Obstrüktif Akciğer Hastalıkları


Dr. Olgun Kontaş
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
Akciğer
 Görev
           Kan ile hava arasında
            oksijen ve karbondioksit
            alışverişini sağlamak




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   2/55
Akciğer
 Anatomi
    Trakea
       Bronş

                         Terminal bronşiyol
                             Asinüs: Respiratuar bronşiyol+ Alveoler kese+Alveol
                             Lobül: Üç ila beş asinüsten oluşan grup




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                                  3/55
Diffüz Akciğer Hastalıkları

 Diffüz akciğer hastalıkları iki ana gruba ayrılır
           Obstrüktif hastalıklar (hava yolu hastalıkları)
                   Hava yollarının herhangi bir seviyesindeki tam
                    veya kısmi tıkanma nedeniyle hava geçişine
                    direnç
           Restriktif hastalıklar
                   Toplam akciğer kapasitesini azaltan çeşitli
                    nedenlerle akciğer parankiminin genişleyebilme
                    yeteneğinin azalması



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                   4/55
Obstrüktif Hastalıklar

 Temel diffüz obstrüktif hastalıklar
           *Amfizem *Kronik bronşit *Astma *Bronşiektazi
 Total akciğer kapasitesi ve zorlu vital kapasite
  (FVC) normal veya artmıştır
 Hastalığın temel bulgusu ekspirasyon
  süresinin uzamasıdır (FEV1)
 FEV1/FVC azalmıştır




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları          5/55
Restriktif Hastalıklar

 Obstrüktif hastalıkların aksine toplam akciğer
  kapasitesi ve zorlu vital kapasite (FVC)
  azalmıştır
 Ekspirasyon süresi (FEV1) normaldir veya
  FVC ile oranlı bir kısalma gösterir
 FEV1/FVC normale yakındır




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   6/55
Nedenler
 Obstrüktif hastalıklarda neden
   Astmada anatomik olarak havayollarının
    daralması
   Amfizemde elastik desteğin kaybı
 Restriktif hastalıklarda neden
   İnterstisiyel akciğer hastalıkları
                   ARDS, pnömokonyozlar, interstisiyel fibrozis,
                    infiltratif hastalıklar
           Göğüs duvarı hastalıkları
                   Nöromuskuler hst, obezite, plevra hastalıkları

Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                   7/55
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalıkları




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   8/55
Obstrüktif Akciğer Hastalığı




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   9/55
Obstrüktif Akciğer Hastalığı
 Amfizem, kronik bronşit, astma ve bronşiektazinin
  farklı klinik ve patolojik bulguları vardır
 Kronik bronşit ile amfizem arasındaki ayrım bulanıktır
           Amfizem daha çok morfolojik olarak tanımlanırken
            kronik bronşit daha çok aşırı mukus sekresyonu ve
            tekrarlayan öksürük gibi klinik bulgularla tanımlanır
           Amfizem asinüsü tutarken kronik bronşit bronş ve
            bronşiyolleri etkiler




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                  10/55
Kronik Bronşit ve Amfizem
 Her ikisinin de zemininde uzun süre tütün kullanımı
  bulunur
 Bu iki hastalık genellikle kronik obstrüktif akciğer
  hastalığı (KOAH) adıyla birlikte anılır
 Sık görülen, önemli morbidite ve mortalite nedeni
  olan iki hastalıktır
 KOAH’daki hava yolu tıkanıklığının geri
  döndürülemez oluşu bu hastalık grubunu astmadan
  ayırmada önemlidir



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları       11/55
Kronik Bronşit
ve Amfizem




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   12/55
Amfizem
 Terminal bronşiyol distalindeki hava yollarının
  anormal ve kalıcı genişlemesidir
 Daha sonra hava yolu duvarlarında fibrozis
  olmaksızın hasar gelişir
 Hava yolu hasarı olmadan ortaya çıkan
  genişlemeler aşırı havalanma olarak
  isimlendirilir
           Pnömonektomi sonrası karşı taraf akciğer
            değişiklikleri gibi


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları     13/55
Amfizem Tipleri
 Amfizemler, lobül içindeki yerleşimine göre
     sınıflandırılır
           Sentriasiner (sentrilobüler)
           Panasiner
           Distal asiner (paraseptal)
           İrregüler
 Sadece sentriasiner ve panasiner tip önemli
  derecede hava yolu tıkanıklığı oluşturur
 Sentriasiner tip panasiner tipten 20 kat daha sıktır




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları       14/55
Sentriasiner Amfizem

