SPECIAL SENSES

1. LAPORAN LENGKAP
PBL
MODUL KULIT
KELOMPOK 8B
1102090079 L. M. Akhiruddin
1102090109 Damayanti Rachman
1102090080 Munawir Mulfa
1102090111 Hidayatullah
1102090095 Dian Febyanti Aking
1102090115 Zarah Alifani Dzulhijjah
1102090098 Ece Nurreski Wati
1102090141 Nur Asia
1102090100 Dessy Anggraeni D
1102090143 Rini Dwi Astuti
1102090108 Dzul Ikram
1102090145 Ismail Saleh Bahrun
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2011

2. A. SKENARIO
Mimo. 39 tahun datang ke poliklinik dengan bintik- bintik merah pada wajah, dan
leher sejak 4 bulan yang lalu. Keluhan tampak makin merah jika terkena sengatan
matahari, tidak disertai gatal. Sudah berobat ke puskesmas tetapi tidak mengalami
perubahan dan keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan fisis ditemukan papel,
pustula yang eritema dan pelebaran pembuluh darah di sekitar hidung. Keluhan
makin hebat seiring dengan pertambahan usia penderita dan stres. Riwayat keluarga
dengan keluhan yang sama ada.
B. KATA SULIT
Papula : tonjolan kecil superfisial pada kulit,berbatas tegas, dan padat;diameter <1
cm
Pustula : kumpulan nanah di dalam atau di bawah epidermis
Eritema : kemerahan pada kulit akibat kongesti pada kapiler
C. KATA KUNCI
39 tahun
bintik- bintik merah
pada wajah dan leher
4 bulan yang lalu
makin merah jika terkena sengatan matahari
tidak disertai gatal
sudah berobat ke puskesmas tapi tidak mengalami perubahan,keluhan tidak
berkurang
pemeriksaan fisis:papel, pustula yang eritema dan pelebaran pembuluh darah di
sekitar hidung
makin hebat seiring dengan pertambahan usia penderita dan stres
Riwayat keluarga ada.
D. PERTANYAAN DAN JAWABAN
1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?
2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?
3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan telangiektasia?
4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan
tidak disertai gatal?
5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?
6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami?
7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita?
8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?
9. DD?

3. Jawaban :
1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?
Kulit ; melindungi organ terhadap lingkungan sekitar.
Kulit : sangat kompleks,elastis dan sensitif.
Variasi tergantung : iklim, umur, jenis kelamin, ras dan tergantung lokasi di tubuh.
Karakter kulit : lembut, keras, tipis, tebal, perlekatan dengan dasar yg tidak sama
Kulit dapat bergerak dan meregang tergantung dari :

Tebal dan lipatannya, elastisitas.

Kulit melekat pada jaringan dibawahnya.
Kulit yang elastis dan longgar ; palpebra, bibir dan preputium
Kulit tebal dan tidak meregang  telapak tangan dan kaki orang dewasa.
Kulit tipis  wajah, yang lembut  leher dan badan, kasar kepala.
 Embriologi kulit :

4. 1. Ektoderm
: epidermis
2. Mesoderm
:
a. Dermis - corium - cutis
b. Subkutis
 ADNEKSA KULIT:
Kelenjar dalam kulit
Apokrin
Ekrin
Sebasea
Rambut
Otot
Saraf, pembuluh darah, pembuluh limfe
 Kulit secara garis besar terdiri atas 3 lapisan :
I . Lapisan epidermis/kutikel
II . Lapisan dermis/korium
III. Lapisan subkutis (Hipodermis)
LAPISAN EPIDERMIS
 Epidermis terdiri atas 5 lapisan :
1. Stratum korneum : sel gepeng tidak mempunyai inti, protoplasma berubah menjadi
keratin  desquamatio insensibilis. Setiap hari tapi tidak dapat dilihat dengan mata
biasa.keratinisasi
2. Stratum lusidum
2 – 3 Lapis  Sel Gepeng tidak berinti
Perubahan protoplasma  Protein Eleidin
Jelas pada telapak tangan dan telapak kaki
3. Stratum granulosum
• 2-3 lapis sel gepeng
• Granula sitoplasma, ada inti  terdiri atas Keratohyalin
4. Stratum spinosum
• Bentuk poligonal : besarnya berbeda-beda
• Proses mitosis
5. Stratum basale

