cho nhưng ai cần

1. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
MỤC TIÊU
1. Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp
2. Trình bày các giai đoạn và tiến triển của tổn thương thận cấp
3. Trình bày các nguyên nhân tổn thương thận cấp
4 Trình bày nguyên tắc xử trí nội khoa và các phương pháp điều trị thay thế
thận.
NỘI DUNG BÀI GIẢNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Tổn thương thận cấp tính (AKI) là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả
hội chứng lâm sàng xảy ra khi chức năng thận bị suy giảm nghiêm trọng đến mức
cơ thể tích tụ các chất thải và không thể duy trì cân bằng điện giải, acid-bazơ và
nước.
Tổn thương thận cấp tính là một chẩn đoán phổ biến ở bệnh nhân nhập viện
điều trị nội trú, thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc nhiều bệnh kèm theo. AKI
có liên quan đến sự gia tăng đáng kể cả về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ngắn và dài
hạn. Để điều trị AKI đạt hiệu quả, giảm tỷ lệ bệnh tiến triển nặng cũng như giảm
tỷ lệ tử vong đòi hỏi các bác sĩ lâm sàng ngoại khoa, nội khoa cùng phối hợp và
được trang bị đầy đủ kiến thức chuyên môn về thận học, hiểu rõ về nguyên nhân,
yếu tố nguy cơ, cơ chế sinh lý bệnh tổn thương thận, các phương pháp điều trị hồi
sức nội khoa tích cực tổn thương thận cấp như sự hiểu biết sâu rộng về cân bằng
nội môi kiềm – toan, nước và chất điện giải, cũng như chỉ định liệu pháp điều trị
thay thế thận (Renal Replacement Therapy: RRT) kịp thời và thích hợp với tình
trạng bệnh.
AKI được đặc trưng bởi sự tích lũy creatinine, urê và các chất thải không
được đo lường khác sau khi giảm chức năng thận đột ngột. Hiện tại, từ bệnh học
“tổn thương” thận cấp (acute kidney injury) đã thay thế cho “suy” thận cấp (acute
kidney failure) dùng để nhấn mạnh sự liên tục của bệnh, vì ngay cả việc giảm nhẹ
chức năng thận cũng có liên quan đến hậu quả nặng nề. AKI là bệnh phổ biến
thường gặp, chiếm tỷ lệ 5% đến 10% bệnh nhân nhập viện điều trị tại các khoa

2. lâm sàng và có đến 50% - 60% bệnh nhân nhập viện điều trị tại khoa hồi sức tích
cực (ICU). AKI là bệnh có nhiều nguyên nhân và không nên được xem là một
bệnh đơn lẻ. Do đó, khi AKI đã được chẩn đoán, bước đầu tiên quan trọng là đánh
giá kịp thời nguyên nhân của AKI, đặc biệt chú ý đến các nguyên nhân có thể can
thiệp đảo ngược được.
2. CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
2.1. Chẩn đoán xác định AKI
Theo KDIGO 2012, tổn thượng thận cấp được xác định khi có một trong các tiêu
chuẩn sau:
- Tăng creatinine huyết thanh > 0,3 mg% (26,5 umol/L) trong vòng 48 giờ hoặc
- Tăng creatinine huyết thanh >1,5 lần mức creatinine nền trong vòng 7 ngày hoặc
- Thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ
2.2. Phân độ các giai đoạn tổn thương thận cấp
Phân giai đoạn theo mức độ nghiêm trọng của bệnh theo các tiêu chí sau:
Bảng. Phân độ tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012
(Nguồn: Clinical guidelines for management of AKI, 2013, KDIGO)
Giai
đoạn
Creatinin huyết thanh Thể tích nước tiểu
1 1,5 - 1,9 lần creatinin nền
Hoặc
Tăng ≥ 0,3 mg/dL (26,5 µmol/l)
< 0,5 mL/kg/giờ, 6 – 12 giờ
2 2 – 2,9 lần creatinin nền < 0,5 mL/kg/giờ, ≥ 12 giờ
3 3 lần creatinin nền
Hoặc
Creatinin máu tăng ≥ 4 mg/dL (≥ 353
µmol/l)
Hoặc
Được điều trị thay thế thận
< 0,3 mL/kg/giờ, ≥ 24 giờ
Hoặc
Vô niệu ≥ 12 giờ
3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH
3.1. Cơ chế bệnh sinh