 Asinüsün merkez ve proksimal kısımlarını
     tutar
           Respiratuar bronşiyoller etkilenirken, alveoller
            korunur
           Aynı asinüs ve lobülde normal ve amfizemli
            kısımlar birarada bulunur
           Akciğer üst lobları daha çok etkilenir
           İleri evrelerde alveoller de tutulur ve panasiner
            amfizemden ayırdedilemez hal alır

Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları         15/55
Sentriasiner Amfizem




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   16/55
Amfizem




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   17/55
Panasiner Amfizem

 Asinüsün respiratuar broşiyolden sonraki tüm
  kısımları genişler
 Daha çok akciğer alt zonlarında görülür
 Genellikle alfa 1 antitripsin eksikliğine işaret
  eder




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   18/55
Panasiner Amfizem




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   19/55
Distal Amfizem
 Asinüsün proksimali normal, distali geniştir
 Görüldüğü bölgeler
   Plevraya komşu alanlar
   Fibrozis, skar dokusuna yakın yerler
   Atelektaziye komşu alanlar
   Daha çok akciğerlerin üst yarısında bulunur
 Bazan 2 cm’yi geçen ve bül adı verilen
     keseleşmeler oluşturur ve spontan
     pnömotoraks nedeni olabilirler

Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   20/55
İrregüler Amfizem

 Klinik olarak asemptomatiktir
 Daha çok enfeksiyon hastalıkları gibi
     nedenlere bağlı olarak skar dokusuna komşu
     olarak gelişirler
           Bu nedenle muhtemelen en sık görülen
            şekildir




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   21/55
Amfizemin Patogenezi

 En sık görülen iki şekil olan sentriasiner ve
  panasiner amfizemin patogenezi tam
  bilinmemektedir
 Suçlanan iki önemli faktör
           Proteaz antiproteaz dengesinin bozulması
           Oksidan antioksidan dengesinin bozulması




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları     22/55
Amfizemin Patogenezi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   23/55
Amfizem Patogenezi
 Doğuştan alfa 1 antitripsin (A1A) eksikliği olanlarda
  amfizem gelişme riski belirgin olarak artar
 A1A normalde proteazların en önemli inhibitörüdür
           Bu durum inflamasyonlarda nötrofil elastazlarının
            inhibisyonunda önemlidir
 Amfizemli hastaların %1 kadarında bu defekt bulunur
 A1A eksikliğinde elastik doku yıkımı kontrol edilemez
     ve amfizem gelişir




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları              24/55
Amfizem Patogenezi
 Amfizem yüksek proteaz aktivitesi ve düşük
  antiproteaz aktivitesinin sonucudur
 Sigara içenlerde;
           alveollerde fazla miktarda nötrofil ve makrofaj
            birikir
           proteaz aktivitesi artar
           makrofaj elastazları A1A ile inhibe edilemezler
           ayrıca oksidan-antioksidan dengesi de
            oksidan lehine bozulur


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları       25/55
Amfizem Morfolojisi

 Tanı ve sınıflama akciğerin makroskopik
  görünümüne dayanır
 Panasiner amfizemde akciğerler kalbin
  üzerini de örter, genişlemiş ve soluktur
 Sentriasiner amfizemin görünümü daha az
  dikkat çeker
           Panasiner amfizemden daha pembe, daha az
            hacimli, daha çok üst lobları tutan yapıdadır


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları     26/55
Amfizem Morfolojisi
 Histolojik olarak
   alveol duvarları ince ve hasarlı, lümenleri
    geniştir
   zamanla komşu alveoller birbirleriyle
    birleşerek kaynaşır
   bronşiyolleri akciğer parankimine tutan dokular
    bozulur, elastik doku harabiyeti oluşur
                   Elastik doku harabiyeti nedeniyle çöken alveoller
                    ekspirasyonda hava yolu önünde tıkanıklığa
                    neden olur


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                 27/55
Amfizem Morfolojisi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   28/55
Amfizem: Klinik
 İlk bulgu genellikle dispnedir (nefes darlığı)
    Sinsi başlar ama devamlı ilerler
 Kronik bronşiti de olanlarda öksürük ve
  pürülan balgam da görülür
 Ciddi kilo kaybı olur ve malign hastalık
  sanılabilir
 FEV1 azalır, FVC normal veya normale
  yakındır
           FEV1/FVC azalır


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   29/55
Amfizemle İlişkili Durumlar
 Kompanzatuar amfizem
    akciğer dokusu kaybına cevap
 Obstrüktif aşırı havalanma
    yabancı cisim gibi bir nedenle havanın hapsolmasıdır
    hayatı tehdit edebilir
 Büllöz amfizem
    bir amfizemde subplevral +1 cm büllerin oluşması
    Spontan pnömotoraks oluşturabilir
 Mediastinal (interstisiyel) amfizem
    Şiddetli öksürük veya penetran yaralanma sonucu
     akciğer stroması, mediasten ve deri altına hava girmesi



