Кафедра патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, Київ, Україна

1. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
ОЖИРІННЯ
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця,
провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної
патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України

2. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
можливе на різних рівнях:
1. Розщеплення та всмоктування у ШКТ
2. Транспорт та депонування
3. Рецепція клітинами
4. Внутрішньоклітинний синтез та розщеплення
ліпідів
5. Виділення

4. ЛІПАЗИ
НАЗВА ГЕН ПАТОЛОГІЯ
Pancreatic PNLIP
lipase
Lysosomal LIPA Хвороба Вольмана (накопичення
lipase ефірів холестерину)
Hepatic lipase LIPC
Lipoprotein LPL Спадковий дефіцит, розвиток
lipase гіпертригліцеридемії
Hormone- LIPE
sensitive lipase
Lingual lipase ?

5. ЛІПОПРОТЕЇНИ – система
транспорту ліпідів

9. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
можливе на різних рівнях:
1. Розщеплення та всмоктування у ШКТ
2. Транспорт та депонування
3. Рецепція клітинами
4. Внутрішньоклітинний синтез та розщеплення
ліпідів
5. Виділення

10. Рецептори
ЛПВЩ на
мембрані
гепатоцитів

12. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
можливе на різних рівнях:
1. Розщеплення та всмоктування у ШКТ
2. Транспорт та депонування
3. Рецепція клітинами
4. Внутрішньоклітинний синтез та розщеплення
ліпідів
5. Виділення

13. Білок, що регулює обмін стеролів (SREBP,
sterol regulatory element binding protein)

15. РЕЦЕПТОРИ ЖИРНИХ КИСЛОТ
1. Мембранні рецептори, з’єднані з G-білком:
• Рецептори простагландинів (EP1, EP2, EP3 та
ін.)
• Рецептори лейкотриєнів (BTL1, BTL2 та ін.)
2. Ядерні рецептори:
• Рецептори, що активують проліферацію
пероксисом (PPAR)
• Рецептори вільних жирових кислот (FFAR)
• Ванілоїдні рецептори (TRPV)
• Канабіодні рецептори

16. α-рецептори, що активують
проліферацію пероксисом (PPАRα)

17. γ-рецептори, що активують
проліферацію пероксисом (PPАRγ)

18. PPARα PPARβ/δ PPARγ
Роль в Центральний Проліферація, Ключовий
організмі регулятор репарація, регулятор
метаболізму диференціація адипогенезу,
жирних кислот багатьох клітин депонування
жирів та
чутливості до
інсуліну.
Гени-мішені β-окиснення Поділ та Адипогенез,
регулюють жирних кислот, диференціацію чутливість до
запальну клітин інсуліну, запальну
відповідь відповідь
Ендогенні Жирні кислоти Жирні кислоти Жирні кислоти
ліганди (насичені та (переважно
ненасичені) ненасичені),
простагландини простагландини

19. ОЖИРІННЯ –
захворювання, що
характеризується
збільшенням маси
тіла більше, ніж на
20-30% за рахунок
жирової тканини

20. ІНДЕКС МАСИ ТІЛА –
величина, що дозволяє оцінити ступінь відповідності
маси людини та її зросту, й непрямо оцінити, чи є маса
недостатньою, нормальною чи надмірною
Індекс маси тіла обраховується за формулою:
,
де:
•m — маса тіла в кілограмах
•h — зріст в метрах,
і вимірюється в кг/м²
Класифікація маси тіла у дорослих і частота виникнення хронічних
неінфекційних захворювань
Ймовірність розвитку захворювань
Класифікація ІМТ, кг/м2
Серцево-судинних Бронхо-легеневих Ендокринних
Недостатня маса менше 18,5 Низька Збільшена Низька
Норма 18,5—24,9 Низька Низька Низька
Надлишкова маса більше 25,0
Передожиріння (гладкість) 25,0—29,9 Середня Низька Низька
Ожиріння I ступеня 30,0—34,9 Збільшена Низька Середня
Ожиріння II ступеня 35,0—39,9 Значно збільшена Можливо, збільшена Збільшена
Ожиріння III ступеня більше 40,0 Істотно збільшена Збільшена Значно або істотно збільшена

21. Індекс маси тіла та ризик померти
протягом 10 років у чоловіків та
жінок, що ніколи не палили

22. КЛАСИФІКАЦІЯ ОЖИРІННЯ
ПЕРВИННЕ ВТОРИННЕ
МОНОГЕННЕ ПОЛІГЕННЕ
- центральне
(<2 % хворих) (аліментарно-
конституційне)
- ендокринне
(>98 % хворих)
- інші види
ГІПЕРТРОФІЧНЕ ГІПЕРПЛАСТИЧНЕ

23. ЖИРОВА ТКАНИНА ЯК ЕНДОКРИННИЙ
ОРГАН

24. ЖИРОВА ТКАНИНА ЯК ЕНДОКРИННИЙ
ОРГАН

25. ЛЕПТИН – гормон, що
секретується “ситими”
жировими клітинами та
пригнічує центр голоду

26. ЛЕПТИН – гормон, що
секретується “ситими”
жировими клітинами та
пригнічує центр голоду

27. ЛЕПТИН – гормон, що
секретується “ситими”
жировими клітинами та
пригнічує центр голоду

29. ГРЕЛІН – гормон, що
секретується “голодним”
шлунком та стимулює
центр голоду

31. Система
регуляції
споживання
харчових
продуктів

32. ПРООПІОМЕЛАНОКОРТИН

33. ПЕРВИННЕ ОЖИРІННЯ
МОНОГЕННЕ ПОЛІГЕННЕ
(аліментарно-конституційне)
Мутації в генах:
- лептину;
- рецептору лептину; Сукупність алельних
- ПОМК; варіантів багатьох генів
- прогормон конвертази 1;
- меланокортинового
рецептору 4-го типу
та ін.

34. Leptin receptor Pro-opiomelanocortin Ghrelin
Neuropeptide Glucocorticoid
Y5 receptor receptor
NPPB
PPAR-γ ОЖИРІННЯ
ЯК ПОЛІГЕННЕ
ASIP
Melanocortin 4 ЗАХВОРЮВАННЯ
receptor
GNAS1
Cholecystokinin
A receptor
CEBP-B
Adrenergic β-2 Cocaine- and
receptor amphetamine- regulated
transcript

35. Мапа добового споживання енергії
1961
2001

36. ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ – ГОЛОВНИЙ
МЕХАНІЗМ НЕНАЖЕРЛИВОСТІ

38. Механізми впливу лептину на
імунну систему

39. Lipstatin, натуральний інгібітор панкреатичної
ліпази, ізольований з Streptomyces toxytricini

41. Єпископ Ігнатій Брянчанінов:
«Ненажерливість, обжерливість,
ненаситність - бездумне
задоволення пошкодженого
зловживанням природнього
бажання»
«... від догоджання череву людина стає важчою,
жорсткішою, грубіє серце; розум позбавляється
легкості та духовності...»
«...дебелість і мла, які передаються тілу великою
кількістю та нерозбірливістю в їжі, поволі передаються
тілом серцю і серцем – розумові!»