5. - berbentuk palisade
- Sel-sel basal  mitosis dan fungsi reproduksi
Lapisan terdiri atas 2 :
1. Sel-sel kolumner
2. Melanosit = clear sel : sel berwarna muda, sitoplasma basofilik dan
inti gelap dan mempunyai melanosom
Epidermis : tidak ada pembuluh darah dan limfe
LAPISAN DERMIS
Lapisan elastis dan fibrosa dengan elemen selular dan folikel rambut terdiri atas 2
bagian:
A. Pars papillare  menonjol ke epidermis mengandung pembuluh darah dan
pembuluh saraf
B. Pars retikulare  menonjol ke subkutis, lebih tebal dan jaringan penyambung
LAPISAN SUBKUTIS
1. Kelenjar kulit terdiri atas :
A. Glandula sudorifera (kelenjar keringat) : kelenjar ekrin, kelenjar
apokrin
B. Glandula sebasea (kelenjar palit)
2. Rambut
3. Kuku
4. Otot
Dermis dan subkutis  ditandai oleh jaringan penyambung dan adanya sel serta
jaringan lemak.
1.
2.
3.
4.
5.
FISIOLOGI KULIT
Fungsi utama :
Proteksi
menjaga bag dlm tbh terhdp ggn fisis/mekanis,ggn kimiawi,ggn yg bersifat pns
Persepsi
mengandung ujung saraf sensorik didermis dan subkutis
Pns (bdn rufini),Dingin (bdn krause), Rabaan (bdn meissner),Tekanan (bdn vater
paccini)
Pengaturan suhu tubuh
Dgn cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan/kontraksi pemb drh kulit.
Tonus vaskuler dipengaruhi saraf simpatis/asetilkolin
Absorpsi
Dipengaruhi tebal tipis kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jns vehikulum
Ekskresi
oleh kel kulit utk mengeluarkan zat-zat yg tdk berguna spt NaCl, urea,as urat,
amonia

6. 6. Pembentukan pigmen
Diperankan oleh sel melanosit
Wrn kulit dipengaruhi oleh pigmen kulit, tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb,
karoten
7. Fungsi keratinisasi
Proses keratinisasi : mulai dr sel basal berubah keatas menjadi spinosum,mkn
keatas mkn gepeng,mkn lm inti sel menghilang.Keratinosit menjadi sel tanduk yg
amorf
8. Fungsi Pembentukan vit.D
Mengubah 7 dehidroksi kolesterol dgn pertolongan snr matahari.
2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?
•
E. primer : Kelainan kulit yang pertama timbul yang disebabkan oleh penyakit
kulit tersebut.
C ontoh : Makula, urtika, vesikel, pustula, papula, bulla, nodulus, nodus.
•
E. sekunder : kelainan kulit yang terjadi setelah perubahan perkembangan E.
primer.
C ontoh : Kista, abses, sikatriks, erosi, ekskoriasi, ulkus, skuama, krusta.
•
E. primer dan sekunder : Pustula, kista.
•
Makula : Kelainan kulit berbatas tegas berupa kelainan warna
•
Urtika : Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan
•
Vesikel : Gelembung berisi cairan jernih, berukuran < 1 cm
•
Pustula : Versikel yang berisi nanah

7. •
Papula : Penonjolan di atas permukaan kulit, konsistensi keras, batas tegas, <1 cm
•
Bulla : Vesikel yang berukuran lebih besar
•
Nodus : Massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, jika < 1 cm
disebut Nodulus
•
Kista : Ruangan yang berdinding dan berisi cairan, sel maupun sisa sel
•
Abses : Kumpulan nanah dalam jaringan
•
Sikatriks : Terdiri atas jaringan yang tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan
kulit licin, dan tak terdapat adneksa, dapat atrofik atau hipertrofik, bila hipertrofik
patologis disebut : Keloid

