Akciğer
Görev
Kan ile hava arasında
oksijen ve karbondioksit
alışverişini sağlamak
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 2/55
3.
Akciğer
Anatomi
Trakea
Bronş
Terminal bronşiyol
Asinüs: Respiratuar bronşiyol+ Alveoler kese+Alveol
Lobül: Üç ila beş asinüsten oluşan grup
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 3/55
4.
Diffüz Akciğer Hastalıkları
Diffüz akciğer hastalıkları iki ana gruba ayrılır
Obstrüktif hastalıklar (hava yolu hastalıkları)
Hava yollarının herhangi bir seviyesindeki tam
veya kısmi tıkanma nedeniyle hava geçişine
direnç
Restriktif hastalıklar
Toplam akciğer kapasitesini azaltan çeşitli
nedenlerle akciğer parankiminin genişleyebilme
yeteneğinin azalması
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 4/55
5.
Obstrüktif Hastalıklar
Temeldiffüz obstrüktif hastalıklar
*Amfizem *Kronik bronşit *Astma *Bronşiektazi
Total akciğer kapasitesi ve zorlu vital kapasite
(FVC) normal veya artmıştır
Hastalığın temel bulgusu ekspirasyon
süresinin uzamasıdır (FEV1)
FEV1/FVC azalmıştır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 5/55
6.
Restriktif Hastalıklar
Obstrüktifhastalıkların aksine toplam akciğer
kapasitesi ve zorlu vital kapasite (FVC)
azalmıştır
Ekspirasyon süresi (FEV1) normaldir veya
FVC ile oranlı bir kısalma gösterir
FEV1/FVC normale yakındır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 6/55
Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Amfizem, kronik bronşit, astma ve bronşiektazinin
farklı klinik ve patolojik bulguları vardır
Kronik bronşit ile amfizem arasındaki ayrım bulanıktır
Amfizem daha çok morfolojik olarak tanımlanırken
kronik bronşit daha çok aşırı mukus sekresyonu ve
tekrarlayan öksürük gibi klinik bulgularla tanımlanır
Amfizem asinüsü tutarken kronik bronşit bronş ve
bronşiyolleri etkiler
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 10/55
11.
Kronik Bronşit veAmfizem
Her ikisinin de zemininde uzun süre tütün kullanımı
bulunur
Bu iki hastalık genellikle kronik obstrüktif akciğer
hastalığı (KOAH) adıyla birlikte anılır
Sık görülen, önemli morbidite ve mortalite nedeni
olan iki hastalıktır
KOAH’daki hava yolu tıkanıklığının geri
döndürülemez oluşu bu hastalık grubunu astmadan
ayırmada önemlidir
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 11/55
Amfizem
Terminal bronşiyoldistalindeki hava yollarının
anormal ve kalıcı genişlemesidir
Daha sonra hava yolu duvarlarında fibrozis
olmaksızın hasar gelişir
Hava yolu hasarı olmadan ortaya çıkan
genişlemeler aşırı havalanma olarak
isimlendirilir
Pnömonektomi sonrası karşı taraf akciğer
değişiklikleri gibi
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 13/55
14.
Amfizem Tipleri
Amfizemler,lobül içindeki yerleşimine göre
sınıflandırılır
Sentriasiner (sentrilobüler)
Panasiner
Distal asiner (paraseptal)
İrregüler
Sadece sentriasiner ve panasiner tip önemli
derecede hava yolu tıkanıklığı oluşturur
Sentriasiner tip panasiner tipten 20 kat daha sıktır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 14/55
15.
Sentriasiner Amfizem
Asinüsünmerkez ve proksimal kısımlarını
tutar
Respiratuar bronşiyoller etkilenirken, alveoller
korunur
Aynı asinüs ve lobülde normal ve amfizemli
kısımlar birarada bulunur
Akciğer üst lobları daha çok etkilenir
İleri evrelerde alveoller de tutulur ve panasiner
amfizemden ayırdedilemez hal alır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 15/55
Panasiner Amfizem
Asinüsünrespiratuar broşiyolden sonraki tüm
kısımları genişler
Daha çok akciğer alt zonlarında görülür
Genellikle alfa 1 antitripsin eksikliğine işaret
eder
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 18/55
Distal Amfizem
Asinüsünproksimali normal, distali geniştir
Görüldüğü bölgeler
Plevraya komşu alanlar
Fibrozis, skar dokusuna yakın yerler
Atelektaziye komşu alanlar
Daha çok akciğerlerin üst yarısında bulunur
Bazan 2 cm’yi geçen ve bül adı verilen
keseleşmeler oluşturur ve spontan
pnömotoraks nedeni olabilirler
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 20/55
21.