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları       30/55
Büllöz Amfizem




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   31/55
Kronik Bronşit

 Sigara içenlerde ve kirli havalı şehirlerde
     yaşayanlarda sık görülür
           40-65 yaş arasında %20-25
 Tanı klinik olarak konur
           Takip eden iki yıl boyunca her yıl en az üç ay
            devam eden inatçı ve balgamlı öksürük




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları       32/55
Kronik Bronşit

 Kronik bronşitin üç tipi vardır
           Basit kronik bronşit
                   Mukuslu balgam oluşur fakat hava yolu tıkanmaz
           Kronik astmatik bronşit
                   Hava yolları aşırı reaktiftir
                   bronkospazm ve wheezing oluşur
           Kronik obstrüktif bronşit
                   Ağır sigara içicilerde kronik hava yolu tıkanıklığı
                    ile amfizem birlikteliği şeklinde görülür


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                    33/55
Kronik Bronşit Patogenezi

 En önemli neden sigara ve hava kirliliği
 Büyük hava yollarında aşırı mukus salgısı
           Aşırı mukus önce küçük hava yollarını tıkar,
            inflamasyon ve hasar oluşturur
           Çoğu kez beraberinde amfizem de gelişir
 Bronş duvarlarında CD8+ T lenfosit, makrofaj
     ve nötrofil artışı



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları         34/55
Kronik Bronşit Morfolojisi

 Hava yolu mukozasında ödem ve hiperemi
 Mukoza yüzeyini örten mukus tabakası
 Mukus salgılayan bezlerde artış
           Submukozadaki bez tabakası kalınlığının
            bronş duvarı kalınlığına oranının (Reid
            indeksi) 0,4’ün üzerine çıkması
 İltihabi hücre infiltrasyonu
           Mononükleer ve nötrofil


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları    35/55
Kronik Bronşit: Morfoloji




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   36/55
Kronik Bronşit: Klinik Seyir

 Uzun süre belirgin bir solunum sıkıntısı
  oluşturmadan öksürük ve balgam devam eder
 Bazı hastalarda KOAH gelişir
           Hiperkapni, hipoksi, siyanoz




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   37/55
Astma
 Tekrarlayan ataklar halinde, nefes alamama,
  wheezing ve öksürükle karakterize bir hava yolu
  inflamatuar hastalığıdır
 Akciğerde akut ve geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonları
  sonucunda
           Aralıklı ve geri dönüşlü hava yolu tıkanıklığı
           Eozinofilli kronik bronşiyal inflamasyon
           Bronş düz kas hipertrofi ve hiperreaktivitesi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları           38/55
Astma

 Reaksiyonları normal kişilerde bir etkisi
     olmayan çok çeşitli etkenler tetikleyebilir
           İlaçlar, viral akciğer enfeksiyonları, fizyolojik
            stres, egzersiz, inhale edilen maddeler
 Astma genel olarak ikiye ayrılır
           Ekstrensek (atopik) astma: %70
           İntrensek (atopik olmayan) astma: %30



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları              39/55
Astma Patogenezi
 En önemli faktörler
    Genetik olarak tip I aşırı duyarlılığa yatkınlık
    Akut ve kronik hava yolu inflamasyonu
    Uyaranlara bronşların aşırı reaksiyonu

 İnflamatuar reaksiyonda tip 2 T helper lenfositler,
  eozinofiller önemlidir
 Olaylar bronş duvarında “remodelling” denilen yapısal
  değişikliğe neden olur
           Düz kas hipertrofisi ve epitel altında kollajen birikimi
 Hastalarda ADAM33 geninin etkisi gösterilmiştir

Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                     40/55
Atopik Astma

 En sık astma tipidir
 Genellikle çocukluk çağında başlar
 Ailede benzer hastalık hikayesi sıktır
 Ataklar öncesinde allerjik rinit, egzama,
  ürtiker gibi bulgular olur
 IgE ile yönlendirilen tip I aşırı duyarlılıktan
  kaynaklanır
           Tip 2 helper T hücreleri, eozinofiller, IgE, mast
            hücreleri, interlökin 4 ve 5
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları         41/55
Astma Patogenezi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   42/55
Astma Patogenezi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   43/55
Astma Patogenezi
 Atopik olmayan astmada sonuç değişiklikler aynı olsa
  da bronş inflamasyonu ve aşırı duyarlılığın nedeni
  açık değildir
 Üst solunum yolu viral enfeksiyonları, sülfür dioksit,
  azot dioksit ve ozon gibi hava kirleticiler sorumlu
  tutulmaktadır
 Aslında bu etkenler hem normal hem de astmalı
  kişilerde hava yolu reaksiyonlarını uyarır ancak
  astması olanlarda reaksiyonlar daha ağır ve uzun
  süreli olur



