Router 1X3 – RTL Design and VerificationIJERD Editor
Routing is the process of moving a packet of data from source to destination and enables messages
to pass from one computer to another and eventually reach the target machine. A router is a networking device
that forwards data packets between computer networks. It is connected to two or more data lines from different
networks (as opposed to a network switch, which connects data lines from one single network). This paper,
mainly emphasizes upon the study of router device, it‟s top level architecture, and how various sub-modules of
router i.e. Register, FIFO, FSM and Synchronizer are synthesized, and simulated and finally connected to its top
module.
Learn the interesting explanation of the differences of the Cisco Operating Systems, including IOS, IOS-XE, IOS-XR, NX-OS and CatOS.
http://nhprice.com/difference-cisco-operating-systems.html
A fundamental introduction to Intellectual Property in VLSI domain. Starts from basics and includes types of IPs and their examples, life cycle of an IP and other few topics in brief in an interactive Q-A manner.
The material is also available at : https://wordpress.com/stats/day/vlsifundamentals.wordpress.com
DIFFERENTIAL AMPLIFIER using MOSFET, Modes of operation,
The MOS differential pair with a common-mode input voltage ,Common mode rejection,gain, advantages and disadvantages.
Router 1X3 – RTL Design and VerificationIJERD Editor
Routing is the process of moving a packet of data from source to destination and enables messages
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DIFFERENTIAL AMPLIFIER using MOSFET, Modes of operation,
The MOS differential pair with a common-mode input voltage ,Common mode rejection,gain, advantages and disadvantages.
2007 venezia, congresso mondiale, ablazione delle tachicardie ventricolari
2005 terni, università di medicina. corso di elettrofisiologia, l'elettrofisiologia oggi
1. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Lo Studio ElettrofisiologicoLo Studio Elettrofisiologico
Endocavitario (SEE)Endocavitario (SEE)
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
2. DEFINIZIONE
Lo Studio Elettrofisiologico EndocavitarioLo Studio Elettrofisiologico Endocavitario
(SEE) consiste nella stimolazione e nella(SEE) consiste nella stimolazione e nella
registrazione, all’interno del cuore, degliregistrazione, all’interno del cuore, degli
eventi elettrici, mediante appositieventi elettrici, mediante appositi
ELETTROCATETERI.ELETTROCATETERI.
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
3. OBBIETTIVI
• Valutare il funzionamento del Sistema di ConduzioneValutare il funzionamento del Sistema di Conduzione
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
• Verificare se il pz ha una TachiaritmiaVerificare se il pz ha una Tachiaritmia INDUCIBILEINDUCIBILE
• Verificare leVerificare le CARATTERISTICHECARATTERISTICHE dell’aritmia.dell’aritmia.
• Valutare l’Valutare l’ EFFICACIAEFFICACIA dei farmaci A.A.dei farmaci A.A.
• Identificazione delIdentificazione del SUBSTRATOSUBSTRATO aritmico da ablarearitmico da ablare
4. STAFF
•ElettrofisiologoElettrofisiologo
Manipola gli elettrocateteri e coordina la procedura.Manipola gli elettrocateteri e coordina la procedura.
•Elettrofisiologo o Infermiere ProfessionaleElettrofisiologo o Infermiere Professionale
Eroga i protocolli di stimolazione e analizza i datiEroga i protocolli di stimolazione e analizza i dati
•Infermiere ProfessionaleInfermiere Professionale
Somministra i farmaci e controlla i parametri vitaliSomministra i farmaci e controlla i parametri vitali
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
5. STRUMENTAZIONE
REGISTRAZIONE/ANALISI dei datiREGISTRAZIONE/ANALISI dei dati
– PoligrafoPoligrafo
– StimolatoreStimolatore
– FluoroscopiaFluoroscopia
MONITORAGGIO del pazienteMONITORAGGIO del paziente
– ECGECG
– Pressione ArteriosaPressione Arteriosa
– Ossimetria (Sp 0Ossimetria (Sp 022))
Sistemi di EMERGENZASistemi di EMERGENZA
– Defibrillatore esternoDefibrillatore esterno
– Pacemaker temporaneoPacemaker temporaneo
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ElettrofisiologicoElettrofisiologico
6. Esempio di strumentazioneEsempio di strumentazione
PoligrafoPoligrafo StimolatoreStimolatore
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7. • Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro)Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro)
• Sulla punta sono presenti gli elettrodi per laSulla punta sono presenti gli elettrodi per la
REGISTRAZIONEREGISTRAZIONE e lae la STIMOLAZIONE.STIMOLAZIONE.
• Alcuni modelli sonoAlcuni modelli sono ORIENTABILIORIENTABILI (steerable) per poterli(steerable) per poterli
posizionare in particolari zone del cuore.posizionare in particolari zone del cuore.
Elettrocateteri
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
8. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
10. • Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’
ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA
• ValoriValori ANORMALIANORMALI nei ritardi indicano disturbi di conduzione:nei ritardi indicano disturbi di conduzione:
– Intervallo AH normale:Intervallo AH normale: da 55da 55 a 130 ms.a 130 ms.
– Intervallo HV normale:Intervallo HV normale: da 30da 30 a 55 ms.a 55 ms.
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11. • Gli ELETTROGRAMMI rappresentano laGli ELETTROGRAMMI rappresentano la
registrazione endocardica dell’registrazione endocardica dell’
ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA
• ValoriValori ANORMALIANORMALI nei ritardinei ritardi
indicano disturbi di conduzione:indicano disturbi di conduzione:
-Int. AH normale: 55-130 ms.Int. AH normale: 55-130 ms.
-Int. HV normale: 30-55 ms.Int. HV normale: 30-55 ms.
12. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
13. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
14. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
15. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
16. • INTERVALLO HV ProlungatoINTERVALLO HV Prolungato
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
BAV sopra-hisiano
– Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.
– Condizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpmCondizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpm
– I pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PMI pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PM
17. BAV sopra-hisiano
• INTERVALLO AH ProlungatoINTERVALLO AH Prolungato
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
-- