1. NEONATO
Bambino nei primi 30 gg di vita
Periodo peculiare
caratterizzato da manifestazioni
dell’adattamento del nuovo essere alla vita
extrauterina
Periodo critico
il più alto tasso di mortalità rispetto a
tutte le epoche successive della vita

2. Mortalita’ neonatale
n° di decessi registrati tra 0 e 30 gg di vita
TASSO DI MORTALITA’ NEONATALE
n° di morti tra 0 e 30 gg su 1.000 nati vivi
TASSO DI MORTALITA’ INFANTILE
n° di morti dalla nascita al 1° anno di vita su 1.000
nati vivi
L’OMS considera il tasso di mortalità neonatale e
infantile come INDICATORI DI SALUTE, cioè parametri
di valutazione delle condizioni sociali, economiche,
sanitarie e culturali di una popolazione

3. MORTALITA’ INFANTILE E
NEONATALE IN ITALIA 2001
8
ITALIA
x 1.000 nati vivi
6
EUROPA
4,4 per mille nati vivi
4,2 per mille nati vivi
1,3
4
2
Post-natale
1,1
La mortalità neonatale corrisponde a circa l’80%
Neonatale
3,3
1
1 mortalità infantile4,3
della
2,9
2,5
0
Italia
Nord
Centro
Sud/Isole

4. …nei Paesi più poveri
• Nel mondo ogni anno 4 milioni di neonati muoiono nel primo mese
di vita e il 99% si verifica nei Paesi a basso e medio reddito
• I bambini nati nei Paesi più poveri presentano un tasso di
mortalità infantile dal 19% al 44% più ↑ rispetto ai Paesi ad
alto reddito
• Il 50% dei decessi è causato da infezioni (13% tetano)
• Il tasso di mortalità neonatale risulta inversamente
proporzionale al PIL del Paese
• Tuttavia molti Paesi a basso reddito hanno ridotto il tasso di
mortalità neonatale nonostante le ridotte risorse, grazie
all’introduzione di interventi a basso costo:
- vaccinazione contro il tetano
- promozione dell’allattamento materno esclusivo
- introduzione della marsupio-terapia per i neonati LBW
- utilizzo degli antibiotici

5. CLASSIFICAZIONE DEL
NEONATO
PARAMETRI:
- Peso alla nascita
- Età gestazionale
Perche’ classificare un neonato?
• Le varie classi di neonati così individuabili
presentano un diverso rischio di mortalità e
morbosità
• Importante per programmazione
assistenziale e terapeutica, formulazione
prognostica immediata e a distanza

6. PESO ALLA NASCITA (PN)
Peso normale
Peso basso
(LBW = Low Birth Weight)
Peso molto basso
(VLBW = Very Low Birth
Weight)
Peso estremamente basso
(ELBW = Extremely Low
Birth Weight)
2500-4199 g
1500-2499 g
1000-1499 g
500-999 g

7. ETA’ GESTAZIONALE (EG)
A termine
≥ 37 e < 42
settimane
Pretermine
< 37 settimane
Post-termine
> 42 settimane

8. Se considerati singolarmente i due parametri
non forniscono informazioni sulla correlazione
tra accrescimento e maturazione fetale
CARTE ANTROPOMETRICHE CHE METTONO
IN RELAZIONE L’EG CON IL PN

9. PESO IN RAPPORTO ALL’ EG
Appropriato per l’EG
(AGA = Appropriate for
Gestational Age)
Piccolo per l’EG
(SGA = Small for
Gestational Age)
Grosso per l’EG
(LGA = Large for
Gestational Age)
10°-90° percentile
< 10° percentile
> 90° percentile

10. Già al momento della nascita il neonato presenta già
delle importanti COMPETENZE, cioè capacità di
adattarsi all’ambiente facendo delle scelte, di
interagire con l’adulto e di apprendere rapidamente
La valutazione clinica del neonato deve perciò
comprendere l’osservazione di:
Possibilità di abitudine agli stimoli esterni
Orientamento
Variazioni e controllo dello stato
Prestazioni motorie
Regolazione vegetativa
(tremori, sussulti, colorito cutaneo)
Riflessi
scala di
valutazione
comportamentale
di Brazelton

