lesi non neoplastik kardiologi

1. NON NEOPLASTIK
KARDIO

2. HEART FAILURE

3. DEFINISI
• kondisi di mana jantung tidak dapat
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme secara memadai atau hanya
dapat melakukannya pada tekanan tinggi
EPIDEMIOLOGI
• Amerika Serikat, > 5 juta orang (sekitar 2% dari
populasi), yang memerlukan > 1 juta rawat
inap, dan berkontribusi terhadap kematian
hampir 300.000 orang.
• Sekitar setengah dari pasien meninggal dalam
waktu 5 tahun setelah didiagnosis CHF

4. Ketika beban kerja jantung meningkat ada
beberapa mekanisme fisiologis:
• Peningkatan volume pengisian jantung  meningkatkan jembatan
silang aktin-myosin  meningkatkan kontraktilitas dan stroke volume.
- Mekanisme Frank-Starling:
• Meningkatkan fungsi jantung atau mengatur volume dan tekanan
pengisian
- Aktivasi sistem neurohumoral:
• Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard
dan meningkatkan resistensi pembuluh darah
Pelepasan norepinefrin oleh saraf
adrenergik dari sistem saraf otonom,
• meningkatkan retensi air dan garam (menambah volume peredaran
darah) dan meningkatkan tonus pembuluh darah
- Aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron,
• menyeimbangkan sistem renin-angiotensin-aldosteron melalui
diuresis dan relaksasi otot polos pembuluh darah
- Pelepasan peptida natriuretik atrium,
• kegagalan didahului oleh hipertrofi jantung, kompensasi terhadap
peningkatan kerja mekanis
- Adaptasi miokard:

6. Gagal jantung kiri
•Penyakit jantung
koroner
•Hipertensi
•Penyakit katup aorta
dan mitral
•Penyakit miokard
primer
Efek klinis dan
morfologis dari CHF
sisi kiri
•Kemacetan pasif
(dukungan darah di
sirkulasi paru), stasis
darah di bilik sisi kiri,
dan perfusi yang
tidak memadai di
bagian hilir jaringan
yang menyebabkan
disfungsi organ.
Jantung
•infark miokard,
hingga katup stenotik
atau regurgitasi.
ventrikel kiri
hipertrofi dan sering
melebar,
Disfungsi diastolik
ventrikel kiri
• meningkatkan
risiko fibrilasi atrium.
 stasis darah 
pembentukan
trombus.
Mikroskopis
•perubahan tidak
spesifik:
Paru-paru.
•Kemacetan paru 
dema menghasilkan
berat
•Perivaskular dan
edema interstisial,
terutama pada septa
interlobular,
pelebaran edema
progresif pada septa
alveolar, dan
akumulasi cairan
edema di ruang
alveolar.
Sel darah merah yang
terekstravasasi
•Protein plasma
dalam alveoli
difagositosis dan
dicerna oleh
makrofag; akumulasi
zat besi disimpan
sebagai hemosiderin.
Efusi pleura
•(biasanya serosa)
timbul dari
peningkatan kapiler
pleura dan limfa

7. Gagal jantung kanan
•Sering disebabkan oleh gagal jantung sisi kiri,
karena setiap peningkatan tekanan di
sirkulasi paru dari kegagalan sisi kiri pasti
membebani sisi kanan jantung.

8. Jantung.
•Morfologi bervariasi
•Jarang, kelainan katup atau fibrosis endokard
•Hipertrofi dan pelebaran atrium kanan dan
ventrikel.
Sistem Hati dan Portal.
•Penyumbatan pembuluh darah hati dan
pembuluh darah portal  perubahan
patologis
•Hati biasanya membesar (hepatomegali
kongestif)
•Zona pericentral berwarna merah
kecokelatan, dengan daerah periportal
berwarna cokelat yang relatif normal,
Gagal jantung sisi kiri
•hipoksia sentrilobular yang parah  nekrosis
sentrilobular.
•Yang parah, area sentral dapat menjadi
fibrotik,  sirosis jantung
Limpa
•Hipertensi Vena porta  pembesaran limpa
dengan penimbunan trombosit (splenomegali
kongestif)
Usus
•Kongesti kronis dan edema pada dinding
usus. Yang
Rongga Pleura, Perikardial, dan
Peritoneal.
•Vena sistemik  menyebabkan akumulasi
cairan (efusi) di ruang pleura, perikardial, atau
peritoneum (asites).
•Efusi pleura  menyebabkan atelektasis,
•Asites  menyebabkan dispnea
Jaringan Subkutan.
•Edema perifer  terutama kaki /
pergelangan kaki (pedal) dan pretibial
•Pasien yang terbaring di tempat tidur, edema
presakral dapat mendominasi.
•Edema masif (anasarca) juga dapat terjadi

