Tài liệu hướng dẫn về tiền sản giật và cách quản lý, bao gồm phân loại, chẩn đoán, yếu tố nguy cơ, triệu chứng, dự đoán và điều trị bệnh. Tiền sản giật là rối loạn tăng huyết áp ảnh hưởng đến khoảng 5-10% thai kỳ và là nguyên nhân quan trọng gây tử vong mẹ và chu sinh. Điều trị chủ yếu bao gồm theo dõi tình trạng mẹ và thai, điều trị hạ huyết áp, và chấm dứt thai kỳ nếu cần.

1. Chuyên đề:
TIỀN SẢN GIẬT
THEO DÕI ĐIỀU TRỊ
QUẢN LÝ TẦM SOÁT TSG

2. TIỀN SẢN GIẬT
TỔNG QUÁT
PHÂN LOẠI
I. CHẨN ĐOÁN
II. YẾU TỐ NGUY CƠ
III. NGUYÊN NHÂN
IV. TRIỆU CHỨNG
V. MỨC ĐỘ
VI. DỰ ĐOÁN
VII. DỰ PHÒNG
VIII. ĐIỀU TRỊ
1. THEO DÕI MẸ
2. THEO DÕI THAI
3. CÁC THUỐC SỬ DỤNG/TSG: HẠ ÁP, MGSO4, CORTICOIDES
4. THEO DÕI TSG NHẸ
5. THEO DÕI TSG NẶNG
6. CHẤM DỨT THAI KỲ
IX. QUẢN LÝ TẦM SOÁT TSG BẰNG CÁC YẾU TỐ MAO MẠCH.

3. MỤC TIÊU CHÍNH CỦA NHÓM
TRÌNH:
1. THEO DÕI TSG NHẸ NGOẠI VIỆN (KHI NÀO
NHẬP VIỆN).
2. THEO DÕI TSG NẶNG TẠI VIỆN (GIẢM TỈ
LỆ BIẾN CHỨNG KHI NẰM VIỆN).
3. QUẢN LÝ TẦM SOÁT TSG BẰNG CÁC YẾU
TỐ MAO MẠCH (TƢƠNG LAI PHÁT HIỆN
SỚM CÁC THAI KỲ NGUY CƠ TSG).

4. TỔNG QUÁT
Rối loạn tăng huyết áp (THA): 5- 10% thai kỳ
và là một trong những nguyên nhân quan trọng
gây tử vong mẹ và chu sinh trên toàn thế giới.
WHO: Nƣớc phát triển, tỉ lệ tử vong do rối loạn
HA chiếm 16%, trong khi BHSS 13%, phá thai
8%, nhiễm trùng 2%).

5. PHÂN LOẠI
Theo National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP-2000) phân loại
THA trên sản phụ (Pregnancy hypertension) thành:
• THA thai kỳ (Gestational hypertension): trƣớc đây gọi là THA
nguyên do thai kỳ (pregnancy induced hypertension).
• Tiền sản giật - Sản giật.
• Tiền sản giật ghép trên THA mạn (Preeclampsia syndrome
superimposed on chronic hypertendion)
• THA mạn tính.

6. *Định nghĩa ≥ ++ bằng que thử 2 lần hoặc ≥ 300mg/
nƣớc tiểu 24 giờ.
DHLS THA mạn THA thai kỳ TSG
Thời điểm THA <20 tuần >20 tuần Thƣờng ở 3 tháng
cuối
Mức độ THA Trung bình-nặng Trung bình Trung bình hoặc
nặng
Protein niệu* (-) (-) Thƣờng (+)
Triệu chứng não (±) (-) 30%
Uric HT Hiếm (-) Thƣờng (+)
Hemoconcentrat
ion
(-) (-) Bệnh nặng
Giảm tiểu cầu (-) (-) Bệnh nặng
RL chức năng
gan
(-) (-) Bệnh nặng

8. Câu hỏi 1: Sản phụ (20 tuổi, Para 0000, tiền sử bình thƣờng),
khám thai đầy đủ theo lịch, bình thƣờng. Hôm nay khám thai đo HA,
đƣợc XN đạm niệu 24 giờ. TH nào dƣới đây chẩn đoán là TSG?
A. Thai 201/7 tuần, HA ≥ 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ ≥ 300mg.
B. Thai 201/7 tuần, HA ≥ 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ < 300mg + các
triệu chứng của TSG/tán huyết/tăng men gan/giảm tiểu cầu.
C. Thai 201/7 tuần, HA < 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ ≥ 300mg + các
triệu chứng của TSG/tán huyết/tăng men gan/giảm tiểu cầu.
D. Thai 196/7 tuần, HA ≥ 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ ≥ 300mg
E. Chỉ có TH A chẩn đoán là TSG.