11. Tenendo conto di….
Stato di SONNO
• SONNO PROFONDO: respiro regolare, assenza motilità
spontanea qualche sussulto
• SONNO LEGGERO: respiro irregolare, occhi chiusi,sotto le
palpebre si osservano movimenti rapidi oculari, bassa
attività spontanea
• ASSOPITO: occhi aperti ma poco mobili e brillanti o occhi
chiusi con tremori palpebrali, attività variabile
Stato di VEGLIA
• VEGLIA : Il neonato è sveglio focalizza l’attenzione su uno stimolo.
L’attività motoria è minima
• VEGLIA ATTIVA : attività motoria considerevole e si possono
osservare brevi vocalizzi da irritazione
Stato di PIANTO
• Caratterizzato da pianto intenso con una durata di 15 sec.
Difficile da interrompere; attività motoria elevata

12. Il neonato è in grado di….
• Fissare e seguire con lo sguardo un volto
umano
• Preferire la voce umana ad altri suoni
• Consolarsi quando piange
• Abituarsi a stimoli che lo disturbano e
orientarsi verso stimoli che lo gratificano

13. I NEONATI VLBW
• Costituiscono circa l’1% di tutti i nati vivi
• Rendono conto di più del 50% delle morti neonatali e del 50%
dei neonati con handicap
• La sopravvivenza è direttamente correlata con il peso alla
nascita:
- 20% di sopravvivenza in neonati con peso compreso tra
500 e 600 g
- 85-90% in neonati con peso compreso tra 1.250 e
1.500 g
• Maggiore incidenza di
vita per sequele della
neurologiche, disturbi
riospedalizzazione durante il 1° anno di
prematurità, infezioni, sequele
psicosociali

14. Dal 1990 maggiore sopravvivenza di VLBW per
miglioramento delle strutture di rianimazione,
somministrazione prenatale di steroidi, terapia con
surfattante
SOPRAVVIVENZA VLBW CON 500<PN<750 g
1982-1988
1990-1992
23%
43%

15. PRINCIPALI COMPLICANZE
• Problemi a carico del SNC: Emorragia periventricolare (40%)
Leucomalacia periventricolare (5-15%)
• Problemi respiratori
• Apnea del prematuro
• Setticemia
• PDA
• Retinopatia del prematuro
• NEC

16. IL DESTINO NEUROSENSORIALE
IL DESTINO NEUROSENSORIALE
DEL NEONATO DI PESO MOLTO BASSO
DEL NEONATO DI PESO MOLTO BASSO
ALLA NASCITA
ALLA NASCITA
Esiste un gradiente di sequele con esiti peggiori
< 750 g rispetto ai neonati di PN compreso tra
rispetto ai neonati a termine
nei neonati di PN
750 e 1.499 g e
30
• Problemi neurologici transitori
25
• Ipotonia aspecifica
20
• Paralisi Cerebrale
15
• Idrocefalo
• Alterazione di vista e udito
• Convulsioni
20%
16%
7%
10
5
0
< 1000g
1000-1500g
PESO
1500-2499g

17. Il destino neurosensoriale nell’eta’ scolastica e nell’adolescente varia
dal ritardo mentale globale a deficit minori in specifici ambiti
FATTORI DI RISCHIO NEONATALI E POSTNATALI PER DESTINO
NEUROSENSORIALE DEL NEONATO VLBW
Grado di LBW
Evidenza di insulto a carico del SNC
Circonferenza cranica ridotta
Malattia polmonare cronica
Setticemia
Allattamento materno
Funzione tiroidea
FATTORI DI RISCHIO SOCIALI
Educazione materna
Stress psicologico materno
Problemi familiari

18. In Campania nel 2002-03…
Su 1.116 VLBW
• 80% in strutture di III livello
fornite di T.I.N
• Mortalità intraospedaliera del
21%
60
50
34,2%
40
30
20
10
0
• Maggiore rispetto al Nord Italia:
14,5%
62,6%
70
3,2%
< 500 g
500-999 g
< 500 g
500-999 g
1.000-1.500
1.000-1.500
30
• Maggiore rispetto ai risultati dei
325 ospedali partecipanti al
Vermont Oxford Network: 14,8%
25
21%
20
14,5% 14,8%
15
10
5
• Le differenze maggiori sono
registrate nella categoria di peso
0
Campania
Nord
Italia
USA
Campania
Nord Italia
USA