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları         44/55
İlaca Bağlı Astma

 Aspirin en iyi bilinen etkendir
 Hastalarda tekrarlayan rinitler, nazal polipler,
  ürtiker ve bronkospazm görülür
 Etki mekanizması tam bilinmemektedir
           Aspirin siklooksijenaz yolunu inhibe ederek
            etkisini gösterirken bronkokonstriktör
            lökotrienler lehine bir denge bozulmasına yol
            açar


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları      45/55
Mesleğe Bağlı Astma

 En önemli etkenler
           Epoksi resin, plastik gibi madde buharları
           Ağaç, pamuk, platin gibi organik ve kimyasal
            tozlar
           Toluen gibi gazlar
 Hastalık genellikle tekrarlayan
     karşılaşmalarda ortaya çıkar



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları         46/55
Astma Morfolojisi
 Astma değişiklikleri geri dönüşlü olduğundan
     morfolojik bulgular uzun süren ataklarda ölen
     hastaların otopsi bulgularından öğrenilmiştir
           Akciğerlerde aşırı havalanma
           Atelektazi odakları
           Bronşlarda kalın, yapışkan mukus tıkaçları
           Histolojik olarak Curschmann spiralleri, Charcot Leiden
            kristalleri
           Ödem, mast hücresi ve eozinofil infiltrasyonu, düz kas
            hipertrofisi



Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları              47/55
Astma Morfolojisi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   48/55
Astma: Klinik Seyir
 Şiddetli nefes darlığı ve wheezing
 Temel sorun nefes verme zorluğudur
    Hava akciğerlere girer ancak çıkamaz
    Akciğerler genişler ve aşırı havalanır
    Hava distal alveollere hapsolur

 Genel olarak ataklar birkaç saat sürer ve
     kendiliğinden ya da tedavi ile yatışır
           Bazan ataklar günlerce sürebilir (status astmaticus)
 Ataklar arasında akciğerlerde ancak solunum testleri
     ile tesbit edilebilen bozukluklar vardır

Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları                 49/55
Bronşiektazi

 Bronş ve bronşiyollerin, duvarlarındaki kas ve
  elastik doku harabiyeti nedeniyle kalıcı
  genişlemesidir
 Bronşiektazi primer bir hastalık olmaktan
  ziyade enfeksiyon, obstrüksiyon gibi bir
  nedene sekonder gelişen bir durumdur
 En önemli bulguları öksürük ve pürülan
  balgam çıkarmadır


Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   50/55
Bronşiektazi Etyolojisi

 Bronş obstrüksiyonu
           Tümörler, yabancı cisimler, koyulaşmış mukus
           Konjenital ve herediter nedenler
                   Kistik fibrozis
 Nekrotizan, süpüratif enfeksiyonlar
           Staph. aureus, Klebsiella suşları




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları    51/55
Bronşiektazi Patogenezi

 Bronşiektazi gelişiminde iki kritik olay
           Bronş tıkanması
           Kronik ve iyıleşmeyen akciğer enfeksiyonu
 Bu olaylardan herhangi biri önce gelebilir ama
     diğeri daima onu izler




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları      52/55
Bronşiektazi Morfolojisi
 Genellikle iki taraflıdır, alt loblar daha çok etkilenir
 Neden bir bronş tümörü ya da yabancı cisim
  olduğunda sadece ilgili lobun tutulduğu görülür
 Etkilenen hava yolları normalin 3-4 katına kadar
  genişler ve etkilenme distalde daha şiddetlidir
           Normal bronşiyoller, çıplak gözle plevraya 2-3 cm kala
            farkedilemez olur
 Yoğun bir akut ve kronik inflamatuar reaksiyon gelişir
    Stafilokok, streptokok, pnömokok, enterik
     mikroorganizmalar, anaerobik bakteriler, Haemophilus
     influenzae, Pseudomonas aeruginosa
 Bronş epitelinde metaplazi, duvarında fibrozis olur

Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları              53/55
Bronşiektazi




Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   54/55
Bronşiektazi: Klinik Seyir
 Şiddetli ve inatçı öksürük
 Pürülan balgam çıkarma
 Bazan ağır derecede hemoptizi
 Klinik tablo epizodiktir ve bir üst solunum yolu
  enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar
 Zamanla parmaklarda “clubbing” oluşur
 Uzun dönemde hipoksi, hiperkapni, pulmoner
  hipertansiyon, cor pulmonale olur
 Akciğer enfeksiyonu apseleşmelere ve diğer
  organlarda metastatik apselere yol açar
Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları   55/55