8. •
Skuama : Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Terdiri dari :
Ptiriasiformis (halus), psoriasiformis (berlapis-lapis), iktiosiformis (seperti sisik ikan),
kutikular (tipis), dan lamelar (berlapis)
•
Krusta : Cairan badan yang mengering, dapat bercampur dengan jaringan nekrotik
atau benda asing
•
Telangiektasi : Pelebaran pembuluh darah kapiler pada kulit
•
Roseola : Eksantem yang lentikuler, warna merah tembaga (sipils dan frambusia)
•
Eksantema Skarlatiniformis : Erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata,
berbentuk eritema numuler
•
Fagedenikum : Proses yang menjurus ke dalam dan meluas
•
Monomorf : Kelainan kulit pada satu ketika yang hanya terdiri dari satu ruam
•
Polimorf : Kelainan kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacam-macam
ruam
3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan telangiektasia?

9. Antigen mencetuskan reaksi inflamasi akut yang ditandai dengan kalor, dolor, rubor,
tumor dan fungsi lesia. Edema subepidermis maupun dermis menyebabkan
peninggian permukaan yang membentuk papul pada kulit. Pelebaran pembuluh
darah menyebabkan warna kemerahan disekitar papul atau eritema. Adanya infeksi
ataupun reaksi imunologis menyebabkan terakumulasinya sel- sel radang limfosit
maupun PMN di bawah epidermis maupun dermis yang kemudian membentuk
kumpulan nanah atau pustula. `
Pelebaran pembuluh darah atau telangiektasis pada wajah terutama akibat
vasodilatasi arteriole yang menetap yang disebabkan oleh kelmahan dinding
pembuluh darah serta perubahan yang timbul pada jaringan ikat sekitarnya akibat
pajanan sinar matahari yang menahun.
4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan tidak
disertai gatal?
UVA dapat menembus epidermis secara efisien sampai kedalam dermis dan
menimbulkan perubahan struktur dan protein matriks. Epidermis dan dermis
mengandung beberapa kromofor yang mampu berinterkasi dengan energi cahaya
matahari. Interaksi ini dapat meliputi refleksi,refraksi, absorbsi dan transmisi.
Panjang gelombang UVA 320-400 nm dan kira-kira 1000x lipat kurang efisien dalam
menimbulkan hiperemia kulit daripada UVB.

10. UVB apabila diabsrobsi oleh DNA maka akan beresiko terjadinya kanker kulit.
Panjang gelombang pada UVB 290-320 nm. UVB paling efisien menghasilkan
kemerahan atau eritem pada kulit manusia.
Keluhan pasien bertambah berta ketika terkena matahari karena adanya suatu
kromofor epidermal yang menyebabkan penundaan produksi dan atau pelepasan
dari mediator vasoaktif yang terseber ke vaskuler dermal yang mencetuskan
vasodilatasi. UVB dapat memasuki dermis dan diabsorbsi oleh sel-sel endotelia
dalam vaskular karena itu secara langsung dapat menimbulkan vasodilatasi.
5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?
Kelenjar sebasea merupakan kelenjar yang melekat pada folikel rambut dan
melepaskan lipid yang dikenal sebagai sebum menuju lumen. Sebum dikeluarkan
ketika muskulus arektor pili berkontraksi menekan kelenjar sebasea sehingga sebum
dikeluarkan ke folikel rambut lalu ke permukaan kulit. Sebum tersebut merupakan
campuran dari trigliserida, kolesterol, protein, dan elektrolig. Sebum berfungsi
menghambat pertumbuhan bakteri, melumasi dan memproteksi keratin. Hormon
testosteron berhubungan dengan peningkatan sebum. Kadar testosteron meningkat
pada pubertas.
Selain itu karena pada daerah wajah dan leher lebih sering terkena sinar matahari.
Analisa pada kasus, penderita merasa gejalanya lebih parah ketika terkena paparan
sinar matahari.
6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami?
Seiring dengan bertambahnya usia, epidermis kehilangan elastisitas turgornya, dan
kapasitasnya untum membentuk melanin berkurang. Hal ini juga menyebabkan
jumlah sel langerhans berkurang. Menurnnya produksi sel langerhan smenyebabkan
kulit menjadi rentan terkena sinar matahari. Penurunan langerhans meningkatkan
resiko infeksi pada kulit. Reseptor sensorik juga berkurang sehingga kemungkinan
cedera meningkat. Fungsi kelenjar sebasea juga semakin menurun. Adana faktorfaktor seperti di atas menyebabkan pertahanan kulit menurun, sehingga gejalagejala gangguan pada kulit seperti pada kasus terjadi.

