Downloaded 46 times
Uploaded byVictor Dosenko
Патофізіологія кислотно-основного стану
Лекція з патологічної фізіології проф. Досенка В.Є.
More Related Content
Similar to Патофізіологія кислотно-основного стану
Патофізіологія кислотно-основного стану
- 1. Порушення кислотно-основного стану.Ацидоз. Алкалоз Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
- 2. Søren Peter LauritzSørensen (1868 - 1939) pH - potentia hydrogenii, сила водню
- 5. Arnold O. Beckman (1900 – 2004)
- 6. POTENTIA HYDROXONII Гідроксо́ній(оксоній, гідроній), НзО+ - комплексний іон, сполука протону із молекулою води
- 8. За добу ворганізмі утворюється значна кількість ЛЕТКИХ (~20М вугільної кислоти) та НЕЛЕТКИХ кислоти (сірчана, молочна, ацетооцтова, оксимасляна та ін., разом до 0.1М)
- 9. pH 7.4 –40 нМ/л рH 7.35 – 7.45 = ± 10 нМ/л В 1 л крові ~20 х 1015 протонів При цьому амк залишків лише в альбуміні крові - 3 х 1023
- 10. Від рН залежить: • Активність ферментів • Проникність мембран • Чутливість рецепторів • Провідність нервових імпульсів • Секреція гормонів • Стан колоїдів та багато іншого
- 11. КЛАСИФІКАЦІЯ ІОНІВ •ФІКСОВАНІ катіони і аніони - концентрація залежить лише від їх введення або виведення (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl- , PO3- та інші) 4 • НАПІВФІКСОВАНІ катіони і аніони - концентрація залежить від швидкості утворення та розпаду в організмі (NН4+, лактат, піруват, кетонові тіла та ін.) • НЕФІКСОВАНІ катіони і аніони - утворюються і зникають в процесі обміну практично миттєво (бікарбонат та іон водню), а концентрація повністю залежить від вмісту інших іонів
- 12. Gamblegram або діаграммаГембла
- 13. Можливо, протони є лише маркерами порушення рівноваги між фіксованими та нефіксованими іонами?
- 14. Механізми підтримання кислотно- лужної рівноваги • Фізико-хімічні (вихід води з клітин та розведення) • Обмін іонів, передусім калія на протони • БУФЕРНІ СИСТЕМИ - гідрокарбонатна - фосфатна - білкова
- 15.
- 18.
- 19.
- 20. Cl-/HCO3-exchanger, або Band3 anion transport protein, або anion exchanger 1 (AE1)
- 21. Генетичний дефект Cl-/HCO3-обмінникає причиною нефрокальцинозу, рахітоподібного стану із низьким рівнем бікарбонатів та підвищеною концентрацією хлора у сироватці крові
- 22.
- 24. Роль нирок впідтриманні кислотно-основної рівноваги Натрій-водневий протипереносник 3 (sodium–hydrogen exchanger 3) та вакуолярна АТФаза грають провідну роль
- 25. Локалізація натрій-водневого протипереносник3 та вакуолярна АТФази в канальцях
- 26. Генетичний дефект V-typeproton ATPase є причиною злоякісного остеопетрозу
- 27. АЦИДОЗ – типовийпатологічний процес, що виникає внаслідок абсолютного або відносного переважання кислот в крові КОМПЕНСОВАНИЙ ДЕКОМПЕНСОВАНИЙ рН в межах норми, проте знижена ємність буферних основ (BB) рН вийшло за межі норми (< 7.35)
- 28. АЦИДОЗ ГАЗОВИЙ НЕГАЗОВИЙ Виникає при збільшенні рСО2 крові внаслідок гіповентиляції легень Метаболічний Видільний Екзогенний
- 30. НЕГАЗОВИЙ АЦИДОЗ Метаболічний - цукровий діабет - голодування - гіпоксія Видільний Ентеральний (пронос) Нирковий (порушення реабсорбції та секреції) Екзогенний Введення солей із катіоном, що метаболізується (NH4Cl, аргінін- HCl та ін.)
- 31. При негазовому ацидозівідбувається зменшення вмісту буферних основ та відношення фіксованих катіонів до фіксованих аніонів ВВ ↓ Кфікс/Афікс ↓
- 35. Молекулярні механізми ушкодженняпри ацидозі • активація протон-чутливих іонних каналів та обмінників (ASIC, TRPM7, Na(+)/H(+) exchanger 1) • модуляція активності іонних каналів (cardiac-specific voltage-gated sodium channel, NaV1.5) • підвищення концентрації H+ внутрішньоклітинно • H+ порушують внутрішньоклітинні сигнальні шляхи → зміни експресії генів та синтезу протеїнів • H+ каталізують вивільнення заліза з білків → підвищення продукції вільних радикалів • H+ активує ендонуклеази → фрагментація ДНК
- 36. AAcciidd--sseennssiinngg iioonn cchhaannnneell((AASSIICC))
- 37. Академік Олег Кришталь Два з трьох головних рецепторів болю відкрито в Інституті фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
- 40. АЛКАЛОЗ – типовийпатологічний процес, що виникає внаслідок абсолютного або відносного переважання лугів в крові КОМПЕНСОВАНИЙ ДЕКОМПЕНСОВАНИЙ рН в межах норми, проте підвищена ємність буферних основ (BB) рН вийшло за межі норми (> 7.45)
- 41. АЛКАЛОЗ ГАЗОВИЙ НЕГАЗОВИЙ Виникає при зменшенні рСО2 крові внаслідок гіпервентиляції легень Видільний - гастральний (блювота) - нирковий Екзогенний введення солей із аніоном, що метаболізується (піруват, лактат, сукцинат натрію та ін.)
- 43. При негазовому алкалозі відбувається збільшення вмісту буферних основ та відношення фіксованих катіонів до фіксованих аніонів ВВ ↑ Кфікс/Афікс ↑
- 45. Молекулярні механізми ушкодженняпри алкалозі • підвищення мітохондріального потенціалу • гіперпродукція вільних радикалів • підвищення концентрації кальцію • фрагментація ДНК