19. Adattamento alla vita
extrauterina
Complesso delle manifestazioni anatomiche e funzionali che si
verificano al momento del passaggio dalla vita prenatale a quella
extrauterina
Timing: -prime ore di vita
-giorni
-settimane
RAPIDI  essenziali per la sopravvivenza del neonato:
-Adattamento respiratorio
-Adattamento circolatorio

20. ADATTAMENTO
RESPIRATORIO
Periodo prenatale
 Funzione respiratoria attraverso la placenta
(passaggio di O2 dalla madre al feto e di CO2 in senso
opposto)
 Future vie aeree ripiene di liquido polmonare fetale
 Maturazione morfologica e biochimica del polmone
 Dalla 22°-24° w produzione di surfattante, ad
azione tensioattiva

21. ADATTAMENTO
RESPIRATORIO
Alla nascita

Il neonato deve attivare dei meccanismi
complessi mediante i quali il polmone diviene organo
deputato alla respirazione

I primi atti respiratori sono indotti da stimoli:
-tattili (manipolazioni)
-termici (temperatura ambientale)
-chimici (ipercapnia, acidosi, ipossia)

22. ADATTAMENTO RESPIRATORIO
Periodo postnatale
L’ INIZIO DELLA RESPIRAZIONE comporta:
- Rimozione del liquido polmonare
Travaglio
↑ catecolamine
Blocco secrezione di Cl- dalle
cellule epiteliali alveolari
Spremitura del torace del neonato durante il parto
vaginale

23. ADATTAMENTO RESPIRATORIO
Periodo postnatale
- Aerazione del polmone
Parto vaginale
↑ pressione sulla gabbia toracica
riespansione
RIFLESSO
PARADOSSO DI HEAD
pressione sulle prime vie
aeree determina inspirazione
T
Aspirazione di aria nelle vie aeree
DOPO IL 1° ATTO RESPIRATORIO…
…parte dell’aria resta intrappolata
negli alveoli polmonari, che non collabiscono per la
presenza del SURFATTANTE
P
T

24. ADATTAMENTO RESPIRATORIO
Periodo postnatale
- Aumento del flusso ematico polmonare
Espansione del polmone
↑ SaO2
↓ Resistenze arteriolari polmonari
↑ Flusso
polmonare
L’aumentata concentrazione di molti altri mediatori di
origine endoteliale contribuiscono al crollo delle
resistenze vascolari polmonari alla nascita

25. ADATTAMENTO
CARDIOCIRCOLATORIO
CARATTERISTICHE
ANATOMICHE CIRCOLAZIONE
FETALE
• Dotto venoso di Aranzio
• Foro ovale
• Dotto arterioso di Botallo
CARATTERISTICHE
FUNZIONALI CIRCOLAZIONE
FETALE
• Perfusione preferenziale di
fegato, cuore, encefalo
• Piccolo e grande circolo in
parallelo

26. ADATTAMENTO
CARDIOCIRCOLATORIO
• ALLA NASCITA
- ↑ resistenze sistemiche per esclusione della circolazione
placentare
- ↓ resistenze vascolari polmonari con aumento del flusso
ematico
- chiusura forame ovale per aumento del ritorno venoso
all’atrio sinistro (entro il 3° mese)
- chiusura dotto arterioso (prima funzionale, quindi
anatomica) per ↑ tensione O2
- chiusura dotto di Aranzio per interruzione del circolo nelle
vene ombelicali

27. RIANIMAZIONE NEONATALE
Quando i processi di adattamento cardiorespiratorio non
risultano pienamente efficienti nei primi minuti di
vita, sono immediatamente necessari alcuni
provvedimenti di rianimazione in sala parto
Una mancata assistenza può essere fatale o
responsabile di sequele a distanza
Il 10% dei neonati necessita di qualche forma di
assistenza per iniziare a respirare alla nascita
L’1% circa richiede manovre rianimatorie complete
per sopravvivere

28. Le tappe fondamentali
• Airways
(Liberazione delle vie aeree)
Aspirare
Asciugare
Stimolare
• Breathing
(Avviamento dell’attività respiratoria)
• Circulation
• Drugs
(Sostegno della circolazione)
(Terapia farmacologica)

