BAI GIANG XÉT NGHIỆM SINH HOÁ GAN Y3 2022ppt.ppt

1. PHÂN TÍCH
XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN
PGS. TS. BSCK2.Trần Thị Khánh Tường
Trưởng Khoa Y- Trưởng Bộ môn Nội
Trường ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

2.  XN gồm ALT, AST, alkaline phosphatase (ALP) và
bilirubin là những chỉ điểm của tổn thương gan, không
phải CN gan, và nên được xem như là xét nghiệm sinh
hoá gan (liver chemistries) hay xét nghiệm gan (liver
tests).
 2 chỉ điểm của CN gan là albumin và prothrombin time
Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35; doi: 10.1038/ajg.2016.517

3. XÉT NGHIỆM SINH HOÁ GAN
TỔN THƯƠNG Ứ MẬT
Cholestasic injury
 ALP
 GGT
TỔN THƯƠNG TẾ BÀO GAN
Hepatocellular injury
Hepatocellular necrosis
 ALT (SGPT)
 AST (SGOT)
BILIRUBIN
CHỨC NĂNG GAN
 Albumine
 Prothrombin time, INR

4. ALKALINE PHOSPHATASE (ALP)
 ALP được tổng hợp chủ yếu bởi TB gan, tìm thấy trong tb gan và
màng tiểu quản mật
 Ứ mật  nồng độ acid mật tăng  kích thích tổng hợp ALP 
ALP tăng > 3 lần
 Trong tổn thương TB gan, ALP có thể tăng < 3 lần do phóng
thích ALP có sẵn
 Tăng ngoài gan: bệnh xương, ruột, thận, có thai…(GGT không
tăng)
 TG bán huỷ: 7 ngày
XN chuyên biệt nhất trong tổn thương ứ mật
TỔN THƯƠNG Ứ MẬT

5. GGT
 Tìm thấy trong tb gan và tb biểu mô ống mật
 Tăng: tổn thương ứ mật, tế bào gan và ngoài gan như bệnh thận,
tụy, lách, tim (NMCT), não, ĐTĐ, COPD… ít chuyên biệt trong
bệnh gan mật
 GGT tăng kèm ALP tăng: ALP do bệnh gan mật
 GGT rất nhạy trong bệnh gan rượu, có thể tăng ngay sau uống
rượu mà AST chưa tăng
 Tổn thương gan do rượu: GGT tăng >AST >2 x ALT
 GGT tăng đơn độc: NAFLD, uống rượu, ngoài gan
 TG bán hủy 26 ngày

6. ĐẶC ĐIỂM: ALP tăng > 3 lần, có thể ALP tăng đơn độc
± Bilirubin tăng
± ALT, AST tăng (thường < 500U/l)
NN TỔN THƯƠNG Ứ MẬT
 Tắc ống mật trong hay ngoài gan (hoàn toàn hay bán phần)
 Bệnh lý đường mật tự miễn
- Viêm đường mật ứ mật nguyên phát (primary biliary cholangitis: PBC):
AMA (+) 95%
- Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát (primary sclerosing cholangitis:
PSC): Ig G tăng, ANCA (+), CĐ dựa MRCP hay ERCP
 Thuốc: RL vận chuyển mật ở ngưỡng tiểu quản mật (Chlopromazine,
Thiabendazole, Estrogen…)
 Bệnh thâm nhiễm ở gan: sarcoid, amyloid, lao, lymphoma, viêm gan
u hạt, K di căn, abscess gan.
 Viêm gan thể ứ mật (rượu…): hiếm< 5%
NỘI
NGOẠI

8. Sỏi nhỏ gây tắc đường mật trong gan gây ứ mật khu trú trong gan dẫn đến
tăng sản xuất ALP, ALP tăng trên 3 lần nhưng Bilirubin không tăng do
Bilirubin vẫn được lưu thông ở những đường mật khác không bị tắc
library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML/LIVER022.html