10. KONGENITAL

11. EPIDEMIOLOGI

12. ETIOLOGI DAN
PATOGENESIS

13. GAMBARAN KLINIS
Left-to-right shunt
Right-to-left shunt
Obstruction

14. LEFT-TO-RIGHT SHUNTS
Secundum
ASD
Primum ASD
• (90% dari semua ASD) diakibatkan oleh
pembentukan septum sekundum yang
kurang di bagian tengah septum atrium.
• Tidak terkait dengan anomali lain,
• (5% dari ASD) terjadi berdekatan dengan
katup AV dan sering dikaitkan dengan
kelainan katup AV dan/atau VSD.
• Cacat sinus venosus (5%) terletak di dekat
pintu masuk vena kava superior dan dapat
dikaitkan dengan aliran balik vena pulmonal
yang tidak normal ke atrium kanan.
ASD

15. LEFT-TO-RIGHT SHUNTS
VSD diklasifikasikan menurut lokasi dan besarnya.
90% septum interventrikular membran (VSD
membran), dan sebagian besar berukuran 2 - 3 cm.
10% terjadi katup paru (VSD infundibular) atau di
dalam septum otot.
VSD

16. RIGHT-TO-LEFT SHUNTS
Jantung biasanya membesar dan secara klasik "berbentuk
sepatu bot"
Hipertrofi ventrikel
kanan
VSD biasanya besar
dengan katup aorta di
perbatasan superior
Obstruksi aliran keluar
ventrikel kanan karena
penyempitan
infundibulum (stenosis
subpulmonal) dapat
disertai stenosis katup
pulmonal.
Overiding aorta
TOF

18. RIGHT-TO-LEFT SHUNTS
Darah ventrikel keluar ke pembuluh darah yang salah.
Ketidaksesuaian ventrikuloarterial
aorta muncul dari ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis berasal dari ventrikel kiri
Varian umum (dextro-TGA atau d-TGA),
dengan atrium kanan bergabung dengan ventrikel kanan dan atrium kiri ke ventrikel kiri.
Hubungan atrium ke ventrikel Normal
Berasal dari pembentukan abnormal dari truncal spiral dan septum aortopulmonalis  pemisahan sirkulasi sistemik
dan paru
Cacat embriologis TGA lengkap
(35%) sering kali memiliki pirau yang stabil. Namun, ketergantungan pada paten foramen ovale
Pasien dengan d-TGA dan VSD
septostomi atrium balon
intervensi untuk membuat pirau baru
Karena mendukung sirkulasi paru dengan resistensi rendah.
ventrikel kiri menjadi berdinding tipis
(atrofi)
Tanpa operasi  meninggal dalam
beberapa bulan.
bertahan hidup hingga dewasa.
Intervensi bedah dini,
TGA

20. RIGHT-TO-LEFT SHUNTS
Oklusi lengkap katup trikuspid
Atresia trikuspid merupakan
oklusi lengkap trikuspid
katup mitral lebih besar dari normal, dan ada hipoplasia ventrikel kanan
Permasalahan
embriologikatup mitral lebih
besar dari normal, dan ada
hipoplasia ventrikel kanan
Dipertahankan dengan shunting dari kanan ke kiri melalui (ASD atau paten foramen
ovale), VSD yang menghubungkan ventrikel kiri dan arteri pulmonalis yang timbul dari
ventrikel kanan hipoplastik.
Sirkulasi dapat
dipertahankan dengan
shunting dari kanan ke
Atresia
Trikuspid

21. OBSTRUCTION LESSION
Coarctation
of the Aorta
• Penyempitan aorta
• Laki-laki > Perempuan
• 2 bentuk klasik : “infantile” dengan
tubular hypoplasia & “adult”
Stenosis
aorta &
atresia
• Penyempitan katup aorta
• Katup bisa hipoplastik (kecil), displastik
(penebalan), abnormal jumlah, bisa
atresia

22. ISKEMIK HEART
DISEASE

23. Perfusi
miokard
Beban kerja
jantung

24. Infark miokard dg iskemia : nekrosis
Angina pektoris (chest pain)
Chronic IHD with heart failure
Sudden cardiac death

25. EPIDEMIOLOGI
• Penyebab kematian terbanyak
dunia
Disebabkan oleh :Penyempitan
aterosklerotik kronis dan
progresif pada
• Penyempitan aterosklerotik
kronis dan progresif pada
arteri koroner epikardial
• Derajat perubahan plak secara
akut yang bervariasi,
trombosis, dan vasospasme.