11. 7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita?
Faktor genetik mempengaruhi kerentanan seseorang terhadap antigen atau alergen.
Jika faktor lingkungan mendukung, sifat ini akan dengan mudah termanifestasi
sebagai suatu kelainan atau penyakit.s
8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?
Anamnesis
Perkembangan lesi: lokasi awal lesi, cara perkembangan atau penyebaran
erupsi,durasi, masa-masa resolusi atau perbaikan pada erupsi kronik
Gejala-gejala yang menyertai: gatal, rasa terbakar, nyeri, baal (rasa tebal), apa, jika
ada yang menyertai gejala, kapan gejala dirasakan paling hebat
Pengobatan sekarang (baik yang diresepkan atau obat bebas)
Gejala-gejala sistemik yang menyertai (misalnya lemah, demam, atau atralgia)
Penyakit sebelumnya atau yang masih berlangsung
Riwayat alergi
Adanya fotosensitivitas
Riwayat penyakit dalam keluarga yang sama
Riwayat penyakit dalam lingkungan tempat tinggal
Pemeriksaan Fisik
1. Dimana letak lokasi kelainan kulit tersebut
2. Perhatikanlah jenis effloresensi: eritema, hipopigmentasi, hiperpigmentasi, nodul,
vesikel, bulla, makula, papul, skuama, urtika, ulkus, krusta
3. Bila seluruh permukaan lesi rata, perhatikan bagaimana gambaran permukaan
kulit kering yang terlihat: kering atau basah
4. Perhatikanlah bentuk dan gambaran kelainan kulit yang tampak pada pasien
5. Bagaimana ukuran dan distribusi kelainan kulit
6. Perhatikan secara keseluruhan kulit disekitar kelainan adakah kekeringan kulit,
atau kulit tampak pecah-pecah
Teknik diagnostik:
1. Biopsi kulit

12. 2. Preparat koh
3. Sediaan apusan tzanck
4. Diaskopi
5. Sinar wood (lampu wood)
6. Tes tempel (patch tests)
9. DD?
1. ROSASEA
2.ACNE VULGARIS
3. DERMATITIS PERIORAL
Definisi
Penyakit kulit kronis
pada sentral wajah
ditandai dgn kemerahan
kulit & telangiektasis
disertai peradangan
erupsi papula, pustul,
udem.
peradangan menahun
folikel pilosebasea
yang ditandai dengan
adanya komedo,
papul, pustul, nodus
dan kista.
Penyakit Inflamasi Terjadi
Pada Kulit Wajah Yang Tidak
Diketahui Penyebabnya
Etiologi
Belum diketahui
Belum diketahui
Belum jelas
Patogenesis
- Makanan
Perubahan pola
keratinisasi dalam
folikel.
infeksi  bakteri fusiform,
candida
- Psikis
- Obat-obatan
- Infeksi
-Musim
Produksi sebum yang
meningkat.
Terbentuknya fraksi
asam lemak bebas
yang menyebabkan
terjadinya inflamasi.
- Imunologi
Peningkatan jumlah
flora folikel
(Propionibacterium
acnes, Pityrosporum
ovale dan
Staphylococcus
epidermidis).
pemakaian kortikosteroid
topikal yang lama  poten
kosmetik
pasta gigi  fluoride