9. I. CHẨN ĐOÁN TSG
• TSG 3.9% thai kỳ (Martin and colleagues, 2009)
• Hội chứng thai kỳ đặc biệt (pregnancy-specific
syndrome) ảnh hƣởng đến tất cả các hệ thống cơ quan.
• TSG: Bắt đầu THA + xuất hiện đạm niệu sau tuần thứ
20 của thai kỳ và biến mất trƣớc 12 tuần sau sanh.

10. THA: HA ≥ 140 / 90 mmHg
(ít nhất 2 lần đo, cách nhau ít nhất 4-6 giờ nhƣng trong vòng tối đa 1 tuần)
Đạm niệu: ≥ 300mg/24 giờ,
hoặc tỉ số Protein/creatinine niệu ≥ 0.3,
hoặc que nhúng 30mg-100mg/L (1+, 2+),
2 mẫu nƣớc tiểu ngẫu nhiên, cách nhau 4-6 giờ
(Lindheimer and colleagues, 2008a).

11. TSG không điển hình
Có các biểu hiện của hội chứng TSG
Nhƣng không có THA
hoặc không có đạm niệu
hoặc không có cả 2
(Atypical preeclampsia – Sibai and Stella, 2009).

13. II. YẾU TỐ NGUY CƠ TSG
• Sản phụ trẻ, con so. Trong khi sản phụ lớn tuổi nguy cơ THA mạn và
TSG ghép trên THA mạn cao hơn.
• Môi trƣờng, kinh tế xã hội, và mùa trong năm (Lawlor, 2005: Palmer, 1999,
Spencer, 2009, and their co-workers).
• Béo phì, đa thai, mẹ > 35 tuổi, và dân tộc Mỹ gốc Phi (Conde Agudelo and
Belizan, 2000; Sibai 1997, Walker, 2000)
• Mẹ có BMI <20 kg/m2 tăng nguy cơ 4.3%, BMI >35kg/m2 nguy cơ
13.3%
• Sanh đôi/sanh một: 13% vs 6% THA thai kỳ, 13% vs 5% TSG (Sibai and co-
workers, 2000).
• Nhau tiền đạo giảm nguy cơ THA trong thai kỳ (Ananth and colleagues,
1997).

15. III. NGUYÊN NHÂN
Bạn có biết nguyên nhân nào không?

16. Có nhiều giả thuyết nhƣng vẫn chƣa biết
nguyên nhân thật sự của TSG.

17. IV. TRIỆU CHỨNG

18. V. MỨC ĐỘ TSG
TSG Nonsevere TSG Severe
HA <160/110 mmHg
Đạm niệu ≤2+ dipstick.
• HA ≥ 160 /110 mmHg (đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất
6 giờ, lúc nằm nghỉ trên giƣờng).
• Đạm niệu ≥5g / 24 giờ, hay que thử 3+ dipstick (2 mẫu
ngẫu nhiên).
• Thiểu niệu <500ml/24 giờ, tăng creatinine >1.3mg/dl.
• Đau đầu, nhìn mờ.
• Đau thƣợng vị, đau hạ sƣờn phải, buồn nôn, ói.
• Phù phổi.
• Giảm chức năng gan không rõ nguyên nhân: AST, ALT
tăng gấp đôi ngƣỡng bình thƣờng trên.
• Giảm tiểu cầu<100.000/mm3.
• Co giật
• Thai chậm tăng trƣởng trong TC

19. VI. DỰ ĐOÁN TSG
Có rất nhiều các markers dùng để dự đoán TSG nhƣng
có độ nhạy và giá trị tiên đoán dƣơng thấp (Conde-Agudelo,
2009; Lindheimer 2008b; Sibai 2003)
Tuy nhiên kết hợp các test thì hứa hẹn tăng giá trị tầm
soát (Levin, Lindheimer, 2009; Poon, 2009).

20. Các test tầm soát TSG
(Adapted from Conde-Agudelo and associates (2009)
Test liên quan
đến:
Trao đổi
nhau/kháng
mạch máu:
Roll-over test, isometric handgrip hoặc cold pressor test, angiotensin-II
infusion, HA động mạch trung bình tam cá nguyệt thứ 2, gắn kết platelet
angiotensin-II, renin, đo HA lƣu động liên tục 24 giờ, SA Doppler
xuyên sọ thai hoặc ĐM tử cung.
Rối loạn chức
năng nội tiết
nhau thai:
Human chorionic gonadotropin (hCG), alpha-fetoprotein (AFP), estriol,
pregnancy-associated protein A (PAPP A), inhibin A, activin A,
placental protein 13 (PP13), corticotropin-releasing hormone.
Chức năng thận: Axit uric, microalbumin niệu, canxi niệu hoặc kallikrein,
microtransferrin niệu, N-acetyl-beta-glucosaminidase.
Rối loạn chức
năng nội
mạc/stress oxi
hóa:
Platelet count and activation, fibronectin, endothelial adhesion
molecules, prostaglandin, thromboxane, C-reactive protein, cytokines,
endothelin, neurokinin B, homocysteine, lipids, antiphospholipid
antibodies, plasminogen activator-inhibitor (PAI), leptin, p-selectin,
angiogenic factors to include placental growth factor (PlGF), vascular
endothelial growth factor (VEGF), fms-like tyrosine kinase receptor-1
(sFlt-1), endoglin
Khác: Antithrombin-III(AT-3), atrial natriuretic peptide (ANP), beta2-
microglobulin, genetic markers, free fetal DNA, serum proteonomic
markers

