1. AKCĠĞER ENFEKSĠYONLARI
DR ÖZLEM CANÖZ
PATOLOJĠ AD

2.  Pulmoner savunma mekanizmaları
 Öksürük refleksinin süpresyonu
 Mukosilier aparatın zedelenmesi
 Alveoler makrofajların görev yapamaması
 Pulmoner konjesyon ve ödem
 Sekresyon birikmesi

3. Pnömoni sendromları
 Topluluk içinde edinilen akut pnömoni
 Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni
 Nozokomiyal pnömoni
 Aspirasyon pnömonisi
 Kronik pnömoni
 Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi
 İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni

4. Pnömoni sendromları
 Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H.
influenzea, M. Catarrhalis, S.aureus, L.pneumophila, K.pneumoniae,
pseodomonas)
 Toplum içinde edinilen atipik pnömoni (M.pneumoniae,
Chlamidia türleri, Coxiella burnetti, virüsler:RSV, parainfluenza,
influenza, adenovirüs, SARS)
 Nozokomiyal pnömoni (K.pneumoniae, pseodomonas,
S.aureus)
 Aspirasyon pnömonisi (Aerobik bakteriler: S. Pnömonia,
S.aureus, H. influenzea, pseodomonas ile Anaerobik oral flora:
Bacteroides, prevotella, Fusobacterium, Peptostreptokok)
 Kronik pnömoni (Nocardia, Actinomyces, granülomatöz: tbc, atipik
mikobakteri, H.capsulatum, C.immitis, B.dermatitis)
 Nekrotizan pnömoni ve akciğer apsesi (anaerobik
bakteriler, S.aureus, K.pneumonia, S.pyogenes ve tip3 pnömokok)
 İmmün sistemi bozulmuş konakta pnömoni (CMV,
P.carinii, MAI, invaziv asperjillozis, invaziv kandidiasis)

5. Toplum içinde edinilen akut pnömoni
 Bakteriyel enfeksiyon çoğunlukla viral üsye sonrası
 S. Pnömonia (pnömokok) en sık etken
 KOAH akut alenlenmesinde en sık H. influenzea,
ikinci sıklıkta M. Catarrhalis
 S.aureus viral üsye sonrası sekonder pnömonide
önemli bir etken, iv ilaç kullananlarda yüksek risk
 K.pneumoniae kr alkolikleri etkiler
 Pseudomonas kistik fibrozislilerde
 L.pneumophila, organ transplant alıcıları,
kardiak, renal, immünolojik, hematolojik hastalığı
olanlar hassas

6. Toplum içinde edinilen akut pnömoni
morfoloji
 Bronkopnömoni: yama tarzında konsolidasyon
 Lober pnömoni: bir lobun tamamının tutulumu
 Konjesyon
 Kırmızı hepatizasyon
 Gri hepatizasyon
 Rezolüsyon
 *Klinik açıdan önemli olan etkenin belirlenmesi ve
hastalığın yayılımının belirlenmesidir

7. LOBER PNÖMONĠ

8. BRONKO
PNÖMONĠ

13.  Pnömoni komplikasyonları:
 Abse
 Ampiyem
 Eksuda organizasyonu
 Bakteremik disseminasyon (endokardit, menenjit, artrit)

14. Toplum içinde edinilen atipik pnömoni
 ATĠPĠK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM
bulgularının yokluğu, Bkde hafif artıĢ, alvoler eksuda
yok
 M.pneumoniae
 Çocuklar ve genç eriĢkinler
 Kapalı mekanlarda lokal epidemiler
 Patogenez; mo üsy epiteline tutunur, hücre nekrozu
ve inf yanıt, alveollere uzanırsa interstisyel
inflamasyon, respiratuvar epitelde hasar ve dökülme
mukosiliyer aktiviteyi inhibe ederek bakteriyel enf a
zemin yaratır

15. Toplum içinde edinilen atipik pnömoni
morfoloji
 Ġnflamasyon alveol duvarlarında, içlerinde eksuda
yok
 Proteinöz materyal ve hyalin membranlar olabilir
 H.simples, adeno ve varisellada bronĢial ve alveoler
epitel nekrozu olabilir
 Plevra düzgün

17. Akciğer Absesi
 Akciğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde
lokal süpüratif bir süreç
 GeliĢiminde orofaringeal cerrahi giriĢimler,
sinobronĢial infeksiyonlar, dental sepsis, bronĢiektazi
önemli rol oynar
 Mekanizmaları:
 Enfekte materyalin aspirasyonu (sağda daha sık)
 Önceden bulunan primer bakteriyel enfeksiyon (multiple,
bazal)
 Septik emboli (düzensi, rastgele)
 Neoplaziler
 Travma, komĢu organ enf. vs