29. LIBERAZIONE DELLE VIE AEREE
Aspirazione
• Aspirazione superficiale
• Prima la bocca
• Poi il naso

30. LIBERAZIONE DELLE VIE AEREE
Asciugare
• Prevenire la
termodispersione
• Panni preriscaldati
• Rimuovere i panni
bagnati
• Testa in posizione
di annusamento

31. LIBERAZIONE DELLE VIE AEREE
Stimolare
• Asciugatura e aspirazione
stimolano il neonato
• Per una ulteriore stimolazione:
colpetti leggeri sulla pianta del
piede, frizionare delicatamente il
dorso, il tronco o le estremità del
neonato
• Una stimolazione eccessivamente
vigorosa non è di aiuto e può
provocare gravi lesioni

32. BREATHING
Se, nonostante le stimolazioni, il neonato
rimane apnoico, va iniziata la
ventilazione a pressione positiva (IPPV)
con pallone per rianimazione,
inizialmente con maschera; quindi, in
caso di inefficacia, intubazione
endotracheale

33. CIRCULATION
Se FC < 60 bpm è necessario ricorrere al
massaggio cardiaco
• E’ preferito il metodo
dei due pollici
circondando il torace
• La profondità degli atti
deve essere relativa al
diametro toracico

34. DRUGS
Solo quando l’attività cardiaca è assente o < 80 bpm
malgrado ventilazione adeguata e massaggio cardiaco
esterno per almeno 30 sec
FARMACI
Adrenalina
Espansori di
volume
Bicarbonato di
sodio
INDICAZIONE
VIA SOMM
Asistolia o bradicardia
prolungata nonostante
ventilazione con tubo
tracheale e massaggio
cardiaco
Emorragia/Ipovolemia
Endovena
Correzione acidosi
metabolica
Endovena
Endotracheale
Endovena

35. ASFISSIA PERINATALE
condizione patologica che si verifica in caso di
alterato funzionamento dell’organo deputato
agli scambi gassosi:
• Placenta (asfissia fetale)
• Polmone (asfissia neonatale)
↑ PaCO2
↓ PaO2
↓ pH (acidosi mista)

36. QUANDO SI VERIFICA?
Nel feto
Nel neonato
-
ipotensione materna
emorragia uterina
distacco intempestivo di placenta
compressione del funicolo
Depressione dei centri respiratori:
- asfissia fetale
-
prematurità
somministrazione di farmaci alla madre
Grave patologia polmonare:
- Malattia delle Membrane Ialine
- Ipoplasia polmonare
Ostruzione delle vie aeree
Debolezza dei muscoli respiratori-

37. ↑ PaCO2
↓ PaO2
↓ pH (acidosi mista)
RIDISTRIBUZIONE DELLA PORTATA EMATICA LOCALE
Cervello
Rene
Cuore
Polmone
Ghiandole surrenali
Territorio mesenterico
Pelle, muscoli
Ipossia dei tessuti
e successivamente
Diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione
Diminuzione del flusso ematico cerebrale

38. In caso di asfissia grave o
numerosi
prolungata gravi danni a
organi
SNC
Encefalopatia ipossico-ischemica
Sistema
cardiovascolare
Apparato
respiratorio
Ischemia miocardica
Rene
Persistenza circolazione fetale polmonare
Aspirazione massiva di meconio
Malattia delle Membrane Ialine
Insufficienza prerenale
Necrosi acuta tubulare o corticale
Intestino
NEC
Fegato
Ittero misto a decorso protratto
Metabolismo
Ipoglicemia, Ipocalcemia, Iposodiemia
Emocoagulazione
CID

39. ESITI NEUROLOGICI CORRELATI
CON L’ASFISSIA INTRAPARTUM

TETRAPARESI
(piu’ frequentemente)

PARALISI CEREBRALE DISCINETICA
Dal 12 al 23% delle paralisi cerebrali in
neonati a termine sono causate da danno
neurologico post-asfittico

40. Malattia delle Membrane Ialine
La malattia delle membrane ialine polmonari
(HMD: Hyaline Membrane Disease) o
sindrome da distress respiratorio idiopatico
(RDS: Respiratory Distress Syndrome) è
un’affezione respiratoria acuta che si
instaura dopo l’inizio della respirazione
autonoma nel neonato con insufficienza del
sistema polmonare del surfactante.
Colpisce negli USA il 14% dei neonati di
basso peso.