21. VII. DỰ PHÒNG TSG
Có nhiều phƣơng pháp dự phòng TSG nhƣng nói chung
không có phƣơng pháp nào hiệu quả.
Vài phƣơng pháp nhằm dự phòng TSG đƣợc thử nghiệm.
Modified from Sibai and Cunningham (2009)
Chế độ ăn: ít muối, bổ sung canxi, dầu cá.
Thuốc tim mạch: lợi tiểu, hạ áp.
Chất chống oy hóa: ascorbic acid (vitamin C), anpha-
tocopherol (vitamin E)
Thuốc chống huyết khối: aspirin liều thấp,
aspirin/dipyridamole, aspirin + heparin, aspirin +
ketanserin.

23. VIII. ĐIỀU TRỊ
CHẤM DỨT THAI KỲ
LÀ CHỮA TRỊ DUY NHẤT CỦA TSG
(The only cure for preeclampsia is termination of the pregnancy).

24. Mục tiêu của điều trị TSG
1. Theo dõi mẹ.
2. Theo dõi thai.
3. Điều trị hạ HA.
4. Phòng ngừa sản giật.
5. Hỗ trợ phổi thai nhi.
6. Theo dõi TSG nhẹ ngoại viện
7. Theo dõi TSG nặng tại viện.
8. CDTK: Quyết dịnh thời gian và cách sanh dựa trên mức
độ nặng của bệnh và tuổi thai.

25. 1. THEO DÕI MẸ
Theo dõi mẹ đƣợc chỉ định cho tất cả sản phụ TSG.
Ở sp TSG nhẹ mục tiêu là phát hiện sớm bệnh nặng.
Ở sp TSG nặng mục tiêu là phát hiện các rối loạn chức năng nội tạng.
Tất cả sản phụ nên đƣợc đánh giá:
- Nhức đầu nặng,
- Rối loạn thị giác,
- Thay đổi thần kinh, tăng kích thích thần kinh trung ƣơng.
- Khó thở,
- Đau bụng thƣợng vị hay ¼ trên phải, buồn nôn/nôn,
- Giảm lƣợng nƣớc tiểu.

26. Hạn chế hoạt động
Nghỉ ngơi đầy đủ, ngủ 8-12 giờ/ đêm,
Nghỉ trƣa,
Nằm nghiêng trái làm tăng tƣới máu tử cung, giảm thiếu
oxy mô.
Không nghỉ ngơi tại giƣờng hoàn toàn trừ khi bệnh nặng
(Meher, Abalos, and Carrolo, 2007).

27. Chế độ dinh dưỡng.
• Protein ít nhất 70-80 g protein/ ngày thúc đẩy tăng trưởng tế bào,
thay thế lượng đạm mất trong nước tiểu và giảm nguy cơ THA (IFIC, 2008;
Wardlaw and Smith, 2008).
• Canxi 1200mg, axit folic 400mcg/ngày giảm nguy cơ TSG và rối
loạn THA (Atallah, Duley, and Hofmeyr, 2007; Chen, Perkins, Renneich-White,
2008).
• Natri không quá 6g/ngày (Duley, Henderson-Smart and Meher, 2005)
• Ăn nhiều muối làm tăng tính co mạch do hệ thống Angiotensine II.
• Ngược lại nếu lượng muối < 1.5g/ngày giảm thể tích máu, giảm tuần
hoàn nhau thai (IFIC, 2008; Roberts and Funai, 2009).
• Nếu sản phụ THA mạn nhạy với muối hoặc có bệnh thận lượng muối nên
hạn chế trước khi có thai, và nên tiếp tục chế độ ăn hạn chế muối như thế
trong thai kỳ.
• Uống 6-8 ly nƣớc/ngày.

28. Nhu cầu năng lƣợng cho sản phụ
Không có thai
Tuổi <25 25- 50 >50 Có thai Nuôi con
Daily calorie
allotment
2,200 2,000 1,800 Thêm 300
cal/d
Calcium 1,000 mg 1,000 mg 1,500 mg if
not on
estrogen
1,000 mg 1,000 mg
Protein 50 gm/d for
age 4 and up
50 gm/d 50 gm/d 60 gm/d 65 gm/d
Folic acid 400 mcg/d 400 mcg/d 400 mcg/d at least 400
mcg/d
500 mcg/d
Modified with permission from www.nal.usda.gov/fnic/fniccoments.html/

29. 2. THEO DÕI THAI
Siêu âm (AFI, tăng trƣởng thai), sinh trắc học vật lý
(BPP) với NST, theo dõi CĐT mỗi ngày.

