Кардіогенний шок

1. КАРДІОГЕННИЙ ШОК
Підготували студентки 11-б групи, 5
курсу, мед.факультету № 1
Подкур Маргарита Русланівна
Шевчук Анна Русланівна

2. Кардіогенний шок
Кардіогенний шок - клінічний синдром, що розвивається
внаслідок різкого порушення насосної функції лівого
шлуночка, стійкою артеріальною гіпотензією,
зменшенням перфузії тканин і порушенням функції
життєво важливих органів і систем.

3. Класифікація
 Істинний кардіогенний шок
 Рефлекторний шок
 Аритмічний шок
 Ареактивний шок

4. Патогенез
кардіогенного шоку
Зниження серцевого викиду призводить до гіпоперфузії органів і
тканин з пошкодженням їх функцій. Компенсаторні реакції у вигляді
активації симпатоадреналової
і ангіотензин-альдостеронової активності підвищують потребу
організму, в тому числі і самого
міокарда, в кисні, що посилює гіпоксію. Результатом цього є
пошкодження ендотелію
з викидом великої кількості медіаторів і цитокінів з наростанням
апоптозу і некрозу клітин в
органах.

5. Фактори ризику
 Великий трансмуральний інфаркт міокарда
 Повторні інфаркти міокарда, особливо інфаркти з
порушенням ритму і провідності
 Зона некрозу рівна або перевищує 40% маси міокарда
лівого шлуночка
 Падіння скорочувальної функції міокарда
 Зниження насосної функції серця в результаті процесу
ремоделювання, що починається в перші години і дні
після початку розвитку гострої коронарної оклюзії
 Тампонада серця

6. Патогенетичні фактори
істинного кардіогенного
шоку
1.Зниження насосної (скорочувальної) функції
міокарда
2. Розвиток патофізіологічного порочного
кола
3. Порушення в системі мікроциркуляції і
зменшення об'єму циркулюючої крові

7. некроз
зниження
систолічної й
діастолічної
функції міокарда
лівого шлуночка
падіння
ударного об’єма
Зниження
тиску в аорті
зменшення
коронарного
кровотоку
ішемія
міокарда

8. Діагностичні критерії істинного
кардіогенного шоку
 1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:
 • сірий ціаноз або блідо-ціанотичний, "мармурова", волога шкіра
 • акроцианоз
 • спалі вени
 • холодні кисті і стопи
 • проба нігтьового ложа більше 2 с (зниження швидкості периферичного
кровотоку)
 2. Порушення свідомості: загальмованість, сплутаність, рідше -
порушення
 3. Олігурія (зниження діурезу менше 20 мм / год, при тяжкому перебігу -
анурія)
 4. Зниження систолічного артеріального тиску менше 90 - 80 мм рт.ст.
 5. Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм рт.ст. і нижче.

9. Рефлекторний шок
(больовий колапс)
розвивається в перші години захворювання, в період
сильних болів в області серця через рефлекторне падіння
загального периферичного судинного опору.
 • Систолічний АТ близько 70-80 мм рт.ст.
 • Периферична недостатність кровообігу - блідість, холодний піт
 • Брадикардія - патогномонічний симптом цієї форми шоку
 • Тривалість гіпотензії не перевищує 1 - 2 годин, симптоми шоку зникають
самостійно або після купірування больового синдрому
 • Розвивається при обмежених інфарктах міокарду задненижніх відділів
 • Характерні екстрасистолії, атріовентрикулярна блокада, ритм з АВ
 з'єднання
 • Клініка рефлекторного кардіогенного шоку відповідає I ступеню тяжкості

10. Аритмічний шок
в його основі лежать порушення ритму і
провідності, що викликає зниження артеріального
тиску і поява ознак шоку
Тахісистолічний Брадисистолічний
Частіше розвивається в перші
години (рідше - дні
захворювання) при
пароксизмальній
шлуночкової тахікардії, також
при суправентрикулярної
тахікардії, пароксизмальній
миготливої аритмії і тріпотіння
передсердь. Загальний стан
хворого важкий.
Розвивається при повній
атріовентрикулярній блокаді з
проведенням 2: 1, 3: 1,
повільному ідіовентрикулярному і
вузловому ритмах, синдромі Фредеріка
(поєднання
повної атріовентрикулярної блокади з
миготливою аритмією).
Брадисистолічний
кардіогенний шок спостерігається в
перші години розвитку великого і
трансмурального
інфаркту міокарда.

