Solunum Hastalıklarında
            Fizyolojik değişiklikler

                    Prof. Dr. Nazan Dolu
              Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
                         Fizyoloji AD
                    dolu@erciyes.edu.tr




03/04/12                                           1
Solunum Yetmezliği
              Arteriyel kanda;
               PaO2 55 mmHg altında
               PaCO2nin 45 mmHg’nın üzerinde
               (hiperkapni=hiperkarbi)
              Hipoksemik solunum yetmezliği;
               Hiperkapni olmaksızın hipoksemi
              Hiperkapnik solunum yetmezliği;
               Hipoksemi + hiperkapni
              Total ventilasyonda azalma ya da ölü boşluk
               solunumunda artış sonucu alveolar ventilasyonda
               oluşacak azalmalar karbondioksit atılımını
               karşılayamaz, solunum yetmezliği oluşur.


03/04/12                                                         2
Solunum yetmezliği sınıflandırılması.
               Akut solunum yetmezliği;
              Tip I: Akut hipoksik,
              Tip II: Akut hiperkapnik,
              Tip III: Perioperatif,
              Tip IV: Şok şeklinde sınıflandırılır.

               Kronik solunum yetmezliği;
              Tip I: Hipoksik,
              Tip II: Kronik hipoksik, hiperkapnik



03/04/12                                               3
Kronik Obstrüktif AC hastalığı
              Kronik (Kr.) bronşit ve amfizem
              Kr. Bronşit; bronşlarda aşırı mukus
               birikimi ve küçük havayollarında
               kronik enflamatuvar değişmelerle
               karekterizedir
              Hiperkapni görülürse ciddi
               obstrüksiyon var demektir (FEV1 <
               %20)


03/04/12                                             4
AC hastalıklarında kronik obstrüksiyonda
    hava akımı obstrüksiyonunun mekanizması

          Üstte: Normal bronşial
           havayolu ve havayolunu
           yana çekerek açılmasını
           sağlayan elastik lifler
                                                         Elastik lifler
          Aşağıda; Hava yolları
           obstrüksiyonuna neden
           olan                           Bronş duvarı
          (A)Bronşiol duvarında
           obstrüksiyon
          (B) Mukusun aşırı
           sekresyonu ve
          (C) Havayollarını açık
           tutan elastik liflerin kaybı



03/04/12                                                           5
Kronik pulmoner amfizem
              AC’lerde fazla hava bulunması
              Çoğunlukla uzun süre sigara içmeye
               bağlı olarak gelişir.
              Nikotin
               -Solunum epiteli silium fonksiyon bozukluğu
               -Mukusun solunum yollarından atılamaması      Kr.
                                                             Enfeksiyon
               -Alveolar makrofaj inhibisyonu




03/04/12                                                         6
Sigara içme              İnflamatuar hücrelerin
                                                        çağrılması


                                                          Elastaz salınımı

                                                         Alfa1 antitripsin elastaz
                                                                 salınımını
                                                                İnhibe eder


                                          Azalmış alfa1
                                       antitripsin aktivitesi
                                                                 Doğumsal alfa1
                                                                antitripsin eksikliği



           Makrofaj ve nötrofiller                AC deki elastik
                                              liflerin haraplanması


                                                      Amfizem


03/04/12                                                                                7
Kronik pulmoner amfizem
              Enfeksiyon
              Aşırı mukus
              Bronşial epitelin inflamasyonlu
               ödemi



              Havayollarında kronik tıkanma


03/04/12                                         8
Kronik pulmoner amfizem
              Havayollarında tıkanma



              Ekspirasyonda zorlaşma
              Alveollerde hava hapsolması
              Alveol çeperlerinde %50-80
               harabiyet