3. Về cơ bản AKI là hội chứng lâm sàng xảy ra khi chức năng thận bị suy
giảm nghiêm trọng đến mức cơ thể tích tụ các chất thải và không thể duy trì cân
bằng nước, điện giải và kiềm toan.
Sinh lý bệnh của AKI là đa yếu tố và phức tạp. Nguyên nhân phổ biến nhất
của AKI là thiếu máu cục bộ. Với thích nghi sinh lý bù trừ để đáp ứng với việc
giảm lưu lượng máu ở một mức độ nhất định, nhưng khi việc cung cấp oxy và các
chất chuyển hóa trở nên suy yếu mất bù, gây tổn thương tế bào dẫn đến rối loạn
chức năng thận. Thận rất dễ bị tổn thương liên quan đến thiếu máu cục bộ, dẫn
đến co mạch, tổn thương nội mô mạch máu và kích hoạt các quá trình viêm. Sự
nhạy cảm này có thể được giải thích cấu trúc mô giữa ống thận và mạch máu ở
tủy ngoài của thận dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ gây giảm lưu lượng máu
đến các mô cấu trúc quan trọng trong thận. Sau khi giảm tưới máu thận nặng và
kéo dài, các tế bào biểu mô thiếu ATP và không thể duy trì ATP nội bào đầy đủ
cho các quá trình thiết yếu. Sự suy giảm ATP này dẫn đến tổn thương tế
bào và trường hợp nặng có thể dẫn đến chết tế bào do hoại tử. Trong quá trình
thiếu máu cục bộ, tất cả các phần của đơn vị thận (nephron) đều có thể bị ảnh
hưởng nhưng các tế bào ống thận gần thường dễ bị tổn thương nhất. Ngoài ra,
chức năng tự nhiên của nephron là lọc, cô đặc và tái hấp thu nhiều chất từ lòng
ống thận, nồng độ của các chất trong lòng ống thận có thể đạt đến mức độc
hại cho các tế bào biểu mô.
AKI cũng xảy ra rất phổ biến trong bối cảnh nhiễm trùng huyết. Trong
nhiễm trùng huyết, gây tăng thể tích tuần hoàn (hyperdynamic circulation) bất
thường. Giãn mạch toàn thân và giảm sức cản mạch máu ngoại biên dẫn đến giảm
huyết áp, lưu lượng dòng máu cũng bị thay đổi (mặc dù không nhất thiết phải ở
trong phạm vi thiếu máu cục bộ) và GFR giảm nhanh chóng. Sinh lý bệnh của
nhiễm trùng-AKI rất phức tạp và liên quan đến nhiều yếu tố viêm, rối loạn chức
năng vi mạch máu do strees oxy hóa (oxicilive stress microvascular dysfunction)
và Làm rộng tổn thương thông qua việc tiết ra các cytokine bởi các tế bào ống
thận.
Việc phân loại AKI theo truyền thống thành nhóm nguyên nhân trước thận,
lại thận và sau thận gần đây đã gặp phải nhiều thách thức vì chẩn đoán mô học rất
hiếm khi được thực hiện và sự khác biệt giữa tăng azot máu (azotacmia) trước

4. thận và tổn thương ống thận không thể xác định và chỉ đưa ra giả thuyết sau khi
hồi cứu chứng cứ. Sinh lý bệnh AKI chủ yếu thu được từ các nghiên cứu trên động
vật trong đó mô hình tái tưới máu thiếu máu cục bộ đã được nghiên cứu rộng rãi.
Các mô hình nghiên cứu khác (tổn thương nhiễm độc, tổn thương hoại
tử) ít được nghiên cứu. Tuy nhiên, các mô hình nghiên cứu sau này khá cực đoan
và không đại diện cho các biểu hiện lâm sàng của AKI ở người, thận là nơi lưu
lượng máu không bao giờ ngừng hoàn toàn (ngoại trừ trong một số phương pháp
phẫu thuật liên quan bụng như phẫu thuật điều trị phình động mạch chủ bụng nhất
là ở các trường hợp lưu lượng dòng máu giảm ít nghiêm trọng và sau đó thường
được tái tưới máu. Có nhiều tranh cãi về mức độ tổn thương cũng như các loại tế
bào bị ảnh hưởng bởi tổn thương này (tế bào ống gần so với tế bào ống thận xa).
Các động vật được sử dụng trong các nghiên cứu thường trẻ và khỏe mạnh nhưng
thực tế hầu hết bệnh nhân tiến triển AKI đều già và có nhiều bệnh đi kèm (đái
tháo đường, bệnh thận mạn, tăng huyết áp.) Hơn nữa, ở động vật thí nghiệm AKI
là nguyên nhân đơn nhân, trong khi ở người thường có nhiều căn nguyên cùng tồn
tại.
3.2. Sinh lý bệnh AKI trong một số bệnh cảnh lâm sàng
3.2.1. AKI – Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis)
Tiêu cơ vân là một hội chứng được đặc trưng bởi cơ (skeletal muscle) bị
tổn thương dập nát và hoại tử và sau đó giải phóng các chất (ví dụ như myoglobin,
sarcoplasmic proteins) đi vào dịch ngoại bào và hệ tuần hoàn. Các chất này có thể
được lọc qua cầu thận và gây tổn thương thận cấp thông qua nhiều cơ chế khác
nhau, như tắc nghẽn ống thận thứ phát do kết tủa protein, co mạch thận, viêm và
tổn thương ống do các chất phản ứng oxy hóa.
Tiêu cơ vẫn thường khởi bệnh tiến triển trong bối cảnh của một hoặc nhiều
tình huống sau:
- Các cơ chất dập nát cơ và/hoặc cần oxy để chuyển hóa (ví dụ thiếu máu cục bộ,
thiếu oxy, chấn dập nát do tổn thương)
- Nhu cầu chuyển hóa và trao đổi chất quá mức (ví dụ tập thể dục-thể thao quá
mức)