26. ANGINA PEKTORIS
Ditandai dengan paroksismal dan serangan berulang dari ketidaknyamanan
dada disebabkan oleh iskemia miokardHipertrofi ventrikel kanan
Angina stabil (tipikal) 
paling umum;
disebabkan oleh
ketidakseimbangan
perfusi koroner
(aterosklerosis koroner)
terhadap kebutuhan
miokard. Terjadi pada
Terjadi pada istirahat,
Manifestasi  sensasi
meremas substernal,
menjalar ke lengan kiri
atau ke kiri rahang
(nyeri yang dirujuk).
Rasa sakit biasanya
berkurang dengan
istirahat
Rasa sakit biasanya
berkurang dengan
istirahat atau dengan
pemberian vasodilator,
seperti nitrogliserin dan
Ca inhibitor
Angina
Stabil

27. ANGINA PEKTORIS
adalah bentuk episodik yang tidak umum dr iskemia
miokard
disebabkan oleh spasme
arteri koroner.
Serangan tidak
berhubungan dengan
aktivitas fisik, detak
jantung, atau tekanan
darah, dan dapat terjadi
saat istirahat. Angina
Prinzmetal
Angina Prinzmetal
berespons dengan
vasodilator.
Angina
Prinzmetal

28. ANGINA PEKTORIS
Angina tidak stabil atau angina crescendo mengacu pada
pola yang semakin meningkat
angina yang sering,
berkepanjangan (>20
menit), atau angina
yang parahtingkat fisik
yang semakin rendah
aktivitas atau bahkan
terjadi saat istirahat.
Angina tidak stabil
adalah
Dengan aktivitas fisik
yang semakin rendah
atau bahkan terjadi saat
istirahat.
Angina tidak stabil
berhubungan dengan
gangguan plak dan
trombosis, embolisasi
trombus distal, dan /
atau atau vasospasme;
Menandakan oklusi
vaskular totalis
Angina
Unstabil

29. INFARK MIOKARD
MI kematian otot jantung akibat iskemia yang berkepanjangan.
Sekitar 1,5 juta orang di Amerika Serikat menderita MI setiaptahun, menyebabkan sekitar 610.000 kematian setiap
tahunnya.Menyebabkan sekitar 610.000 kematian/ tahun
Menyebabkan sekitar 610.000 kematian setiap tahunnya.
Penyebab utama PJK : aterosklerosis;
MI dapat terjadi pada hampir semua usia, 10% <40 tahun, dan 45% <65 tahun.
Meningkat dengan bertambahnya usia, Laki-laki>perempuan

30. Oklusi Arteri Koroner
Plak ateromatosa terkikis
/ terganggu
•Oleh cedera endotel,
perdarahan intraplaque
mengekspos kolagen
subendotel dan isi plak
nekrotik ke dalam darah.
Trombosit melekat,
berkumpul, dan
diaktifkan
•Melepaskan tromboksan A2,
adenosin difosfat (ADP), dan
serotonin yang menyebabkan
agregasi trombosit lebih lanjut
dan vasospasme
Aktivasi koagulasi oleh
faktor jaringan
•Menambah pertumbuhan
trombus.
Trombus berkembang
cepat menjadi
sepenuhnya
•Sepenuhnya menyumbat
pembuluh darah arteri koroner

36. MIOKARDITIS

37. DEFINISI
• Miokarditis adalah
kelompok entitas patologis
yang beragam di mana
mikroorganisme menular
dan / atau primer proses
inflamasi menyebabkan
cedera miokard.
MANIFESTASI
• Tanpa gejala, hingga
timbulnya gagal jantung
atau aritmia yang cepat,
kadang-kadang diikuti oleh
kematian mendadak.
• kelelahan, dispnea, jantung
berdebar,
ketidaknyamanan
prekordial, dan demam.
MAKROSKOPIS jantung pada
miokarditis mungkin tampak
normal atau melebar;
• Jantung : tampak normal/
melebar;
• Stadium lanjut,
miokardium ventrikel
menjadi lembek dan sering
berbintik-bintik oleh lesi
hemoragik kecil.
• Mural trombus +/-

