Dementia diagnosis and treatment

1. เอกสารคําสอน
เรื่อง
แนวทางการวินิจฉัยและรักษาภาวะสมองเสื่อม
Dementia: diagnosis and treatment
สําหรับ
นักศึกษาแพทยชั้นปที่ 4
วิชาบูรณาการอายุรศาสตร1-2 (พค 411-412)
โดย
รศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร
หนวยประสาทวิทยา สาขาวิชาอายุรศาสตร
สถานวิทยาศาสตรคลินิก คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร

2. แนวทางการวินิจฉัยและรักษาภาวะสมองเสื่อม
Dementia: diagnosis and treatment
รศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร
ภาวะสมองเสื่อม(dementia)เปนความผิดปกติของสมองที่พบไดบอยในผูสูงอายุ โดยมีโรค
หลายชนิดที่เปนสาเหตุของกลุมอาการนี้ โรคที่พบบอยไดแก โรคอัลซไฮเมอร และโรคสมองเสื่อม
เหตุหลอดเลือด เนื่องจากสัดสวนประชากรสูงอายุที่สูงขึ้นเรื่อยๆ ในอนาคต ภาวะนี้จึงมีความสําคัญ
มากขึ้นเพราะกอใหเกิดความเสียหายตอครอบครัว สังคมและเศรษฐกิจของชาติ ดังนั้นความรูความ
เขาใจในการปองกันและรักษาโรคนี้จึงมีความสําคัญอยางยิ่ง โดยเฉพาะในระดับแพทยทั่วไป และ
แพทยเฉพาะทางที่ดูแลผูสูงอายุ ในชวงทศวรรษที่ผานมามีความกาวหนาในดานการวินิจฉัยโรคและ
การรักษามากมาย ซึ่งองคกรตางๆ ไดมีการวิเคราะห สรุปและจัดทําเปนแนวทางการรักษาโรคขึ้น
หลายฉบับเพื่อใหแพทยไดใชในเวชปฏิบัติ อยางไรก็ตามแนวทางเหลานี้จะมีความแตกตางกันอยูบาง
ซึ่งแพทยควรจะประยุกตใชใหถูกตองในผูปวยแตละราย
โรคอัลซไฮเมอร (Alzheimer’s disease) เปนสาเหตุที่พบบอยที่สุดของกลุมอาการสมองเสื่อม
(dementia) โรคนี้เกิดจากความเสื่อมของเซลลประสาทในสมอง โดยเชื่อวานาจะเกิดจากปจจัยทาง
พันธุกรรมรวมกับปจจัยสิ่งแวดลอม อุบัติการณของโรคนี้เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ตามอายุของผูปวยโดยเพิ่มขึ้น
เปนสองเทาทุก ๆ 5ป ของอายุที่เพิ่มขึ้นจาก 60 ป(1)
มีการประมาณการวาอาจมีผูปวยถึงรอยละ10 ของ
ประชากรที่มีอายุมากกวา65 ป ในสหรัฐอเมริกา(2)
และมีคาใชจายในการดูแลผูปวยถึง35,287
ดอลลารสหรัฐตอรายตอป(3)
ในประเทศไทยเองมีการศึกษาถึงความชุกของภาวะสมองเสื่อมในชุมชน
โดยพบประมาณ 9.88 รายตอประชากร100 คนที่มีอายุมากกวา60 ป (4)
การวินิจฉัย
ผูปวยภาวะสมองเสื่อมมักมีอาการหลักอยู2 กลุม คือปญหาดานความจํา และปญหาดาน
พฤติกรรมหรืออารมณ ผูปวยในระยะแรกอาจไมสังเกตวาเกิดการเปลี่ยนแปลงขึ้น แตญาติหรือผูดูแล
จะสามารถใหขอมูลเหลานี้ไดดีกวา การวินิจฉัยยังคงใชการซักประวัติ และการตรวจรางกายเปนหลัก
รวมกับการประเมินการทํางานของสมอง เชน MMSEหรือ TMSEเพื่อยืนยันถึงการวินิจฉัยภาวะของ
สมองที่เสื่อมถอยลงเรื่อย ๆ จนมีผลตอสติปญญา อารมณ การตัดสินใจ การดําเนินชีวิตประจําวัน อาชีพ
และสังคมในที่สุด ซึ่งในขั้นนี้จะตองแยกภาวะเพอ (delirium) ซึมเศรา (depression)หรือผลของยาตอ

3. จิตประสาทออกไปกอน แพทยจึงควรใหความสนใจถึงลักษณะที่จะบงชี้ถึงรอยโรคเฉพาะที่อาการ
แสดงทาง extrapyramidalความผิดปกติของการเดิน และอาการพิเศษอื่น(5)
เชน ชัก ปวดศีรษะ กลั้น
อุจจาระ ปสสาวะไมอยู คอแข็งความดันในโพรงกะโหลกศีรษะสูง ฯลฯ
อยางไรก็ตามการวินิจฉัยโรคอัลซไฮเมอร นั้นมักตองแยกโรคในกลุมที่รักษาไดขางตนออกไป
กอน และมักมีลักษณะการดําเนินโรคที่จําเพาะซึ่งชวยในการวินิจฉัยโรคไดจากประวัติโดยละเอียด
ผูปวยมักมีอาการแบบคอยเปนคอยไปสวนใหญมักไมทราบวาตนเองเริ่มมีปญหาดานความจํา
จนกระทั่งเกิดอาการเฉียบพลันใหเห็นวามีความผิดปกติรุนแรงขึ้น เชน หลงทาง เกิดอุบัติเหตุ ญาติ
สงสัยวาจะเปนโรคนี้ หรือมีอาการสับสนเฉียบพลันหลังปวยดวยโรคอื่น หรือเกิดหลังผาตัด ฯลฯ
นอกจากนั้นผูปวยมักมีความผิดปกติอื่นรวมดวย เชน คิดคํานวณผิดปกติ ซึมเศรากระวนกระวาย
พฤติกรรมเปลี่ยนแปลง หรือมีอาการทางจิตประสาทอื่นๆ(6,7)
จากนั้นจึงจะทําการตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม เพื่อแยกโรคที่อาจมีอาการคลายกันออกไป ซึ่งโรค
กลุมนี้มักตองการการรักษาที่จําเพาะและมีการพยากรณโรคที่ดีกวา (reversible dementia)ที่ตางจากโรค
ที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท (neurodegenerative diseases)
สาเหตุของภาวะสมองเสื่อมที่รักษาไดผลดี
ตัวอยางของสาเหตุที่พบบอยของภาวะสมองเสื่อมที่รักษาไดผลดีไดสรุปในตารางที่1. ใน
อดีต อุบัติการณของโรคดังกลาวมีคอนขางสูงถึงรอยละ 23 ในกลุมที่รักษาแลวดีขึ้นบางสวน และรอย
ละ 10 ในกลุมที่รักษาแลวดีขึ้นจนเปนปกติ ซึ่งสาเหตุที่พบบอยที่สุดคือ โรคซึมเศราและผลขางเคียง
จากยา ตามดวยโรคทางเมตาบอลิสมและโรคทางประสาทศัลยศาสตร อยางไรก็ตามการตรวจเพิ่มเติม
ความรูความเขาใจและการมีเกณฑมาตรฐานในการวินิจฉัยสมองเสื่อม ทําใหอุบัติการณของโรคกลุมนี้
ลดลงเหลือนอยกวารอยละ 1 ในชวงทศวรรษที่ผานมา(8)

4. ตารางที่ 1 สาเหตุที่พบบอยของภาวะสมองเสื่อมที่รักษาไดผลดี
• Neurosurgical: normal pressure hydrocephalus, obstructive hydrocephalus,
subdural hematoma, brain tumor
• Nutritional: vitamin B12 deficiency, folate deficiency, vitamin B1 deficiency
• Endocrine disorders: hypothyroidism, parathyroid and adrenal disorder
• Metabolic: hyponatremia ,hypoxia, hepatic or uremic encephalopathy
• Alcoholism and drug abuse
• Drug toxicity :benzodiazepines,anticholinergics, antihypertensives
• Vasculitis and vascular dementia
• Psychiatric: major depression
• Infection: AIDS encephalopathy, neurosyphilis, cerebralcysticercosis
• Sleep disorders: obstructive sleep apnea syndrome, narcolepsy
ดัดแปลงมาจากเอกสารอางอิงที่6 และ 7
การตรวจทางหองปฏิบัติการ
การตรวจทางหองปฏิบัติการเบื้องตน
แนวทางมาตรฐานของประเทศนั้นไดแนะนําใหตรวจเพิ่มเติมตามตารางที่2 ในผูปวยที่สงสัย
ภาวะสมองเสื่อมทุกราย และสงตรวจเพิ่มเติมตามตารางที่3 ในกรณีตามที่มีขอบงชี้ตามหมายเหตุ(7)
ตารางที่ 2 การตรวจทางหองปฏิบัติการเบื้องตน(7)
• CBC (ตองดู red cell morphologyและมองหา hypersegmented neutrophilsดวย)
• Serumelectrolyte
• Glucose
• BUN/creatinine
• Liver function tests
• Thyroid function tests (ขึ้นกับความสามารถของการตรวจที่ทําได แตถาเปนไปได
ควรตรวจหาTSHดวย)
• Screenfor syphilis (VDRLหรือ treponemal testอื่นที่สามารถทําได)
หมายเหตุ การตรวจเพิ่มเติมอาจจะเลือกใชในกรณีที่มีขอบงชี้

