N sdis 125_60_1
•
0 likes•72 views
งานนำเสนอองค์ความรู้จากการค้นคว้าที่เกี่ยวข้องกับโรคความผิดปกติทางระบบประสาทมนุษย์ของนักเรียนม.6ห้อง125โรงเรียนเตรียมอุดมศึกษาปีการศึกษา2560 ครูผู้สอน นายวิชัย ลิขิตพรรักษ์ ตำแหน่งครู คศ.1 เอกวิชาชีววิทยา กลุ่มสาระการเรียนรู้วิทยาศาสตร์ โรงเรียนเตรียมอุดมศึกษา ประวัติการศึกษา : พ.ศ. 2549 วิทยาศาสตรบัณฑิต (เกรียตินิยมอันดับ 2) สาขาชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล พ.ศ. 2551 ศึกษาศาสตรบัณฑิต สาขาวิชาศึกษาศาสตร์ เอกเทคโนโลยีและสื่อสารการศึกษา มหาวิทยาลัยสุโขทัยธรรมาธิราช พ.ศ. 2552 ประกาศนียบัตรบัณฑิตวิชาชีพครู คณะครุศาสตร์ มหาวิทยาลัยราชภัฏสวนดุสิต พ.ศ. 2555 สาธารณสุขศาสตรบัณฑิต สาขาวิชาวิทยาศาสตร์สุขภาพ เอกสาธารณสุขศาสตร์ มหาวิทยาลัยสุโขทัยธรรมาธิราช พ.ศ. 2558 ศึกษาศาสตรมหาบัณฑิต สาขาวิชาการประเมินและการวิจัยทางการศึกษา เอกวิจัยทางการศึกษา คณะศึกษาศาสตร์ มหาวิทยาลัยรามคำแหง
Recommended
More Related Content
Similar to N sdis 125_60_1
Similar to N sdis 125_60_1 (20)
More from Wichai Likitponrak
More from Wichai Likitponrak (20)
N sdis 125_60_1
- 1. โ ร ง เ รีย น เ ต รีย ม อุ ด ม ศึก ษ า โรคอัลไซเมอร ์
- 2. อาจารย์วิชัย ลิขิตพรรักษ์ ครู คศ.1 สาขาวิชาชีววิทยา กลุ่มสาระการเรียนรู้วิทยาศาสตร ์ วิชาชีววิทยา (ว 30245)
- 3. สมาชิกในกลุ่ม 1. น.ส.ธนภรณ์ มีจันทร ์ (5) 2. น.ส.นภัสสร สะตะ (9) 3. น.ส.ผกาสิริ สิทธิรินทร ์ (13) 4. น.ส.สิรินดา ลีสุรวณิช (23) ห้อง 125
- 4. Alzheimer’s disease โรคอัลไซเมอร ์ โรคอัลไซเมอร ์(Alzheimer’s disease) เป็นหนึ่งในโรคสมองเสื่อมที่พบได้บ่อย ที่สุด ผู้ป่วยโรคนี้จะมีอาการสาคัญ คือ ความจาเสื่อม หลงลืม มีพฤติกรรมและ นิสัยเปลี่ยนไป อาการจะดาเนินไปอย่างช ้าๆ แต่ค่อยๆรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ จนในที่สุดจะ ช่วยเหลือตัวเองไม่ได้ และเสียชีวิตในที่สุด ไม่มีวิธีป้องกันหรือวิธีสาหรับรักษาให้ หายได้ โรคอัลไซเมอร ์จะพบในผู้สูงอายุ ยิ่งอายุมากขึ้นก็จะพบอัตราการเป็นโรคมากขึ้น โดยในช่วงอายุ 65-69 ปี พบอุบัติการณ์การเกิดผู้ป่วยรายใหม่ประมาณ 3 คนต่อ พันคนต่อปี แต่หากเป็นช่วงอายุ 85-89 ปี จะพบสูงถึง 40 คนต่อพันคนต่อปี พบ ได้ในทุกเชื้อชาติ เพศหญิงพบมากกว่าเพศชายเล็กน้อย อาจเนื่องจากเพศหญิงมี อายุยืนยาวกว่า ในประเทศไทยมีผู้ป่วยโรคนี้ประมาณ 2-4% ของผู้ที่มีอายุ มากกว่า 60 ปี และจะพบเพิ่มขึ้น 2 เท่าทุก 5 ปีหลังอายุ 60 ปี