İrregüler Amfizem
Klinikolarak asemptomatiktir
Daha çok enfeksiyon hastalıkları gibi
nedenlere bağlı olarak skar dokusuna komşu
olarak gelişirler
Bu nedenle muhtemelen en sık görülen
şekildir
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 21/55
22.
Amfizemin Patogenezi
Ensık görülen iki şekil olan sentriasiner ve
panasiner amfizemin patogenezi tam
bilinmemektedir
Suçlanan iki önemli faktör
Proteaz antiproteaz dengesinin bozulması
Oksidan antioksidan dengesinin bozulması
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 22/55
Amfizem Patogenezi
Doğuştanalfa 1 antitripsin (A1A) eksikliği olanlarda
amfizem gelişme riski belirgin olarak artar
A1A normalde proteazların en önemli inhibitörüdür
Bu durum inflamasyonlarda nötrofil elastazlarının
inhibisyonunda önemlidir
Amfizemli hastaların %1 kadarında bu defekt bulunur
A1A eksikliğinde elastik doku yıkımı kontrol edilemez
ve amfizem gelişir
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 24/55
25.
Amfizem Patogenezi
Amfizemyüksek proteaz aktivitesi ve düşük
antiproteaz aktivitesinin sonucudur
Sigara içenlerde;
alveollerde fazla miktarda nötrofil ve makrofaj
birikir
proteaz aktivitesi artar
makrofaj elastazları A1A ile inhibe edilemezler
ayrıca oksidan-antioksidan dengesi de
oksidan lehine bozulur
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 25/55
26.
Amfizem Morfolojisi
Tanıve sınıflama akciğerin makroskopik
görünümüne dayanır
Panasiner amfizemde akciğerler kalbin
üzerini de örter, genişlemiş ve soluktur
Sentriasiner amfizemin görünümü daha az
dikkat çeker
Panasiner amfizemden daha pembe, daha az
hacimli, daha çok üst lobları tutan yapıdadır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 26/55
27.
Amfizem Morfolojisi
Histolojikolarak
alveol duvarları ince ve hasarlı, lümenleri
geniştir
zamanla komşu alveoller birbirleriyle
birleşerek kaynaşır
bronşiyolleri akciğer parankimine tutan dokular
bozulur, elastik doku harabiyeti oluşur
Elastik doku harabiyeti nedeniyle çöken alveoller
ekspirasyonda hava yolu önünde tıkanıklığa
neden olur
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 27/55
Amfizem: Klinik
İlkbulgu genellikle dispnedir (nefes darlığı)
Sinsi başlar ama devamlı ilerler
Kronik bronşiti de olanlarda öksürük ve
pürülan balgam da görülür
Ciddi kilo kaybı olur ve malign hastalık
sanılabilir
FEV1 azalır, FVC normal veya normale
yakındır
FEV1/FVC azalır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 29/55
30.
Amfizemle İlişkili Durumlar
Kompanzatuar amfizem
akciğer dokusu kaybına cevap
Obstrüktif aşırı havalanma
yabancı cisim gibi bir nedenle havanın hapsolmasıdır
hayatı tehdit edebilir
Büllöz amfizem
bir amfizemde subplevral +1 cm büllerin oluşması
Spontan pnömotoraks oluşturabilir
Mediastinal (interstisiyel) amfizem
Şiddetli öksürük veya penetran yaralanma sonucu
akciğer stroması, mediasten ve deri altına hava girmesi
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 30/55
Kronik Bronşit
Sigaraiçenlerde ve kirli havalı şehirlerde
yaşayanlarda sık görülür
40-65 yaş arasında %20-25
Tanı klinik olarak konur
Takip eden iki yıl boyunca her yıl en az üç ay
devam eden inatçı ve balgamlı öksürük
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 32/55
33.