30. 3. ĐIỀU TRỊ HẠ ÁP
Thuốc hạ áp có thể ảnh hƣởng bất lợi trên mẹ và thai ( trực tiếp
trên tim mạch hay gián tiếp do giảm lƣu lƣợng tuần hoàn tử cung
nhau).
• HA mục tiêu: HATB không giảm quá 25% so với ban đầu
sau 2 giờ (HATT 130-150mmHg, HATTr 80-100mmHg).
• CĐ: HATT ≥150-160mmHg/105-110mmHg.
• CCĐ thuốc trong thai kỳ: Nitroprusside, ACEi, ARB.

31. 4. PHÒNG NGỪA CO GIẬT: MgSO4
• Chƣa có bằng chứng sử dụng MgSO4 dự phòng trên TSG
không nặng.
• Phenytoin đƣợc dung thế MgSO4 nếu có CCĐ nhƣ suy
thận, nhƣợc cơ nặng.
• MgSO4 dự phòng không làm giảm tỉ lệ tử vong chu sinh
trong các thử nghiệm, cũng không làm tăng bệnh suất chu
sinh.

32. Cơ chế tác dụng: Chƣa rõ.
• Co giật trƣớc đây đƣợc cho là do co mạch máu não.
MgSO4 có tính dãn mạch co hiệu quả trong dự phòng.
• Tuy nhiên nhiều bằng chứng cho thấy áp lực mạch
máu cao hơn tính co mạch , gây ra sự dãn nở mạch máu
não, tăng tƣới máu não và phù não MgSO4 sẽ làm xấu
hơn tăng tƣới máu não và phù não.
• MgSO4 liên quan chặt chẽ đến hạ HA hệ thống hơn là
tác động trực tiếp đến lƣu lƣợng máu não.

33. Figure 1. Vascular effects of magnesium sulfate.
Euser A G , Cipolla M J Stroke 2009;40:1169-1175
Copyright © American Heart Association

34. Figure 2. Effect of magnesium sulfate on cerebral edema and the blood-brain barrier.
Euser A G , Cipolla M J Stroke 2009;40:1169-1175
Copyright © American Heart Association

35. Figure 3. Anticonvulsant activity of magnesium sulfate.
Euser A G , Cipolla M J Stroke 2009;40:1169-1175
Copyright © American Heart Association

36. Bài tiết: MgSO4 bài tiết gần nhƣ hoàn toàn qua thận.
TDP: đau ngực, đánh trống ngực, buồn nôn, mờ mắt, an
thần, hạ áp thoáng qua, hiếm khi phù phổi, nguy cơ
BHSS, giảm dao động nội tại tim thai.

37. Liều dùng:
 MgSO4 có thể tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch
liên tục.
 Liều tải 4-6g (TMC) pha tiêm/20-30 phút,
 Liều duy trì truyền TM 1-2 g/ giờ, tiếp tục 24 giờ sau sinh (hoặc
24 giờ sau cơn giật gần nhất). Sản phụ TSG nặng mổ lấy thai
cần sử dụng MgSO4 ít nhất 2 giờ trƣớc mổ, duy trì tới 12 giờ
sau mổ.
Phác đồ BVTD:
 Tấn công 3 - 4.5g TTM/15-20 phút (tùy thuộc cân nặng của sản
phụ và tiền căn sử dụng MgSO4).
 Duy trì 1-2 g/ giờ truyền TM hoặc TB sâu 1g/ giờ hoặc 5g/4 giờ
+ Lidocain 2% để giảm đau hoặc BTTĐ 1g/ giờ (pha 4 ống
MgSO4 15%/10 ml + 2 ml nước cấtBTTĐ 7ml/ giờ).

38. Câu hỏi 2: Duy trì nồng độ Mg huyết
thanh bao nhiêu trong điều trị dự phòng
sản giật/TSG ?
A. 2 – 3.5 mmol/L
B. 4 - 7 mEq/L
C. 4.8 – 8.4 mg/dL
D. Cả 3 đều đúng.
E. Một chỉ số khác cho ngƣời Việt nam.

39. Theo dõi:
PXGX, nhịp thở > 16 l/ph, nƣớc tiểu > 100ml/ 4 giờ.
Đo nồng độ Mg huyết thanh mỗi 4-12 giờ.
Chỉnh liều duy trì để giữ nồng độ Mg:
2-3.5 mmol/l,
Hoặc 2x mmol/l = 4-7 mEq/L,
Hoặc 1.2x mEq/l = 4.8-8.4 mg/dl.
Nồng độ Mg huyết thanh.
Tình trạng Mmol/L mEq/L(2xmmol/l) mg/dl(1.2xmEq/L)
Bình thƣờng 0.75 - 1.25 1.5 - 2.5 1.8 - 3.0
Mức điều trị 2 - 3.5 4 - 7 4.8 - 8.4
Giảm PXGX 3.5 - 4 7 - 8 8.4 - 9.6
Mất PXGX 4 - 5 8 - 10 9.6 - 12
Giảm nhịp thở 5 - 6 10 - 12 12 - 14.4
Liệt hô hấp 6 - 7.5 12 - 15 14.4 – 18
Block tim 7.5 - 10 15 - 20 18 - 24
Ngƣng tim >10 >20 24