5. ตารางที่ 3 การตรวจทางหองปฏิบัติการเพิ่มเติม(7)
การตรวจคนเพิ่มเติม หมายเหตุ
Neuroimaging
Structure
Functional
Metabolic
ดูตารางที่ 4 ขอบงชี้ในการตรวจ CT scan
CT, MRI
MRI, nuclear SPECT,PET scan
MRI, nuclear SPECT,PET scan
Anti HIV เมื่อมีขอสงสัยหรือขอชี้บงทางคลินิก
Calcium เมื่อมีขอชี้บงทางคลินิก
SerumB12 เมื่อมีขอชี้บงทางคลินิก แตเนื่องจากยังไมมีขอมูลชัดเจนถึงความชุกของปญหาการ
ขาด B12 ในประชากรไทย และยังมีปญหาการสงตรวจที่เชื่อถือได
EEG EEG จะเปนประโยชนในการชวยวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมจากบางโรค เชน
Creutzfeld-Jakob disease
LP andCSF
examination
อาจตองพิจารณาทําถาสงสัย leptomeningeal metastasis, CNS infection, reactive
serum syphilis serology, hydrocephalus, rapidly progressive or unusual dementia,
immunosuppression, CNS vasculitis
Genetic markers Genetic study :สามารถสงตรวจในตางประเทศ
และในระดับโรงพยาบาลตติยภูมิ
Familial AD :Presenilinและ APP mutations
Familial prion disease : prion gene mutations
Familial FTD : tau gene mutations
Huntington’s disease, SCA, DRPLA: CAG repeats testing
Mitochondrial disorders : mitochondrial DNA mutations
CADASIL : notch 3 mutations
การตรวจนับเม็ดเลือด (CBC) นั้น กระทําเพื่อแยกโรคที่สําคัญออกไป ไดแก chronic anemia
ซึ่งเกิดจากสาเหตุไดหลากหลาย เชน iron deficiency ( มี hypochromic microcytic red blood cells ) ,
Vitamin B12 deficiency (มี macrocytic red blood cells และ hypersegmented neutrophils) สวน Folate

6. deficiency นั้นพบไดนอยที่กอใหเกิดอาการทางสมองโดยตรงจากโรค ซึ่งจะพบ macrocytic anemia
เชนกัน
การตรวจระดับ electrolytes นั้นมีความสําคัญในผูปวยที่มีอาการสมองเสื่อมอยางรวดเร็ว ซึ่ง
ตองแยกโรคจากภาวะ delirium สาเหตุที่พบไดบอยที่สุดคือ โซเดียมในเลือดต่ํา(hyponatremia) ซึ่งอาจ
เกิดแบบเฉียบพลัน หรือเรื้อรังก็ได ผูปวยอาจมีอาการชักรวมดวยหากระดับโซเดียมต่ํากวา 120 mEq/l
สวนการตรวจระดับ BUN และ creatinine จะกระทําเพื่อแยกภาวะ uremic encephalopathy ออก ผูปวย
อาจมีอาการชัก, กลามเนื้อกระตุก, สั่น, asterixis, ซึมลงฯลฯ โดยผูปวยไตวายเรื้อรังมักมีอาการไมมาก
นักเมื่อเทียบกับผูปวยไตวายเฉียบพลัน
การตรวจการทํางานของตับนั้นจะชวยวินิจฉัยภาวะ hepatic encephalopathy ไดรวมกับอาการ
และอาการแสดงของภาวะตับวาย เชน ตัวเหลือง มีน้ําในทอง ซึมลง มี asterixis ฯลฯ ซึ่งตองใหการ
รักษาจําเพาะตอสาเหตุของตับวาย และให lactulose รวมดวย เพื่อบรรเทาอาการ hepatic
encephalopathy สวนการตรวจการทํางานของตอมธัยรอยดนั้น จะกระทําเพื่อตรวจหาภาวะ
hypothyroidism ซึ่งพบไดบอยในผูสูงอายุ โดยมักมีอาการไมมากนัก และไมจําเพาะเชน ซึมเศรา งวง
นอน คิดชาลง พฤติกรรมเสื่อมถอย ฯลฯ การตรวจคัดกรองที่ดีที่สุดคือ การตรวจ ระดับ TSH และอาจ
ตรวจระดับฮอรโมน T4 หรือ T3 เพื่อเติมถาจําเปน
การตรวจอื่นๆ เชน ระดับน้ําตาลในเลือด และ ระดับไขมันในเลือดนั้น เปนการตรวจคัดกรอง
ปจจัยเสี่ยงตอภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) โดยเฉพาะหากสงสัยภาวะสมองเสื่อมจาก
โรคหลอดเลือดสมอง หรือเกิดอาการสมองเสื่อมอยางรวดเร็ว
คําแนะนําของประเทศไทยนั้นมีความแตกตางจากมาตรฐานของตางประเทศเล็กนอย เชน การ
ตรวจระดับวิตามิน บี 12 นั้น ไมแนะนําใหทําในผูปวยทุกรายเนื่องจากปญหาการขาดวิตามินบี 12 ใน
ประชากรไทยนั้นไมชัดเจน(9)
และมีปญหาในการสงตรวจที่เชื่อถือได ซึ่งตางจากคําแนะนําใน
สหรัฐอเมริกาที่ตองตรวจทุกรายถึงแมวาจะพบอุบัติการณไมมากนัก(10)
สวนการตรวจการติดเชื้อซิฟลิสนั้นควรตรวจทุกรายในประเทศไทยเนื่องจากมีอุบัติการณของ
โรคซิฟลิสระบบประสาท (Neurosyphilis)ในกลุมประชากรสูงอายุ สูงกวาตางประเทศ ซึ่งทาง
สหรัฐอเมริกาจะแนะนําใหตรวจเฉพาะผูที่มีปจจัยเสี่ยง เคยติดเชื้อมากอน หรืออยูในที่ที่มีโรคชุกชุม(10)
การตรวจทางประสาทรังสีวิทยา
แนวทางการรักษาของประเทศแถบตะวันตก และสหรัฐอเมริกานั้นแนะนําใหตรวจทุก
รายโดยอาจใช CT brainหรือ MRI brain ก็ได(10)
แตเนื่องดวยขอจํากัดทางดานเครื่องมือ และ

7. งบประมาณ แนวทางในประเทศไทยจึงแนะนําใหตรวจเพื่อมีปจจัยอื่น รวมดวยอยางนอย1 ปจจัย
ตามที่แสดงในตารางที่4
ตารางที่4 ขอบงชี้ในการสงตรวจCT Scan(7)
A cranial CT scan is recommended if 1 or more of the following criteria are present
• Age less than 60 years
• Rapid (e.g. over 1 or 2 months) unexplained decline in cognition or function
• “Short” duration of dementia (less than 2 years with reliable history)
• Recent and significant head trauma
• Unexplained neurologic symptoms (e.g., new onset of severe headache or seizures)
• History of cancer (especially in sites and type that commonly metastasize to brain)
• Use of anticoagulants or history of bleeding disorders
• History of urinary incontinence and gaitapraxia early in the course of dementia (as may be found
in normal pressure hydrocephalus)
• Any new localizing sign (e.g., hemiparesis or Babinski’ssign)
• Unusual or atypical cognitive symptoms or presentation (e.g. progressive aphasia)
• Gait apraxia
ดังนั้นการตรวจ CTหรือ MRI scanจึงควรกระทําในผูปวยที่มีอาการสมองเสื่อมอยางรวดเร็ว
หรือ ผูปวยมีอายุนอยกวา60 ป เพื่อแยกโรคทางประสาทศัลยศาสตรออกไป เชน chronic subdural
hematoma ซึ่งมักพบในผูสูงอายุโดยอาจมีหรือไมมีประวัติอุบัติเหตุทางศีรษะรวมดวย ในผูปวยที่มี
ปจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดแดงแข็ง ควรสงสัยโรคหลอดเลือดสมองตีบ ซึ่งเปนไดทั้งสาเหตุ และ
ภาวะแทรกซอนของสมองเสื่อม สวนผูที่ไดรับยาตานการแข็งตัวของเลือด หรือมีความผิดปกติของ
เลือด ควรสงสัยภาวะเลือดออกในเนื้อสมอง (intracerebralhemorrhage)หรือ subdural hematoma
ผูปวยที่มีอาการอื่นรวมดวยในชวงแรกของภาวะสมองเสื่อม เชน กลั้นปสสาวะไมอยู เดินผิดปกติโดย
ทรงตัวไมอยู ควรสงสัยโรค normal pressure hydrocephalusซึ่งใน CT/MRI scanจะพบวาขนาดของ
ventricle ใหญขึ้นมากเมื่อเทียบกับเนื้อสมองที่ยังมีปริมาณปกติ แพทยควรทําการเจาะหลังเพื่อตรวจน้ํา
ไขสันหลัง และวัดความดันน้ําไขสันหลังดวย ซึ่งผูปวยมักมีอาการดีขึ้นหลังจากเจาะหลัง หากแพทย

