Slide tentang tatalaksana hipertensi pada penderita diabetes

1. Gigih Rahmandanu Poernomo, dr. Sp.PD, M.Kes
RSUD Banyumas
TATALAKSANA HIPERTENSI PADA
PENDERITA DIABETES
1
PAPDI CAB PURWOKERTO – BPJS CAB PURWOKERTO

2. LATAR BELAKANG
• Diabetes dan hipertensi saling terkait 
faktor risiko serupa (disfungsi endotel,
inflamasi pembuluh darah, remodeling arteri,
aterosklerosis, dislipidemia, dan obesitas.
• Hipertensi 2X lebih sering pada pasien
dengan diabetes dibandingkan yang tidak
diabetes.
• Hipertensi pada diabetes mempercepat
perkembangan dan perkembangan
komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskular.

3. DM merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya. (PERKENI, 2015)
Diabetes mellitus

7. 7
Batasan Tekanan Darah untuk Diagnosis Hipertensi
ABPM=ambulatory blood pressure monitoring; HBPM=home
blood pressure monitoring. 2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines
HIPERTENSI

9. Teknik pengukuran tekanan darah
British Hypertension Society.
Tenang, istirahat 5 menit sebelum pemeriksaan. Tidak mengkonsumsi kafein
maupun merokok, atau olah raga minimal 30 menit sebelumnya.
Tidak konsumsi obat mengandung stimulan adrenergik tidak sedang menahan
BAK/BAB.

11. • Skema kalibrasi manometer (gold standar manometer air raksa)
Kalibrasi alat

12. 12
Canadian Journal of Cardiology 34 (2018) 575e584

13. 13

14. 14
Association between systolic blood pressure and
cardiovascular (CV) death in type 2 diabetes.

15. TATALAKSANA
15

16. Non farmakologis
Modifikasi gaya hidup:
• menurunkan berat badan (bila
obese/overweight)
• Meningkatkan aktivitas fisik
• Menghentikan merokok dan alkohol
• Diet DASH (Dietary Approach to Stop
Hypertension) serta mengurangi konsumsi
sodium <2300 mg/hari.
16

17. Ambang batas tekanan darah
 inisiasi terapi farmakologis
InaSH 2019, ESC/ESH 2018

18. 18

19. 19
Rekomendasi Terapi Pasien Hipertensi dengan
Diabetes (ADA, 2019)

20. 20
Rekomendasi Terapi Pasien Hipertensi dengan
Diabetes (ADA, 2019)

21. Catatan (PERKENI, 2015)
• Pada TD >120/80 mmHg diharuskan melakukan perubahan
gaya hidup.
• Pasien dengan tekanan darah sistolik >140/80mmHg dapat
diberikan terapi farmakologis secara langsung.
• Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular
• Kombinasi ACEi dengan (ARB) tidak dianjurkan
• Pemberlan diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang,
tidak terbukti memperburuk toleransi glukosa
• Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran
sudah tercapai
• Tekanan darah yang terkendali setelah satu tahun
pengobatan dapat dicoba menurunkan dosis secara
bertahap
• Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap.
21

22. Target tekanan darah pasien hipertensi

23. SIMPULAN
• Hipertensi, diabetes, dan keduanya memiliki
riisko tinggi komplikasi kardiovaskular.
• Penting untuk melakukan penilaian status
albuminuria pada pasien DM dengan
hipertensi.
• ACE inhibitor dan ARB dapat menurunkan
albuminuria  menghambat progresifitas
komplikasi makro dan mikrovaskular.
• Target tekanan darah pada pasien DM dengan
hipertensi adalah TDS <140 dan TDD <90.
23

24. 24

25. Studi kasus
• Seorang wanita 50 tahun, riwayat diabetes 5
tahun, gula darah terkontrol baik. riwayat
hipertensi (-). IMT 24.
• Diketahui tekanan darah saat ini 145/80
mmHg.
• 1. Apa yang harus kita kerjakan?
• 2. Bagaimana tatalaksananya?
25

26. diskusi
• Ulang tekanan darah
• Pemeriksaan albuminuria.
Tensi setelah pengulangan : 130/90.
Protein dipstik +1
Bagaimana tatalaksana hipertensinya?
a. Perlukah terapi farmakologis? Jenis agent?
26

27. Studi kasus 2
• Seorang laki-laki 55 tahun, riwayat diabetes 10
tahun, gula darah terkontrol baik. riwayat
hipertensi (+). IMT 21. Albuminuria -
• Diketahui tekanan darah saat ini 145/80 mmHg
diulang 2x.
• 1. Apakah diobati?
• 2. Bila diobati apa pilihan terapinya?
• 3. setelah diobati 3 bulan, tekanan darah
140/90. apa yang harus dikerjakan?
27