- 5. ประวัติความเป็นมาและอุบัติการณ์ของโรค • นักปรัชญาและแพทย์ในยุคกรีกโบราณและโรมันเชื่อว่าภาวะสมองเสื่อมจะเพิ่มมาก ขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น • จนกระทั่งในปี ค.ศ. 1901 จิตแพทย์ชาวเยอรมันชื่อ อาลอยซ ์ อัลซไฮเมอร ์(Alois Alzheimer) ได้สังเกตความผิดปกติของผู้ป่วย ผู้ป่วยหญิงอายุ 55 ปีชื่อ ออกุสต์ เด. (Auguste D) มีอาการ ความจาเสื่อม ร่วมกับพฤติกรรมที่ ผิดปกติ ที่ไม่สามารถอธิบาย สาเหตุ Auguste D Alois Alzheimer
- 6. • เมื่อผู้ป่วยรายนั้นเสียชีวิตลง นายแพทย์อัลไซเมอร ์จึงได้ผ่าชันสูตรสมองผู้ป่วย และได้ บรรยายพยาธิสภาพที่พบว่า มีการสะสมของคราบสารที่พอกอยู่ในสมองเรียกว่า ซี ไนล์พลากส์(senile plaques หรือ SPs) และพบว่า กิ่งก้านสาขาของเซลสมอง เกิดการเหี่ยวย่น แตกกระเจิง และพันกันยุ่งเหยิงเรียกว่า นิวโรฟิบริลารี่ แทงเกิ้ล (neurofibrillary tangles หรือ NFTs)ซึ่งนับเป็ นการค้นพบครั้งแรกที่ได้รับการ ยอมรับ • กว่า 100 ปีนับจากที่ได้มีการบรรยายความผิดปกติของโรคอัลไซเมอร ์ไว้ นักวิจัยได้ นาสิ่งที่บันทึกไปสู่การศึกษาวิจัย เพื่อหารายละเอียดเพิ่มเติมของโรคอัลไซเมอร ์และ ภาวะสมองเสื่อมกันอย่างกว้างขวาง จนกระทั่งค้นพบองค์ความรู้ใหม่เกิดขึ้นอีก มากมาย ประวัติความเป็นมาและอุบัติการณ์ของโรค
- 7. สาเหตุสาคัญของการเกิดโรค มีถึง 3 สมมติฐานหลักที่อธิบายสาเหตุของโรคอัลไซเมอร ์ 1. สมมติฐานโคลิเนอร ์จิก (cholinergic hypothesis) สมองมีสารสื่อประสาท (NEURO- TRANSMITTER) ที่เรียกว่า สารอะเซติลโคลีน (ACETYLCHOLINE) ลดลงในเซลล์ประสาท สมอง โดยสารนี้เป็นสารสาคัญที่ทาหน้าที่นา คาสั่งจากสมองไปยังอวัยวะส่วนต่างๆเพื่อสั่งการ ทางาน และมีความสาคัญต่อความจาของสมอง ซึ่งคนป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร ์จะพบสารอะเซติล โคลีนในปริมาณที่ลดลงเมื่อเทียบกับคนปกติ สมมติฐานดังกล่าวปัจจุบันไม่ได้รับการสนับสนุน เนื่องจากการให้ยาเพื่อรักษาการขาดแอซิทิล โคลีนโดยตรงไม่มีประสิทธิภาพในการรักษา โรคอัลไซเมอร ์มากนัก
- 9. ยีนของสารตั้งต้นแอมีลอยด์ บีตา (amyloid beta precursor; APP) อยู่บน โครโมโซมคู่ที่ 21 และผู้ป่วยที่มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกิน มา 1 แท่ง (trisomy 21) หรือ (Down Syndrome) ซึ่งมียีนดังกล่าวมากกว่าปกติ ทั้งหมด ล้วนแสดงอาการของโรคอัลไซเมอร ์นอกจากนี้ ยีน APOE4 ซึ่งเป็ นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของโรคอัล ไซเมอร ์ทาให้เกิดการสร ้างแอมีลอยด์ในสมองอย่าง มากมายก่อนจะเกิดอาการของโรค ดังนั้นจึงเชื่อว่า การสะสมของ Aβ ทาให้เกิดอาการทางคลินิกของ โรคอัลไซเมอร ์ สาเหตุสาคัญของการเกิดโรค 2. สมมติฐานแอมีลอยด์(amyloid hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าการสะสมของแอมีลอยด์ บีตา (amyloid beta; Aβ) เป็นสาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร ์
- 10. การสร ้างแอมีลอยด์ปริมาณ มากจนมีลักษณะเหมือนคราบในสมอง เรียกว่า แอมีลอยด์พลาก (amyloid plaques) และพยาธิสภาพของสมอง คล้ายโรคอัลไซเมอร ์ร่วมกับการ สูญเสียการเรียนรู้เชิงพื้นที่ (spatial learning) ในการทดลองขั้นต้นกับมนุษย์พบว่า วัคซีนป้องกันโรคอัลไซเมอร ์ ขั้นทดลองสามารถกาจัดแอมีลอยด์ พลากได้ แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสาคัญ ต่ออาการสมองเสื่อม สาเหตุสาคัญของการเกิดโรค
- 11. 3. สมมติฐานโปรตีนเทา (tau hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าความผิดปกติของโปรตีนเทา (tau protein) เป็ นตัวริเริ่มให้เกิดความผิดปกติตามมาเป็ นลาดับ สมมติฐานนี้เชื่อว่าโปรตีนเทาที่ถูกเติมหมู่ฟอสเฟตมาก ผิดปกติ (hyperphosphorylated tau) จะจับคู่กับ โปรตีนเทาปกติสายอื่นๆ เกิดเป็ นนิวโรไฟบริลลารี แทงเกิล (neurofibrillary tangles) สะสมภายในตัวเซลล์ ประสาท ผลดังกล่าวทาให้ไมโครทิวบูลสลายตัว และทาลาย ระบบการขนส่งสารในเซลล์ประสาท กระบวนการดังกล่าว ทาให้เกิดความผิดปกติในการสื่อสารทางชีวเคมีระหว่าง เซลล์ประสาท และทาให้เซลล์ตาย สาเหตุสาคัญของการเกิดโรค
- 12. ลักษณะอาการสาคัญของโรค อาการของโรคนี้จะค่อยเป็ นค่อยไป และรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ จนกระทั่งเสียชีวิตในที่สุด
- 13. 1. ระยะก่อนสมองเสื่อม • ผู้ป่วยจะมีความบกพร่องทางการเรียนรู้เล็กน้อย (Mild cognitive impairment) มีปัญหา ในการจดจาข้อมูลที่เพิ่งเรียนรู้มาไม่นาน หรือไม่สามารถรับข้อมูลใหม่ๆได้ • แต่โดยทั่วไปยังสามารถดาเนินชีวิตประจาวันได้เป็นปกติ ยังตัดสินใจทาในสิ่งต่างๆได้ ยกเว้นเรื่อง ที่สลับซับซ ้อน • หากนาผู้ป่วยไปทาการทดสอบทางสมองและสภาพจิต ก็จะยังไม่พบสิ่งผิดปกติ ผู้ป่วยในระยะนี้ก็ จะไม่เข้าเกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร ์แต่ในทางการศึกษา เมื่อตรวจสมองของผู้ป่วยเหล่านี้ จะพบความผิดปกติเกิดขึ้นแล้ว 2. สมองเสื่อมระยะแรก • ผู้ป่วยจะมีการสูญเสียความจาในระยะสั้น ความจาใหม่ หรือความจาที่เพิ่งเรียนรู้มา • ส่วนความทรงจาในระยะยาวที่เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเฉพาะตัวของผู้ป่วย รวมทั้งความจาที่เป็น ความรู้ทั่วไป และความจาที่เป็นความจาโดยปริยาย (ความจาของร่างกายว่าทาสิ่งต่างๆอย่างไร เช่น การใช้ช ้อนส้อมรับประทานอาหาร) ยังพอจาได้เป็นปกติ • การใช ้ชีวิตของผู้ป่วยในระยะนี้ จะเริ่มไม่เป็นปกติ ลักษณะอาการสาคัญของโรค