8. สงสัยภาวะนี้ควรสงตอใหประสาทศัลยแพทยประเมินอีกครั้ง เพื่อพิจารณาใสสายระบายน้ําไขสันหลัง
(shunt) ตอไป
อยางไรก็ตามโรคทางประสาทศัลยศาสตรนี้พบไมบอย หากผูปวยไดรับการตรวจรางกายอยาง
ละเอียดและถูกตอง ในกลุมผูปวยที่อายุมากกวา60 ป ที่มีอาการสมองเสื่อมอยางชาๆโดยไมมีอาการ
เฉพาะที่ ชัก การเดินหรือเคลื่อนไหวผิดปกติ ผลการตรวจทางรังสีวิทยามักจะไมพบความผิดปกติที่
สําคัญ งานวิจัยกอนหนานี้ไดยืนยันวาไมจําเปนตองสงตรวจ CT brainในผูปวยที่มีลักษณะทางคลินิก
เขาไดกับโรคอัลซไฮเมอร (8)
การใชเทคนิคพิเศษเพื่อวัดขนาดของmedial temporal lobeหรือ สมองสวนที่เกี่ยวของกับ
โรคอัลซไฮเมอร โดย MRI หรือ CTเพื่อการวินิจฉัยโรคนี้นั้นไมแนะนําใหใชเวชปฏิบัติทั่วไป แตเริ่มมี
ขอมูลมากขึ้น ในทางวิจัยเพื่อตรวจดูการเปลี่ยนแปลงของโรค และติดตามการฝอของสมอง สวนการใช
เทคนิคทางเวชศาสตรนิวเคลียร เชน Single Photon emission tomography (SPECT)หรือ Positron
emission tomography (PET) นั้น ก็ไมแนะนําใหใชทางเวชปฏิบัติเชนกัน เนื่องจากมีราคาแพง ไมมีใช
แพรหลาย และความถูกตองในการวินิจฉัยยังไมดีกวาการใชเกณฑมาตรฐานทางคลินิกอยางชัดเจน
ถึงแมวาจะเริ่มมีการใชในเชิงวิจัยเพื่อวินิจฉัยแยกโรคระหวางโรคอัลซไฮเมอร และโรคสมองเสื่อมชนิด
อื่นๆ
ปจจุบันเริ่มมีการใชMRI และ PETเพื่อใหการวินิจฉัยโรคไดรวดเร็วขึ้นในผูปวยที่ยังมีอาการ
ไมมากนัก เชน กลุมmild cognitive impairment (MCI)หรือ โรคอัลซไฮเมอรระยะแรก และนําผลไป
ใชเพื่อหาหนทางรักษาโรคตั้งแตเนิ่นๆ อยางมีประสิทธิภาพในอนาคต(11)
โดยการวัดขนาดของ
hippocampus ที่เปลี่ยนแปลง ปริมาณของสารamyloid ที่สะสมในสมอง เมทาบอลิสมของสมองใน
บริเวณตางๆ ฯลฯ(12)
การตรวจอื่นๆ
เนื่องจากโรคซึมเศราในผูสูงอายุนั้นพบไดบอยรักษาไดผลดี และอาจเกิดรวมกับโรคอัลซไฮ
เมอรหรือไมก็ได จึงควรมีการตรวจคัดกรองโดยใชการสัมภาษณทางคลินิก หรือแบบคัดกรอง
มาตรฐาน เชนGeriatric depression scaleหรือ Hamilton Depression scale(10)
สวนการตรวจเลือดเพื่อหายีนที่ผิดปกติของโรค DiffusedLewy bodyและ Crutzfeldt Jakob
disease (CJD) นั้นไมแนะนําใหกระทํา เชนเดียวกับการตรวจ APOE genotype, tau mutationsและ
genetic markerอื่นๆ ในการวินิจฉัยโรคอัลซไฮเมอร การตรวจโปรตีน 14-3-3ในน้ําไขสันหลังนั้นอาจ

9. ชวยในการยืนยันหรือแยกโรค CJD ออกไดในกรณีทีเหมาะสม แตควรระวังผลบวกลวงที่พบไดในโรค
อื่น เชน เลือดออกในสมอง โรคอัลซไฮเมอร และ แคลเซียมในเลือดสูง(13)
การตรวจคลื่นไฟฟาสมองนั้นจะมีประโยชนในกรณีที่สงสัยโรค CJDที่มักพบ periodic sharp
wave complexesแตจะไมพบใน variant CJDที่เกิดในผูปวยอายุนอย(11)
หากพบความผิดปกติเฉพาะที่
ในคลื่นไฟฟาสมองควรสงสัยพยาธิสภาพในสมองในตําแหนงนั้นๆ เชน ฝในสมอง โรคหลอดเลือด
สมอง หรือเนื้องอก หากพบความผิดปกติทั่วไป หรือคลื่นสมองมีความถี่ลดลงควรสงสัยโรคทางเมตา
บอลิสม หรือ ผลของยาหรือสารพิษ เพราะผูปวยโรคอัลซไฮเมอร ระยะแรก หรือโรคซึมเศรามักมี
คลื่นไฟฟาสมองปกติ
การประเมินผูปวย
ขั้นตอนที่สําคัญทั้งกอนและระหวางใหการรักษาภาวะสมองเสื่อมโดยเฉพาะโรคอัลซไฮเมอร
นั้นคือการประเมินในดานตางๆ 5 ดาน ที่สําคัญ คือการใชชีวิตประจําวัน สติปญญาโรคประจําตัวอื่น
ความผิดปกติของอารมณ และสภาวะของผูดูแล ซึ่งจะกลาวโดยละเอียดตอไปการประเมินนี้ควรกระทํา
อยางนอยทุก 6 เดือนเพื่อเฝาระวังการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นตามการดําเนินของโรคแลวใหการรักษาที่
เหมาะสมอยางทันทวงที แพทยควรใหความสําคัญถึงญาติหรือผูดูแลดวยที่เปนสวนสนับสนุนสําคัญ
ตอการรักษาและคุณภาพชีวิตของผูปวย ตลอดจนใหขอมูลเพิ่มเติมเปนระยะตามความเหมาะสม(15)
1. การใชชีวิตประจําวัน(daily function)
เปนการประเมินความพิการของผูปวยที่เกิดจากโรคและระดับที่ผูปวยจะตองพึ่งพาผูดูแล
กิจกรรมพื้นฐาน (Basic Activities of Daily Living)ไดแก การลุกจากเตียงการใชหองน้ํา การลางหนา
แปรงฟน การขับถาย การอาบน้ํา การแตงตัว การขึ้นลงบันได และการรับประทานอาหาร ซึ่งกิจกรรม
เหลานี้สามารถประเมินไดงายโดยใชแบบสอบถามหรือ การสัมภาษณโดยเนนที่ระดับความชวยเหลือที่
ผูดูแลจะตองใหกับผูปวย
สวนกิจกรรมที่ยากขึ้นและตองใชเครื่องมืออื่นประกอบมาก(Instrumental ADL)ผูปวยจึงมักจะ
เกิดความบกพรองขึ้นกอน ไดแกการจายตลาด การประกอบอาหาร การใชโทรศัพท การเดินทาง งาน
บาน การรับประทานยา และการบริหารเงินก็สามารถประเมินไดแบบเดียวกันในบางครั้งการประเมิน
ผูปวยที่บานอาจชวยในการปรับปรุงสิ่งแวดลอมใหเหมาะสมขึ้นไดเนื่องจากผูปวยสมองเสื่อมใน
ประเทศไทยมักอยูที่บานมากกวาบานพักคนชรา ซึ่งคลายกับประเทศญี่ปุน(16)
2. สติปญญา (cognition)