Kronik Bronşit
Kronikbronşitin üç tipi vardır
Basit kronik bronşit
Mukuslu balgam oluşur fakat hava yolu tıkanmaz
Kronik astmatik bronşit
Hava yolları aşırı reaktiftir
bronkospazm ve wheezing oluşur
Kronik obstrüktif bronşit
Ağır sigara içicilerde kronik hava yolu tıkanıklığı
ile amfizem birlikteliği şeklinde görülür
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 33/55
34.
Kronik Bronşit Patogenezi
En önemli neden sigara ve hava kirliliği
Büyük hava yollarında aşırı mukus salgısı
Aşırı mukus önce küçük hava yollarını tıkar,
inflamasyon ve hasar oluşturur
Çoğu kez beraberinde amfizem de gelişir
Bronş duvarlarında CD8+ T lenfosit, makrofaj
ve nötrofil artışı
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 34/55
35.
Kronik Bronşit Morfolojisi
Hava yolu mukozasında ödem ve hiperemi
Mukoza yüzeyini örten mukus tabakası
Mukus salgılayan bezlerde artış
Submukozadaki bez tabakası kalınlığının
bronş duvarı kalınlığına oranının (Reid
indeksi) 0,4’ün üzerine çıkması
İltihabi hücre infiltrasyonu
Mononükleer ve nötrofil
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 35/55
Kronik Bronşit: KlinikSeyir
Uzun süre belirgin bir solunum sıkıntısı
oluşturmadan öksürük ve balgam devam eder
Bazı hastalarda KOAH gelişir
Hiperkapni, hipoksi, siyanoz
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 37/55
38.
Astma
Tekrarlayan ataklarhalinde, nefes alamama,
wheezing ve öksürükle karakterize bir hava yolu
inflamatuar hastalığıdır
Akciğerde akut ve geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonları
sonucunda
Aralıklı ve geri dönüşlü hava yolu tıkanıklığı
Eozinofilli kronik bronşiyal inflamasyon
Bronş düz kas hipertrofi ve hiperreaktivitesi
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 38/55
39.
Astma
Reaksiyonları normalkişilerde bir etkisi
olmayan çok çeşitli etkenler tetikleyebilir
İlaçlar, viral akciğer enfeksiyonları, fizyolojik
stres, egzersiz, inhale edilen maddeler
Astma genel olarak ikiye ayrılır
Ekstrensek (atopik) astma: %70
İntrensek (atopik olmayan) astma: %30
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 39/55
40.
Astma Patogenezi
Enönemli faktörler
Genetik olarak tip I aşırı duyarlılığa yatkınlık
Akut ve kronik hava yolu inflamasyonu
Uyaranlara bronşların aşırı reaksiyonu
İnflamatuar reaksiyonda tip 2 T helper lenfositler,
eozinofiller önemlidir
Olaylar bronş duvarında “remodelling” denilen yapısal
değişikliğe neden olur
Düz kas hipertrofisi ve epitel altında kollajen birikimi
Hastalarda ADAM33 geninin etkisi gösterilmiştir
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 40/55
41.
Atopik Astma
Ensık astma tipidir
Genellikle çocukluk çağında başlar
Ailede benzer hastalık hikayesi sıktır
Ataklar öncesinde allerjik rinit, egzama,
ürtiker gibi bulgular olur
IgE ile yönlendirilen tip I aşırı duyarlılıktan
kaynaklanır
Tip 2 helper T hücreleri, eozinofiller, IgE, mast
hücreleri, interlökin 4 ve 5
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 41/55
Astma Patogenezi
Atopikolmayan astmada sonuç değişiklikler aynı olsa
da bronş inflamasyonu ve aşırı duyarlılığın nedeni
açık değildir
Üst solunum yolu viral enfeksiyonları, sülfür dioksit,
azot dioksit ve ozon gibi hava kirleticiler sorumlu
tutulmaktadır
Aslında bu etkenler hem normal hem de astmalı
kişilerde hava yolu reaksiyonlarını uyarır ancak
astması olanlarda reaksiyonlar daha ağır ve uzun
süreli olur
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 44/55
45.
