Bài giảng Suy thận cấp

1. SUY THẬN CẤP

2. ĐỊNH NGHĨA
suy ↓
nhanh
Su
y
thận cấp (STC
)
là s
ự
chóng
tốc độ lọc máu của cầu thận và sự ứ đọng
trong
máu những sản phẩm chuyển hóa của Nitơ.

3. NGUYÊN NHÂN
STC TRƯỚC
THẬN
- ↓ V tuần hoàn.
- Cung lượng tim thấp.
- ↑ tỉ số trở kháng mạch thận so với
toàn thể: dãn mạch toàn
máu thận, xơ gan cổ trướng.
- ↓ tuần hoàn thận kèm suy ↓ đáp
ứng tự điều chỉnh của thận.
- HC máu ↑ độ quánh.
thân, co thắt
mạch

4. NGUYÊN NHÂN
STC TẠI THẬN
- Do tắc nghẽn mạch thận (cả 2 bên hoặc 1
bên trong hoạt động).
- Bệnh của cầu thận, mao mạch thận.
trường hợp 1
thận
- Viêm hoại tử ống thận cấp: thiếu máu cục bộ như trong STC
trước thận,
nhiễm độc ngoại sinh, nhiễm độc nội sinh.
-
-
-
Viêm thận kẽ: do dị ứng, nhiễm khuẩn, xâm nhiễm, không rõ căn
nguyên.
Lắng đọng ống thận và tắc
nghẽn. HC đào thải thận ghép.
STC SAU THẬN (TẮC NGHẼN)
Tắc nghẽn niệu quản, cổ BQ, niệu đạo.

5. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP
SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
- Là phản ứng chức năng khi ↓ tuần hoàn thận, hồi phục nhanh khi
tuần hoàn thận, AL lọc cầu thận phục hồi.
- ↓ tuần hoàn kéo dài ⇒ tổn thương thiếu máu cục bộ nhu mô
thận.
- ↓ V ⇒ tụt AL trong ĐM chính ⇒ các TB nhận cảm AL của tim,
xoang cảnh
phát hiện như 1 sự dãn mạch ⇒ 1 loạt đáp
ứng TK thể dịch nhằm duy trì AL
ĐM.
- Tuần hoàn giảm nghiêm trọng: những cơ chế tự điều chỉnh này
không cân
xứng ⇒ STC.
- Những thuốc ngăn cản sự đáp ứng thích nghi của thận khi có ↓
tuần hoàn
thận sẽ chuyển trạng thái thích nghi bù trừ thành 1 STC trước
thận rõ rệt hoặc chuyển STC trước thận thành STC tại thận.

6. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP
SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
Là BC của những RL gây tổn thương nhu mô thận, phần lớn do thiếu
máu cục
bộ thứ phát sau ↓ tưới máu hoặc nhiễm độc
thận.

7. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP
SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
SUY THẬN CẤP DO THIẾU MÁU CỤC BỘ
KHÔNG ĐỦ THỂ TÍCH TUẦN HOÀN - GIẢM
TƯỚI MÁU
Hoạt hoá các cảm thụ áp
lực
Angiotensin II
(+)
Norepinephrine
(+)
Vasopressin
(+)
Endothelin
(+)
Co thắt chọn lọc
các mao quản đi (-)
Tổng hợp
Prostaglandin Tự điều
chỉnh (-)
Co thắt mạch thận
Teo các tế bào liên
mạch
Phản hồi ống - cầu
thận
Tổn thương tế bào biểu mô do
thiếu máu cục bộ (ống lượn gần
và nhánh lên của ống Henle gần
tủy thận)
Giảm tái hấp
thu
NaCl
Giảm áp lực lọc
cầu
thận và diện tích
lọc
Dò thoát ở ống nước
tiểu
nguyên
thủy
Tắc ống
thận
GIẢM MỨC LỌC CẦU
THẬN

8. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP
SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
SUY THẬN CẤP DO NHIỄM ĐỘC
- Là BC của dùng nhiều thuốc khác nhau, do những hợp chất
nội sinh
cao trong cơ thể.
đạt nồng độc
- Thận dễ bị tổn thương do nhiễm độc bởi vì thận được cung cấp máu dồi
dào (25%
cung lượng tim) → độc tố có khả năng tập trung cao trong tổ chức kẽ tủy
thận (theo cơ chế ngược dòng trong thận), ở TB biểu mô ống thận (theo cơ
chế vận chuyển
đặc biệt).

9. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP
SUY THẬN CẤP SAU THẬN
- Trong GĐ sớm của tắc nghẽn (1 vài giờ- 24giờ) cầu thận
tiếp tục lọc ⇒ ↑ AL trong lòng ống tiết niệu ngược dòng với
tắc nghẽn ⇒ RL từ từ AL trong niệu quản gần đài bể thận ⇒
↓ mức lọc cầu thận.
- Tắc nghẽn ⇒ ↑ đột ngột lưu lượng máu chảy trong thận ⇒ co thắt các tiểu
ĐM ⇒
↓ mức lọc cầu thận.

10. TIẾN TRIỂN CỦA STC
DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ
NHIỄM
GIAI ĐOẠN ĐẦU
(TỪ LÚC PHÁT HIỆN CĂN NGUYÊN ĐẾN KHI STC
ĐỘC
RÕ RỆT)
- Sự phục hồi tuần hoàn thận, đào thải độc tố ở GĐ này có thể tránh hoặc
ngăn bớt
tổn thương thận.
- GĐ này thường ∆ muộn do Creatinin huyết thanh không cao cho đến khi
mức lọc
cầu thận giảm ≥40%.
- Trường hợp tổn thương thận nhẹ: sự suy ↓ lọc cầu thận được cân bằng
bởi ↑ bài
tiết Creatinin qua ống thận.

11. TIẾN TRIỂN CỦA STC
DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ NHIỄM ĐỘC
GIAI ĐOẠN DUY TRÌ (TRUNG BÌNH 7-14
NGÀY)
Mức lọc cầu thận rất ↓, những hậu quả do RL trao đổi chất trong STC ↑.
GIAI ĐOẠN HỒI PHỤC
- Có biểu hiện hồi phục các TB ống thận, lọc cầu thận hồi phục dần dần
tới bình thường hoặc gần bình thường.
- GĐ này có thể có BC của lợi niệu (GĐ đa niệu) do bài tiết muối nước nhưng
các DD
khác bị giử lại.
- Tiếp tục dùng lợi niệu ⇒ chậm phục hồi CN các TB biểu mô liên quan tới
lọc cầu
thận (tái hấp thu nước, các DD).

12. CHẨN ĐOÁN
STC được khẳng định nếu những chỉ số CLS cho thấy sự mới
gia ↑ gần
Urê và Creatinin huyết thanh.
-
-
đây TL
Nitơ
- Việc định lượng sớm các chỉ số này
thường
khôn
g
tiệnvà dễ làm
.
Chẩn đoán STC dựa vào:
1. Lâm sàng.
2. XN cặn, ly tâm nước tiểu:
Giúp phân biệt STC trước thận, tại
thận, sau
thận.
thận
;
tìm nguyên
nhân
gây STC
tại

13. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán STC dựa vào:
3. Những thông số xét
Thông số chẩn đoán
Mức bài tiết Na%
[(UNaPCr/PNaUCr)% Nồng độ
Na niệu (mmol/l)
TL Creatinin nước
tiểu/máu
TL Nitơ Urê niệu và Nitơ
Urê máu
Tỷ trọng nước tiểu
Thẩm thấu niệu (mmol/kg
H2O)
nghiệm của suy thận:
STC
<1
<10
trước thận STC tại thận
<1
>20
>40 <20
>8 <3
>1,018
>500
>20
1,012
<250
<10-15
TL
BUN/Creatinin
huyết
tương
UN
a
(mg/l/ngày
)
Chỉ số suy
thận
<
1
>
1
UCr/PC
r
Cặn
niệu
Trụ
Hyalin
Trụ hạt nâu
sẫm

14. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán STC dựa vào:
4. XN thăm dò:
- Định lượng Creatinin huyết thanh: giúp
∆≠ STC
trước thận và tại thận, 1
số
nguyên nhân của STC tại
thận.
- Những XN giúp ∆ nguyên nhân gây suy
thận.
5. Chẩn đoán hình ảnh:
- SA đường tiết niệu, chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ: để
loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu, cho biết kích thước, bề dày vỏ thận giúp
phân biệt giữa STC và các bệnh thận mãn tính.
- Chụp đài bể thận có cản quang ngược dòng, chụp thận
bơm cản
quang TM: để xác định chính xác vị trí tắc nghẽn.
- Chụp bụng không chuẩn bị: có giá trị ∆ sỏi thận.
- SA Doppler, MRI dòng chảy: giúp đánh giá tình trạng lưu thông
của động TM

15. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán STC dựa vào:
6. Sinh thiết thận:
- Giúp ∆ nguyên nhân của STC tại thận, đặc biệt
có giá trị khi LS không nghĩ tổn
thương do thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm độc thận.
- Giúp cho việc điều trị đặc
hiệu.