Obstruktif akc hst (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  • 1.
    Obstrüktif Akciğer Hastalıkları Dr.Olgun Kontaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
  • 2.
    Akciğer  Görev  Kan ile hava arasında oksijen ve karbondioksit alışverişini sağlamak Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 2/55
  • 3.
    Akciğer  Anatomi  Trakea  Bronş  Terminal bronşiyol  Asinüs: Respiratuar bronşiyol+ Alveoler kese+Alveol  Lobül: Üç ila beş asinüsten oluşan grup Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 3/55
  • 4.
    Diffüz Akciğer Hastalıkları Diffüz akciğer hastalıkları iki ana gruba ayrılır  Obstrüktif hastalıklar (hava yolu hastalıkları)  Hava yollarının herhangi bir seviyesindeki tam veya kısmi tıkanma nedeniyle hava geçişine direnç  Restriktif hastalıklar  Toplam akciğer kapasitesini azaltan çeşitli nedenlerle akciğer parankiminin genişleyebilme yeteneğinin azalması Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 4/55
  • 5.
    Obstrüktif Hastalıklar  Temeldiffüz obstrüktif hastalıklar  *Amfizem *Kronik bronşit *Astma *Bronşiektazi  Total akciğer kapasitesi ve zorlu vital kapasite (FVC) normal veya artmıştır  Hastalığın temel bulgusu ekspirasyon süresinin uzamasıdır (FEV1)  FEV1/FVC azalmıştır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 5/55
  • 6.
    Restriktif Hastalıklar  Obstrüktifhastalıkların aksine toplam akciğer kapasitesi ve zorlu vital kapasite (FVC) azalmıştır  Ekspirasyon süresi (FEV1) normaldir veya FVC ile oranlı bir kısalma gösterir  FEV1/FVC normale yakındır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 6/55
  • 7.
    Nedenler  Obstrüktif hastalıklardaneden  Astmada anatomik olarak havayollarının daralması  Amfizemde elastik desteğin kaybı  Restriktif hastalıklarda neden  İnterstisiyel akciğer hastalıkları  ARDS, pnömokonyozlar, interstisiyel fibrozis, infiltratif hastalıklar  Göğüs duvarı hastalıkları  Nöromuskuler hst, obezite, plevra hastalıkları Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 7/55
  • 8.
    Kronik Obstrüktif AkciğerHastalıkları Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 8/55
  • 9.
    Obstrüktif Akciğer Hastalığı Dr.Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 9/55
  • 10.
    Obstrüktif Akciğer Hastalığı Amfizem, kronik bronşit, astma ve bronşiektazinin farklı klinik ve patolojik bulguları vardır  Kronik bronşit ile amfizem arasındaki ayrım bulanıktır  Amfizem daha çok morfolojik olarak tanımlanırken kronik bronşit daha çok aşırı mukus sekresyonu ve tekrarlayan öksürük gibi klinik bulgularla tanımlanır  Amfizem asinüsü tutarken kronik bronşit bronş ve bronşiyolleri etkiler Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 10/55
  • 11.
    Kronik Bronşit veAmfizem  Her ikisinin de zemininde uzun süre tütün kullanımı bulunur  Bu iki hastalık genellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) adıyla birlikte anılır  Sık görülen, önemli morbidite ve mortalite nedeni olan iki hastalıktır  KOAH’daki hava yolu tıkanıklığının geri döndürülemez oluşu bu hastalık grubunu astmadan ayırmada önemlidir Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 11/55
  • 12.
    Kronik Bronşit ve Amfizem Dr.Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 12/55
  • 13.
    Amfizem  Terminal bronşiyoldistalindeki hava yollarının anormal ve kalıcı genişlemesidir  Daha sonra hava yolu duvarlarında fibrozis olmaksızın hasar gelişir  Hava yolu hasarı olmadan ortaya çıkan genişlemeler aşırı havalanma olarak isimlendirilir  Pnömonektomi sonrası karşı taraf akciğer değişiklikleri gibi Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 13/55
  • 14.
    Amfizem Tipleri  Amfizemler,lobül içindeki yerleşimine göre sınıflandırılır  Sentriasiner (sentrilobüler)  Panasiner  Distal asiner (paraseptal)  İrregüler  Sadece sentriasiner ve panasiner tip önemli derecede hava yolu tıkanıklığı oluşturur  Sentriasiner tip panasiner tipten 20 kat daha sıktır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 14/55
  • 15.