5. - Thiếu hụt cung cấp năng lượng tế bào (do rối loạn các enzyme di truyền, nhiễm
độc tố) và/hoặc tăng dòng canxi nội bào
Biểu hiện lâm sàng là hội chứng đa yếu tố và đa nguyên nhân, có thể thay
đổi biểu hiện từ mức không triệu chứng nhưng có thể phát hiện khi làm xét nghiệm
CK (creatine kinase) và myoglobin trong máu đến tình trạng đe dọa tính mạng với
bùng phát AKI nặng nề. Do đó khả năng dự đoán tiêu cơ vân gây ra AKI là rất
quan trọng vì đây là một trong những nguyên nhân của AKI.
Tiêu cơ vẫn có thể góp phần 5 - 25% nguyên nhân gây AKI và 10 – 50% bệnh
nhân tiêu cơ vân tiến triển biến chứng AKI.
3.2.2. AKI do Thuốc
Các loại thuốc thường cho thấy tác dụng độc hại đối với thận vì các tế bào
cầu thận, mô kẽ và ống thận tiếp xúc với thuốc, nồng độ thuốc và các chất chuyển
hóa đáng kể của thuốc, có thể gây ra thay đổi cấu trúc và chức năng thận.
Các tế bào ống thận đặc biệt dễ bị tổn thương trước tác dụng độc hại của
thuốc vì vai trò của ống thận trong việc cô đặc và tái hấp thu dịch lọc từ cầu thận,
khiến tế bào ống thận tiếp xúc với độc tố lưu thông ở mức cao, thuộc tính trên
thận có thể là kết quả của những thay đổi huyết động, tổn thương trực tiếp đến tế
bào và mô, tổn thương mô viêm và tắc nghẽn bài tiết qua thận.
Tỷ lệ thực sự của nhiễm độc thận do thuốc rất khó xác định. Tổn thương
thận với triệu chứng lâm sàng kín đáo, khi làm xét nghiệm máu tầm soát chẩn
đoán có thể phát hiện bất thường (ví dụ như bất thường acid-bazơ, rối loạn cân
bằng nước, mất cân bằng điện giải) và bất thường thay đổi nhẹ các thành phần
trong nước tiểu quan đến các đến loại thuốc thường không được nhận ra và việc
phát hiện thường bị trì hoãn cho đến khi thay đổi quá mức chức năng thận, thường
là do tăng Serum Creatinin.
Tổn thượng thận cấp tính do thuốc cản quang (Contrast Induced Acute
Kidney Injury: CIAKI):
- Tổn thương thận cấp tính do thuốc cản quang (CI-AKI) là một hội chứng trong
đó rối loạn chức năng thận cấp được chẩn đoán sau khi tiêm thuốc cản quang nội
mạch. Thuốc cản quang được sử dụng rộng rãi cho mục đích chẩn đoán và điều
trị.

6. - Tiềm năng gây độc thân của thuốc lần đầu tiên được đề xuất hơn 50 năm trước
và ngày nay được xem là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của AKI ở
bệnh nhân nội trú. Nguy cơ mắc CI-AKI từ lâu đã được cho là tỷ lệ thuận với mức
độ rối loạn chức năng thận từ trước và nó có liên quan đến thời gian nằm viện kéo
dài, khởi phát tiến triển nhanh bệnh thận giai đoạn cuối, cần lọc máu, tăng tỷ lệ tử
vong và tăng chi phí.
- Sinh lý bệnh của CI-AKI không được xác định rõ. Các mô hình động vật của CI-
AKI gợi ý một số cơ chế tiềm tàng của độc tính thận, bao gồm thiếu máu cục bộ
thận, co mạch, hình thành các loại phản ứng oxy hóa và độc tính ống thận trực
tiếp, dẫn đến giảm tưới máu thận. Tuy nhiên, về sinh lý bệnh của các mô hình
nghiên cứu ở động vật bị nhiều hạn chế, vì nhiều yếu tố ảnh hưởng đến thận và
hình ảnh tổn thương trong nghiên cứu thường không thấy ở bệnh nhân.
3.3. Nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây tổn thương cấp (AKI), cơ chế sinh
lý bệnh chủ yếu liên quan đến sự mất cân bằng về cung cấp giữa oxy và chất dinh
dưỡng (do vi tuần hoàn bị suy yếu) đối với các nephron và nhu cầu năng lượng
tăng tại thận (tế bào bị stress do nhiều nguyên nhân). Trong nhiều thập niên, chẩn
đoán và điều trị AKI, phần lớn tầm soát nguyên nhân đều dựa trên khái niệm phân
loại theo ba nhóm chính gồm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận. Nhiều
nghiên cứu AKI cho thấy tỷ lệ nguyên nhân tổn thương thận cấp trước thận chiếm
tỷ lệ 55%, nguyên nhân tại thận 45% và nguyên nhân sau thận chiếm khoảng 5%
3.3.1. Tổn thương thận cấp trước thận
Mọi nguyên nhân làm giảm tưới máu thận đều có thể gây tổn thương thận
cấp trước thận, chức năng ống thận còn nguyên vẹn. Cơ chế bảo vệ đầu tiên khi
có giảm tưới máu nuôi thận là sự tăng hoạt adrenergic và tăng angiotensin II, tăng
aldosterone và ADH, để duy trì độ lọc cầu thận. Khi cơ chế bảo vệ sinh lý mất bù
dẫn đến tổn thương thận cấp trước thận
Các nguyên nhân gồm:
- Giảm thể tích tuần hoàn:
+ Xuất huyết: chấn thương, phẫu thuật, xuất huyết tiêu hóa
+ Mất dịch qua đường tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy, mở ruột ra da