03/04/12                                     9
Kronik pulmoner amfizem
              Bronşiolde tıkanma         solunum yolu
               direnci artar.
              Alveol çeperinde kayıp        AC difüzyon
               kapasitesi azalır
              Alveol çeperinde kayıp        pulmoner
               kapiller sayısında azalma
              V/Q oranı bazı bölgelerde düşük, bazı
               bölgelerde yüksektir.
              Pulmoner HT
              Sağ kalp Yetmezliği


03/04/12                                               10
Hipoksi ve Hiperkapni




           Sigara içmenin bedelinin çok ağır
                       ödenmesi



03/04/12                                       11
AMFİZEM




   FRC: 2300 ml   RV: 1200 ml
   VC: 4600 ml    TLC: 5800 ml


03/04/12                         12
03/04/12   13
03/04/12   14
KOAH’lı hastada solunum frekansı
           statik ekspiratuar başınç-volüm eğrileri
           arttıkça dinamik komplians azalır.




03/04/12                                          15
Kr. Bronşit ve amfizemde rol alan fizyopatolojik mekanizmalar




03/04/12                                                         16
Astım
              Bronşiyol düz kaslarının solunumu
               zorlaştıran spastik kasılmasıyla
               karakterizedir.
              Allerjik aşırı duyarlılık veya duman ,
               sis gibi nonallerjik irritanlara aşırı
               duyarlılık sonucu oluşur.
              Histamin, anaflaksinin yavaş etkili
               maddesi, eozinofilik kemotaktik
               faktör, bradikinin etkilidir.

03/04/12                                            17
Bu maddeler;
              Küçük bronşiyol çeperinde lokalize
               ödem,
              Aşırı mukus salınımı
              Bronşiyol düz kasında spazm




03/04/12                                            18
Astımda;
              Ekspirasyonda bronşiyollerin çapı daha
               fazla küçülür
              Ekspirasyonda artan intrapulmoner
               basınç, bronşların dış yüzüne bası yapar.
              İnspirasyon rahattır, ekspirasyon güçleşir
              Maksimum ekspirasyon hızı, zamanlı
               ekspirasyon hacmi azalır (dispnö)
              FRV, RV nöbetlerde artar (fıçı göğüs)



03/04/12                                                19
Allerjen



        Mast hücrelerinden
       Histamin, interlökin,
     Lökotrien, prostoglandin
             salınımı                                   Bronkospazm


     İnflamatuar hücrelerin           Havayolu kısıtlanması
           İnfiltrasyonu
     İnflamatuar aracıların
       (sitokin vb) salınımı

                                                Artmış havayolu cevaplılığı
     Havayolu inflamasyonu



 Ödem                   Epitelyal hasar


     Mukosiliar fonksiyon bozukluğu
03/04/12                                                              20
Artmış
           mukus
           üretimi


                            Artmış damar
                             geçirgenliği
                               ve ödem




 Bronş düz kası                                     Afferent ve efferent vagal lifler




              Bronkospazm             Bronkospazm ve artmış havayolu cevabı



03/04/12                                                                          21
Normalde ve çeşitli patolojilerde
           statik ekspiratuar başınç-volüm eğrileri




03/04/12                                          22
Tüberküloz
              Enfekte bölge
               makrofajlarla işgal
               edilir.
              Lezyon fibröz doku ile
               çevrilir, tüberkül olur
              Büyük abse kaviteleri
               AC doku harabiyeti
               yapar.
              AC’i kaplayan fibröz
               doku, AC dokusu total
               alanını küçültür.



03/04/12                                 23
Tüberküloz
              Solunum kaslarının işi artar.
              VC azalır.
              Difüzyon kapasitesi azalır (membran
               kalınlığı artar)
              Anormal V/Q oranı oluşur.