10. เปนสวนสําคัญในการประเมินความรุนแรงของโรคและผลการรักษาที่ให ซึ่งสามารถทําไดงาย
โดยใชแบบประเมินมาตรฐานเชนMini-Mental State Examination (MMSE)หรือ Thai Mental State
Examination (TMSE)แบบทดสอบนี้ใชประเมินผูปวยเปนระยะๆได โดยมีคะแนนเต็ม30 คะแนน จาก
ดานตางๆ เชน การรับรู ความจําระยะสั้น สมาธิ การคํานวณ ภาษา และมิติสัมพันธ ผูที่มีคะแนนต่ํากวา
23 ควรสงสัยภาวะสมองเสื่อม แตการแปลผลควรจะตองคํานึงถึงระดับการศึกษาและอายุดวย
โดยทั่วไปผูปวยโรคอัลซไฮเมอร จะมีคะแนนลดลง 3-4 คะแนนตอป หากลดลงมากกวานี้ ควรสงสัย
ภาวะอื่นแทรกซอน สวนการใชแบบทดสอบ Alzheimer ‘s disease assessment scale (ADAS)ในสวน
cognitive subscaleนั้นมักจะใชในงานวิจัยเทานั้น ในบางครั้งหากแพทยไมมั่นใจในการวินิจฉัย ควรสง
ผูปวยไปทดสอบทางประสาทจิตเวช(Neuropsychologicaltest) เพื่อแยกโรคอัลซไฮเมอร จากภาวะ
ปกติตามอายุ หรือโรคซึมเศรา
3. โรคอื่นๆ ที่เกิดรวมดวย
ผูปวยสูงอายุเหลานี้มักมีโรคประจําตัวอื่นรวมดวย ซึ่งตองไดรับการรักษาใหพรอมกัน เชน
โรคหัวใจ โรคเบาหวานโรคไต โรคขอ ฯลฯ แพทยจึงควรเฝาระวังถึงผลขางเคียงและปฏิกิริยาระหวาง
กันของยาที่อาจเกิดขึ้น ผูปวยอาจไมสามารถตัดสินใจเกี่ยวกับการรักษาไดถูกตอง แพทยและผูดูแลจึง
ควรปรึกษากันเพื่อประโยชนของผูปวยเปนสําคัญ
4. ความผิดปกติของอารมณและพฤติกรรม
ในระหวางการดําเนินโรคผูปวยมักเกิดอาการทางอารมณและปญหาทางพฤติกรรมใหมๆขึ้นได
ซึ่งมักกอใหเกิดปญหากับผูดูแล และความปลอดภัยของผูปวย การใหการรักษาทางยาและไมใชยา
รวมกันจึงมีสวนสําคัญมาก อาการที่พบบอยไดแก อาการกระวนกระวาย(Agitation) ประสาทหลอน
(Psychosis)ซึมเศรา (depression)วิตกกังวล(anxiety) เฉยเมย (apathy)พฤติกรรมกลางคืน(night time
behaviors)ฯลฯ การประเมินโดยใชแบบสอบถาม เชน Neuropsychiatric inventory (NPI)หรือ
สัมภาษณถึงอาการเหลานี้จะชวยแพทยไดมาก อยางไรก็ตามอาการเหลานี้อาจเกิดเปนชวงๆ และ
หายไปไดเอง แพทยจึงควรประเมินถึงการรักษาที่ใหเปนระยะๆ เนื่องจากยาบางชนิด เชน ยาตานโรค
จิต อาจมีผลขางเคียงรุนแรงถึงแกชีวิตไดจึงควรใชเพียงระยะสั้นๆ(17)
5. การประเมินผูดูแล
สุขภาพทั้งทางกายและใจของผูดูแลเปนสิ่งที่สําคัญอยางยิ่งตอการรักษาผูปวย มีการศึกษาพบวา
ผูดูแลมีความเสี่ยงสูงตอภาวะซึมเศรา และการเจ็บปวยอื่นๆ เมื่อเทียบกับบุคคลอื่นๆ ที่ไมไดทําหนาที่นี้
(18)
ดังนั้นแพทยควรคํานึงถึงปญหาที่อาจจะเกิดขึ้นนี้ หนวยงานอื่นๆ เชน หนวยสังคมสงเคราะห สถาน
ดูแลผูปวยเวลากลางวัน และพยาบาลเยี่ยมบานนาจะมีสวนชวยในการบรรเทาภาระไดบาง อีกประเด็น

11. ที่สําคัญ คือ ปจจัยดานศาสนา และวัฒนธรรมในแตละทองถิ่นที่จะสงผลถึงการดูแล และการตัดสินใจ
ในเรื่องสําคัญตางๆ
การรักษา
การรักษาภาวะสมองเสื่อมโดยไมใชยา
ในการดูแลรักษาผูปวยภาวะสมองเสื่อมนั้น ควรจะไดรับการรักษาแบบประคับประคองที่ดี
เนื่องจากโรคสวนใหญ มักจะเกิดจากความเสื่อมของสมอง ซึ่งมักจะหยุดยั้งการดําเนินโรคไมได การ
เสียชีวิตของผูปวยไมไดเกิดจากการเสื่อมของสมองโดยตรงแตมักเกิดจากภาวะแทรกซอนที่เกิดขึ้น
ผูปวยมักจะมีปญหาทางพฤติกรรมหลายชนิด ซึ่งสามารถรักษาและควบคุมไดดวยยา และการรักษา
โดยไมใชยารวมกัน
ภาวะสับสนและประสาทหลอน
สิ่งที่สําคัญอันดับแรกในการรักษา คือ การหาสาเหตุของพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงไปจากปจจัย
อื่นๆ เชน การติดเชื้อ ปญหาโรคทางกาย ความเจ็บปวด ยา หรือ พยาธิสภาพอื่นในสมอง ฯลฯ และ
แกไขตามสาเหตุกระตุนนั้นๆ นอกจากนั้นแลวปจจัยภายนอกเชน อุณหภูมิที่เปลี่ยนแปลง เสียงดัง
การใชอุปกรณยึดตรึงผูปวย ก็อาจกระตุนใหอาการดังกลาวเปนมากขึ้นได
จากนั้นจึงพิจารณาถึงอาการแสดงของผูปวยโดยรวมวา จําเปนตองใชยาเพื่อควบคุมหรือไม
และใชการรักษาโดยไมใชยารวมกันไปดวย
การรักษาโดยไมใชยาที่ควรจะกระทําตามขั้นตอนคือการอธิบายใหผูปวยเขาใจถึงสถานการณ
อยางชาๆ พยายามทําความเขาใจถึงอารมณของผูปวย ปลอบประโลมใหผูปวยสงบลง ไมควรจะ
ทะเลาะหรือขัดแยงกับผูปวย โดยพยายามเบี่ยงเบนความสนใจไปหาสิ่งอื่นแทน
หากแพทยผูรักษาสามารถหาสาเหตุและควบคุมอาการดังกลาวได ผูปวยจะสงบลงพฤติกรรม
ตางๆ จะกลับมาสูสภาวะเดิมได
ภาวะกระวนกระวาย อารมณแปรปรวน
หลักการรักษาจะเปนตามหัวขอขางตน คือการหาสาเหตุและแกไขเหตุกระตุนนั้นๆ ในระยะ
ยาว การปรับพฤติกรรมของผูปวยจะมีสวนชวยอยางยิ่งตอการดูแลของญาติ เชน ออกกําลังกายเบาๆ
พยายามใหผูปวยทํากิจกรรมตางๆ ที่เคยทําไดตอไปใหนานที่สุดโดยคํานึงถึงความปลอดภัยรวมดวย