    Sentriasiner Amfizem  Asinüsünmerkez ve proksimal kısımlarını tutar  Respiratuar bronşiyoller etkilenirken, alveoller korunur  Aynı asinüs ve lobülde normal ve amfizemli kısımlar birarada bulunur  Akciğer üst lobları daha çok etkilenir  İleri evrelerde alveoller de tutulur ve panasiner amfizemden ayırdedilemez hal alır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 15/55
  • 16.
    Sentriasiner Amfizem Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 16/55
  • 17.
    Amfizem Dr. Olgun Kontaş* Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 17/55
  • 18.
    Panasiner Amfizem  Asinüsünrespiratuar broşiyolden sonraki tüm kısımları genişler  Daha çok akciğer alt zonlarında görülür  Genellikle alfa 1 antitripsin eksikliğine işaret eder Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 18/55
  • 19.
    Panasiner Amfizem Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 19/55
  • 20.
    Distal Amfizem  Asinüsünproksimali normal, distali geniştir  Görüldüğü bölgeler  Plevraya komşu alanlar  Fibrozis, skar dokusuna yakın yerler  Atelektaziye komşu alanlar  Daha çok akciğerlerin üst yarısında bulunur  Bazan 2 cm’yi geçen ve bül adı verilen keseleşmeler oluşturur ve spontan pnömotoraks nedeni olabilirler Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 20/55
  • 21.
    İrregüler Amfizem  Klinikolarak asemptomatiktir  Daha çok enfeksiyon hastalıkları gibi nedenlere bağlı olarak skar dokusuna komşu olarak gelişirler  Bu nedenle muhtemelen en sık görülen şekildir Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 21/55
  • 22.
    Amfizemin Patogenezi  Ensık görülen iki şekil olan sentriasiner ve panasiner amfizemin patogenezi tam bilinmemektedir  Suçlanan iki önemli faktör  Proteaz antiproteaz dengesinin bozulması  Oksidan antioksidan dengesinin bozulması Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 22/55
  • 23.
    Amfizemin Patogenezi Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 23/55
  • 24.
    Amfizem Patogenezi  Doğuştanalfa 1 antitripsin (A1A) eksikliği olanlarda amfizem gelişme riski belirgin olarak artar  A1A normalde proteazların en önemli inhibitörüdür  Bu durum inflamasyonlarda nötrofil elastazlarının inhibisyonunda önemlidir  Amfizemli hastaların %1 kadarında bu defekt bulunur  A1A eksikliğinde elastik doku yıkımı kontrol edilemez ve amfizem gelişir Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 24/55
  • 25.
    Amfizem Patogenezi  Amfizemyüksek proteaz aktivitesi ve düşük antiproteaz aktivitesinin sonucudur  Sigara içenlerde;  alveollerde fazla miktarda nötrofil ve makrofaj birikir  proteaz aktivitesi artar  makrofaj elastazları A1A ile inhibe edilemezler  ayrıca oksidan-antioksidan dengesi de oksidan lehine bozulur Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 25/55
  • 26.
    Amfizem Morfolojisi  Tanıve sınıflama akciğerin makroskopik görünümüne dayanır  Panasiner amfizemde akciğerler kalbin üzerini de örter, genişlemiş ve soluktur  Sentriasiner amfizemin görünümü daha az dikkat çeker  Panasiner amfizemden daha pembe, daha az hacimli, daha çok üst lobları tutan yapıdadır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 26/55
  • 27.
    Amfizem Morfolojisi  Histolojikolarak  alveol duvarları ince ve hasarlı, lümenleri geniştir  zamanla komşu alveoller birbirleriyle birleşerek kaynaşır  bronşiyolleri akciğer parankimine tutan dokular bozulur, elastik doku harabiyeti oluşur  Elastik doku harabiyeti nedeniyle çöken alveoller ekspirasyonda hava yolu önünde tıkanıklığa neden olur Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 27/55
  • 28.
    Amfizem Morfolojisi Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 28/55
  • 29.
    Amfizem: Klinik  İlkbulgu genellikle dispnedir (nefes darlığı)  Sinsi başlar ama devamlı ilerler  Kronik bronşiti de olanlarda öksürük ve pürülan balgam da görülür  Ciddi kilo kaybı olur ve malign hastalık sanılabilir  FEV1 azalır, FVC normal veya normale yakındır  FEV1/FVC azalır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 29/55
  • 30.
    Amfizemle İlişkili Durumlar Kompanzatuar amfizem  akciğer dokusu kaybına cevap  Obstrüktif aşırı havalanma  yabancı cisim gibi bir nedenle havanın hapsolmasıdır  hayatı tehdit edebilir  Büllöz amfizem  bir amfizemde subplevral +1 cm büllerin oluşması  Spontan pnömotoraks oluşturabilir  Mediastinal (interstisiyel) amfizem  Şiddetli öksürük veya penetran yaralanma sonucu akciğer stroması, mediasten ve deri altına hava girmesi Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 30/55