11. Тахісистолічний варіант
кардіогенного шока
 • значна артеріальна гіпотензія
 • симптоми недостатності периферичного кровообігу
 • олігоанурія
 • у 30% хворих розвивається тяжка гостра лівошлуночкова
недостатність
 • ускладнення - фібриляція шлуночків, тромбоемболії в
життєво важливих органах
 • рецидиви пароксизмальних тахікардій, розширення зони
некрозу, розвиток кардіогенного шоку

12. Брадисистолічний варіант
кардіогенного шока
 • перебіг шоку важкий
 • летальність досягає 60% і більше
 • причини смерті - важка лівошлуночкова
недостатність, раптова асистолія серця,
фібриляція шлуночків

13. Ареактивний шок
Може розвинутися навіть на тлі невеликого
за обсягом ураження міокарда лівого шлуночка. В його основі лежить порушення
скорочувальної здатності міокарда, викликаної порушенням мікроциркуляції,
газообміну, приєднанням ДВС-синдрому. Характерним
для даного виду шоку є повна відсутність відповідної реакції на введення
пресорних амінів, що пов'язано з впливом препаратів тільки на збережені 50-60%
маси лівого шлуночка, виникненням парадоксальною пульсації міокарда (уражена
частина міокарда під час систоли
не скорочується, а вибухає), а також зі збільшенням потреби збереженого
міокарда в кисні, що сприяє збільшенню
зони ішемії.
При цій формі шоку у відповідь на введення вазо-активних препаратів деяке
підвищення артеріального тиску супроводжується виникненням або наростанням
набряку легенів.

14. Основні діагностичні
заходи (для бригади медичної
допомоги)
-ЕКГ діагностика
-вимірювання уровня ЦВТ
- пульсоксиметрія

15. Принципи лікування
кардиогенного шоку
1. 1. Загальні заходи.
2. 1.1. Знеболення.
3. 1.2. Оксигенотерапія.
4. 1.3. Тромболітична терапія.
5. 1.4. Гемодинамічний моніторинг.
6. 2. Внутрішньовенне введення рідини (за показаннями).
7. 3. Зниження периферичного судинного опору.
8. 4. Підвищення скоротливості міокарда.
9. 5. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсация.
10. 6. Хірургічне лікування.

16. 1.1. Знеболення.
• Препарат вибору: морфін в дозі 2-5 мг, при необхідності введення
препарату можна повторювати через 30-60 хвилин. Морфін може викликати розширення периферичних вен,
зменшення венозного повернення
крові до серця і тиску наповнення шлуночків. Якщо даний ефект небажаний, його легко можна усунути
внутрішньовенним введенням рідини.
• атаралгезії, що включає поєднання НПЗЗ (анатгін, кетопрофен і т.
п.) або наркотичних аналгетиків (фентаніл) з диазепамом в дозі 3-5
мг. Через 30-60 хвилин ін'єкції препарату можна повторювати.
1.2. Оксигенотерапія.
• ліжко з піднятими на 15-20 ° нижніми кінцівками,
• кисень через маску зі швидкістю 8-15 л / хв.
• парціальний тиск в артеріальній крові від 70 до 120 мм рт. ст.,
(Менше 70 мм рт. Ст., Інтубація - ШВЛ).
1.3. Тромболітична терапія - один із сучасних способів лікування.
Тромболітична терапія трохи знижує летальність хворих з ІМ,
ускладненим КШ, а t-PA, мабуть, зменшує частоту його розвитку.
Сумісна терапія тромболітиками і низькомолекулярними гепаринами
наприклад, еноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), істотно
покращувала прогноз ІМ, зменшуючи смертність, кількість повторних ІМ і
необхідність проведення реваскуляризації. застосування тромболітиків
при кардіогенному шоці може поліпшити виживання у хворих на ІМ, а в
деяких випадках попередити розвиток цього ускладнення. Однак використання тільки цього методу лікування навряд
чи зможе істотно змінити існуючу ситуацію. Пов'язано це з тим, що низький системний тиск призводить до низького
перфузійного тиску в коронарних артеріях
і значного зниження ефективності тромболізису.
1.4. Гемодинамический моніторинг. Необхідно проводити моніторинг тиск в правих відділах серця і легеневої артерії.
Загальні заходи