12. การจัดใหผูปวยมีตารางเวลาในการทํากิจกรรมตางๆ อยางสม่ําเสมอทุกวัน เชน จัดเวลาเขาหองน้ําหลัง
อาหาร, รับประทานอาหาร,และดื่มน้ําตามเวลา, เวลาตื่นและเขานอน, ปรับหองใหเปนระเบียบเรียบงาย
และปลอดภัย
การใชการบําบัดวิธีอื่นรวมดวยอาจชวยได เชน การใชดนตรีเบาๆ ลดอาการกระวนกระวาย
ของผูปวย พูดคุยกับผูปวยรายบุคคล และอาจใชญาติผูปวยเขารวมกิจกรรมที่ผูปวยกระทํา นอกจากนี้
ยังมีการวิจัยที่ใชการสัมผัส นวดเพื่อผอนคลาย การใชสัตวเลี้ยงบําบัด การปรับแสง– เสียงของ
สิ่งแวดลอมตามที่ผูปวยชอบ ควรจะหลีกเลี่ยงการใชอุปกรณยึดตรึงผูปวย เพราะจะทําใหผูปวยตอตาน
และกระวนกระวายมากขึ้นอีก
การรักษาภาวะความจําเสื่อมและการปฏิบัติตัวในชีวิตประจําวัน
ผูปวยกลุมนี้มักจะมีสมาธิสั้น จึงควรแบงกิจกรรมเปนชวงสั้นๆ สลับกับพัก ในระยะแรก
ผูปวยยังคงมีอารมณ ความรูสึก เหมือนกับคนปกติ จึงสามารถแนะนําและชวยเหลือเทาที่จําเปน ซึ่ง
อาจกระทําไดโดย ทําปายเตือน หรือสิ่งชวยจําเพื่อกระตุนใหผูปวยทํากิจกรรมนั้นๆ การชวยเริ่มตน
กิจกรรมใหและใหผูปวยทําตอจนจบ หากผูปวยมีปญหาทางภาษามากขึ้น ควรจะใชภาษาที่ใชศัพท
งายๆ พูดสั้นๆ หรือสื่อความหมายโดยไมตองใชภาษาแทน
มีการศึกษาพบวาการฝกความจําเพื่อฟนฟูทักษะในชีวิตประจําวันที่จําเปน จะชวยใหผูปวยเกิด
ความมั่นใจ ควบคุมอารมณไดดีขึ้น และสามารถเขาสังคมไดตามปกติ การฝกแบบสหสาขา
(Multidisciplinary group) จะชวยพัฒนาความสามารถหลายๆ แงมุมพรอมๆ กัน นอกจากนั้นแลว การ
ปรับสิ่งแวดลอมดังกลาวขางตนจะชวยใหผูปวยใชชีวิตประจําวันไดสะดวกและปลอดภัยขึ้น เมื่อผูปวย
มีการดําเนินโรคมากขึ้น จะเกิดปญหาทางการใหอาหาร ผูปวยมักจะกลืนลําบาก ปฏิเสธอาหารหรือ
ใชชอนสอมไมได ในดานการใชสายเพื่อใหอาหารผานทางจมูก หรือกระเพาะอาหารนั้น ควรจะ
คํานึงถึงทั้งประโยชน และโทษ ตลอดจนความประสงคของผูปวยและญาติเปนสําคัญ เนื่องจาก ยังไมมี
หลักฐานชัดเจนของประโยชนในการใหอาหารทางสาย ในผูปวยสมองเสื่อม
การรักษาโดยการใชยา
การรักษาจําเพาะโรค
Cholinesterase inhibitors

13. ยาในกลุมนี้เปนยากลุมแรกที่ไดรับการยอมรับจากองคการอาหารและยาในประเทศตาง ๆ ทั่ว
โลก ในการรักษาโรคอัลซไฮเมอรในระยะเริ่มแรกถึงปานกลาง ซึ่งมีอยู 4 ชนิดในปจจุบัน คือ Tacrine,
Donepezil , Rivastigmineและ Galantamine ปจจุบันยา Tacrine ไมมีใชแลวเนื่องจากมีพิษตอตับ
และตองใหยาหลายครั้งตอวัน
ยาในกลุมนี้บางชนิดยังมีขอบงชี้นอกเหนือจากโรคอัลไซเมอร เชน Rivastigmine สามารถ
ใชไดในภาวะสมองเสื่อมผูปวยโรคพารกินสัน(19,20)
Donepezilในภาวะสมองเสื่อมรุนแรง(21)
และ
Galantamine ในโรคอัลซไฮเมอรที่มีโรคหลอดเลือดสมองรวมดวย(22)
รายละเอียดของยาแตละชนิดไดสรุปอยูในตารางที่ 5
ตารางที่ 5 เภสัชวิทยาของยาที่ใชรักษาภาวะสมองเสื่อม*
Characteristic Donepezil Rivastigmine Galantamine Memantine
Time to maximal serum
concentration (hr)
3-5 0.5-2 0.5-1 3-7
Absorption affected by
food
No Yes Yes No
Serum half-life (hr) 70-80 2† 5-7 60-80
Protein binding (%) 96 40 0-20 45
Metabolism CYP2D6, CYP3A4 Nonhepatic CYP2D6, CYP3A4 Nonhepatic
Dose (initial/maximal) 5 mg daily /
10 mg daily
1.5 mg twice daily / 6
mg twice daily
4 mg twice daily /
12 mg twice daily
5 mg daily /
10 mg twice daily
Mechanism of action Cholinesterase
inhibitor
Cholinesterase
inhibitor
Cholinesterase
inhibitor
NMDA-receptor
antagonist
* CYP2D6 denotes cytochrome P-450 enzyme 2D6, CYP3A4 cytochrome P-450 enzyme 3A4, and NMDA N-
methyl-D-aspartate.
† Rivastigmine is a pseudo-irreversible acetylcholinesterase inhibitor that has an eight-hour half-life for the
inhibition of acetylcholinesterase in the brain.
(ดัดแปลงจากเอกสารอางอิงที่ 23)
กลไกหลักของยากลุมนี้คือยับยั้งการทําลายของ Acetylcholine ที่ระดับเอนไซม
Acetylcholinesterase จึงเพิ่มระดับของสารนี้ในสมองขึ้น จากเดิมที่ลดลงเนื่องจากเซลลประสาทที่ตาย
ไป นอกจากนั้นพบวายานี้อาจมีผลตอการ amyloid precursor proteinและยับยั้ง apoptosis

14. การศึกษาผลของยาเหลานี้มักเปนการศึกษาระยะสั้นประมาณ 6 เดือน - 1 ป โดยแสดงถึง
ประโยชนตอระดับสติปญญาที่วัดโดย Alzheimer’s disease Assessment Scale ( ADAS-Cog)ลด
อาการทางจิตเวชและมีผลที่ดีโดยรวมตามการประเมินจากแพทยและผูดูแล
การใชยากลุมนี้จะตองคอย ๆ เพิ่มขนาดขึ้นชา ๆ ในเวลาประมาณ 1 เดือนจนถึงระดับที่มี
ประสิทธิภาพ แพทยอาจจะเพิ่มยาขึ้นไดเพื่อหวังประโยชนหรือประสิทธิภาพที่สูงขึ้นแตควรระวัง
ผลขางเคียงที่พบมากขึ้นเชนกัน
ผลขางเคียงที่พบบอยไดแกคลื่นไส อาเจียน ทองเสีย เวียนศีรษะและเบื่ออาหาร ซึ่งมักจะเกิด
การปรับขนาดยา ผูปวยสวนใหญมักจะทนตอยาไดดีขึ้น เมื่อใหรับประทานยาพรอมอาหาร ดื่มน้ําตาม
และอาจใชยาแกคลื่นไส เชน Domperidone รวมดวย(24)
ประสิทธิภาพของยากลุมนี้มักเห็นไดชัดเมื่อรับยาไป 2 – 3เดือน และยังคงแตกตางจากกลุมที่
ไดรับยาหลอกไปตลอดระยะเวลาที่ทําการศึกษา อยางไรก็ตามเมื่อติดตามผูปวยในระยะเวลาที่นานขึ้น
ผูปวยจะมีอาการที่แยลงจากจุดที่เริ่มยาซึ่งเปนไปตามธรรมชาติของโรค แตจะมีอัตราการเสื่อมที่ลดลง
จากปกติ ซึ่งอาจเปนผลของยาที่มีตอการดําเนินโรคใหชาลง (25)
เนื่องจากยาแตละตัวมีเภสัชจลนศาสตรที่แตกตางกัน จึงควรระมัดระวังเมื่อใชรวมกับยาอื่นที่มี
ผลตอระบบเอนไซม Cytochrome P 450ทําใหเกิดปฏิกิริยาระหวางกันกับยาอื่นไดงาย โดยเฉพาะ
Donepezil และ Galantamine นอกจากนั้นแลวควรหลีกเลี่ยงยาที่มีผลตอระบบ acetylcholine เชน
tricyclic antidepressant, anticholinergic drugs ฯลฯ ที่จะทําประสิทธิภาพของยากลุมนี้ลดลงมาก
จากการวิเคราะหถึงขอมูลจากการวิจัยหลายการวิจัยพบวาประสิทธิภาพของยากลุมนี้ไม
แตกตางกันนักในแตละตัว มีผลปานกลางตออาการทางจิตเวช และการดําเนินชีวิตของผูปวย(26,27)
เมื่อ
ทําการวิเคราะหถึงจํานวนผูปวยที่ตองรักษาตอจํานวนที่จะไดรับประโยชน 1 ราย (Number needed to
treat, NNT) พบวาตองรักษาผูปวย7 รายตอผูปวยที่จะมีอาการคงที่หรือดีขึ้น 1 ราย และในทางกลับกัน
เมื่อรักษาผูปวย12 รายจะพบวามีผลขางเคียง1 ราย(28)
ซึ่งแพทยอาจทํานายไดยากกอนใชยาวา ผูปวย
รายใดจะตอบสนองตอการรักษาหรือไม(27)
สวนขอมูลความคุมคาทางเภสัชเศรษฐศาสตรนั้น ยังเปนที่
ถกเถียงกันเนื่องจากขอมูลพื้นฐานดานคาใชจายในแตละประเทศมีความแตกตางกันมาก แตคาดวาใน
ประเทศที่มีคาใชจายเหลานี้สูง นาจะมีความคุมคามากขึ้น
การใชยากลุมนี้ในระยะยาวอาจมีผลตอดานคาใชจายและเภสัชเศรษฐศาสตรโดยรวมเนื่องจาก
ทําใหคุณภาพชีวิตดีขึ้น ผูปวยไมตองอยูในสถานที่พักฟนคนชรา และผูดูแลใชเวลาเพื่อดูแลผูปวยลดลง
(29)
แพทยจึงควรพิจารณาการใชยานี้ใหเหมาะสมกับเศรษฐฐานะ และความคุมคาในสังคมไทย