  • 31.
    Büllöz Amfizem Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 31/55
  • 32.
    Kronik Bronşit  Sigaraiçenlerde ve kirli havalı şehirlerde yaşayanlarda sık görülür  40-65 yaş arasında %20-25  Tanı klinik olarak konur  Takip eden iki yıl boyunca her yıl en az üç ay devam eden inatçı ve balgamlı öksürük Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 32/55
  • 33.
    Kronik Bronşit  Kronikbronşitin üç tipi vardır  Basit kronik bronşit  Mukuslu balgam oluşur fakat hava yolu tıkanmaz  Kronik astmatik bronşit  Hava yolları aşırı reaktiftir  bronkospazm ve wheezing oluşur  Kronik obstrüktif bronşit  Ağır sigara içicilerde kronik hava yolu tıkanıklığı ile amfizem birlikteliği şeklinde görülür Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 33/55
  • 34.
    Kronik Bronşit Patogenezi En önemli neden sigara ve hava kirliliği  Büyük hava yollarında aşırı mukus salgısı  Aşırı mukus önce küçük hava yollarını tıkar, inflamasyon ve hasar oluşturur  Çoğu kez beraberinde amfizem de gelişir  Bronş duvarlarında CD8+ T lenfosit, makrofaj ve nötrofil artışı Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 34/55
  • 35.
    Kronik Bronşit Morfolojisi Hava yolu mukozasında ödem ve hiperemi  Mukoza yüzeyini örten mukus tabakası  Mukus salgılayan bezlerde artış  Submukozadaki bez tabakası kalınlığının bronş duvarı kalınlığına oranının (Reid indeksi) 0,4’ün üzerine çıkması  İltihabi hücre infiltrasyonu  Mononükleer ve nötrofil Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 35/55
  • 36.
    Kronik Bronşit: Morfoloji Dr.Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 36/55
  • 37.
    Kronik Bronşit: KlinikSeyir  Uzun süre belirgin bir solunum sıkıntısı oluşturmadan öksürük ve balgam devam eder  Bazı hastalarda KOAH gelişir  Hiperkapni, hipoksi, siyanoz Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 37/55
  • 38.
    Astma  Tekrarlayan ataklarhalinde, nefes alamama, wheezing ve öksürükle karakterize bir hava yolu inflamatuar hastalığıdır  Akciğerde akut ve geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonları sonucunda  Aralıklı ve geri dönüşlü hava yolu tıkanıklığı  Eozinofilli kronik bronşiyal inflamasyon  Bronş düz kas hipertrofi ve hiperreaktivitesi Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 38/55
  • 39.
    Astma  Reaksiyonları normalkişilerde bir etkisi olmayan çok çeşitli etkenler tetikleyebilir  İlaçlar, viral akciğer enfeksiyonları, fizyolojik stres, egzersiz, inhale edilen maddeler  Astma genel olarak ikiye ayrılır  Ekstrensek (atopik) astma: %70  İntrensek (atopik olmayan) astma: %30 Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 39/55
  • 40.
    Astma Patogenezi  Enönemli faktörler  Genetik olarak tip I aşırı duyarlılığa yatkınlık  Akut ve kronik hava yolu inflamasyonu  Uyaranlara bronşların aşırı reaksiyonu  İnflamatuar reaksiyonda tip 2 T helper lenfositler, eozinofiller önemlidir  Olaylar bronş duvarında “remodelling” denilen yapısal değişikliğe neden olur  Düz kas hipertrofisi ve epitel altında kollajen birikimi  Hastalarda ADAM33 geninin etkisi gösterilmiştir Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 40/55
  • 41.
    Atopik Astma  Ensık astma tipidir  Genellikle çocukluk çağında başlar  Ailede benzer hastalık hikayesi sıktır  Ataklar öncesinde allerjik rinit, egzama, ürtiker gibi bulgular olur  IgE ile yönlendirilen tip I aşırı duyarlılıktan kaynaklanır  Tip 2 helper T hücreleri, eozinofiller, IgE, mast hücreleri, interlökin 4 ve 5 Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 41/55
  • 42.
    Astma Patogenezi Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 42/55
  • 43.
    Astma Patogenezi Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 43/55
  • 44.