41. Incidenza
Tanto maggiore quanto minori sono l’EG e il
peso:
- 60% a 29 w
- ~ 0% a 39 w
- 86% Peso: 500-750 gr
-
79%
48%
27%
Peso:
Peso:
Peso:
751-1000 gr
1001-1025 gr
1251-1500 gr
FATTORI DI RISCHIO
•sesso maschile
•razza bianca
•diabete gestazionale
• taglio cesareo
• gravidanza multipla •predisposizione familiare

42. Anatomia Patologica
Obiettività all’autopsia:
 diffuse atelettasie e congestione polmonare
 riduzione della distensibilità polmonare
 spazi aerei periferici collassati
 iperdistensione dei bronchioli respiratori +
prossimali
Danno epiteliale entro 30 min dall’inizio della
respirazione
Entro 3 h dalla nascita comparsa di MEMBRANE
IALINE, composte da prodotti dell’essudato plasmatici
e associate a danno dei capillari

43. Eziopatogenesi
• Fattore principale:
Carenza negli alveoli di SURFACTANTE
Riduce la tensione superficiale
dell’interfaccia aria-liquido a
livello degli alveoli, prevenendone
il collasso a fine espirazione
Altri fattori:
• immaturità strutturale polmonare
• maggiore permeabilità dell’epitelio alveolare alle
proteine plasmatiche
• pervietà del dotto arterioso di Botallo
• cedevolezza della gabbia toracica

44. Fisiopatologia
Carenza di surfactante con aumento della tensione superficiale
degli alveoli
Collabimento alveoli
Zone atelettasiche, perfuse in maniera ridotta, non ventilate
Ipossia, acidosi (respiratoria, poi mista per arresto del ciclo di
Krebs alla fase anaerobica e accumulo di acidi fissi)
L’acidosi riduce ulteriormente la sintesi di surfactante

45. Ipossia e acidosi causano vasocostrizione polmonare
con aumento delle resistenze e induzione di shunt
dx-sin a livello del foro ovale e del dotto di Botallo
(con peggioramento dell’ipossia e acidosi)
Riduzione dell’irrorazione polmonare e rallentamento
del flusso capillare polmonare
Trasudazione nell’interno degli alveoli di fibrina e
detriti cellulari, con formazione delle MEMBRANE
IALINE che tappezzano alveoli, dotti alveolari e
bronchiali

46. QUADRO CLINICO
• Rapida insorgenza dalla nascita
• Tachipnea e rientramenti toracici
• Grunt espiratorio a chiusura della glottide (allo scopo di mantenere il volume polmonare durante l’espirazione)
• Cianosi
• Ipotensione sistemica
• Ipotermia
• Edema periferico
• Edema polmonare
In casi non complicati il declino della richiesta di O2 è relativamente
rapido dopo 72 h, e solitamente l’ O2 può essere interrotto dopo 1 sett.
I VLBW richiederanno di solito la ventilazione meccanica e avranno un
decorso più lungo.

47. Diagnosi
•
•
•
Anamnesi
Quadro clinico
Reperti emogasanalitici:
↓ PaO2 e SaO2
↓ pH ed EB
↑PaCO2
• Rx torace:
- nelle prime 6 h: densità diffuse, finemente granulari
- Tipica alternanza di immagini radiopache a immagini
trasparenti (quadro reticolo-granulare a “vetro
smerigliato”) e
broncogramma aereo (il contenuto aereo
dell’albero bronchiale si
staglia sul polmone atelettasico)
- Quadro più evidente alle basi rispetto agli apici
- Il volume del polmone può essere normale inizialmente per
sovradistensione delle regioni meno colpite; tuttavia il
risultato
finale è una ipoespansione polmonare bilaterale

50. Complicanze
Immediate
• Rotture alveolari (enfisema interstiziale,
pneumomediastino, pneumotorace)
• Danni encefalici (emorragia intraventricolare)
• Polmonite
• Enterocolite necrotizzante
• Danni renali
Tardive
• Retinopatia del pretermine
• Displasia broncopolmonare