40. Nếu ngừng MgSO4 hơn 6 giờ thì tấn công lại 6 g và duy trì
2g / giờ. Còn nếu < 6 giờ thì không dùng liếu tải, chỉ tiếp
tục liều duy trì lại (Riverside Neuroprotection -Modification of the
BEAM trial).
Xử trí ngộ độc MgSO4:
Ngừng truyền MgSO4 ngay lập tức,
TTM thuốc đối kháng Canxi gluconate hoặc canxi clorua
1g (1 ống 10%/10ml hoặc 2 ống 5% /10ml).
Nếu có suy hô hấp, ngừng thở cần đặt NKQ, thở máy
thông khí cho đến khi thở tự nhiên.

41. 5. HỖ TRỢ PHỔI: Corticoides
• Tuổi thai từ 24-34 tuần (NIP, 2000),
• Không hiệu quả ở thai kỳ sau 34 tuần (Odendaal, 2001).
• Hiệu quả tối ƣu bắt đầu sau 24 giờ điều trị và kéo dài 7 ngày.
Khoảng thời gian này gọi là cửa sổ steroid.
• Corticoides giảm tỉ lệ RDS, xuất huyết não thất trẻ sơ sinh, và
nhiễm trùng (Amorium, Santas, and Faundes, 1999; Anumba and Robson, 1999).
Ở BVTD: Tuổi thai 28-34 tuần (PĐSPK-BVTD, 2012)
• Betamethasone 4mg (Beten 5,2mg), 3 ống x 2 (TB)/12-24 giờ
hoặc
• Dexamethasone 4mg, 6mg x 4/ 12 giờ (NIH, 2000; Weiner and Buhimschi,
2009).

42. 6. THEO TSG NHẸ
chủ yếu điều trị ngoại trú
Chăm sóc sản phụ TSG nhẹ khác ít với sản phụ khỏe mạnh.
Ngoại trừ theo dõi cẩn thận để phát hiện sự tiến triển của TSG nặng.
Tiêu chí điều trị ngoại trú :
1. HA <140/90/ tƣ thế nằm nghiêng trái (hay <150/100 mmHg/tƣ thế
ngồi).
2. Đạm niệu < 500mg/ngày.
3. TC > 125.000/ul
4. AST, ALT <50 UI/L, LDH <200UI/L.
5. Creatinine <1.2mg/dl.
6. Thai không có chậm tăng trƣởng trong TC.
7. Không có đấu hiệu nặng.
8. BN tuân thủ.

43. Hướng dẫn chăm sóc tại nhà
(Home care protocol)
• Hạn chế hoạt động tại nhà, ngủ 8-12 giờ/đêm, nghỉ trƣa.
• Tập thể dục tại giƣờng 2 lần/ngày.
• Đạm 70-80g/ngày, 400mcg Folic, canxi 1200mg, Natri
2- 6g, uống 6-8 ly nƣớc /ngày.
• Đo HA mỗi 4-6 giờ ( khi thức)
• Cân trọng lƣợng mỗi ngày cùng thời điểm.
• Test protein nƣớc tiểu đầu tiên trong ngày, mỗi ngày
hoặc cách 2 ngày.

44. SP tự theo dõi những dấu hiệu trở nặng, báo ngay:
• Đau đầu nặng và không giảm khi bằng
Acetaminophel.
• Thay đổi thị giác nhƣ nhìn mờ, ám điểm.
• Đau thƣợng vị, hay đau bụng ¼ trên phải.
• Phù hiều hơn (tăng cân > 2 pound # 1kg/ ngày hay 5
pound # 2kg/tuần).
• Ra huyết, ra nƣớc âm đạo hay thay đổi dịch tiết âm
đạo.
• Đau bụng nặng.
• Tử cung gò.
• Giảm CĐT (< 4 CĐT/1 giờ).

45. Hổ trợ từ phía BV và NVYT:
• NHS liên lạc thăm bệnh tại nhà 2 lần / tuần.
• Khám thai 1 lần / tuần (BVTD 3-5 ngày/ lần).
• Hƣớng dẫn sp đếm CĐT.
• NST 2 lần / tuần, kiểm tra thể tích nƣớc ối, BPP.
• SÂ đánh giá tăng trƣởng thai / 3 tuần (PĐBVTD 3-4
tuần).
• Nhập viện nếu tình trạng diễn tiến tệ hơn.

46. • XN: Bilan TSG???
• Đạm niệu / 24 giờ, clearance creatinine,
creatinine, a uric, Hct, Albumin, tiểu cầu.
• AST, ALT.
• LDH, ĐM toàn bộ nếu TC giảm, men gan tăng.
• Xử trí tiếp theo tùy thuộc vào:
• Độ nặng của TSG.
• Tuổi thai.
• Tình trạng CTC
• TSG nhẹ CDTK ở tuổi thai ≥ 37 tuần.