7. + Mất dịch qua đường tiểu nhiều do thuốc lợi tiểu, đái tháo đường, đái tháo nhạt,
suy thượng thận.
+ Tụ dịch khoang thứ ba: bỏng, viêm phúc mạc, chấn thương cơ, xơ gan cổ trướng.
- Chức năng tim bị suy giảm:
+ Suy tim sung huyết
+ Nhồi máu cơ tim cấp
+ Thuyên tắc phổi lớn
- Giãn mạch hệ thống toàn thân:
+ Thuốc hạ huyết áp
+ Sốc nhiễm khuẩn: thường gặp nhiễm khuẩn gram âm
+ Sốc phản vệ
+ Xơ gan
-Tăng sức cản mạch máu (increased vascular resistance):
+ Các thuốc gây co mạch: (chất vận mạch, kháng viêm non-steroid, cyclosporin...)
+ Các chất co mạch thận nội sinh: cathecolamin, angiotensin, endothelin+ Gây tê-
mê trong phẫu thuật, hội chứng gan-thận (Hepatorenal syndrome)
3.3.2. Tổn thương thận cấp tại thận
Đánh giá nhóm nguyên nhân tổn thương tại thận với nhiều thách thức do
đa yếu tố gây tổn thương thận cấp và có thể gặp khó khăn để chẩn đoán xác định
cũng như tiên lượng tiến triển của bệnh tổn thương thận cấp. Tuy nhiên, bốn cấu
trúc của thận có thể tổn thương gồm: ống thận, cầu thận, mô kẽ và mạch máu thận.
- AKI do hoại tử ống cấp tính (Acute tubular necrosis) là loại tổn thương tại thận
phổ biến nhất
- AKI từ tổn thương cầu thận xảy ra trong một số trường hợp viêm cầu thận cấp
nặng (severe acute glomerulonephritis)
- AKI do tổn thương mạch máu xảy ra do chấn thương mạch máu thận làm giảm
tưới máu thận và làm giảm độ lọc cầu thận (GFR)
- AKI do viêm thận mô kẽ cấp tính xảy ra do phản ứng dị ứng với nhiều loại thuốc
hoặc nhiễm trùng

8. Hầu hết nguyên nhân tổn thương thận cấp có tổn thương chủ mô thận là
hoại tử ống thận cấp. Hiện tượng giảm tưới máu thận kéo dài đủ lâu sẽ gây thiếu
máu cục bộ rồi hoại tử ống thận cấp.
Hầu hết độc chất có thể gây ra hoại tử ống thận cấp, tuy nhiên thường là do
thuốc.
Yếu tố tán trợ thường gặp: giảm thể dịch, dùng lợi tiểu, sử dụng đồng thời
một sản phẩm độc thận khác, người lớn tuổi, người có bệnh thận tiềm ẩn sau chẩn
đoán hình ảnh có tiêm thuốc cản quang, bệnh thận đái tháo đường...
Tổn thương các đoạn ống thận được biểu hiện chủ yếu bằng rối loạn chức
năng ống thận kế đến là mất sự lọc cầu thận. Các giả thiết giải thích:
- Lý thuyết ống thận: các tế bào ống thận bị bong tróc gây tắc ống thận làm giảm
áp lực lọc cầu thận
- Lý thuyết mạch máu: giảm quan trọng áp lực tưới máu thận với co tiểu động
mạch đến, giãn tương đối tiểu động mạch đi sẽ làm giảm độ lọc cầu thận
Ngoài ra các nguyên nhân khác gây tổn thương thận cấp tại thận:
- Bệnh cầu thận (viêm vi cầu thận cấp hậu nhiễm trùng hay viêm cầu thận cấp tiến
triển nhanh là hai loại gây suy thận tiến triển nhanh nhất)
- Viêm thận mô kẽ cấp
- Tổn thương mạch máu thận (viêm mạch máu, huyết khối hay thuyên tắc mạch
máu thận)
3.3.3. Tổn thương thận cấp sau thận
Các nguyên nhân gây bế tắc dòng nước tiểu hoàn toàn hay không hoàn toàn,
chiếm tỷ lệ 5%.
- Bế tắc cao (hẹp niệu quản hai bên do sỏi, xơ hóa sau phúc mạc, ung thư vùng
chậu xâm lấn..) và bế tắc trong thận (do sự kết tủa acid uric trong thận, trong hội
chứng ly giải tế bào của oxalate khi ngộ độc ethylenglycol, một số thuốc
methotrexate, acyclovir, sulfamide...)
- Bế tắc thấp (bướu tiền liệt tuyến, hẹp niệu đạo, bọng đái thần kinh)
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG – CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN
4.1. Triệu chứng lâm sàng