- 14. 3. สมองเสื่อมระยะปานกลาง • ความจาในระยะยาว และความรู้ทั่วไปก็จะค่อยๆบกพร่องไป • การพูดและการใช ้ภาษาจะบกพร่องชัดเจน เช่น จะไม่สามารถนึกคาเรียกชื่อสิ่งของที่มองเห็นอยู่ตรงหน้าได้ (เรียกว่า Agnosia) หรือใช้ ศัพท์คาอื่นมาเรียกแทน (เรียกว่า Paraphasia) มีปัญหาในการสื่อสารความคิดของตนเอง ทักษะการอ่านและการเขียนค่อยๆเสียไปเรื่อยๆ • การทากิจวัตรประจาวันต่างๆก็จะเริ่มมีปัญหา • ผู้ป่วยจะมีอารมณ์สับสน วิตกกังวล หงุดหงิด โมโหง่าย อารมณ์แปรปรวน มีอาการหลงผิด เห็นภาพหลอนโดยเฉพาะในเวลาโพล้เพล้ มีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลงไป • การควบคุมพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมเสีย ลักษณะอาการสาคัญของโรค
- 15. 4. สมองเสื่อมระยะสุดท้าย • ความทรงจาในระยะสั้น ความทรงจาในระยะยาว ความรู้ทั่วไป และกระทั่งความจาที่เป็ น ความจาโดยปริยาย ก็จะสูญเสียไป • การใช้ภาษาของผู้ป่วยจะลดลงอย่างมาก อาจพูดเพียงแค่วลีง่ายๆ หรือคาเดี่ยวๆ จน กระทั่งไม่สามารถพูดได้เลย • ในระยะนี้ ลักษณะพฤติกรรมก้าวร ้าวจะลดลง ภาวะไร ้อารมณ์เด่นกว่า • การทากิจวัตรประจาวันจะค่อยๆลดลง จนในที่สุดผู้ป่วยจะไม่สามารถทากิจกรรมใดๆได้เลย ผู้ป่วยต้องอาศัยพึ่งพาผู้ดูแลตลอดเวลา มีอาการตัวแข็งคล้ายกับคนเป็ นโรคพาร ์กินสันได้ ผู้ป่วยก็จะได้แต่นอนนิ่งๆอยู่บนเตียงตลอดเวลา และไม่สามารถควบคุมการถ่ายอุจจาระ และปัสสาวะได้ สุดท้ายผู้ป่วยก็จะเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ ้อนต่างๆ โดยไม่ได้เสียชีวิตจาก ตัวโรคโดยตรง ลักษณะอาการสาคัญของโรค
- 16. แนวทางในการป้องกัน รักษาโรค • ป้องกัน - การรับประทานอาหารบางชนิดเป็ นประจา เช่น ผักและผลไม้สด ธัญพืชต่างๆ น้ามันมะกอก ปลา ไวน์แดง รวมไปถึงอาหารที่มีวิตามินบี 12 วิตามินซี และกรดโฟ ลิกสูง อาจช่วยลดโอกาสเกิดโรค - หลีกเลี่ยงอาหารที่มีไขมันสูง อาหารเค็มจัด หวานจัด อาหารจานด่วนต่างๆ เพราะ โรคไขมันในเลือดสูง โรคความดันโลหิตสูง และโรคเบาหวาน เป็นปัจจัยเสี่ยงอย่าง หนึ่งต่อการป่วยเป็ นโรคอัลไซเมอร ์ - การออกกาลังกายยังทาให้เลือดไหลเวียนดี เพิ่มออกซิเจนไปเลี้ยงสมอง และลด ความเสี่ยงการเป็นโรคความดันโลหิตสูง - การนอนหลับพักผ่อนให้เพียงพอ จัดการกับความเครียด เช่น การนั่งสมาธิ - การทากิจกรรมที่ให้สมองได้ฝึกคิดเป็ นประจา รวมถึงการได้ลองทากิจกรรมใหม่ๆที่ ไม่เคยทามาก่อน การมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมเป็นประจาก็เป็นการฝึกเช่นกัน ช่วยลดความเสี่ยง