16. BIẾN CHỨNG
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Quá tải V nội mạch.
↑ HA: ít xảy ra (gần
15%), ↑ nhẹ ở STC
↓ hoặc ↑ Natri
huyết.
↑ Kali huyết.
↓ Kali huyết: hiếm
gặp.
thiế
u
máu cục bộ hoặc nhiễ
m
độc thận
.
Nhiễ
m
Nhiễ
m
↑
Aci
d
toan chuyển
hóa.
kiềm chuyển
hóa:
uric máu.
ít
gặp.
↑ Phospho huyết.
↓ hoặc ↑
Canxi huyết.

17. BIẾN CHỨNG
↑ hoặc ↓ Magie
huyết. Thiếu máu:
thường nhẹ. TG chảy
máu kéo dài.
↑ bạch cầu.
Nhiễm trùng: 50-90% trường hợp STC, 75%
TV.
BC tim mạch: loạn nhịp, NMCT, nghẽn mạch
phổi.
XHTH: chảy máu DD - ruột nhẹ (10-30%).
Biến đổi chức năng
TK. HC Urê huyết
cao.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
- chậm
lại.

18. ĐIỀU TRỊ
STC
TRƯỚC
THẬN
1. BÙ DỊCH:
Nghi ngờ tình trạng tim mạch, phổi ⇒
đặt CVP trước khi truyền.
1.1. KHI
-
Truyền
-
Truyền tụy
cấp.
CHƯA CÓ KẾT QUẢ ION ĐỒ MÁU:
máu: mất máu cấp.
huyết tương, Natrichlorua 90/00: bỏng, viêm phúc mạc, HC vùi
lấp, viêm
+ Mất
dịch
+ Mất
dịch
22mEq/l dịch.
+ Mất
dịch
từ dạ dày: truyền ½ Natrichlorua + KCl 10-20mEq/l
dịch.
từ ruột non, tụy, mật: truyền Natrichlorua 90/00 +
Bicarbonate
qua ruột già: Dextrose 5% + Bicarbonate (22mEq/l dịch
truyền) + KCl
40mEq/l dịch truyền.
+ Không xác định được nguồn dịch mất, chưa đủ các loại dịch truyền
kể trên:
0/00
TTM nhanh 500-1000ml Natrichlorua
9
mạch lúc truyền).
- Tốc độ truyền: tùy tình huống
LS:
trong 30-60 phút (TD tình trạng
tim
+ Choáng: truyền nhanh nhất để nâng HA,
Tải bản FULL (37 trang): https://bit.ly/2YXJUPu
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net

19. ĐIỀU TRỊ
STC
TRƯỚC
THẬN
1. BÙ DỊCH:
1.2. KHI CÓ ION ĐỒ MÁU:
Điều chỉnh dịch truyền theo Natri
máu:
-
Na+
Natrichlorua
.
-
Na+
-
Na+
>150mEq/l: truyền DD nhược trương,
Dextrose
5% đơn thuần hoặc
¼
110-
115mEq/l:
bình
thường:
truyền Natrichlorua 3%.
truyền Natrichlorua
90/00.
1.3. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ BÙ DỊCH:
Lượng nước tiểu ↑, trở lại bình
thường ⇒ bù đủ dịch.
Tải bản FULL (37 trang): https://bit.ly/2YXJUPu
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net

20. ĐIỀU TRỊ
STC TRƯỚC THẬN
2. THUỐC VẬN MẠCH:
Nếu có choáng (choáng ↓ V dùng sau khi bù
dịch đủ).
- Dopamine, Dobutamine: liều 3-5 µg/kg/phút.
- Digoxin: nếu BN suy tim.
Sau truyền dịch, cho thuốc vận mạch đầy đủ vẫn không ĐƯ: điều trị như
STC tại thận.
Tránh dùng các thuốc độc cho thận⇒ STC tại thận trên BN đang bị
STC trước
thận.
4028636