9. Khuyến cáo 1
SA ¼ trên P nên thực hiện trong bệnh cảnh tăng
ALP; nếu bình thường cần đánh giá NN ứ mật
trong gan gồm PBC, PSC và tổn thương gan do
thuốc (Strong recommendation, very low level of
evidence).
Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35; doi: 10.1038/ajg.2016.517

10. TỔN THƯƠNG TB GAN
AMINOTRANSFERASE
 ALT, AST tăng khi tb gan bị tổn thương
 ALT chủ yếu ở gan
 AST còn có trong cơ tim, cơ vân, não, thận
 ALT chuyên biệt hơn AST
 AST, ALT tùy thuộc vào giới, tuổi, BMI
 TG bán hủy AST 17h, ALT 47h
 Phân tích kết quả
 Có tăng ? Giới hạn bình thường trên (ULN) ?
 Mức độ tăng ?
 AST/ALT >1 ?

11. Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35; doi: 10.1038/ajg.2016.517
-Ngưỡng ALT bình thường ở người khoẻ mạnh
không có yếu tố nguy cơ bệnh gan 29 - 33 IU/l ở
nam và 19 - 25 IU/l cho nữ, và trên ngưỡng này
cần đánh giá bởi BS.
-Tăng ALT hay AST > ULN ở người không có yếu
tố nguy cơ tăng nguy cơ tử vong do bệnh gan
- ALT bình thường không loại trừ bệnh gan

12. MỨC ĐỘ TĂNG AMINOTRANSFERASE
 VG cấp: ALT, AST tăng cao >10 lần
AST, ALT > 1000U/l: tổn thương gan do thiếu máu, viêm gan
cấp do thuốc, độc tố và virus (ngoại trừ HCV)
 VG mạn:
 ALT, AST tăng < 10 lần ( < 300 U/l)
 Trong đợt bùng phát (hepatitis flare): tăng như VG cấp
 Xơ gan:
 ALT, AST có thể bình thường hay tăng 2-5 lần (< 300
U/l)
 AST > ALT

13. MỨC ĐỘ TĂNG AMINOTRANSFERASE
 Bệnh gan rượu:
 AST tăng thường < 300 U/l
 ALT tăng nhẹ hay không tăng
 GGT tăng cao  GGT > AST > 2 x ALT
 NASH
 ALT < 300 U/l (thường 2-5x ULN)
 ALT > AST

14. AST/ALT (De Ritis Ratio)
Bình thường: ALT > AST AST/ALT <1
- AST/ALT > 1: bệnh gan rượu, xơ gan, tổn thương gan
do thiếu máu (ischemic liver injury), bệnh gan sung huyết,
do thuốc, HC Budd-Chiari cấp, tổn thương/huyết khối/
thuyên tắc ĐM gan, dd toàn bộ bằng đường TM.
- AST/ALT < 1: VG do virus, NASH, thuốc và độc tố và các
NN khác: tự miễn, Hemochromatosis, Wilson, thiếu alpha 1
antitrypsin…

15.  Virus: hướng gan và không
hướng gan (CMV, EBV, HSV)
 Rượu
 NAFLD
 Thuốc, độc tố
 VG tự miễn
 Tổn thương gan do thiếu máu
 Wilson, Hemochromatosis
 Thiếu alpha 1 antitrypsin
 Celiac sprue
NN TỔN THƯƠNG TB GAN
ĐẶC ĐIỂM
- ALP < 3 lần ULN
- ALT, AST tăng
- ± Bilirubin tăng

16. BILIRUBIN
Tăng Bilirubin GT
- Tăng sản xuất: tán huyết (thường < 5mg/dl)
- Giảm thu nhận Bilirubin TT: BS, suy tim, shunt
cửa chủ, thuốc như Rifamycins, probenecid…
- Giảm khả năng kết hợp/giảm hoạt động
Glucuronyl transferase do BS, NT, thuốc, cường
giáp…
Tăng Bilirubin TT
- Giảm tiết Bilirubin TT ra tiểu quản mật, rò rỉ từ tb
gan vào huyết thanh: bệnh lý gây tổn thương gan
- Tắc nghẽn đường mật hoàn toàn: sỏi, KST, K…

18. BILIRUBIN
Tỷ số Bilirubin TT / Bilirubin TP
 < 20% tăng Bilirubin GT ưu thế
 20-50% tăng Bilirubin hỗn hợp (VD tại gan)
 > 50% tăng Bilirubin TT ưu thế (VD tại hay sau gan)

19. Tăng Bilirubin GT đơn độc: hội chứng Gilbert, Crigler-
Najjar, tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, VD sơ sinh,
nhiễm trùng, suy tim sung huyết, thông nối cửa chủ, thuốc
(Pregnanedol, Chloramphenicol, Novobiocin,
Rifampin/Rifamycin, Probenecid)
Tăng Bilirubin TT đơn độc: HC Dubin-Johnson, Rotor, bệnh
dự trữ trong gan (Hepatic Storage Disease).
TĂNG BILIRUBIN ĐƠN ĐỘC

20. CHỨC NĂNG GAN
 Gan tổng hợp hầu hết các YTĐM (11 YTĐM) ngoại trừ VIII
 II, VII, IX, X cần Vit K để tổng hợp
 ĐM ngoại sinh bắt đầu với sự kích hoạt VII, có T1/2 ngắn nhất (3-
5,5 giờ)  bị giảm đầu tiên  PT / INR kéo dài trong suy gan hay
thiếu vit K rất sớm
 Vit K1 10mg TDD/ TM, nếu PT cải thiện tối thiểu 30% sau 24 giờ
 thiếu Vit K1 (test Kohler)
 PT/INR là chỉ số tiên lượng tốt nhất của bệnh gan cấp và mạn.
 Không đánh giá chính xác nguy cơ chảy máu trên BN xơ gan
PROTHROMBIN TIME/INR

21. ALBUMIN
 Chiếm 65%- 85% lượng protein Alb/Glo >1
 Suy gan mạn: Albumin giảm
 NN khác làm giảm Albumin: Tăng thể tích huyết tương,
mất qua thận, TH, SDD, viêm hệ thống  không chuyên
biệt
 TG bán huỷ 21 ngày
 Không phải là chỉ điểm của suy gan cấp hay suy gan
mạn nhẹ

22. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of
Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol 2017; 112:18.
2. Lawrence S. Approach to the patient with abnormal liver biochemical and
function tests. UptoDate 2017
3. Lawrence S and Paul Martin. Friedman. Assessment of liver function and
dianostic studies. Handbook of Liver Disease, 4th edition, 2017
4. Helmke S, Colmenero J, Everson GT. Noninvasive assessment of liver
function. Curr Opin Gastroenterol 2015;31:199–208.
5. Evaluation of Liver Function. Harrison’s Principle of Medicin, 19th edition.
The McGraw-Hill company, Inc.
6. Kenneth E. Sherman. Evaluation of Abdominal Liver Tests. G/I Liver
Secrets, 3th edition.
7. Igino Rigato, J. Donald Ostrow and Claudio Tiribelli. Biochemical
investigations in the management of liver disease. Text book of Hepatology,
3th edition, 2007.

23. TÓM TẮT
 XN sinh hoá gan gồm 4 nhóm
 Phân biệt giữa tổn thương ứ mật với tb gan dựa vào ALP >3 lần ULN
hay R value < 2
 Tổn thương ứ mật: NN gồm ngoại và nội khoa loại trừ ngoại khoa
trước bằng CĐ hình ảnh
 Tổn thương tb gan: đánh giá mức độ tăng ALT/AST và tỷ số AST/ALT
 Bilirubin có thể tăng trong cả 2 tổn thương, không phải là chỉ điểm
chuyên biệt cho ứ mật
 PT/INR là chỉ điểm tốt nhất đánh giá suy gan cấp và mạn
 Đánh giá XN gan gồm:
 Tổn thương ứ mật? TB gan?
 Cấp? mạn ?
 Suy gan ?
 Nguyên nhân ?
 Đánh giá XHG đối với mạn