03/04/12                                         24
Pnömoni
              Bazı ya da tüm alveollerin sıvı ve kan
               hücreleri ile dolduğu AC iltihabı
              Çoğunlukla pnömokoklarla bakteriyel
               pnömani
              AC’ler sıvı ve hücre kalıntıları ile dolarak
               sertleşir
              Solunum membranı total fonksiyonel
               yüzey alanı azalır
              V/Q oranı azalır
              Sonuçta hipoksemi ve hiperkapni


03/04/12                                                      25
Atelektazi
              Akciğer dokusunun kollapsı,
               sönmesidir.
              Geri dönüşlü olabilir.
              Tıkanmaya bağlı (obstrüktif) veya
               basıya bağlı (kompressif) olabilir.




03/04/12                                             26
Atelektazinin klinik belirtileri
              Taşipnö
              Taşikardi
              Dispnö
              Siyanoz
              Hipoksemi bulguları
              Göğüs genişlemesinin azalması
              Solunum seslerinin kaybı
              İnterkostal çekilme (İlgili bölgede
               inspirasyonda meydana gelir)
              Kollaps alanı genişse mediastinum ve
               trakea etkilenmiş bölgeye çekilir.

03/04/12                                              27
Restriktif hastalıklar
               (intertisiyel akciğer hastalıkları)
           Akciğerin ekspansiyonunu iç veya dış nedenlerle kısıtlayan
           hastalıklar veya deformiteler

           1. Primer akciğer hastalığı (Pulmoner Fibrosis-PF)

           a) Granülomatöz hastalıklar (sarkoid, histositoz gibi sebebi
           bilinmeyenler; hipersensitivite pnomonisi, inhalasyon veya ilaç
           pnomonisi gibi sebebi bilinenler)
           b) ınhalasyon
           c) Kalıtsal
           d) İdyopatik pulmoner fibrozis (İPF)
           e) Kollajen, vasküler baş dokusu hastalıkları ve renal sendrom

           2. Toraks Deformiteleri (Kifoskolyoz, Spondilartrit)

           3. Yumuşak Doku Hastalıklar (Dermatomiyozit, Skleroderma)

           4. Nöromüsküler Hastalıklar (Miyastenia Gravis, Müsküler
           Distrofiler)

           5. Plevral Hastalıklar   (Efüzyon, Fibroz, Neoplazm)


03/04/12                                                                28
Restriktif hastalıklar
                 (intertisiyel akciğer hastalıkları)

