Asma bronkiale adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang bersifat reversibel. Gejala klinisnya antara lain sesak napas, napas berbunyi, dan batuk terutama malam hari. Penyebabnya antara lain faktor genetik dan lingkungan seperti debu rumah, polusi udara, dan cuaca. Diagnosanya didukung dengan riwayat klinis, pemeriksaan fisik, dan tes laborator
2. Definisi :
Gangguan inflamasi kronik pada saluran napas
Melibatkan banyak sel-sel radang (eosi-nofil,
sel mast, leukotrien, makrofag, ne-trofil,
limfosit T, dll)
Terjadi hiperresponsif jalan napas thd ber-
bagai rangsangan
Ditandai dg obstruksi jalan napas yg ber-sifat
reversibel dengan atau tanpa pengo-batan
Definisi diambil dari NHLBI (National Heart, Lung
and Blood Institute) - 2007
3. Gejala klinis:
Sesak napas / dada terasa penuh (chest
tightness)
Napas berbunyi (mengi/wheezing)
Batuk (terutama malam dan dini hari)
Dahak kental sulit dikeluarkan
Gejala timbul secara episodik berulang
4. Faktor risiko:
Genetik (multiple chromosomal region – kadar
Ig E tinggi pada kromosom 5q, 11q, 12q gen
Human Leucocyte Antigen/HLA)
Lingkungan (house dust mite, polusi, cuaca)
5. Patogenesa:
Pencetus/trigger (alergen, virus, iritan, psikis)
hiperresponsif saluran napas reaksi imunologik
dan atau gangguan keseimbangan biokimia /
neurohumoral inflamasi akut (reaksi asma tipe
cepat dan tipe lambat) bronkospasme, edema,
hipersekresi mukus inflamasi kronik & airway
remodeling
7. Inflamasi akut:
Reaksi asma tipe cepat alergen terikat Ig E pd sel
mast degranulasi sel mast release preformed
(histamin, protease) dan newly generated mediators
(leukotrien, prostaglandin, PAF) br.spasme,
hipersekresi mukus, vasodilatasi.
Reaksi asma tipe lambat timbul 6-9 jam stl
paparan alergen aktivasi eosinofil, sel T CD4+,
netrofil & makrofag.
8. Inflamasi kronik & airway remodeling:
• Melibatkan sel limfosit T, eosinofil, makro-
fag, sel mast, sel epitel, dan fibroblast
• Menyebabkan kerusakan jaringan yg dii-kuti healing
process perubahan struk-tur (airway remodeling)
berupa:
- Hipertrofi & hiperplasia otot polos br. &
kelenjar mukus
- Penebalan membran reticular basal
- Hipervaskuler
- Perubahan struktur parenkim fibrosis
11. Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik:
• Anak & dewasa muda
• Serangan mendadak stl terpapar alergen, dpt pulih
tanpa obat
• Sering didahului influenza
• Keturunan (+), eksim saat kanak2
• Skin test (+), Ig E & eosinofil
• Sering alergi aspirin
• Respons tx baik
12. Asma Nonatopik/Intrinsik:
• Dewasa atau usia pertengahan
• Faktor imunologi (?)
• Sering disebabkan infeksi, dahak purulen
• Riwayat atopi (±)
• Skin test (-), Ig E & eosinofil normal
• Respons tx kurang
• Prognose lebih jelek
13. Sindroma Asma:
• Exercise-induced asthma (EIA):
- Pencetus latihan fisik sedang - berat
- Usia muda
- Mekanisme: ventilasi udara kering & dingin
masuk jln napas pengeringan & pendinginan
mukosa jln napas inflamamasi (sel mast melepas
mediator) br. spasme, edema, hipersekresi
mukus
- Makin kering & dingin, makin berat br.spasme
14. • Exercise-induced asthma…
- Faktor yg dpt memperberat atau memperingan EIA:
- Asma yg tdk terkontrol baik
- Berlatih di udara kering & dingin
- Jenis & beratnya latihan fisik
- Warming-up seblm berlatih
- Terapi: 2-agonis & cromolyn inhalasi
sebelum berlatih
15. • Nocturnal asthma:
- Keluhan batuk / sesak terutama timbul pd
malam – dini hari
- Mekanisme perubahan suhu yg ekstrim,
pe kadar hormon adreno-corticotropin pd
dini hari
- Terapi: Theophylline SR, LABA + steroid
inh.