9. Việc xác định chính xác lượng nước tiểu 24 giờ giúp chẩn đoán phân biệt
một số trường hợp. Đa số các trường hợp tổn thương thận cấp khởi phát với thiểu
niệu (100 – 400 mL/24 giờ), một số trường hợp nước tiểu vẫn bảo tồn (> 1 L/24
giờ). Tùy nguyên nhân tổn thương thận cấp mà có biểu hiện lâm sàng có thể khác
nhau:
4.1.1. Tổn thương thận cấp trước thận
Dấu thiếu nước: khát nước, chóng mặt, hạ huyết áp tư thế, tụt huyết áp,
mạch nhanh, niêm mạc khô, dấu véo da (+), tĩnh mạch cổ xẹp, rối loạn tri giác.
Số lượng nước tiểu giảm.
Nên theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn để phát hiện thời điểm tụt huyết áp đặc
biệt ở bệnh nhân hậu phẫu, chấn thương, nhiễm trùng.
4.1.2. Tổn thương thận cấp tại thận
Bệnh cầu thận: phù, tiểu máu, tiểu đạm, tăng huyết áp. Hỏi tiền căn nhiễm
trùng da, viêm họng.
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu và do độc chất chiếm hơn 90% các
trường hợp tổn thương thận cấp tại thận:
- Thiếu máu thận cũng là nguyên nhân gây tổn thương thận cấp trước thận nhưng
kéo dài và nặng gây tổn thương tại thận
- Độc chất: tìm hiểu các thuốc kháng sinh đang được sử dụng, hóa trị liệu ung thư,
thuốc cản quang, ly giải cơ (chấn thương, bất động nằm lâu), truyền máu... Bệnh
ống thận mô kẽ: sốt, đau khớp, phát ban kèm ngứa nổi sần sau dùng thuốc
4.1.3. Tổn thương thận cấp sau thận
Thường thấy các dấu hiệu tắc nghẽn đường tiểu như:
- Đau quặn thận, đau các điểm niệu quản, tiểu máu nghi sỏi thận, hay sỏi niệu
quản
- Tiểu nhiều, tiểu đêm, tiểu khó: u xơ tiền liệt tuyến (thăm trực tràng có thể thấy
tiền liệt tuyến to)
- Triệu chứng của bàng quang: đau tức hạ vị, đái buốt, đái dắt
- Tiền căn phẫu thuật phụ khoa, u ác tính vùng bụng nghĩ đến bệnh lý tắc nghẽn,
xâm lấn

10. Triệu chứng urê máu tăng
- Tiêu hóa: có ói, buồn nôn, nôn, chán ăn, liệt ruột
- Thần kinh có dấu hiệu ngủ gà, lơ mơ, run vẩy, kích thích, hội chứng chân không
yên, dấu hiệu thần kinh khu trú, động kinh.
- Tim mạch có viêm màng ngoài tim, suy tim chèn ép tim
Tổn thương thận cấp thể điển hình (hoại tử ống thận cấp) diễn tiến qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn khởi phát: là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh, diễn biến tùy
theo từng nguyên nhân. Nếu can thiệp kịp thời có thể hồi phục trong giai đoạn này
- Giai đoạn tiểu ít-vô niệu: vô niệu có thể từ từ nhưng cũng có thể đột ngột nhất
là trong trường hợp ngộ độc. Có thể kéo dài 1 - 2 ngày, có khi 1 – 6 tuần. Biểu
hiện phù, urê, creatinine máu tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng kali máu,
toan chuyển hóa, acid uric máu tăng; biểu hiện của hội chứng urê máu cao
- Giai đoạn tiểu trở lại: kéo dài 5 -7 ngày, bệnh bắt đầu có lại nước tiểu, có thể
tiểu đến 4 - 5 lít/24 giờ. Bệnh nhân vẫn có các nguy cơ tăng urê, tăng creatinine,
tiểu nhiều dễ gây mất nước, rối loạn điện giải nếu không điều trị tích cực
- Giai đoạn hồi phục: tùy theo nguyên nhân tổn thương thận cấp thời gian hồi phục
khác nhau. Các rối loạn sinh hóa trở về bình thường, urê, creatinine máu trở về
bình thường.
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Xét nghiệm nước tiểu
Phân tích nước tiểu không thấy protein, hồng cầu, tế bào trụ gợi ý nguyên
nhân trước thận hoặc sau thận không biến chứng, nước tiểu thấy bạch cầu ưa acid
gợi ý viêm ống thận mô kẽ dị ứng; phân tích nước tiểu thấy tinh thể oxalate, urat
gợi ý bế tắc ống thận do các tinh thể này.
4.2.2. Xét nghiệm máu
Tổn thương thận cấp do tán huyết, xuất huyết... thì bệnh nhân có thể thiếu
máu.
Ure, creatinine máu tăng; acid uric, kali máu tăng, toan chuyển hóa đi kèm.
4.2.3. Siêu âm