              VC ve tüm AC kapasiteleri azalır
              Kompliyans azalır




03/04/12                                               29

solunum yolları hastalıkları (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  • 1.
    Solunum Hastalıklarında Fizyolojik değişiklikler Prof. Dr. Nazan Dolu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji AD dolu@erciyes.edu.tr 03/04/12 1
  • 2.
    Solunum Yetmezliği  Arteriyel kanda; PaO2 55 mmHg altında PaCO2nin 45 mmHg’nın üzerinde (hiperkapni=hiperkarbi)  Hipoksemik solunum yetmezliği; Hiperkapni olmaksızın hipoksemi  Hiperkapnik solunum yetmezliği; Hipoksemi + hiperkapni  Total ventilasyonda azalma ya da ölü boşluk solunumunda artış sonucu alveolar ventilasyonda oluşacak azalmalar karbondioksit atılımını karşılayamaz, solunum yetmezliği oluşur. 03/04/12 2
  • 3.
    Solunum yetmezliği sınıflandırılması. Akut solunum yetmezliği;  Tip I: Akut hipoksik,  Tip II: Akut hiperkapnik,  Tip III: Perioperatif,  Tip IV: Şok şeklinde sınıflandırılır. Kronik solunum yetmezliği;  Tip I: Hipoksik,  Tip II: Kronik hipoksik, hiperkapnik 03/04/12 3
  • 4.
    Kronik Obstrüktif AChastalığı  Kronik (Kr.) bronşit ve amfizem  Kr. Bronşit; bronşlarda aşırı mukus birikimi ve küçük havayollarında kronik enflamatuvar değişmelerle karekterizedir  Hiperkapni görülürse ciddi obstrüksiyon var demektir (FEV1 < %20) 03/04/12 4
  • 5.
    AC hastalıklarında kronikobstrüksiyonda hava akımı obstrüksiyonunun mekanizması  Üstte: Normal bronşial havayolu ve havayolunu yana çekerek açılmasını sağlayan elastik lifler Elastik lifler  Aşağıda; Hava yolları obstrüksiyonuna neden olan Bronş duvarı  (A)Bronşiol duvarında obstrüksiyon  (B) Mukusun aşırı sekresyonu ve  (C) Havayollarını açık tutan elastik liflerin kaybı 03/04/12 5
  • 6.
    Kronik pulmoner amfizem  AC’lerde fazla hava bulunması  Çoğunlukla uzun süre sigara içmeye bağlı olarak gelişir.  Nikotin -Solunum epiteli silium fonksiyon bozukluğu -Mukusun solunum yollarından atılamaması Kr. Enfeksiyon -Alveolar makrofaj inhibisyonu 03/04/12 6
  • 7.
    Sigara içme İnflamatuar hücrelerin çağrılması Elastaz salınımı Alfa1 antitripsin elastaz salınımını İnhibe eder Azalmış alfa1 antitripsin aktivitesi Doğumsal alfa1 antitripsin eksikliği Makrofaj ve nötrofiller AC deki elastik liflerin haraplanması Amfizem 03/04/12 7
  • 8.
    Kronik pulmoner amfizem  Enfeksiyon  Aşırı mukus  Bronşial epitelin inflamasyonlu ödemi  Havayollarında kronik tıkanma 03/04/12 8
  • 9.
    Kronik pulmoner amfizem  Havayollarında tıkanma  Ekspirasyonda zorlaşma  Alveollerde hava hapsolması  Alveol çeperlerinde %50-80 harabiyet 03/04/12 9
  • 10.
    Kronik pulmoner amfizem  Bronşiolde tıkanma solunum yolu direnci artar.  Alveol çeperinde kayıp AC difüzyon kapasitesi azalır  Alveol çeperinde kayıp pulmoner kapiller sayısında azalma  V/Q oranı bazı bölgelerde düşük, bazı bölgelerde yüksektir.  Pulmoner HT  Sağ kalp Yetmezliği 03/04/12 10
  • 11.
    Hipoksi ve Hiperkapni Sigara içmenin bedelinin çok ağır ödenmesi 03/04/12 11
  • 12.
    AMFİZEM FRC: 2300 ml RV: 1200 ml VC: 4600 ml TLC: 5800 ml 03/04/12 12
  • 13.
  • 14.
  • 15.
    KOAH’lı hastada solunumfrekansı statik ekspiratuar başınç-volüm eğrileri arttıkça dinamik komplians azalır. 03/04/12 15
  • 16.
    Kr. Bronşit veamfizemde rol alan fizyopatolojik mekanizmalar 03/04/12 16
  • 17.