19. Kronik pnömoni
 Büyük sıklıkla immün yetmezliği olan hastalarda
bölgesel lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen
lokalize lezyon
 Bakteri veya funguslara bağlı oluĢan granülomatöz
enfeksiyon
 Histoplazmozis, Blastomikozis ve Koksidiomikozis
 Ac’in tbc’a benzer granülomatöz enf
 Termal olarak dimorfik funguslar
 Coğrafi dağılım

23. İmmün sistemi bozulmuş konakta
pulmoner infiltrasyon
 Diffüz infiltrat  Fokal infiltrat
 Yaygın  Yaygın
 CMV  Gram- çomaklar
 P.carinii  S.aureus
 Ġlaç reaksiyonu  Aspergillus
 Nadir  Kandida
 Bakteriler  Malignite
 Aspergillus  Nadir
 Kriptokok  Kriptokok
 Malignite  Mucor
 P.carinii
 Lejyonella

24. Akciğer kanamaları

25.  AKCĠĞERDE KANAMA BAZI ĠNTERSTĠSYEL AC
HASTALIKLARININ DRAMATĠK BĠR
KOMPLĠKASYONUDUR
 PULMONER HEMORAJĠ SENDROMLARI
 GOOD-PASTURE SENDROMU
 ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS
 VASKÜLĠT ĠLĠġKLĠ

26. GOOD-PASTURE SENDOMU
 Kollajen tip IV’ün α3 zincirinin kollajenize olmayan
kısmına karĢı geliĢtirilmiĢ dolaĢan antikorlar
 Börek glomerülleri ve ac bazal membranlarda
inflamatuar yıkım
 Hızlı ilerleyen GN ve nekrotizan hemorajik
interstisyel pnömoni
 1-2. dekadda

27. patogenez
 Bmda antikor aracılı zedelenme
 HLA-DRB1*1501 ve*1502
 Tetikleyen neden ?
 Viral enf
 Hidrokarbon solventleri ile temas
 Sigara

28. morfoloji
 Ac ağırlaĢır
 Kırmızı-kahverengi konsolidasyon
 Histolojik olarak
 Ġntraalveoler kanama
 Fokla alveolar duvar nekrozu
 Alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar
 Ġleri dönemlerde septumlarda fibröz kalınlaĢma, tip II
pnömosit hipertrofisi
 Alveoler boĢluklardaki kanın organizasyonu
 Ġmmünfloresanda septal duvarların bazal membranları
boyunca lineer Ig birikimi

31. ĠDĠOPATĠK PULMONER HEMOSĠDEROZĠS
 Aralıklı, diffüz alveoler hemoraji,ani baĢlayan
produktiif öksürük, hemoptizi, anemi
 Goodpasture sendromuna benzeyen diffüz pulmoner
infiltrasyon
 Kilo kaybı
 Çoğu olgu çocuklarda

32. morfoloji
 Ac lerin ağırlığı orta derecede artmıĢ
 Kırmızı-kahverengi konsolidasyon
 Alveoler boĢluklara kanama
 Septumlarda ve alveollerde hemosiderin yüklü
makrofajlar
 Tip II pnömosit hiperplazisi
 DeğiĢen derecelerde interstisyel fibrozis,vaskülit,
kapillerit veya inflamasyon yoktur

33.  Nedeni bilinmemektedir
 Ġmmünsüpresif tedaviye iyi yanıt immünolojik bir
mekanizmaya iĢaret eder

34. IPH

35. Prusya mavisi

36. AKCĠĞERĠN DAMARSAL KÖKENLĠ
HASTALIKLARI

37. PULMONER EMBOLĠZM, HEMORAJĠ VE
ĠNFARKT
 Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtıları hemen
daima embolik orjinli
 %95’i derin bacak venlerindeki trombüslerden
 Pulmoner emboli her yıl ABD’de 50.000 den fazla
ölüme neden olur
 Bir komplikasyondur (kardiak has, kanser, hareket
sınırlaması, primer veya sekonder hiperkoagulabilite)

38. morfoloji
 Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallarına
yerleĢebilir, bu durumda ani ölüm geliĢebilir, akut sağ
kalp yetmezliği (akut cor pulmonare) de ölüm
nedenidi
 Küçük dallardaki emboli infarktüs ile sonuçlanır
 Embolusların %10’unda infark oluĢur
 Çoğunlukla alt loblar, yarıdan fazla vakada multiple
 Boyutları değiĢken
 Apeksi akciğer hilusunu gösteren tabanı ac
periferine yerleĢen kama Ģeklinde

39. morfoloji
 Erken dönemde hemorajik, kabarık kırmızı-mavi bir
alan
 48 saat sonra soluklaĢır, hemosiderinin oluĢması ile
kırmızı- kahverengi
 Zamanla fbröz doku periferden itibaren geliĢerek
skarla iyileĢir
 Histolojik olarak akut pulmoner infarkt:
 Kanama alanı
 Alveol duvarları, bronĢiolleri ve damarları da içeren
iskemik nekroz
 Ġnfark enfekte bir embolus ile oluĢmuĢsa: septik infarkt