13. Gejala klinis
Tempat prediklesi :
sentral wajah (dagu,
pipi, kening, alis)
Predileksi: muka, bahu,
dada bagian atas,
punggung, lengan atas,
Effloresensi : Eritema,
telangiektasis, papul,
edema, pustul.
Erupsi,komedo, papul,
pustul, nodul,
kista,gatal,namun
keluhannya adalah
keluhan estetis
polimorfi eritema, papulpapul kecil dan pustul
sekitar hidung bgn luar, bgn
atas lipatan nasolabial atau
sekitar sudut bibir, disekitar
mulut
sekitar mata  periocular p.d
gatal dan nyeri
4. DERMA
TITIS SEBOROIK
5.LUPUS ERITEMATOSUS
Definisi
Peradangan kulit yang
berbentuk lesi skuama (sisik
yang berninyak) yang terletak
pada daerah kulit yang
berambut/berminyak
Penyakit sistemik yang
menyerang sistem jaringan
ikat dan vaskular dengan
karakteistik adanya
antinuklear antibodi (AAN)
Etiologi
-belum diketahui secara pasti
-infeksi p.ovale
-adanya timbunan sebasea
yang menyebabkan
petumbuhan p.ovale menjadi
lebih meluas
-proliferasi epidermis yang
meningkat
Penyakit autoimun,faktor
genetik

14. patogenesis
Dimuali dengan infeksi p.ovale
yang merupakan flora normal
manusia. Pertumbuhan p.oval
yang berlebihan dpt
menyebabkan reaksi inflamasi,
melalui aktifnya rekasi sel
limfosit T dan el langerhans.
Sehingga menyebabkan
meningginya seboroik dengan
meningginya suspebilitas
terhadap infeksi piogenik.
Dimulai dengan mutasi
somatik pada sel asal limfositik
pada orang yang mempunyai
predisposisi..faktor genetik
juga ada.
Gejala klinis
-Eritema dan skuama yang
kekuningan dan berminyak
-pada bentuk yang lebih berat,
seluruh kepala tertutup oleh
krusta kotor
-tempat yg terkena dpt
menyebabkan kerontokan
pada rambut
-dapat terjadi blefaritis jika
terkena pada daerah
supraorbital
Gejala-gejala konstitusi spt :
mudah capek,demam bb
menurun.
Kelainan kulit dan mukosa: lesi
spt kupu-kupu,eritema,
telangiektasis dan atrofi
Kelainan alat adalam
Kelainan di sendi, tulang,
otot,kelenjar getah bening dan
sistem saraf

15. Pengobatan
-
-
-
Sistemik :
-Kortikosteroid dengan dosis
prednison 20 – 30 mg sehari
-Isotretinoin, efeknya
mengurangi aktivitas kel.
Sebaseea, dosis 0,1 – 0,3 mg
per kg per berat badan per hari
-ketokonazol jika terdapat
p.ovale langsung pada sediaan
selama 200 mg per hari
Topikal :
ter, misalnya likuor karbonas
detergens 2-5% atau krim
pragmatar
Resorsin 1-3%
Sulfur praesipitatum 4-20%
dapat digabung dengan asam
salisilat 3-6%
Kortikosteroid pada kasus
inflamasi yg berat
Krim ketokonasol 2% bila pada
sediaan langsung terdapat
p.ovale
Kortikostreoid spt
prednison,
betametason,metil
prednison. Dosis
permulaan dapat sampai
100 mg prednison/hari
Obat anti malaria spt
kloroquin 3x 250mg/hari
jangka pendek
Obat-obat kortikostreoid
topikal spt : betametason
0,05 – 0,1 %, fluosinolon
0,05 % atau triamsinolon
0,1 %