15. ระยะเวลาของการรักษานั้นยังไมเปนที่ชัดเจนนัก เนื่องจากการศึกษาสวนใหญเปนการศึกษา
ระยะสั้นโดยเทียบกับยาหลอก อยางไรก็ตามจากการติดตามผูปวยและประการณการใชยาที่ผานมา
พบวาผูปวยยังคงไดรับประโยชนจากยาในระยะยาว หากผูปวยใชยาตัวหนึ่งแลวไมไดผล หรือ มี
ผลขางเคียงสูง อาจพิจารณาเปลี่ยนเปนยาชนิดอื่นในกลุมนี้ได (30)
แตไมแนะนําใหใชยาหลายตัวในกลุม
นี้รวมกัน ยากลุมนี้อาจใชรวมกับยาอื่น ๆ เชน Vitamin E หรือ Memantine ได
Memantine
ระบบ glutamate มีผลตอการเรียนรูและความจําในภาวะปกติ แตเมื่อมีการตายของเซลล
ประสาทจะเกิดการหลั่งของ glutamate ออกมามากซึ่งglutamate จะจับกับNMDA receptor ซึ่งเชื่อวา
มีผลทําใหเซลลประสาทตาย(31)
ยานี้มีฤทธิ์เปน N-methyl–D–aspartate (NMDA) antagonist จึงมีผล
ตอระบบ glutamate ซึ่งเปน excitatory neurotransmitter ที่สําคัญในสมอง โดยการปรับการทํางาน
ของระบบ glutamate แบบ non – competitive (channel blocking)แตไมรบกวนการทํางานในภาวะ
ปกติ ซึ่งนาจะมีผลเปน neuroprotection ดวย
การศึกษาในโรคอัลซไฮเมอรพบวาไดผลดีในผูปวยที่มีความรุนแรงสูงโดยวัดจาก ADL
( Functionalassessment staging scale ) และ Severe impairment battery(SIB)ยานี้สามารถใชเปนยา
เดี่ยวหรือใชรวมกับยากลุมAcetylcholinesterase inhibitorได โดยพบวาการใหยารวมกับDonepezil จะ
มีประสิทธิภาพมากขึ้นกวาการใหDonepezil อยางเดียวในผูปวยที่มีอาการรุนแรง(32)
โดยชวยลดหรือ
ปองกันอาการกระวนกระวาย กาวราวและการกินอาหารที่ผิดปกติได(33)
อยางไรก็ตามผลการรักษาก็ยัง
อยูในเกณฑปานกลาง คือผูปวยมักมีอาการคงที่หรือดีขึ้นเล็กนอยในแงการใชชีวิตประจําวัน พฤติกรรม
และสติปญญา การศึกษายานี้ในผูปวยที่มีอาการของโรคอัลซไฮเมอรนอย – ปานกลาง พบวาไดผลไม
ดีนัก และไมมีประโยชนในภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด(34)
ดังนั้นทางองคการอาหารและยา จึง
อนุญาตใหใชยานี้ในผูปวยที่มีอาการรุนแรงเทานั้น
Antioxidants
จากสมมุติฐานเรื่องoxidative stress ทําใหเซลลประสาทตาย จึงมีการศึกษาขนาดใหญโดยใช
วิตามินอี (alpha tocopherol ) ขนาด 2,000 ยูนิต / วัน และ หรือ Selegiline ขนาด 10 มก./ วัน ซึ่งเปน
Monoamine oxidase –B inhibitor การศึกษานี้พบวา ยาทั้งสองสามารถยืดระยะเวลาที่ผูปวยจะเขาสู
จุดยุติ คือ เขาอยูในบานพักคนชรา เสียชีวิต หรือเกิดอาการสมองเสื่อมรุนแรง แตไมมีผลตอระดับ

16. สติปญญา จึงเชื่อวายาในกลุมนี้นาจะมีประโยชนบาง อยางไรก็ตามการใหยาสองตัวนี้พรอมกันมีผล
ไมตางจากใหยาอยางใดอยางหนึ่ง ตัวเดียว (35)
ดังนั้นแพทยจึงนิยมใหวิตามินอี ขนาด 2,000 ยูนิต / วัน กับผูปวยโรคนี้ เนื่องจากมีราคาไมแพง
และมีผลขางเคียงต่ํามาก อยางไรก็ตามการศึกษาทางระบาดวิทยายังมีความเห็นไมตรงกันนักในเรื่อง
antioxidant ในการรักษาโรคหรือผลในการชะลอโรค (36,37)
ยาในกลุมอื่น ๆ
จากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่พบวาผูที่ไดรับยาในกลุมตานการอักเสบมีโอกาสเสี่ยงตอโรค
นอยกวากลุมควบคุม จึงมีการวิจัยใชยากลุมนี้หลายชนิด เชน Rofecoxib, Naproxen, Prednisoneในการ
รักษาโรคอัลไซเมอร แตพบวาไมไดผล(38,39)
เชนเดียวกับการใหฮอรโมนเพศหญิงเสริม ไมวาจะใช
เปนการรักษาโรคเพื่อปองกันโรคก็ตาม(40,41)
มีการศึกษาในสัตวทดลองโดยการใชวัคซีน A beta กระตุนใหรางกายสรางภูมิคุมกันเพื่อเรง
ขจัด amyloid ในสมองและพบวาไดผล แตเมื่อนํามาใชกับมนุษยกลับมีผลขางเคียงที่รุนแรง เชน
สมองอักเสบ (encephalitis) ในผูปวยถึงรอยละ 6 จึงตองยุติการศึกษากอนกําหนด อยางไรก็ตามเมื่อ
วิเคราะหถึงผูปวยที่สรางAβ antibodiesได จะมีการดําเนินโรคที่ชาลง(42)
จึงมีการปรับปรุงวัคซีนขึ้น
เพื่อการศึกษาตอไป(43)
นอกจากนั้นยังมีการศึกษายาหลายชนิด เชน ยาลดไขมัน กลุม Statinเพื่อ
ยับยั้งการสะสมของ Aβ , β –และγ – secretaseเพื่อเรงการทําลายamyloid และชะลอการดําเนิน
โรค ซึ่งขอมูลของการรักษาแนวทางนี้มีเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ซึ่งแพทยควรจะติดตามตอไป
การรักษาอาการทางจิตเวชโดยใชยา
สามารถแบงไดตามกลุมอาการที่พบบอยไดดังนี้
ภาวะซึมเศรา
เปนกลุมอาการทางจิตเวชที่พบไดบอย ทําใหผูปวยมีอาการแยลงไดอยางรวดเร็วกวาปกติ
ผูปวยอาจมีอาการทางกายรวมดวย เชน เบื่ออาหาร นอนไมหลับ รองไหบอย แยกตัวจากสิ่งแวดลอม
ฯลฯ ซึ่งแพทยควรใหการวินิจฉัยภาวะนี้ไดตั้งแตระยะแรก ๆ และใหการรักษาเพื่อใหผูปวยมีคุณภาพ
ชีวิตที่ดีขึ้น สวนใหญมักเปนการใชยาตานเศรา ซึ่งมีหลายกลุม เชน กลุมTricyclic antidepressant
(Amitryptyline, Nortryptyline, Imipramine )ซึ่งควรระวังในเรื่องผลขางเคียงจากคุณสมบัติ
antocholinergicโดยทําใหโรคอัลไซเมอรเดิมแยลงได ผูปวยจึงมีอาการสับสนมากขึ้น และอาจมีอาการ