40.  Pulmoner embolinin tıkanma oluĢturmayan, seyrek
ama potansiyel olarak öldürücü formları:
 HAVA
 KEMĠK ĠLĠĞĠ
 YAĞ
 AMNĠOTĠK SIVI
 YABANCI CĠSĠMLER

42. PULMONER HĠPERTANSĠYON
 Pulmoner dolaĢım normalde düĢük basınçlı (1/8)
 Nadiren primer (idiopatik)
 %6 o.dominant ailevi (BMPR2 sinyal yolağında
mutasyonlar)
 Pulmoner ht; pulmoner kan akımı veya basıncını,
pulmoner vasküler direnci veya kan akımına karĢı
sol kalp direncini artıran yapısal kardiopulmoner
durumlara sekonderdir
 Kr obstrüktif veya interstisyel ac hastalıkları
 Konj veya edinsel kalp hastalığı
 Tekrarlayan tromboemboli
 Otoimmün hastalıklar

43. morfoloji
 DeğiĢik vasküler lezyonlar
 Çok sayıda organize veya rekanalize trombüs:
tekrarlayan tromboembli
 Diffüz pulmoner fibrozis, amfizem, kr bronĢit: hipoksi
 En ağır olgularda pulmoner arter ve ana dallarında
sistemik ateroskleroza benzeyen ateromatöz
birikimler
 Arterioller ve küçük arterler en sık etkilenir
 Medial hipertrofi, intimal fibrozis (en çok primer
formda)
 Pleksojenik pulmoner arteriopati: kapiller bir yumak
 Ac biyopsisi derecelendirme için bazan uygulanır

45. Pleksiform lezyon

46. AKUT AKCĠĞER ZEDELENMESĠ
 Hassasiyette kalıtımsal faktörler etkili
 Mediatörler (TNF, IL1, IL6, IL10, OKSĠDANLAR,
TGFβ)
 KONJESYON, ÖDEM, SURFAKTAN BOZUKLUĞU,
ATELEKTAZĠ ġEKLĠNDE KENDĠNĠ GÖSTEREBĠLĠR
 BUNLAR AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU
(ARDS) VEYA AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠYE
ĠLERLEYEBĠLĠR

47. AKUT RESPĠRATUVAR DĠSTRES
SENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar)
 ġok akciğeri, akut ac zedelenmesi
 Hızlı baĢlangıç, hayatı tehdit eden solunum
yetmezliği, siyanoz, O2 tedavisine dirençli arteriyel
hipoksemi
 Ac dıĢı multisistem organ yetmezliğine ilerleyebilir
 Göğüs filminde diffüz alveoler infiltrasyon
 Histolojik olarak diffüz alveoler hasar

48. ARDS gelişimi ile ilgili durumlar
 ENFEKSİYON  KİMYASAL
 Sepsis*  Eroin, metadon doz aĢımı
 Pulmoner enf,*  ASA
 Viral mikoplazmave pnömosistis  Barbitürat doz aĢımı
pnömonisi, milier tbc  Paraquat
 Gastrik aspirasyon*  HEMATOLOJİK
 FİZİKSEL  Çok sayıda transfüzyon
 Mekanik travmalar*  DIK
 Pulmoner kontüzyon  PANKREATİT
 Boğulma  ÜREMİ
 Kırıklar  Kardiopulmoner bypas
 Yanıklar  Aşırı duyarlılık reaks.
 radyasyon
 İRRİTANMADDELER
 Oksiyen
 Gazlar
 Duman

49. morfoloji
 Akut evrede akciğer ağır, sert, kırmızı ve çamurumsu
 Konjesyon, interstisyel ve intraalveoler ödem,
inflamasyon fibrin birikimi
 Hyalin membranlar
 Organizasyon evresinde tipII hücrelerde
proliferasyon
 Rezolüsyon nadir
 Ġntraalveoler fibrozis ile sonuçlanan fibrin
organizasyonu sık
 Ölümcül olgulara bronkopnömoni süperimpoze

53. BĠLGĠYĠ DOĞRU YERDE VE
ZAMANDA
KULLANABĠLMENĠZ
DĠLEĞĠYLE

55. AKUT ĠNTERSTĠSYEL PNÖMONĠ
 Hızlı ilerleyen klinik seyir
 Etyoloji bilinmez
 50 yaĢ
 <3 hf solunum yolu enf andıran tablonun ardından
solunum yetmezliği
 Radyolojik ve patolojik bulguları ARDS iel aynı
 Ölüm oranı %50