11. Kích thước thận còn bảo tồn, phân biệt tủy vỏ rõ (chẩn đoán bệnh thận mạn
có hay không); Phát hiện các nguyên nhân tắc nghẽn (thận to ứ nước, giãn đài bể
thận, có thể giãn niệu quản) trong tổn thương thận cấp nguyên nhân sau thận.
4.2.4. X quang hệ niệu
Có thể phát hiện sỏi trong tổn thương thận cấp sau thận do bế tắc
4.2.5. CT-Scanner
Giúp ích trong việc tìm nguyên nhân tổn thương thận cấp trong một số
trường hợp không tìm thấy nguyên nhân.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc xử trí
Để xử trí hiệu quả và đem lại tiên lượng tốt, tổn thương thận cấp (AKI) cần
chẩn đoán ở giai đoạn sớm và xác định nguyên nhân gây bệnh. Nguyên nhân gây
tử vong thường gặp nhất trong AKI là nhiễm trùng và bệnh căn bản gây tổn thương
thận cấp, ít khi tử vong do chính suy thận (trừ khi không có lọc máu). Đa số tổn
thương thận cấp phục hồi hoàn toàn, tuy nhiên một số trường hợp có thể tiến đến
bệnh thận mạn tính. Hiện nay người ta dùng thuật ngữ tổn thương thận cấp thay
cho suy thận cấp nhằm phát hiện tổn thương thận ở giai đoạn sớm, nhờ các chất
chỉ điểm sinh học như KIM, Cystatine C, NGAL., khi chưa có các biến chứng lâm
sàng và sinh hóa quan trọng, nhờ đó có thể điều trị kịp thời và phòng ngừa bệnh
diễn tiến đến suy thận cấp. Tổn thương thận cấp có thể xảy ra ở người trước đó có
chức năng thận bình thường hay có bệnh thận mạn.
Nhanh chóng loại bỏ ngay nguyên nhân gây tổn thương thận cấp (trước
thận, sau thận, tại thận như thuốc, ngừng sử dụng thuốc độc thận).
Hồi sức tích cực, bổ sung và duy trì thể tích tuần hoàn đầy đủ và phục hồi
lượng nước tiểu, cung cấp đủ oxy tới các mô thật tốt. Tổn thương thận cấp trước
thận và sau thận thường có thể phục hồi chức năng thận sau khi bồi hoàn đầy đủ
nước điện giải và giải quyết nguyên nhân kịp thời.
Điều trị bảo tồn: cân bằng kiềm-toan, nước-điện giải, đảm bảo dinh dưỡng
hợp lý, điều chỉnh liều thuốc điều trị, thận trọng tránh dùng thuốc độc thận, theo
dõi chặt chẽ bệnh nhân, ngăn ngừa và xử trí kịp thời các biến chứng.

12. Điều trị phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, điều trị thay thế thận đúng
thời điểm khi có chỉ định.
Điều trị và kiểm soát tốt các bệnh nguyên kết hợp.
5.2. Điều trị một số thể tổn thương thận cấp
5.2.1. Tổn thương thận cấp nguyên nhân trước thận
Mục tiêu: điều trị nguyên nhân, duy trì thể tích tuần hoàn, đảm bảo tưới máu thận
tốt.
Khi có dấu hiệu mất nước, mất máu gây giảm thể tích tuần hoàn cần phải
cung cấp bù đủ thể tích tuần hoàn, đảm bảo tưới máu thận đầy đủ (truyền tĩnh
mạch
NaCl 0,9%, dung dịch keo, plasma, albumin, máu), bù dịch cần thực hiện
sớm và đầy đủ trong vòng 6h của tổn thương thận cấp trước thận
Nếu bệnh nhân không thiếu dịch, phù, do một số nguyên nhân sau:
- Suy tim: điều trị suy tim, cải thiện chức năng của tim, có thể dùng lợi tiểu,
digitalis, ức chế beta, nitrate, dobutamin... cải thiện cung lượng tim, cải thiện tưới
máu thận
- Bệnh gan: xơ gan có phù, báng bụng nên hạn chế muối, nước nhập, lợi tiểu
kháng aldosteron (spironolactone 50-100 mg/ngày), kết hợp lợi tiểu furosemide
80-160 mg/ngày, gia tăng thể tích nội mạch, cải thiện nước tiểu
- Hội chứng thận hư: kèm theo tình trạng tiểu đạm với giảm Albumin máu nặng.
Điều trị dựa theo thể hội chứng thận hư chẩn đoán qua sinh thiết thận. Tùy theo
nguyên nhân có thể điều trị bổ sung albumin, corticosteroids ± ức chế miễn dịch
5.2.2. Tổn thương thận cấp nguyên nhân sau thận
Phần lớn trường hợp cần phải can thiệp ngoại khoa.
Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng), nếu có cầu bàng quang
cần đặt thông tiểu và tìm nguyên nhân gây bế tắc đường niệu thấp (bàng quang,
tiền liệt tuyến, niệu đạo), xem xét chỉ định ngoại khoa. Nếu có tắc đường niệu cao
(niệu quản, bể thận) điều trị cấp cứu là đặt thông JJ để dẫn lưu nước tiểu và giải
áp trong thận. Khi bệnh nhân ổn định (ví dụ nếu do sỏi, u) có thể phẫu thuật giải
quyết nguyên nhân loại bỏ tắc nghẽn.