    Astma Patogenezi  Atopikolmayan astmada sonuç değişiklikler aynı olsa da bronş inflamasyonu ve aşırı duyarlılığın nedeni açık değildir  Üst solunum yolu viral enfeksiyonları, sülfür dioksit, azot dioksit ve ozon gibi hava kirleticiler sorumlu tutulmaktadır  Aslında bu etkenler hem normal hem de astmalı kişilerde hava yolu reaksiyonlarını uyarır ancak astması olanlarda reaksiyonlar daha ağır ve uzun süreli olur Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 44/55
  • 45.
    İlaca Bağlı Astma Aspirin en iyi bilinen etkendir  Hastalarda tekrarlayan rinitler, nazal polipler, ürtiker ve bronkospazm görülür  Etki mekanizması tam bilinmemektedir  Aspirin siklooksijenaz yolunu inhibe ederek etkisini gösterirken bronkokonstriktör lökotrienler lehine bir denge bozulmasına yol açar Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 45/55
  • 46.
    Mesleğe Bağlı Astma En önemli etkenler  Epoksi resin, plastik gibi madde buharları  Ağaç, pamuk, platin gibi organik ve kimyasal tozlar  Toluen gibi gazlar  Hastalık genellikle tekrarlayan karşılaşmalarda ortaya çıkar Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 46/55
  • 47.
    Astma Morfolojisi  Astmadeğişiklikleri geri dönüşlü olduğundan morfolojik bulgular uzun süren ataklarda ölen hastaların otopsi bulgularından öğrenilmiştir  Akciğerlerde aşırı havalanma  Atelektazi odakları  Bronşlarda kalın, yapışkan mukus tıkaçları  Histolojik olarak Curschmann spiralleri, Charcot Leiden kristalleri  Ödem, mast hücresi ve eozinofil infiltrasyonu, düz kas hipertrofisi Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 47/55
  • 48.
    Astma Morfolojisi Dr. OlgunKontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 48/55
  • 49.
    Astma: Klinik Seyir Şiddetli nefes darlığı ve wheezing  Temel sorun nefes verme zorluğudur  Hava akciğerlere girer ancak çıkamaz  Akciğerler genişler ve aşırı havalanır  Hava distal alveollere hapsolur  Genel olarak ataklar birkaç saat sürer ve kendiliğinden ya da tedavi ile yatışır  Bazan ataklar günlerce sürebilir (status astmaticus)  Ataklar arasında akciğerlerde ancak solunum testleri ile tesbit edilebilen bozukluklar vardır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 49/55
  • 50.
    Bronşiektazi  Bronş vebronşiyollerin, duvarlarındaki kas ve elastik doku harabiyeti nedeniyle kalıcı genişlemesidir  Bronşiektazi primer bir hastalık olmaktan ziyade enfeksiyon, obstrüksiyon gibi bir nedene sekonder gelişen bir durumdur  En önemli bulguları öksürük ve pürülan balgam çıkarmadır Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 50/55
  • 51.
    Bronşiektazi Etyolojisi  Bronşobstrüksiyonu  Tümörler, yabancı cisimler, koyulaşmış mukus  Konjenital ve herediter nedenler  Kistik fibrozis  Nekrotizan, süpüratif enfeksiyonlar  Staph. aureus, Klebsiella suşları Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 51/55
  • 52.
    Bronşiektazi Patogenezi  Bronşiektazigelişiminde iki kritik olay  Bronş tıkanması  Kronik ve iyıleşmeyen akciğer enfeksiyonu  Bu olaylardan herhangi biri önce gelebilir ama diğeri daima onu izler Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 52/55
  • 53.
    Bronşiektazi Morfolojisi  Genellikleiki taraflıdır, alt loblar daha çok etkilenir  Neden bir bronş tümörü ya da yabancı cisim olduğunda sadece ilgili lobun tutulduğu görülür  Etkilenen hava yolları normalin 3-4 katına kadar genişler ve etkilenme distalde daha şiddetlidir  Normal bronşiyoller, çıplak gözle plevraya 2-3 cm kala farkedilemez olur  Yoğun bir akut ve kronik inflamatuar reaksiyon gelişir  Stafilokok, streptokok, pnömokok, enterik mikroorganizmalar, anaerobik bakteriler, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa  Bronş epitelinde metaplazi, duvarında fibrozis olur Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 53/55
  • 54.
    Bronşiektazi Dr. Olgun Kontaş* Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 54/55
  • 55.
    Bronşiektazi: Klinik Seyir Şiddetli ve inatçı öksürük  Pürülan balgam çıkarma  Bazan ağır derecede hemoptizi  Klinik tablo epizodiktir ve bir üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar  Zamanla parmaklarda “clubbing” oluşur  Uzun dönemde hipoksi, hiperkapni, pulmoner hipertansiyon, cor pulmonale olur  Akciğer enfeksiyonu apseleşmelere ve diğer organlarda metastatik apselere yol açar Dr. Olgun Kontaş * Obstrüktif Akciğer Hastalıkları 55/55