17. Внутрішньовенне введення
рідини
Внутрішньовенна інфузія: проводиться при ознаках гіповолемії під контролем тиску заклинювання
легеневої артерії. При відсутності можливості катетеризації легеневої артерії введення рідини
контролюється вимірюванням ЦВТ.
Під час введення рідини слід найретельнішим чином контролювати ознаки застою в легенях (задишка,
вологі хрипи в нижніх відділах
легких при аускультації).
Внутрішньовенне введення рідини під контролем тиску в легеневій
артерії. Введення рідини протипоказане при тиску заклинювання
легеневої артерії більше 20 мм рт. ст. Швидкість інфузії та обсяг введеної
рідини залежить від динаміки тиску заклинювання легеневої артерії, артеріального тиску, клінічних ознак
шоку.
Внутрішньовенне введення рідини під контролем ЦВТ (проба Голдбергера):
А. Початкове ЦВТ нижче 150 мм вод. ст. (5 см Н2О) Слід ввести початкову тестову дозу рідини
(розчин Рінгера або NaCl), що дорівнює 100 мл, за 10 хвилин і зафіксувати
зміни артеріального тиску, ЦВТ, дані аускультації легких. Якщо ЦВТ залишилося без
змін або підвищилося не більше ніж на 20-30 мм вод. ст. (3-5 см Н2О) від
початкового рівня, а ознаки застою в легенях не з'явилися, необхідно ввести додатково 200 мл рідини за
10 хв. Якщо ЦВТ продовжує залишатися нижче 150 мм вод. ст., артеріальний тиск стабільно або
дещо підвищується, ознак застою в легенях немає - рідину слід
вводити внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 500 мл / ч до підвищення артеріального тиску і
зникнення клінічних ознак шоку. Контроль АТ, ЦВТ, аускультацію легень слід проводити кожні 15 хвилин.

18. Б. Початкове ЦВТ - 150-200 мм вод. ст. Необхідно ввести 100 мл рідини протягом 10 хв. Якщо ЦВТ
залишається менше 200 мм вод. ст., ознаки
застою в легенях відсутні, слід продовжувати введення рідини зі швидкістю 200-300 мл / год. Подальша
швидкість введення залежить від підвищення
ЦВТ, змін артеріального тиску і ознак застою в легенях.
В. Початкове ЦВТ перевищує 200 мм вод. ст. Внутрішньовенне введення рідини протипоказане, слід
вирішити питання про застосування периферичних вазодилататорів і інотропних препаратів.
Інфузійна терапія починається з введення низькомолекулярних декстранів
(Реополіглюкін, реомакродекс) або "поляризуючих" сумішей.
Реополіглюкін попереджає і покращує порушення реології, сприяє переходу інтерстіціальної рідини в судинне
русло, знижує в'язкість, викликає дезагрегацию еритроцитів і тромбоцитів, пов'язує фібриноген і тромбін,
покращує мікроциркуляцію. Добова доза реополіглюкіну не повинна перевищувати 20 мл / кг.
"Поляризуюча" суміш служить джерелом енергії, сприяє нормалізації вмісту калію, кальцію, магнію, циклічних
нуклеотидів, зниження концентрації жирних кислот, які пошкоджують міокард, профілактиці
серцевої недостатності та порушень ритму серця.
До складу "поляризиючої" суміші, яку вводять зі швидкістю 1,5 мл / кг • ч,
входять 400 мл 10% розчину глюкози, 30 мл 7,5% розчину хлориду калію, 10
мл 25% розчину сульфату магнію і 10 Од інсуліну.
При кардіогенному шоці при зневодненні організму для заповнення
ОЦК можливо використовувати ізотонічний розчин хлориду натрію, який досить швидко покидає судинне рус
Короткочасність перебування ізотонічного розчину хлориду натрію в судинному руслі
зменшує небезпеку розвитку перевантаження об'ємом.
Про передозування рідини і розвитку трансфузійної гіперволемії судять
по збільшенню ЧСС, зміни частоти і характеру дихання (дихання стає більш жорстким, виникають сухі свистяч
хрипи), появі або
посилення акценту II тону на легеневої артерії. Виникнення вологих
хрипів в нижніх відділах легких вказує на значну передозування
рідини і є підставою для негайного припинення інфузії.