17. ทางกายอื่นเชน ทองผูก ปสสาวะไมออก ลม ความดันโลหิตต่ํา ฯลฯ ในปจจุบัน จึงนิยมใชยากลุมใหม
คือ selective serotonin reuptake inhibitor (SSRIs)เชน Trazodone, Fluoxetine, Sertraline, Citalopram ,
Paroxetineฯลฯ ซึ่งมีผลขางเคียงนอยกวา แตควรระวังในเรื่องปฏิกิริยาระหวางกันของยากับยาเดิมที่
ผูปวยไดรับอยู
ภาวะสับสนและประสาทหลอน
ภาวะนี้พบไดบอยในผูปวยที่มีการดําเนินโรคไปคอนขางมาก และทําใหสงผลตอการดําเนินชีวิตของ
ผูปวยและผูดูแลไดมาก เชน อาการหวาดระแวงกลัวคนมาทําราย ขโมยของ หูแวว เห็นภาพหลอน ฯลฯ
หากแพทยไดตรวจหาสาเหตุอื่นที่กระตุนจากการดังกลาวออกไปแลว อาจพิจารณาใหยารักษา
โดยทั่วไปมักจะใชยาในกลุม antipsychoticในขนาดต่ํา ๆ เชน Haloperidol ซึ่งควรเริ่มในขนาดที่ต่ํา
กอนเชน 0.25 – 0.5 มก. วันละครั้ง กอนนอนและปรับเพิ่มชา ๆ โดยระวังผลขางเคียงที่สําคัญคือ
parkinsonismและลมงาย จึงมีการใชยาatypicalantipsychotic ในกรณีนี้เชน Clozapine ,Risperidone,
Olanzapine, Quetiapineฯลฯ ซึ่งมีผลขางเคียงนอยกวา และยาแตละชนิดควบคุมอาการของผูปวยไดไม
ตางกันนัก แตควรระวังผลขางเคียงจําเพาะของยาแตละชนิด ซึ่งเปนเหตุหลักที่ผูปวยตองหยุดยา(44)
อยางไรก็ตามอาการเหลานี้อาจเกิดเปนชวงๆ และหายไปไดเอง แพทยจึงควรประเมินถึงความจําเปนใน
การใชเสมอ เนื่องจากพบวาผูที่ไดยาตานโรคจิต อาจมีผลขางเคียงรุนแรงถึงแกชีวิตได จึงควรใชเพียง
ระยะสั้นๆเทานั้น(17)
ภาวะกระวนกระวาย
หากจําเปนตองควบคุมอาการกระวนกระวายกาวราวของผูปวย อาจพิจารณาใชยาในกลุม
antipsychoticไดหรืออาจใชยาในกลุมBenzodiazepineที่ออกฤทธิ์สั้นรวมดวย เชน Alprazolam 0.25-
0.5 มก. ตอวัน, Lorazepam 0.5มก. ตอวัน แตควรระวังเรื่องงวงซึมหรือผูปวยบางรายอาจมีอาการ
สับสนเพิ่มขึ้นได ในกรณีจําเพาะการใชยาเพื่อปรับอารมณของผูปวยเชนPropanolol, Carbamazepine,
Sodium valproateอาจชวยได และควรใชรวมกับการรักษาโดยการปรับพฤติกรรมผูปวยและการรักษา
โดยไมใชยาเสมอ
นอกจากนั้นแลวการใชยารักษาที่จําเพาะตอโรคเชน ยากลุมAcetylcholinesterase inhibitors
(AchEIs) จะชวยลดอาการทางพฤติกรรมและจิตประสาทเหลานี้ได หรือสามารถปองกันการเกิดอาการ
เหลานี้ได เนื่องจากไปแกไขที่พยาธิสรีรวิทยาของโรคอัลซไฮเมอรโดยตรง

18. ปจจัยอื่นๆ ที่แพทยควรจะแนะนําผูปวยและญาติ
แพทยควรจะใหคําปรึกษากับผูปวยและญาติเกี่ยวกับโรค การดําเนินโรค และทักษะตางๆ ใน
การปรับตัวกับโรคที่ดําเนินไป การปรับตัวนี้จะคอยเปนคอยไป และใชเวลานาน รวมถึงมีความ
ซับซอนเกิดขึ้นตามความรุนแรงของโรคที่มากขึ้น แพทยจะเปนจะตองใหการสนับสนุนผูดูแลใหทํา
หนาที่ตอไปอยางดีที่สุด และไมควรละเลยที่จะใสใจกับสุขภาพของผูดูแลเชนกัน การพูดคุยสนทนา
กันอยางตรงไปตรงมา จะชวยใหผูดูแลผอนคลายลง และลดความออนลาทั้งกายและใจจากการดูแล
ผูปวยตลอดเวลาได การมีกลุม หรือชมรมของผูดูแลเพื่อสนับสนุนการดูแลจะชวยแบงเบาภาระของ
ผูดูแลได
เมื่อโรคดําเนินมากขึ้น ผูปวยจะสูญเสียประสิทธิภาพในการคิด-ตัดสินใจ ทําใหการบริหาร
จัดการภายในบาน มรดก และพินัยกรรม หรือกระทั่งการตัดสินใจในการวางแผนเกี่ยวกับตัวเอง
ผิดพลาดได การวางแผนลวงหนาขณะที่ผูปวยยังพอตัดสินใจไดรวมกับญาติ จึงมีสวนสําคัญในการ
บริหาร หรือตัดสินใจในเรื่องสําคัญ หากเปนไปไดควรจะมีการพูดคุยเกี่ยวกับการรักษาในระยะยาว
การใสทอเพื่อใหอาหาร การใหยารักษาอาการเจ็บปวย หรือกระทั่งการกูชีพ เมื่อถึงระยะสุดทาย
บทบาทและหนาที่ของแพทยในทางกฎหมาย(7)
แพทย ตองบันทึกขอมูลของผูปวยอยางละเอียดถูกตอง เนื่องจาก ขอมูลนี้อาจจะถูกนําไป
อางอิงในทางกฎหมาย เมื่อใหความเห็นในใบรับรองแพทย เปนพยาน หรือใหความเห็นในฐานะ
ผูทรงคุณวุฒิ แพทยจึงตอง
1. วินิจฉัยโรคดวยความระมัดระวังและรอบคอบ บันทึกรายละเอียด การซักประวัติ การตรวจรางกาย
การตรวจทางหองปฏิบัติการ การตรวจ mental statusและการสัมภาษณผูดูแล และญาติ
2. บันทึกรายงานของผูปวย ครอบคลุมทั้งดานสุขภาพทางกาย ความสามารถในการตัดสินใจ อาการ
ทางจิต ความสามารถในการใชชีวิตประจําวันเปนระยะ
3. เมื่อใหความเห็นในใบรับรองแพทย ใหถามความประสงคของญาติในการเขียนใบรับรองแพทย
และทบทวนขอมูลผูปวยกอนใหความเห็น ในกรณีที่ขอมูลเดิมไมเพียงพอ ใหศึกษาขอมูลเพิ่มเติมจน
แนใจกอนใหความเห็น กรณีที่ไมแนใจในการใหความเห็น ควรขอความเห็นจากแพทยผูเชี่ยวชาญ
4. เมื่อใหความเห็นในฐานะพยาน ควรทบทวนขอมูลของผูปวยกอนไปศาล ในกรณีที่มีการบันทึกวิดิ
ทัศนเพื่อประกอบการทําพินัยกรรมใหแสดงการตรวจรางกายที่แสดงระดับความรูสึกตัว และ
ความสามารถในการตัดสินใจ เชน การตรวจ mental status ไวในวิดิทัศน

19. คําวินิจฉัยของแพทยวาผูปวยเปนโรคสมองเสื่อม ตองสอดคลองกับคํานิยามของโรคสมอง
เสื่อมที่เปนมาตรฐาน เชน DSM – IVโดยแพทยจะตองมีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงของผูปวยเปน
ระยะๆ เพื่อเห็นการเปลี่ยนแปลง การบันทึกการเปลี่ยนแปลงอาการของผูปวย ควรบันทึกอาการที่บง
บอกถึงความเสื่อมของสมองสวนตาง ๆ ที่ตรวจพบจาก พฤติกรรมดานสังคม สิ่งแวดลอม และงาน
ประจํา ตลอดจนกิจวัตรประจําวันสวนตัวจากคําบอกเลาของญาติหรือผูดูแล
เนื่องจากแพทยตองเปนพยานในศาล ไมวากรณีใดวัตถุพยานที่เปนที่เชื่อถือมากที่สุด คือ
พยานเอกสารหรือเอกสารทางการแพทย การขาดรายละเอียดอาจจะเปนปญหาสําหรับผูปวยหรือญาติที่
จะไดรับความเปนธรรม เนื่องจากการเจ็บปวย โดยเฉพาะอยางยิ่งกรณีที่มีการตอสูทางคดี เพื่อ
ผลประโยชน เชน คดีใหพินัยกรรมเปน โมฆะ หรือการรับผิดชอบทางดานคดีแพงหรือคดีอาญา ที่
ตองการพิสูจนวาเปนเหตุการณเกิดกอนหรือภายหลังมีการเจ็บปวยเกิดขึ้น
ปญหาทางดานกฎหมายที่สําคัญของผูปวยโรคสมองเสื่อมคือ การถูกพิพากษาวาเปนบุคคล
วิกลจริตหรือไรความสามารถ และการตองมีบุคคลอื่นมาเปนผูอภิบาล การถูกพิพากษาวาเปนบุคคล
วิกลจริตหรือไรความสามารถเปนคําสั่งของศาลเทานั้น ดังนั้นการออกใบรับรองแพทยที่ระบุวา ผูปวย
เปนบุคคลวิกลจริต หรือไรความสามารถไมมีผลทางกฎหมาย