47. 7. THEO DÕI TSG NẶNG
Nguyên tắc xử trí:
• Dự phòng và kiểm soát sản giật bằng MgSO4.
• Hạ áp khi HA cao: HATT ≥150-160mmHg/ HATTr 100-
110mmHg (ACOG 2012)
• Chấm dứt thai kỳ khi chống co giật và hạ áp 24 giờ.
• Tránh sử dụng lợi tiểu. Chỉ dùng khi có triệu chứng dọa phù
phổi cấp. Liều 20mg x 8 ống TMC.
• Hạn chế dịch truyền trừ khi có tình trạng mất dịch nhiều. Không
dùng dung dịch ƣu trƣơng. Thƣờng dùng Lactate Ringer với tốc
độ 60-125ml/giờ.
• Trong 24 giờ đầu nhập khoảng 1500-3000ml dịch (lƣợng dịch
nhập = lƣợng nƣớc tiểu + 1000ml + lƣợng mất thêm do tiêu
chảy,ói…)

48. Thành phần các loại dịch tinh thể
Preparation
Na
(mEq/L)
Cl
(mEq/L)
K
(mEq/L)
Ca
(mEq/L)
Mg
(mEq/L) Buffers pH (mOsm/L)
Plasma 141 103 4-5 5 2 Bicarbon
ate
7.4 289
0.9% NaCl 154 154 0 0 0 0 5.7 308
7.5% NaCl 1,283 1,283 0 0 0 0 5.7 2,567
Lactated Ringer's 130 109 4 3 0 Lactate 6.74 273
Normosol/plasmalyte 140 98 5 0 3 Acetate,
gluconat
e
7.4 295
From Marino PL. The ICU Book, 2nd Ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998, with permission.

49. Hưỡng dẫn theo dõi tại viện
1. Thay đổi tim mạch:
• Lấy mạch, đo HA / 4 giờ khi thức, đo cùng tay, cùng tƣ thế.
Nên nằm nghiêng trái, đo tay P.
• Đánh giá độ phù / 8 giờ, cân mỗi ngày trƣớc ăn sáng.
• Kiểm tra dấu đổ đầy mao mạch, TM cổ.
• Đánh giá Albumin để kiểm tra tổn thƣơng nội mô.
Độ phù ( High risk pregnancyand delivery, ed5, 2011)
Pysical findings Score
Minimal edema of lower extremities
Marked edema of lower extremities
Edema of lower extremities, face, hands
Generalized massive edema including abdomen and
1
2
3
4

50. 2. Thay đổi thận:
• TPTNT hằng ngày.
• Đánh giá protein niệu que nhúng nếu ≥1+ đo đạm
niệu/24 giờ.
• Đo lƣợng dịch xuất nhập/1-4 giờ: Nếu nƣớc tiểu <
30ml/ giờ hay < 120ml/4 giờ thiểu niệu.
• Nếu nƣớc tiểu nhiều cần chú ý kiểm tra điện giải,
creatinine.
Đạm niệu (Chernecky C, Berger B: laboratory tests and diagnosis procedures, ed5,
Philadelphia 2007, Saunder)
Dipstick reading Protein
Trace
1
2
3
4
5-20mg/l
30mg/l
100mg/l
300mg/l
>1000mg/l

51. Câu hỏi 3: PXGX bánh chè bình thƣờng
đánh giá là?
A. (-)
B. 1+
B. 2+
C. 3+
D. 4+

52. 3. Thần kinh trung ương:
• Kiểm tra PXGX/ngày hoặc thƣờng xuyên hơn nếu
cần.
• Dễ nhất là làm PXGX bánh chè.
• Đau đầu không giảm với Acetaminophel hay thay
đổi thị lực  tệ hơn.
Deep tendon reflex grading(Hallett M: NINDS myotatic reflex scale, Neurology)
Physical result Grade
None elicited
Sluggish or dull
Active, normal
Brisk
Brisk with transient ( few beats) or sustained (continuous) clonus
0
1
2
3
4

53. 4. Thay đổi hô hấp: kiểm tra nhịp thở/ 4 giờ, nghe phổi OAP?, khó thở,
nặng ngực, ho. Kiểm tra da niêm hồng hay tím tái. Đo SpO2.
5. Thay đổi gan: đau thƣợng vị, đau ¼ trên P, buồn nôn, ói, vàng da/ tồn
thƣơng gan.PLT giảm XN AST, ALT, LDH (monitor HC HELLP?). Hạ
đƣờng huyết và rối loạn đông máu tổn thƣơng gan nặng.
6. Thay đổi huyết học: Hct, phết máu ngoại biên, tiểu cầu
<100.000/mm3 fibrinogen, D-dimer, prothrombin, part thromboplastin
time. DIC?
7. Tình trạng hệ sinh sản: gò TC? tìm dấu hiệu của nhau bong non (ra
huyết âm đạo sậm, đau bụng, TC gò cứng, BCTC tăng…)
8. Tình trạng thai: Nghe tim thai/4-6 giờ, theo dõi CĐT/ngày, siêu âm
đánh giá IUGR, AVF, NST, BPP với AVF.