İlaca Bağlı Astma
Aspirin en iyi bilinen etkendir
Hastalarda tekrarlayan rinitler, nazal polipler,
ürtiker ve bronkospazm görülür
Etki mekanizması tam bilinmemektedir
Aspirin siklooksijenaz yolunu inhibe ederek
etkisini gösterirken bronkokonstriktör
lökotrienler lehine bir denge bozulmasına yol
açar
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 45/55
46.
Mesleğe Bağlı Astma
En önemli etkenler
Epoksi resin, plastik gibi madde buharları
Ağaç, pamuk, platin gibi organik ve kimyasal
tozlar
Toluen gibi gazlar
Hastalık genellikle tekrarlayan
karşılaşmalarda ortaya çıkar
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 46/55
47.
Astma Morfolojisi
Astmadeğişiklikleri geri dönüşlü olduğundan
morfolojik bulgular uzun süren ataklarda ölen
hastaların otopsi bulgularından öğrenilmiştir
Akciğerlerde aşırı havalanma
Atelektazi odakları
Bronşlarda kalın, yapışkan mukus tıkaçları
Histolojik olarak Curschmann spiralleri, Charcot Leiden
kristalleri
Ödem, mast hücresi ve eozinofil infiltrasyonu, düz kas
hipertrofisi
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 47/55
Astma: Klinik Seyir
Şiddetli nefes darlığı ve wheezing
Temel sorun nefes verme zorluğudur
Hava akciğerlere girer ancak çıkamaz
Akciğerler genişler ve aşırı havalanır
Hava distal alveollere hapsolur
Genel olarak ataklar birkaç saat sürer ve
kendiliğinden ya da tedavi ile yatışır
Bazan ataklar günlerce sürebilir (status astmaticus)
Ataklar arasında akciğerlerde ancak solunum testleri
ile tesbit edilebilen bozukluklar vardır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 49/55
50.
Bronşiektazi
Bronş vebronşiyollerin, duvarlarındaki kas ve
elastik doku harabiyeti nedeniyle kalıcı
genişlemesidir
Bronşiektazi primer bir hastalık olmaktan
ziyade enfeksiyon, obstrüksiyon gibi bir
nedene sekonder gelişen bir durumdur
En önemli bulguları öksürük ve pürülan
balgam çıkarmadır
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 50/55
Bronşiektazi Patogenezi
Bronşiektazigelişiminde iki kritik olay
Bronş tıkanması
Kronik ve iyıleşmeyen akciğer enfeksiyonu
Bu olaylardan herhangi biri önce gelebilir ama
diğeri daima onu izler
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 52/55
53.
Bronşiektazi Morfolojisi
Genellikleiki taraflıdır, alt loblar daha çok etkilenir
Neden bir bronş tümörü ya da yabancı cisim
olduğunda sadece ilgili lobun tutulduğu görülür
Etkilenen hava yolları normalin 3-4 katına kadar
genişler ve etkilenme distalde daha şiddetlidir
Normal bronşiyoller, çıplak gözle plevraya 2-3 cm kala
farkedilemez olur
Yoğun bir akut ve kronik inflamatuar reaksiyon gelişir
Stafilokok, streptokok, pnömokok, enterik
mikroorganizmalar, anaerobik bakteriler, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa
Bronş epitelinde metaplazi, duvarında fibrozis olur
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 53/55
Bronşiektazi: Klinik Seyir
Şiddetli ve inatçı öksürük
Pürülan balgam çıkarma
Bazan ağır derecede hemoptizi
Klinik tablo epizodiktir ve bir üst solunum yolu
enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar
Zamanla parmaklarda “clubbing” oluşur
Uzun dönemde hipoksi, hiperkapni, pulmoner
hipertansiyon, cor pulmonale olur
Akciğer enfeksiyonu apseleşmelere ve diğer
organlarda metastatik apselere yol açar
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 55/55