Kanker kolorektal adalah penyakit kompleks yang dipengaruhi oleh faktor genetik, lingkungan, dan proses inflamasi, dengan gejala umum seperti anemia dan pendarahan rektum. Diagnosis melibatkan berbagai metode laboratorium dan pencitraan, sementara tatalaksana utama adalah melalui operasi, kemoterapi, dan terapi radiasi untuk kasus lanjut. Progresi penyakit sering terkait dengan mutasi genetik dan perubahan molekular yang menyebabkan transformasi lesi pramalignan menjadi keganasan.

1. Ca Colon
Pricilia Donna Esperansa Sea
2012-060-106

2. Pendahuluan
• Ca Colon adalah salah satu keganasan yang paling sering
menyerang sistem gastrointesitanal
• Penyakit multifaktorial yang melibatkan faktor genetik,
lingkungan (termasuk diet) dan proses inflamasi dari saluran
pencernaan.
www.webpathology.com

3. Penderita kanker kolon biasanya memiliki gejala:
• Anemia
• Pendarahan rektum
• Sakit perut
• Perubahan pola BAB
• Obstruksi Intestinal bahkan perforasi

4. Pada pemeriksaaan fisik dapat dijumpai:
• Awal penyakit: tidak khas (fatigue, kehilangan berat badan)
atau asimptomatik
• Pada kasus lebih parahditemukan : Abdominal tenderness,
macroscopic rectal bleeding, palpable abdominal mass,
hepatomegaly, ascites

5. Patogenesis
• Ca Colon merupakan penyakit yang cukup kompleks. Biasanya Ca
Colon sering dihubungkan dengan lesi pramalignan (adenoma ) yang
menjadi keganasan carcinoma. Gabungan dari faktor molekular dan
genetik dapat menyebabkan transformasi dari adenoma polip menjadi
keganasan. (hiperplasia-metaplasia-displasia dan tumor)
• Diawali dengan mutasi APC (adenomatous polyposis gene) yang
umumnya ditemui pada orang-orang dengan FAP (familial
adenomatous polyposis). APC mengkode protein yang penting untuk
aktivasi onkogen c-myc dan cyclin d1 yang menyebabkan progresi
menjadi keganasan. Mutasi APC ini sering dijumpai pada kanker
colorectal.

6. • DNA metilasi yang abnormal juga dapat menyebabkan
TSG menjadi tidak aktif atau mengaktifkan onkogen
tertentu. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan dan
berkembang menjadi keganasan.
• Onkogen KRAS, kromosom 18 yang kehilangan
heterozigot menyebabkan inaktivasi dari SMAD4 (DPC4)
dan DCC (deleted in colon cancer) tumor supresor gene.
Delesi kromosom 17p dan mutasinya dapat
mempengaruhi TSG p53 dalam mengapoptosis.

7. • Kanker kolorektal juga dikarakteristikan dengan DNA
mismatch repair. Fenotip ini biasanya dihubungakan
dengan mutasi gen seperti MSH2,MLH1, dan PMS2.
Mutasi mutasi ini disebut high frequency microsatellite
instability (H-MSI), yang bisa dideteksi lewat
immunocytochemistry assay. H-MSI merupakan petanda
dari hereditary nonpolyposis colon cancer syndrome
(HNPCC, Lynch syndrome) yang juga turut berperan
dalam sebagian besar kegansan kolon.

8. Diagnosis
Laboratorium
• Complete blood count
• Chemistries and liver function tests
• Serum carcinoembryonic antigen
Radio imaging:
• Chest radiography
• Chest computed tomography
• Abdominal barium study
http://on-line.ucol.ac.nz/mt211/Digestive.htm

9. • Abdominal/pelvic CT
• Contrast ultrasonography of the abdomen and liver
• Abdominal/pelvic MRI
• Positron emission tomography, including fusion PET-CT scan
Prosedur lain:
• Colonoscopy
• Sigmoidoscopy
• Biopsy of suspicious lesions
• Double-contrast barium enema

10. Tatalaksana
http://www.aafp.org/afp/1999/06
01/p3083.html

11. Terapi
• Operasi menjadi satu-satunya modalitas kuratif untuk
kanker kolon (stage I – III). Operasi reseseksi juga menjadi
pilihan untuk pasien dengan metastasis yang terbatas di
liver atau paru paru (stage IV), tetapi reseksi untuk
pasien tanpa obstruksi dengan stage IV masih
diperdebatkan perlu atau tidaknya.
• Kemoterapi adjuvant menjadi standar pasien stage III.
Penggunaan untuk pasien stage II masih kontroversial.

12. • Terapi radiasi juga dibatasi untuk pasien paliatif dengan
metastasis terbatas pada tulang atau otak.
• Kemoterapi daripada operasi menjadi standar
manajemen untuk pasien kanker colorectal yang sudah
metastasis.

13. Stage
Primary Tumor
(T)
Regional Lymph
Node (N)
Remote
Metastasis (M)
Stage 0 Carcinoma in
situ (Tis)
N0 M0
Stage I Tumor may
invade
submucosa (T1)
or muscularis
propria (T2)
N0 M0
Stage II Tumor invades
muscularis (T3)
or adjacent
organs or
structures (T4)
N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T4a N0 M0
Stage IIC T4b N0 M0
Stage IIIA T1-4 N1-2 M0
Stage IIIB T1-4 N1-2 M0
Stage IIIC T3-4 N1-2 M0
Stage IVA T1-4 N1-3 M1a
Stage IVB T1-4 N1-3 M1b

14. Terapi lain serain operasi:
• Cryotherapy
• Radiofrequency ablation
• Hepatic arterial infusion of chemotherapeutic agents
Regimen yang digunakan untuk kemoterapi adjuvan antara lain
• 5-Fluorouracil (5-FU)
• Capecitabine
• Tegafur
• Oxaliplatin
• Irinotecan
• Kombinasi obat-obatan (eg, capecitabine or 5-FU with
oxaliplatin, 5-FU with leucovorin and oxaliplatin)

15. Daftar Pustaka
• http://emedicine.medscape.com/article/277496-overview
• Fox, Lombard, Lam. Gastroenterology, 2’nd edition. Toronto:
Mosby; 2004.