28. Diabetik kidney disease
28

29. 29

30. 30

31. 31

32. 32

33. HipertensiHipertensi
kroniskronis
StressorStressor
endotelendotel
EkspresiEkspresi
TNFTNFαα IL1IL1ββ TGFTGFββ11
ApoptosisApoptosis PlagPlag FibrosisFibrosisNekrosisNekrosis
AterosklerosisAterosklerosis
GagalGagal
ginjalginjal
JantungJantung
koronerkoroner
CerebralCerebral
-- StrokeStroke
-- DemensiaDemensia
-- ParkinsonParkinson
Patogenesis Komplikasi HipertensiPatogenesis Komplikasi Hipertensi

34. Indikasi merujuk ke FKTL,
antara lain:
• - Pasien dengan kecurigaan hipertensi sekunder
• - Pasien muda (<40 tahun) dengan hipertensi derajat 2
• keatas (sudah disingkirkan kemungkinan hipertensi
• sekunder)
• - Pasien dengan hipertensi mendadak dengan riwayat
• TD normal
• - Pasien hipertensi resisten
• - Pasien dengan penilaian HMOD lanjutan yang akan
• mempengaruhi pengobatan
• - Kondisi klinis lain dimana dokter perujuk merasa
• evaluasi spesialistik diperlukan
34

36. • Pathophysiologic mechanisms of hypertension. Red arrows show hypertension-promoting
mechanisms; gray arrows show hypertension-opposing mechanisms. AME, syndrome of apparent
mineralocorticoid excess; Ang (1-7), angiotensin (1-7) peptide; CGRP, calcitonin gene–related
peptide; CNS, central nervous system; GI, gastrointestinal; GRA glucocorticoid-remediable
aldosteronism; NO, nitric oxide. (Modified from Calhoun DA, Zaman A, Oparil S. Etiology and
pathogenesis of systemic hypertension. In: Crawford MH, DiMarco JP [eds]. Cardiology.
Philadelphia: Mosby, 2001,pp 1.1-1.10.)

37. • pathway for the development of essential hypertension. In this schema, various interplaying factors lead to the
• development of the afferent arteriolar lesion, including obesity, a hyperactive sympathetic nervous system (SNS),
activation of
• the renin-angiotensin system (RAS), endothelial dysfunction, and uric acid. The last two variables may have a role in
causing a
• loss in nephron number during development. During this phase (highlighted in dark red), the hypertension is salt
resistant, may
• be associated with a low blood volume, is more likely to be renin dependent, and is relatively independent of the kidney.
The
• arteriolar lesion then may predispose to both persistent renal vasoconstriction with ischemia and in some instances
impaired
• autoregulation, resulting in increased glomerular pressure. These changes result in renal cortical ischemia with the
infiltration
• of leukocytes, which generate oxidants and angiotensin II, coupled with local generation of oxidants and vasoactive
factors
• favoring continued renal vasoconstriction. The microvascular disease may also lead to different degrees of relative renal
ischemia,
• leading to a heterogeneous renin response. The consequence is both a reduction in sodium (Na) filtration (by reducing
the
• cortical ultrafiltration coefficient [Kf] and single-nephron glomerular filtration rate [snGFR]) and increased tubular
reabsorption
• of sodium, leading to increased blood pressure. As renal perfusion pressure increases, the ischemia is partially relieved,
• allowing sodium handling to return toward normal, but at the expense of a shift in pressure natriuresis and a rise in

40. • Konfirmasi diagnosis hipertensi tak dapat hanya
• mengandalkan satu kali pemeriksaan, kecuali pada
• pasien dengan TD yang sangat tinggi, misalnya
hipertensi
• derajat 3 atau terdapat bukti kerusakan target organ
• akibat hipertensi (HMOD, hypertension-mediated
organ
• damage) misalnya retinopati hipertensif dengan
eksudat
• dan perdarahan, hipertrofi ventrikel kiri, atau kerusakan
• ginjal.

41. Sodium elevate BP
• Volume-dependent mechanisms
• Autoregulation
• Production of endogenous ouabain-like steroidsa
• Volume-independent mechanisms
• Angiotensin-mediated CNS effects
• Increase in sympathetic nervous system activity
• Hypertrophy in cardiac myoblasts and contractility
• of vascular smooth muscle cells
• Increase in production of NF-κB
• Increase in expression of AT1r in renal tissue
• Increase in TGF-β production

42. Penilaian HMOD

44. ABPM
44