    Astım  Bronşiyol düz kaslarının solunumu zorlaştıran spastik kasılmasıyla karakterizedir.  Allerjik aşırı duyarlılık veya duman , sis gibi nonallerjik irritanlara aşırı duyarlılık sonucu oluşur.  Histamin, anaflaksinin yavaş etkili maddesi, eozinofilik kemotaktik faktör, bradikinin etkilidir. 03/04/12 17
  • 18.
    Bu maddeler;  Küçük bronşiyol çeperinde lokalize ödem,  Aşırı mukus salınımı  Bronşiyol düz kasında spazm 03/04/12 18
  • 19.
    Astımda;  Ekspirasyonda bronşiyollerin çapı daha fazla küçülür  Ekspirasyonda artan intrapulmoner basınç, bronşların dış yüzüne bası yapar.  İnspirasyon rahattır, ekspirasyon güçleşir  Maksimum ekspirasyon hızı, zamanlı ekspirasyon hacmi azalır (dispnö)  FRV, RV nöbetlerde artar (fıçı göğüs) 03/04/12 19
  • 20.
    Allerjen Mast hücrelerinden Histamin, interlökin, Lökotrien, prostoglandin salınımı Bronkospazm İnflamatuar hücrelerin Havayolu kısıtlanması İnfiltrasyonu İnflamatuar aracıların (sitokin vb) salınımı Artmış havayolu cevaplılığı Havayolu inflamasyonu Ödem Epitelyal hasar Mukosiliar fonksiyon bozukluğu 03/04/12 20
  • 21.
    Artmış mukus üretimi Artmış damar geçirgenliği ve ödem Bronş düz kası Afferent ve efferent vagal lifler Bronkospazm Bronkospazm ve artmış havayolu cevabı 03/04/12 21
  • 22.
    Normalde ve çeşitlipatolojilerde statik ekspiratuar başınç-volüm eğrileri 03/04/12 22
  • 23.
    Tüberküloz  Enfekte bölge makrofajlarla işgal edilir.  Lezyon fibröz doku ile çevrilir, tüberkül olur  Büyük abse kaviteleri AC doku harabiyeti yapar.  AC’i kaplayan fibröz doku, AC dokusu total alanını küçültür. 03/04/12 23
  • 24.
    Tüberküloz  Solunum kaslarının işi artar.  VC azalır.  Difüzyon kapasitesi azalır (membran kalınlığı artar)  Anormal V/Q oranı oluşur. 03/04/12 24
  • 25.
    Pnömoni  Bazı ya da tüm alveollerin sıvı ve kan hücreleri ile dolduğu AC iltihabı  Çoğunlukla pnömokoklarla bakteriyel pnömani  AC’ler sıvı ve hücre kalıntıları ile dolarak sertleşir  Solunum membranı total fonksiyonel yüzey alanı azalır  V/Q oranı azalır  Sonuçta hipoksemi ve hiperkapni 03/04/12 25
  • 26.
    Atelektazi  Akciğer dokusunun kollapsı, sönmesidir.  Geri dönüşlü olabilir.  Tıkanmaya bağlı (obstrüktif) veya basıya bağlı (kompressif) olabilir. 03/04/12 26
  • 27.
    Atelektazinin klinik belirtileri  Taşipnö  Taşikardi  Dispnö  Siyanoz  Hipoksemi bulguları  Göğüs genişlemesinin azalması  Solunum seslerinin kaybı  İnterkostal çekilme (İlgili bölgede inspirasyonda meydana gelir)  Kollaps alanı genişse mediastinum ve trakea etkilenmiş bölgeye çekilir. 03/04/12 27
  • 28.
    Restriktif hastalıklar (intertisiyel akciğer hastalıkları) Akciğerin ekspansiyonunu iç veya dış nedenlerle kısıtlayan hastalıklar veya deformiteler 1. Primer akciğer hastalığı (Pulmoner Fibrosis-PF) a) Granülomatöz hastalıklar (sarkoid, histositoz gibi sebebi bilinmeyenler; hipersensitivite pnomonisi, inhalasyon veya ilaç pnomonisi gibi sebebi bilinenler) b) ınhalasyon c) Kalıtsal d) İdyopatik pulmoner fibrozis (İPF) e) Kollajen, vasküler baş dokusu hastalıkları ve renal sendrom 2. Toraks Deformiteleri (Kifoskolyoz, Spondilartrit) 3. Yumuşak Doku Hastalıklar (Dermatomiyozit, Skleroderma) 4. Nöromüsküler Hastalıklar (Miyastenia Gravis, Müsküler Distrofiler) 5. Plevral Hastalıklar (Efüzyon, Fibroz, Neoplazm) 03/04/12 28
  • 29.
    Restriktif hastalıklar (intertisiyel akciğer hastalıkları)  VC ve tüm AC kapasiteleri azalır  Kompliyans azalır 03/04/12 29