersekresi asamlambung Sistem perlindungan mukosa Sasaran terapi -Hambatan sekresi asam (Antagonis-H2;Penghambat pompa proton) - Netralkan asam (antasida) Tingkatlkan perlindungan mukosa Faktor penyebab Hindarkan basmi (Eradikasi) TATA LAKSANA ? PERAN ANTISIDA Menetralkan asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi, sehingga pepsin tidak aktif, lebih lanjut mengenai mukosa & menghilangkan rasa sakit KAPAN ? PH 2,3 - 3,3 (90% asam netral) (99% asam-netral) (kisaran protcolitik pepsin pH 1,5 - 2,5) SYARAT IDEAL ?
  • 7.
    PENATALAKSANAAN OBAT -Antagonis H2 -Simetidin -Famotidin -Nizatidin -Ranitidin Dosis lazim (mg) ESOKI IN 300 gid 400 bid 20 bid 150 bid 150 bid Penghambat pompa proton - Omeprazol 20 bid - Lanzoprazol 15 bid - Pantoprazol 20 bid Antasida - AL/Mg Peningkatan perlindungan mukosa, dg menambal ulkus - Sukralfat 1 zid 2 bid Eradikasi H. pylori - Bismut - Antibiotik (ampisilin) - Antisekresi Manfaat/resiko Anastetik topikal Pada mukosa sal cerna, efek anastesi Lama. Mempunyai efek antispasmodik impotensi