51. PREVENZIONE
Prima del parto
• Prevenzione di parto prematuro
• Predizione del rischio di HMD attraverso
analisi prenatale di campioni di liquido
amniotico
• Trattamento prenatale con glucocorticoidi
per accelerare la maturazione del polmone
fetale in caso di travaglio pretermine

52. Predizione del rischio
• Il surfactante può essere valutato nel liquido amniotico poiché parte
dei fluidi polmonari del feto entrano nella cavità amniotica .
• Il materiale + comunemente misurabile è costituito da lecitina e
fosfatidilglicerolo.
• La loro misurazione è standardizzata alla sfingomielina, che rimane
costante durante la gestazione; è espressa come
lecitina/sfingomielina (L/S).
• Nella gravidanza normale il rapporto L/S è stabile, aumentando
lentamente da 1 a 32 sett, accellerando molto rapidamente dopo la
35° settimana
• Durante il travaglio c’è un importante incremento del rapporto L/S.
• L’incidenza di HMD: - 0,5% se L/S = 2; 100% se L/S < 1; tra 1
e 2 il rischio si riduce progressivamente
• Il Fosfatidilgliceroplo (PG) compare a circa 36 sett e aumenta fino
al termine della gravidanza
• La presenza di PG indica un rischio considerevolmente ridotto di
HMD, < a 0,5%.

53. Trattamento con glucocorticoidi
• La somministrazione di steroidi alla gestante prima
del parto accelera la maturazione polmonare fetale,
stimolando la biosintesi del surfactante.
• Attualmente viene effettuata in tutte le gestanti a
rischio di parto pretermine che stiano per partorire
tra la 24° e la 35° settimana di gestazione.
• Il trattamento consiste nella somministrazione di :
*Betametasone 12mg/die x 2 gg
oppure
*Desametasone 6 mg x 2 vv/die x 2 gg
• Ripetibile dopo 7 gg se nel frattempo non è avvenuto
il parto.
• Unica controindicazione: corioamnionite

54. In + la somministrazione prenatale di
glucocorticoidi sembra avere altri effetti
benefici nel piccolo neonato pretermine:
• incidenza inferiore di terapia per
pervietà del dotto arterioso
• riduzione della NEC
• riduzione di emorragia cerebrale.

55. Dopo il parto
Subito dopo la nascita, in sala parto, è
raccomandata la somministrazione a tutti i neonati
con EG < 29 w di surfactante suppletivo.
Svantaggi
• Rischio di 30-40% di trattamenti inutili in neonati che
non avrebbero mai sviluppato patologia respiratoria
• Costi elevati
• Necessità di intubazione per la somministrazione

56. Terapia
• Supporto Ventilatorio
• Surfactante Suppletivo
• Provvedimenti accessori

57. Supporto Ventilatorio
Forme lievi
• CPAP (Pressione Positiva Continua)
• Indicata quando la PaO2 scende < 50 mmHg con una FiO2 (frazione
di Ossigeno Inspirato) di 0,4-0,7.
• Da applicare il prima possibile per impedire il collasso alveolare e a
valori inizialmente bassi (3-5 cm H2O)
• Usando precocemente la CPAP il decorso della malattia è + breve e la
ventilazione meccanica è indispensabile in un numero inferiore di pz.
Forme più gravi
• La ventilazione meccanica è necessaria quando manca una valida
attività respiratoria spontanea o l’ipossiemia e/o l’ipercapnia siano
ingravescenti e intrattabili
• Indicazioni:
- frequenti pause di apnea in CPAP
- PaO2 < 50-60 mmHg a FiO2 > 0,6-0,7 e/o
PaCO2 > 50-60 mmHg con pH < 7,2-7,25.

58. Surfactante Suppletivo
Somministrazione via endotracheale.
Già dopo la prima dose riduzione del fabbisogno di O2 e
miglioramento del quadro clinico e radiologico.
• 2 somm sono in genere sufficienti.
• L’impiego in fasi precoci dà risultati migliori rispetto al
trattamento tardivo.
•
•
Criteri per la somministrazione della prima dose:
• quadro Rx compatibile
• età non superiore a 72 h
• FiO2 >/= 0,4 per mantenere una PaO2 > 60 mmHg in un
bambino incubato che necessita di ventilazione
meccanica