54. 8. CHẤM DỨT THAI KỲ

55. Chỉ định:
1. TSG nhẹ thai > 37 tuần.
2. TSG nặng:
• HATTr ≥ 110 mmHg
• Đạm niệu ≥ 5g/ 24 giờ, dipstick ≥ 3 + qua 2 lần
ngẫu nhiên cách nhau 4 giờ.
• Thiểu niệu ( <500ml/ ngày hoặc < 30ml/ giờ)
• Creatinine tăng.
• Nhức đầu, hoa mắt, đau vùng thƣợng vị, đau hạ
sƣờn phải.
• Suy giảm chức năng gan.
• Giảm tiểu cầu.
• HC HELLP
• OAP
• Thai suy trƣờng diễn hoặc suy thai cấp.

56. Trì hoãn thai kỳ
• Tuổi thai < 34 tuần: trì hoãn CDTK sau 48
giờ hay đến khi thai đƣợc 34 tuần.
• Theo dõi sức khỏe thai: NST, siêu âm
Doppler.

57. CCĐ kéo dài thai kỳ:
• Huyết động học thai phụ không ổn định.
• NST không đáp ứng, thiểu ối, IUGR, giảm tƣới máu
ĐM trên SÂ Doppler.
• THA không đáp ứng với điều trị
• Có dấu hiệu nhức đầu, nhìn mờ, đau vùng gan, HC
HELLP.
• Sản giật
• OAP
• Suy thận
• Nhau bong non, chuyển dạ, vỡ ối

58. Phương pháp CDTK:
• Khởi phát chuyển dạ.
• CTC thuận lợi: giục sanh bằng Oxytocin, monitoring,
giúp sanh Forceps khi đủ điều kiện.
• CTC không thuận lợi: mổ lấy thai.

59. IX. QUẢN LÝ TSG BẰNG CÁC YẾU
TỐ MAO MẠCH.

60. Sàng lọc phụ nữ mang thai với các dấu ấn sinh hóa
TSG có thể làm:
• Giảm sự chịu đựng không cần thiết,
• Chi phí y tế bằng cách phát hiện sớm thai phụ có
nguy cơ cao TSG,
• Tránh nhập viện không cần thiết với TSG nghi ngờ
hay TSG nhẹ, cho phép theo dõi sự tiến triển của
bệnh.
• Tối ƣu hóa thời gian mang thai, hy vọng giảm số ca
sanh non.

61. TSG là bệnh lý 2 giai đoạn:
• Bất thƣờng xâm nhập dẫn đến thiếu oxy bánh nhau,
sai lạc hoạt động tạo mạch.
• Rối loạn chức năng tế bào nội mô (nội mô cầu thận):
THA kèm đạm niệu.
Mất cân bằng giữa:
• Yếu tố tiền tạo mạch (yếu tố tăng trƣởng nội mô
mạch máu VEGF, yếu tố tăng trƣởng nhau thai PIGF
giảm)
• Yếu tố kháng tạo mạch Tyrosine kinase-1 tƣơng tự
fms hòa tan sFlt-1, Endoglin hòa tan sEng tăng.
Sự gia tăng yếu tố kháng tạo mạch có thể dẫn đến tổn
thương nội mô tổng thể và gây co mạch TCLS của
TSG.

62. Yêu cầu của dự đoán TSG:
Là xác định những thai phụ sẽ bị TSG trƣớc khi triệu
chứng xuất hiện.
Yêu cầu của chẩn đoán:
• Xác định chẩn đoán TSG,
• Loại trừ các bệnh lý tƣơng tự TSG (bệnh lý thận
HCTH, VCTM, XHGTC tạo huyết khối/HC tán
huyết ure máu cao, cai thuốc, bệnh gan nhiễm mỡ cấp
ở thai phụ, SLE),
• Xác định mức độ nặng của TSG.

63. Các dấu ấn sinh hóa chính:
PAPP-A, s-Flt-1/PIGF, s-endoglin, PP13, cystatin-C,
HBF, alpha–1 microglobulin (A1M).
• Một số chỉ số sinh học chính hiện nay có thể định
lƣợng đƣợc nhờ hệ thống XN hiện đại:
• sFlt-1, PIGF ( Cobas, Elecsys 2012);
• free PIGF (Triage Meter);
• PP13, PIGF (AutoDELFIA).