20. เอกสารอางอิง
1. Kawas C, Gray S, Brookmeyer R, Fozard J, Zonderman A. Age-specific incidence
rates of Alzheimer’s disease: The Baltimore Longitudinal study of Aging. Neurology
2000; 54:2072-7.
2. Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS, Scherr PA, Cook NR, Chown MJ, et al.
Prevalence of Alzheimer’s disease in a community population of older persons: higher
than previously reported. JAMA 1989;262:2551-6
3. Ernst RL, Hay JW, Fenn C, Tinklenberg J, Yesavage JA. Cognitive function and the
costs of Alzheimer’s disease : An exploratory study. Arch Neurol 1997;54:681-93
4. Senanarong U, Poungvarin N, Sukhatunga K, Prayoonwiwat N, Chaisewikul R,
Petchurai R, et al. Cognitive status in the community dwelling Thai elderly. J Med
Assoc Thai 2001;84:408- 16
5. กองเกียรติ กูณฑกันทรากร. ภาวะสมองเสื่อม ใน:กองเกียรติ กูณฑกันทรากร.
บรรณาธิการ. ประสาทวิทยาพื้นฐาน. สํานักพิมพมหาวิทยาลัยธรรมศาสตร 2547:หนา
169-168.
6. Desai AK, Grossberg GT. Diagnosis and treatment of Alzheimer’s disease. Neurology
2005;64(Suppl 3):s34-s39.
7. ประเสริฐ บุญเกิด. บรรณาธิการ. แนวทางการรักษาภาวะสมองเสื่อม. สถาบันประสาท
วิทยา กรมการแพทยกระทรวงสาธารณสุข.2546.
8. Weytingh MD, Bossuyt PM, van Crevel H. Reversible dementia: more than 10% or less
than 1% A quantitative review. J Neurol 1995;242:466-71.
9. Assantachai P, Yamwong P, Chongsuphaijaisiddhi T. Relationships of vitamin B1, B12,
folate and the cognitive ability of the Thai rural elderly. J Med Assoc Thai 1997;80:700-
5.
10. Knopman DS, Dekosky ST, Cumming JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, et al.
Practice Parameter: Diagnosis of dementia(an evidence-based review):Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2001;56:1143-53.

21. 11. Cummings JL, Mega MS. Neuropsychiatry and behavioral neuroscience. Oxford
University Press 2003.
12. Masdeu JC, Zubieta JL, Arbizu J. Neuroimaging an a marker of the onset and
progression of Alzheimer’s disease. J NeurolSci 2005;15:236:55-64.
13. Huang , Marie SK, Livramento JA, Chammas R, Nitrini R. 14-3-3 Protein in the CSF of
patients with rapidly progressive dementia.Neurology 2003:61;354-7.
14. Wieser HG, Schindler K, Zumsteg D. EEG in Creutzfeldt-Jakob disease. Clin
Neurophysiol 2006 Jan 24;(Epubahead of print).
15. Cummings JL, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewitt L, Mittman B. Guidelines for
managing Alzheimer’s disease: Part I. Assessment. Am Fam Physician 2002; 65: 2263-
72.
16. Nakamura S. A guideline for the treatment of dementia in Japan. Intern Med 2004; 43:
18-29.
17. Ballard C, Howard R. Neuroleptic drugs in dementia: benefits and harm. Nat Rev
Neurosci 2006; 7: 492-500.
18. Schulz R, O’Brien AT, Bookwala J, Feissner K. Psychiatric and physical morbidity
effects of dementia caregiving: prevalence, correlates, and causes. Gerontologist 1995;35:
771-91.
19. Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne EJ, Deuschl G, De Deyn PP, et al.
Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. N Engl J Med 2004; 351:
2509-18.
20. Poewe W, Wolters E, Emre M, Onofrj M, Hsu C, Tekin S, et al. Long-term benefits of
rivastigmine in dementia associated with Parkinson's disease: an active treatment
extension study. Mov Disord 2006; 21: 456-61.
21. Winblad B, Kilander L, Eriksson S, Minthon L, Batsman S, Wetterholm AL, et al.
Donepezil in patients with severe Alzheimer's disease: double-blind, parallel-group,
placebo-controlled study. Lancet 2006; 367; 1057-65.
22. Craig D, Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database
Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004746.

22. 23. Cummings JL. Alzheimer‘s disease. N Engl J Med 2004;351:56-67.
24. Standridge JB. Pharmacotherapeutic approaches to the treatment of Alzheimer’s disease .
Clin Ther 2004; 26:615-630.
25. Farlow M, Potkin S, Koumaras B, Veach J , Mirski D. Analysis of outcome in
retrieved dropout patients in a rivastigmine vs placebo, 26 week, Alzheimer’s disease
trial. Arch Neurol 2003; 60: 843-8.
26. Trinh NH, Hoblyn J, Mohanty S, Yaffe K. Efficacy of cholinesterase inhibitors in the
treatment of neuropsychiatric symptoms and functional impairment in Alzheimer’s
disease A meta – analysis. JAMA 2003; 289:210 -216.
27. Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. Cochrane Database Syst Rev.
2006 Jan 25;(1):CD005593.
28. Sano M. Economic effect of cholinesterase Inhibitor therapy: implications for managed
care. Manag care Interface 2004; 17: 44 – 9.
29. Lanctot KL, HerrmannN, Yau KK,et al. Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors
in Alzheimer’s disease : A meta – analysis. CMAJ 2003; 169:557 -564.
30. Cummings JL. Use of cholinesterase inhibitors in clinical practice: evidence – based
recommendations. Am J Geriatr Psychiatry 2003; 1: 131-45.
31. Reisberg B, Doody R, Stoffler A , Schmitt F , Ferris S , Mobius HJ. Memantine in
moderate – to – severe Alzheimer’s disease .N Engl J Med 2003;348: 1333 – 41.
32. Tariot PN,Farlow MR, GrossbergGT, Graham SM, McDonald S, Gergel I. Memantine
treatment in patients with moderate to severe Alzheimer’s disease already receiving
donepezil : a randomized controlled trial. JAMA 2004 ; 291: 317 – 24.
33. Cummings JL, Schneider E, Tariot PN, Graham SM; Memantine MEM-MD-02Study
Group. Behavioral effects of memantine in Alzheimer disease patients receiving
donepezil treatment. Neurology 2006; 67: 52-63.
34. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia.Cochrane
Database SystRev. 2006 Apr 19;(2):CD003154.

23. 35. Sano M, Ernesto C, Thomas RG,Klauber MR,Schafer K, Grundman M, et al. A
controlled trial of selegiline, alpha tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s
disease . N Engl J Med 1997; 336: 1216 - 22
36. Zandi PP,Anthony JC, Khachaturian AS, Stone SV,Gustafson D, Tschanz JT,et al.
Reducedcost of Alzheimer’s disease in users of antioxidant vitamin supplement : the
cache county study. Arch Neurol 2004; 61: 82-8.
37. Engelhart MJ, Geerlings MI,Ruitenberg A, vanSwieten JC, Hofman A, Witteman JC, et
al. Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer’sdisease. JAMA 2002;
287:3223-9.
38. Aisen PS,Schafer KA,Grundman M,Pfeiffer E,SanoM, Davis KL, et al. Effects for
Rofecoxib of Naproxen vs Placebo on Alzheimer’s disease progression: a randomized
controlled trial . JAMA 2003; 289 : 2819 – 26.
39. Aisen PS, Davis KL, Berg JD, Schafer K, Campbell K,Thomas RG,et al. A
randomizedcontrolled trial of prednisone in Alzheimer’s disease Neurology 2000; 54 :
588 – 13 .
40. HendersonVW, Paganini – Hill A , Miller BL,Elble RJ, ReyesPF, Shoupe D, etal.Estrogen for
Alzheimer’s disease in women : randomized , double blind placebo –controlled trial.
Neurology 2000; 54 :295- 301.
41. Shumaker SA,LegaultC, Kuller L, Rapp SR, Thal L,Lane DS,et al. Conjugated equine
estrogens and incidence of probable dementia and mild cognitive impairment in
postmenopausal women: Women's Health Initiative Memory Study. JAMA
2004;291:2947-58.
42. Hock C,Konietzko U,Streffer JR , et al. Antibodiesagainst beta – amyloid slow
cognitive decline in Alzheimer ‘s disease . Neuron 2003;38:547 – 54 .
43. Morgan D. Immunotherapy for Alzheimer's disease. J Alzheimer’s Dis. 2006;9 (3
Suppl):425-32.
44. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS,et al.
Effectiveness of atypical Antipsychotic drugs in patientswith Alzheimer's disease. N
Engl J Med 2006; 355:1525-38.