13. Sau khi nguyên nhân bế tắc đã được giải quyết, bệnh nhân sẽ tiểu nhiều,
chú ý bù nước điện giải.
Trong một số trường hợp khi bệnh nhân trong bệnh cảnh phù phổi hay tăng
kali máu đe dọa tử vong có thể lọc máu tạm thời. Khi tình trạng bệnh nhân ổn
định sẽ giải quyết nguyên nhân bế tắc.
Trong tổn thương thận cấp do nguyên nhân bế tắc, thận chỉ có thể phục hồi
hoàn toàn nếu siêu âm cho thấy thận lớn hơn bình thường, phân biệt tủy vỏ còn
tốt, ứ nước độ 1-2 và không có nhiễm trùng đi kèm.
5.2.3. Tổn thương thận cấp nguyên nhân tại thận
Cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương thân phối hợp với điều trị triệu
chứng
Tránh thuốc gây độc trên thận (thuốc cản quang nên chú ý khi sử dụng,
thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, thuốc kháng viêm non-steroid không
nên cho).
Tổn thương thận cấp không thiểu niệu, nói lên tiên lượng tốt hơn. Một số
trường hợp có thể gây lợi niệu bằng thuốc trong trường hợp thiểu niệu và quá tải
dịch mặc dù thiếu bằng chứng về lợi ích của thuốc lợi tiểu. Ngoài việc ngừa quá
tải dịch, theo cơ chế lý thuyết nhóm lợi tiểu quai làm giảm tổn thương ống thận
do thiếu máu cục bộ bằng cách giảm nhu cầu chuyển hóa trong tủy thận nghèo
oxy do ức chế bơm vận chuyển sodium potassium/chloride (Na/K+
/2C1) qua
màng tế bào. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy không có hiệu quả
khi sử dụng lợi tiểu quai trong tổn thương thận cấp. Vì vậy, KDIGO khuyến cáo
không nên sử dụng thuốc lợi tiểu để điều trị AKI ngoại trừ có tình trạng quá tải
dịch và có thể kiểm soát dịch được bằng lợi tiểu. Lợi tiểu quai được đề xuất điều
trị giai đoạn AKI sớm và có đáp ứng lượng nước tiểu tăng lên có giá trị tiên lượng,
với giả thuyết là bệnh nhân AKI có khả năng tăng lượng nước tiểu đáp ứng với
thuốc lợi tiểu có chức năng ống còn nguyên vẹn và do đó có thể có tiên lượng thận
tốt hơn. Tuy nhiên, giải thuyết này chưa được chứng minh với nhiều nghiên cứu
đa trung tâm.

14. Điều trị tăng kali: xem xét loại trừ tình trạng tăng kali máu giả (rối loạn đông
máu do đang dùng heparin, toan chuyển hóa, tán huyết...), theo dõi ECG, khí máu
động mạch.
- Calcium gluconate 10% 10 mL TM/2 – 3 phút, hiệu quả sau 1 phút, kéo dài 30
– 60 phút, có thể lặp lại sau 5 – 10 phút nếu ECG không thay đổi
- Insulin 10 – 20 UI hòa trong 50 – 100g Glucose 20%, tác dụng 10 – 30 phút,
hiệu quả kéo dài vài giờ
- NaHCO3, được dùng trong trường hợp bệnh nhân tăng kali nặng, toan chuyển
hóa
- Lợi tiểu: furosemide 40 – 120 mg TM, tăng thải kali qua đường tiểu, trong trường
hợp bệnh nhân còn tiểu được.
- Resin trao đổi ion uống: Kayexalate (20 – 50g) cho kèm với sorbitol (100 - 200
mL sorbitol 20%) giúp tăng thải kali qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo
dài 4 - 6 giờ
- Lọc máu ngoài thận: khi tăng kali máu nặng mà các phương pháp khác không
hiệu quả
Rối loạn thăng bằng kiềm toan: toan chuyển hóa là biến chứng thường gặp của
tổn thương thận cấp
NaHCO3 truyền TM được bù theo công thức
[HCO3] (mEq/L)= [0,5 x trọng lượng cơ thể (kg)] x (24-[HCO3 đo được])
Dinh dưỡng: do tổn thương thận cấp thường phối hợp với tăng chuyển hóa, bệnh
nhân dễ bị suy dinh dưỡng nên cần nuôi ăn bệnh nhân sớm bằng đường tiêu hóa
hay đường tĩnh mạch. Cung cấp đủ năng lượng 30-50 Kcal/kg/ngày (protid <0, 6
g/kg/ngày; lipid 2-2,5 g/kg/ngày; carbohydrate 100 g/ngày), hạn chế tối đa lượng
kali nhập thường < 40 mEq/ngày.
Chỉ định lọc máu ngoài thận
- Toan chuyển hóa nặng kháng trị (Acidosis)
- Rối loạn điện giải không đáp ứng điều trị (Electrolyte): tăng kali biến chứng loạn
nhịp, tăng/giảm natri, tăng canxi