19. Зниження периферичного
судинного опору
Нітрогліцерин викликає розслаблення гладком'язових клітин стінки судин, що призводить до дилятації
артеріол і вен, включаючи судини серця. При прийомі препарату під язик ефект виникає через1-2 хв і
може тривати аж до 30 хв. При ГСН це найбільш швидкий і доступний спосіб зменшити гострі прояви
захворювання - якщо систолічний АТ вище 100 мм рт. ст., треба почати приймати нітрогліцерин під язик
(по 1 таблетці, що містить 0,3-0,4 мг лікарського речовини, кожні 5-10 хвилин) до появи можливості
проводити його в / в інфузію. Внутрішньовенна інфузія нітрогліцерину зазвичай починається з 10-20 мкг /
хв і збільшується на 5-10 мкг / хв кожні 5-10 хв до отримання бажаного гемодинамічного або клінічного
ефекту. Низькі дози препарату (30-40 мкг / хв) в основному
викликають веноділятацію, більш високі (150-500 мкг / хв) призводять також
до розширення артеріол. При підтримці постійної концентрації нітратів в крові більш 16-24 год до них
розвивається толерантність. Нітрати ефективні при ішемії міокарда, невідкладних станах, що виникли в
зв'язку з артеріальною гіпертензією або при застійнії серцевій недостатністі
(В т.ч. при мітральної або аортальної регургітації). При їх використанні слід уникати гіпотензії (її
ймовірність підвищена при гіповолемії, нижній локалізації інфаркту міокарда, правошлуночкової
недостатності). Гіпотонія, що виникла при використанні нітратів, зазвичай усувається в / в введенням
рідини, поєднання брадикардії і гіпотонії - атропіном. Вони можуть також сприяти виникненню або
збільшенню тахікардії, брадикардії, порушення вентиляційно перфузійних відносин в легенях і головного
болю. Нітрати вважаються протипоказані при вираженій скорочувальної дисфункції правого шлуночка,
коли його викид залежить від переднавантаження, при систолічному АТ нижче 90 мм рт. ст., а також при
ЧСС менше 50 уд. в хв або вираженій тахікардії.

20. Підвищення скоротливості
міокарда
Скоротливу функцію міокарда підвищують допамін, добутамін.
Допамін, попередник норадреналіну, розглядається як засіб
вибору при лікуванні кардіогенного шоку. Призначають в дозі 5-15
мкг / кг / хв.
У цій дозі препаратата стимулює бета-адренорецептори, приводячи
до підвищення скоротливості міокарда і вазоділятації.
Використання добутамина. Добутамин схожий з допаміном,
застосовується в
дозі від 2,5 до 15,0 мкг / кг / хв. У меншій мірі, ніж допамін, викликає
збільшення частоти серцевих скорочень.

21. Внутрішньоаортальна
балонна контрпульсація
Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація (ВАБК) - проводиться з метою
виграти час для ретельного обстеження пацієнта і цілеспрямованого хірургічного
втручання (рання реваскуляризація, резекція аневризми шлуночка, ліквідація розриву
міжшлуночкової перегородки, імплантація мітрального клапана при гострій мітральній
недостатності,
пов'язаної з розривом або дисфункцією папілярних м'язів).
Протипоказаннями до проведення ВАБК є:
• недостатність клапана аорти;
• аневризма аорти;
• аритмії, при яких порушується регулярність скорочень шлуночків
(Миготлива аритмія, часта екстрасистолія). Під час проведення ВАБК,
для ще більш значного підвищення серцевого викиду можна використовувати
інотропні засоби, особливо добутамін. При цьому істотно
знижується ймовірність розширення зони інфаркту, пов'язана зі збільшенням
під впливом препарату потреби міокарда в кисні.

22. Хірургічне лікування
Хірургічне лікування у хворих на кардіогенний шок проводиться
диференційовано, залежно від клінічної ситуації. Балонна
ангіопластика показана хворим із середньою тяжкістю кардіогенного
шоку хворим
з дифузійної гіпокінезією і акінезією лівого шлуночка. Найважчі
хворі з кардіогенним шоком ті, стан яких не покращився в
протягом 24-48 годин від початку контрпульсації і проведення
коронарної балонної ангіопластики. Такі пацієнти повинні бути
спрямовані на аорто-коронарне шунтування.

23. Лікувальний алгоритм залежно
від виду кардіогенного шоку
1. Істинний кардіогенний шок:
• адекватне знеболювання;
• симпатомиметики;
• фібринолітичні препарати і гепарин;
• низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін);
• нормалізація КОС;
• допоміжний кровообіг (контрпульсація).
2. Рефлекторний шок:
• адекватне знеболювання;
• пресорні препарати;
• корекція ОЦК.
3. Аритмічний шок:
• адекватне знеболювання;
• електроімпульсна терапія;
• електростимуляція серця;
• антиаритмічні препарати.
4. ареактивний шок:
• адекватне знеболювання;
• симптоматична терапія

24. Можливі ускладнення
та небезпека
 - неможливість стабілізувати артеріальний тиск;
 - набряк легенів при підвищенні артеріального
тиску або внутрішньовенному введенні рідини;
 - тахікардія, тахіаритмія, фібриляція шлуночків;
 - асистолія;
 - рецидив ангінозного болю;
 - гостра ниркова недостатність.

25. Індикаторы ефективності
надання медичної допомоги
 Купірування больового синдрому.
 Купірування порушень ритму і
провідності.
 Купірування гострої лівошлуночкової
недостатності.
 Стабілізація гемодинаміки

26. Дякую за увагу!