59. Provvedimenti Accessori
*Correzione acidosi metabolica
Infusione di bicarbonato
*Profilassi PDA
Provvedimento essenziale per il danno broncoalveolare
*Controllo dell’emodinamica sistemica
Per il sostegno dell’attività miocardia (digitale, diuretici) e
mantenimento della PA (plasma e/o f. vasoattivi)
*Correzione dell’anemia
Per mantenere l’Ht almeno a 40% e per garantire un’adeguata
capacità di trasporto dell’O2 ai tessuti
*Alimentazione parenterale
Indispensabile nei primi gg per assicurare un apporto calorico
e idrico adeguato

60. Prognosi
• E’ molto migliorata dopo l’impiego del
surfactante suppletivo, anche se condizionata
dal peso alla nascita.
• Attualmente:
- Mortalità: 50% circa dei neonati con peso alla
nascita tra 500 e 750 g
- 5% neonati con peso alla nascita tra 1250 e
1500 gr
• Ridotta anche l’incidenza delle complicanze e
degli esiti a distanza

61. Sindrome Da Aspirazione Di
Meconio (SAM)
Affezione respiratoria acuta causata
dall’aspirazione di liquido amniotico tinto di
meconio (LAT) nelle vie aeree del neonato,
prima, durante e subito dopo il parto
EPIDEMIOLOGIA
LAT  10-15% parti
+ frequente in neonati a termine o post-termine
SAM  5-10% di questi

62. Eziopatogenesi
Ipossia in utero
(obesità, anemia, gestosi, infezione…)
Iperperistalsi intestinale del feto con emissione
di meconio
ASFISSIA
Gasping in travaglio
ASPIRAZIONE

63. Ne consegue…
OSTRUZONE DELLE VIE AEREE
Atelettasia
Totale

Parziale
 Enfisema (meccanismo a valvola)
POLMONITE CHIMICA
Da irritazione della parete broncoalveolare
ALTERAZIONE DEL SURFACTANTE
Causata dagli ac. Grassi del meconio  Atelettasia
IPERTENSIONE POLMONARE
Alterazione rapporto ventilazione/perfusione  ipossia,
ipercapnia, acidosi  shunt dx-sin intra ed extrapolmonare

64. QUADRO CLINICO
• Variabile in base a
- quantità di meconio inalato
- conseguenze dell’asfissia perinatale
• Evidenziabile alla nascita nelle forme più gravi, dopo 6-12 h nelle
altre
• Sindrome respiratoria (tachipnea, cianosi, dispnea,
rientramenti respiratori)
• Torace iperespanso (a botte)
COMPLICANZE
• Pneumotorace
• Ipertensione polmonare persistente
• Polmonite batterica

65. DIAGNOSI
• Anamnesi (LAT)
• Neonato a termine o post-termine con meconio sulla
cute
• Sindrome respiratoria con iperespansione della gabbia
toracica
• Rx torace: zone di addensamento grossolane e diffuse
(atelettasie) alternate ad aree di ipertrasparenza
PROGNOSI
Migliorata negli ultimi anni
Attualmente ridotta sotto il 5%

66. PROFILASSI
PRIMA DEL PARTO
• Monitoraggio assiduo parametri fetali in presenza di LAT
• In caso di sofferenza fetale
AMNIOINFUSIONE:
introduzione in utero per via transcervicale di Sol.
Fisiol. 1L/6 h fino al parto
IN SALA PARTO
• Aspirazione dell’orofaringe e delle fosse nasali
• In caso di neonato depresso
ASPIRAZIONE DELLA TRACHEA PREVIA INTUBAZIONE

67. TERAPIA
TERAPIA RESPIRATORIA
- Correggere insufficienza respiratoria
- Prevenire ipertensione polmonare
OSSIGENOTERAPIA
 Concentrazioni medio-basse
CPAP
 in caso di mancato successo
dell’O2terapia; valori bassi (3-4 cm
H20)
VENTILAZIONE MECCANICA
 nelle forme più gravi con PaO2 < 60
mmHg e PaCO2 > 70 mmHg
SURFACTANTE SUPPLETIVO
 fallimento delle terapie convenzionali
PROFILASSI ANTIBIOTICA
Il meconio favorisce lo sviluppo di batteri
CORREZIONE ACIDOSI METABOLICA
TERAPIA IPERTENSIONE POLMONARE PERSISTENTE