15. - Ngộ độc (Intoxication): methanol, ethylene glycol, lithium... (chất ngộ độc lưu
hành trong máu dưới dạng tự do, lọc được qua màng lọc)
- Quá tải thể tích không đáp ứng điều trị (Overload)
- Hội chứng urê huyết cao (Uremia): viêm màng ngoài tim, bệnh não do urê huyết
cao (run giật cơ, ngủ gà, hôn mê, co giật); biến chứng lên hệ tiêu hóa (nôn ói, xuất
huyết)...
Trong giai đoạn đa niệu cần chú ý cung cấp đầy đủ nước và điện giải bằng
đường truyền dịch hoặc đường uống. Khi nước tiểu >3 lít nên bù bằng đường tĩnh
mạch, lượng truyền tùy theo lượng nước tiểu; giảm dần lượng dịch bù (# 500
mL/ngày) khi urê, creatinine máu trở về bình thường
Khi chức năng thận phục hồi urê, creatine máu trở về bình thường. Đối với
các bệnh có thể trở thành mạn tính (bệnh cầu thận, bệnh thận kẽ do thuốc hay
nhiễm trùng), cần khám định kỳ hàng tháng cho bệnh nhân cho đến khi chức năng
thận phục hồi hoàn toàn.
5.2.3.1. Viêm thận mô kẽ cấp
Việc đầu tiên cần phải loại bỏ nguyên nhân, khi có suy thận nhẹ. Trường
hợp nặng có thể dùng liệu pháp corticoid ngắn hạn (60 mg/ngày/1 – 2 tuần)
5.2.3.2. Bệnh thận tiên phát, bệnh hệ thống, bệnh mạch máu
Khi có suy thận đây là dấu hiệu nặng của bệnh, theo kinh nghiệm cho thấy
việc điều trị có thể hồi phục chức năng thận ở một vài bệnh nhân.
6. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN TRONG SUY
THẬN CẤP
Có nhiều phương pháp lọc máu ngoài thận:
- Lọc máu liên tục 24/24 giờ càng ngày càng được ưa chuộng đặc biệt ở các khoa
săn sóc tích cực cho bệnh nhân có huyết động lực không ổn định tuy nhiên giá
thành điều trị tương đối cao
- Thận nhân tạo ngắt quãng: lọc loại bỏ dịch và chất độc hòa tan, điều chỉnh điện
giải và thăng bằng kiềm toan nhanh hơn lọc máu liên tục và thường được chỉ định
cho bệnh nhân có huyết động học ổn định

16. - Lọc màng bụng cấp có thể áp dụng cho các trường hợp có tình trạng huyết động
học không ổn định, suy tim nặng và nhất là các cơ sở không có điều kiện lọc máu.
Hiện nay, với những cải tiến, tiến bộ của các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể, liệu
pháp này ít khi được chỉ định trong tổn thương thận cấp
- Lọc huyết tương: áp dụng cho các bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc
một số bệnh tự miễn gây nên tổn thương thận cấp, có tác dụng loại bỏ các phức
hợp kháng nguyên kháng thể, các kháng thể lưu hành trong máu, các cytokine và
các chất hóa học trung gian.
7. GIÁO DỤC – PHÒNG NGỪA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Bệnh nhân tổn thương thận cấp hoặc có nguy cơ tổn thương thận cấp, bác
sĩ điều trị cần theo dõi bệnh nhân tích cực với các chỉ số creatinine máu, lượng
nước tiểu mỗi giờ, đặc biệt chú ý đến các bệnh phối hợp như nhiễm trùng, đái tháo
đường, bệnh thận mạn... thường xuyên đánh giá lâm sàng cẩn thận, nhằm chẩn
đoán sớm và điều trị tích cực, góp phần cải thiện giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong.
Nên tránh những thuốc độc cho thận, thận trọng với các thuốc aminoglycoside,
amphotericin B... có thể thay đổi thuốc hoặc khi cần sử dụng nên kiểm soát nồng
độ thuốc đặc biệt bệnh nhân có nguy cơ cao (bệnh nhân lớn tuổi, đái tháo đường,
bệnh thận mạn...). Khi bệnh nhân cần sử dụng thuốc cản quang cho chẩn đoán và
can thiệp điều trị, nên dùng thuốc cản quang ion hóa có nồng độ thẩm thấu thấp
hoặc bình thường, chú ý cung cấp đầy đủ nước, đảm bảo tưới máu thận tốt và theo
dõi chức năng thận thường xuyên.