67. Vài KQ nghiên cứu:
 PAAP-A và HbF tam cá nguyệt thứ nhất (Ss 70%, Sp 95%),
Tuy nhiên PAPP-A không phải là chất chỉ dấu đặc hiệu mà cần kết hợp với siêu âm Doppler
để đạt cùng độ nhạy với nhƣ HbF/A1M, sFlt-1 hòa tan, và PIGF có độ nhạy cao ở tam cá
nguyệt thứ 2.
PIGF cũng rất hữu ít ở cuối tam cá nguyệt thứ 1.(Anderson UD, Olsson MG, Kristensen KH,
Akerstroem B, Hansson SR, Lund Uni Hospital- Sweden, Placenta 2012).
 Kết hợp các chỉ số PIGF, PAPP-A và nồng độ Inhibin A tăng tỷ lệ liên quan cao
đến sự phát triển TSG/thai kỳ (Kuc S et al, 2011).
 Có sự thay đổi nồng độ s-Eng, sVEGFR-1, PIGF trong huyết tƣơng trƣớc khi
biểu hiện LS của TSG.
PIGF va s-Eng chỉ thay đổi trƣớc khi sinh 1 trẻ sơ sinh SGA (Romeo et al, 2008)
 Thay đổi nồng độ s-Eng, sVEGFR-1, PIGF trong huyết tương thai phụ hoặc các
thay đổi tỷ số trong tam cá nguyệt thứ nhất và thứ 2 nguy cơ gia tăng sanh một
trẻ SGA và hay hoặc phát triển thành TSG (Erez et al, 2008).

68. • sFlt-1 huyết thanh tăng trong TSG, không tăng trong THA mạn
tính (Salahuddin et al 2007, Verlohren et al 2011).
• Chỉ số sinh hóa sFlt-1/PIFG khác biệt theo chủng tộc (Verlohren
et al 2010, Ohkushi et al 2010, Wataganara et al in press)
• Gia tăng đáng kể tỉ số sFlt-1/PIGF có liên hệ với thời gian
mang thai ngắn hơn (Verlohren et al, 2011), tỉ số này có liên quan
đến độ nặng của TSG (Levince et al, 2006).
• sFlt-1 huyết thanh tăng ngay trƣớc thời điểm khởi phát bệnh
(Levince et al, NEJM 2006).

72. Tiêu chuẩn các test dự đoán:
• Đơn giản,
• Nhanh,
• Không xâm lấn,
• Không quá đắt,
• Dễ thực hiện sớm trong thai kỳ,
• Sự bất tiện hoặc nguy cơ thấp nhất,
• Kỹ thuật ứng dụng rộng rãi,
• Có hiệu lực, đáng tin cậy, sự lặp lại, tiên đoán dƣơng
tính cao (>10), tiên đoán âm tính thấp(<0.1).

73. • Nhóm nguy cơ thấp cần những test có giá trị tiên
đoán âm cao,
• Nhóm nguy cơ cao cần những test có độ nhạy cao và
giá trị tiên đoán dƣơng tính cao.
Có thể test kết hợp hay từng bƣớc.

76. Các test theo Grill et al, 2009 – Dự đoán TSG bằng các marker sinh học.
Marker 3 tháng đầu 3 tháng giữa Biểu hiện TSG Test kết hợp Dự đoán
sFlt-1 - ↑ ↑ sEng, PIG, VEGF,
Untrasound
-
sEng - ↑ ↑ sFlt-1, PIFG, US IUGR, HELLP, SGA.
PIGF ↓ ↓ ↓ sEng, sFlt-1 SGA
PP13 ↓ ↑ ↑ US IUGR, sanh non
P selectin ↑ ↑ ↑ Activin A, sFlt-1, other
adhesion molecules
-
Cell free DNA ↑ ↑ ↑ Inhibin A IUGR, đa ối, Trisomy 21,
dọa sanh non
Cell free DNA
ADAMI 2
-
↓
-
-
↑
- -
Tri 21, 18, thai nhỏ, IUGR
PTX3 ↑ ↑ ↑ - IUGR
PAPP-A ↓ ↓ ↓ Trọng lƣợng thai
Visfatin - ↓↑ ↓↑ ĐTĐ2, ĐTĐ thai kỳ, béo
phì, IUGR
Adrenomedullin ↑ ↑ ↑ Rối loạn mạch máu.

77. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Phác đồ điều trị SPK – BV Từ Dũ.
2. Sách Sản phụ khoa ĐHYD TPHCM.
3. Đào tạo liên tục lần thứ 38 – ĐH YDTPHCM: chuyên đề TSG và các
biến chứng.
4. Chuyên đề TSG - BS Nguyễn Thị Hồng Vân, Khoa GMHS-BV Từ Dũ.
5. Williams Obstetric 23e: Chapter 34-Pregnancy hypertension.
6. Obstetrics Normal and Problem pregnancies 6e-2012, Elsevier:
Chapter 35- Hypertension, Baha M. Sibai.
7. Netter’s Obs and Gyn 2nd edition, 2008.
8. High risk pregnancy and delivery 5e, 2011: Chapter 22 Hypertension
disorders.

78. CÙNG NHAU THẢO LUẬN…!