39. MIKROSKOPIS
Miokarditis aktif
• inflamasi
interstisial, infiltrasi
yang berhubungan
dengan degenerasi
atau apoptosis
miosit
miosit nekrosis
dengan edema
interstitial
• mencerminkan
cedera vaskular
dengan sekunder
kerusakan iskemik.
Difus, mononuklear,
sebagian besar
limfositik
Sel radang
• Mononuklear difus,
sebagian besar
limfositik

40. MIKROSKOPIS
Miokarditis hipersensitif
• Infiltrat perivascular 
limfosit, makrofag, dan
eosinofil yang tinggi
• prognosis yang buruk.
Miokarditis sel raksasa
• ditandai dengan infiltrasi
seluler inflamasi yang
meluas yang mengandung
sel raksasa multinukleat
(makrofag yang menyatu)
yang diselingi limfosit,
eosinofil, sel plasma, dan
makrofag

41. MIKROSKOPIS
Miokarditis penyakit
Chagas
•Khas berdasarkan
dari parasitisasi
miofibers yang
tersebar oleh
trypanosomes
Infiltrat inflamasi
•Campuran neutrofil,
limfosit, makrofag,
dan kadang ada
eosinofil

43. PERIKARDITIS

44. DEFINISI
• Peradangan perikardial
akibat berbagai
gangguan jantung,
toraks, atau sistemik,
metastasis neoplasma
jarak jauh, atau
prosedur bedah jantung

45. Perikarditis Akut
Perikarditis serosa
• Disebabkan oleh
penyakit inflamasi
non-infeksi,
• termasuk demam
rematik, SLE, dan
skleroderma, serta
tumor dan uremia.
• Infeksi pada
jaringan yang
bersebelahan
dengan
perikardium 
radang selaput
dada
infeksi virus
• Di tempat lain 
saluran
pernapasan
bagian atas, paru-
paru, kelenjar
parotis
EPIDEMIOLOGI
• Jarang, biasanya
pada orang
dewasa muda,
perikarditis virus
terjadi sebagai
infeksi primer
yang mungkin
disertai dengan
miokarditis
(myopericarditis).
Tumor
• Tumor dapat
menyebabkan
perikarditis serosa
oleh invasi limfatik
atau perluasan
langsung yang
bersebelahan ke
dalam
perikardium.
Histologis
• Perikarditis serosa
menimbulkan
infiltrasi inflamasi
ringan pada lemak
epiperikardial
sebagian besar
terdiri dari limfosit

46. Perikarditis Akut
Perikarditis fibrinosa
dan serofibrinosa
• jenis perikarditis
yang paling sering
• terdiri dari cairan
serosa yang
dicampur secara
bervariasi dengan
eksudat fibrinous.
Penyebab umum
• MI akut, Sindrom
pasca infark
(Dressler) (respons
autoimun yang
muncul minggu
setelah MI),
uremia, demam
rematik, SLE, dan
trauma.
Reaksi fibrinous
• Juga terjadi
setelah operasi
jantung rutin.
• Radiasi yang
digunakan untuk
mengobati kanker
payudara, paru-
paru, atau
mediastinum
dapat
menyebabkan
perikarditis, efusi
perikardial, dan
gangguan
perikardial kronis.
Gejala
• Sakit (tajam,
pleuritik, dan
tergantung posisi)
dan demam;
kegagalan
kongestif juga
dapat terjadi.
Perikardial yang
keras
• kegagalan
kongestif juga
dapat terjadi.
SIGN
• gesekan
perikardial yang
keras
• Namun,
pengumpulan
cairan serosa
sebenarnya dapat
mencegah
gesekan dengan
memisahkan dua
lapisan
perikardium.

47. Perikarditis Akut
Perikarditis purulen atau
supuratif
• Mencerminkan infeksi
yang disebabkan oleh
invasi mikroba pada
perikardial
Dapat terjadi melalui
• Perpanjangan
langsung dari infeksi di
sekitarnya, 
empiema rongga
pleura, pneumonia
lobar, infeksi
mediastinum, atau
perluasan abses cincin
melalui miokardium
atau aorta
Dapat terjadi melalui
• Dari darah
• Limfatik
• Terkena langsung
selama kardiotomi

48. Acute suppurative pericarditis arising from direct extension
of an adjacent pneumonia. Extensive purulent exudate is evident.

49. TERIMA KASIH