- 17. แนวทางในการป้องกัน รักษาโรค • การรักษา 1. การรักษาด้วยยา - การรักษาอาการความจาเสื่อม ปัจจุบันมียาอยู่ 4 ชนิดที่ได้รับการรับรองจาก คณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา ในการนามาใช ้กับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร ์คือ Donezpezil , Rivastigmin, Galantamine, และ Memantine - การรักษาอารมณ์และพฤติกรรมที่ รุนแรง รวมทั้งอาการประสาทหลอน โดยการใช ้ ยารักษาโรคจิตมารักษาตามอาการที่ปรากฏ ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการรักษาโรคอัลไซเมอร ์ให้หายขาด การรักษาด้วยยาอาจช่วยรักษาอาการที่เป็ นได้ แต่ไม่มียาตัวไหนที่จะ สามารถชะลอหรือหยุดการดาเนินของโรคได้
- 18. แนวทางในการป้องกัน รักษาโรค • การรักษา 2. การรักษาทางจิตสังคม - การรักษาที่มุ่งเน้นการกระตุ้นสมอง เช่น ศิลปะบาบัด ดนตรีบาบัด การ บาบัดโดยอาศัยสัตว์เลี้ยง - การบาบัดด้วยการราลึกถึงเรื่องราวในอดีต เช่น การใช ้ภาพถ่าย สิ่งของใน บ้านที่ผู้ป่วยคุ้นเคยในอดีตมาช่วยฟื้นความทรงจา - การให้เข้าไปอยู่ในห้องที่เรียกว่า Snoezelen room ซึ่งเป็นห้องที่ ออกแบบให้มีสภาพแวดล้อมภายในที่เหมาะกับวิธีการกระตุ้นการรับรู้และความรู้สึกที่ หลากหลาย ที่เรียกว่า Multisensory integration อันได้แก่ การมองเห็น การได้ยิน การได้กลิ่น การรับสัมผัส และการเคลื่อนไหว 3. การให้การดูแลผู้ป่วย เป็ นสิ่งสาคัญที่สุด ผู้ที่อยู่ใกล้ชิดจะต้องเข้าใจอาการของโรค ทา ใจ ยอมรับ อดทน ไม่ทอดทิ้งผู้ป่วยไว้คนเดียว และเข้าใจการดาเนินของโรคว่า ผู้ป่วยต้อง อาศัยความช่วยเหลือเพื่อตอบสนองความต้องการพื้นฐานมากขึ้นเรื่อยๆ
- 19. สรุปเนื้อหา • ประวัติความเป็ นมาและอุบัติการณ์ของโรค • สาเหตุสาคัญของการเกิดโรค • ลักษณะอาการสาคัญของโรค • แนวทางในการป้องกัน รักษาโรค
- 20. บรรณานุกรม • http://www.bangkokhealth.com/index.php/health/health- system/brain/2221-2012-10-22-03-34-13.html • http://haamor.com/th/อัลไซเมอร ์/ (เว็บหาหมอ) • http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer's_disease [2017, May 28]. • https://www.youtube.com/watch?v=yJXTXN4xrI8
- 21. THANK YOU