16. • Occupational asthma:
- Penyebab alergen atau iritan di lingkungan
kerja
- Keluhan timbul bila px berada di lingkungan
kerja & menghilang setelah px pulang
- Terapi: masker, pindah tempat kerja, 2-
agonis & steroid inhalasi sebelum bekerja
17. Diagnosa:
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang:
- Radiologis: foto toraks
- Test faal paru, uji provokasi bronkus
- Laboratorium: status alergi (darah tepi,
Ig E total, eosinofil count, Ig E Atopy,
skin test, sputum charcot leyden)
18. Anamnesa:
• Serangan bersifat episodik/berulang /kumat-
kumatan, reversibel
• Memburuk malam & dini hari
• Pencetus/trigger (+)
• Respons thd br.dilator (+)
• Riwayat asma dlm keluarga
• Riwayat alergi, sinusitis
19. Pemeriksaan fisik:
• Dpt normal, kadang wheezing (+), eks-pirasi
memanjang
• Serangan ringan wheezing akhir eks-pirasi
paksa
• Serangan berat wheezing dapat tidak
terdengar, px sianosis, gelisah, taki-kardi, retraksi
ics, penggunaan otot bantu napas
20. Pemeriksaan penunjang:
• Foto toraks normal diluar serangan, hi-perinflasi
saat serangan, adanya penyakit lain
• Faal paru (spirometri / PEFR) menilai berat
obstruksi, reversibilitas, variabilitas
• Uji provokasi bronkus membantu dx
• Status alergi skin prick test, Ig E total, eosinofil
count, Ig E Atopy
22. Tingkat Kontrol Asma menurut GINA
2008
2 x /
minggu
Tidak Ada
Tidak Ada
2 x /
minggu
Normal
Tidak Ada
Gejala Siang
Hambatan
Aktivitas
Gejala Malam
Perlu Obat
Pelega
Fungsi Paru
(PEF atau FEV1)
Eksaserbasi/kambuh
TERKONTROL
Characteristics
> 2 x /
minggu
Ada
Ada
> 2 x /
minggu
< 80% prediksi atau
hasil terbaik (bila
ada) setiap hari
Satu / lebih per
tahun
TERKONTROL
SEBAGIAN
3 atau lebih
keadaan
terkontrol
sebagian dalam
setiap minggu
Satu kali pada
setiap minggu
TIDAK
TERKONTROL
Klasifikasi
Asma
GINA updated 2008
KUALITAS
HIDUP
23. Klasifikasi derajat berat asma (GINA 2004)
Derajat
Asma
Gejala Gejala
mlm
Faal Paru Terapi
Intermitten < 1x/minggu
Asimtomatik
2x/bulan PEFR 80%
FEV1 80%
V.PEF< 20%
SABA inhalasi saat
serangan
Mild Persisten 1x/minggu
< 1x/hari
Aktivitas ter-
ganggu ±
>
2x/bulan
PEFR 80%
FEV1 80%
V.PEF 20-30%
SABA inh.
Steroid inh. dosis rendah
Moderate
Persisten
Setiap hari
Aktivitas &
tidur tergg.
Br.dilator (+)
> 1x/mgg PEFR 60-80%
FEV1 60-80%
V.PEF > 30%
SABA inh.
LABA inh.
Steroid inh. dosis rendah –
sedang
Severe
Persisten
Kontinyu
Aktivitas ter-
batas
Sering PEFR < 60%
FEV1 < 60%
V.PEF > 30%
LABA inh.
Steroid inh. dosis tinggi
Theophylline SR
Oral steroid
Leukotrien
25. Kunci dari keberhasilan kontrol asma adalah
mengobati inflamasi sesegera mungkin pada
saat gejala timbul
Kontrol Asma Gejala Asma Eksaserbasi
Inflammasi
Otot halus Bronkokonstriksi
Kunci mengontrol gejala
adalah dengan mening-
katkan terapi anti-infla-
masi untuk menghindari
eksaserbasi
32. Beda Asma Br. dan PPOK
BEDA ASMA BRONKIALE PPOK
Usia
Merokok
Reversibiliti
Progresifiti
Riwayat Alergi
Batuk
Dyspneu on effort
Sputum
Faal paru
Variabiliti PF
Darah Lengkap
Analisa Gas Darah
Foto Toraks
Sel-sel inflamasi
Anak, remaja, dewasa
+/-
Reversibel
Non-progresif
++
Malam – dini hari
Bila serangan
Kental, sulit dikeluarkan
Me bila serangan
++
Normal
PaO2 N/
Normal, hiperinflasi saat
serangan
Eosinofil, CD4+
Dewasa > 40 tahun
++
Non-reversibel
Progresif
+/-
Sewaktu-waktu
++
+/-
FEV1/FVC < 70%
-
Polisitemia
PaCO2 , PaO2 N/
Hiperinflasi
Netrofil, CD8+
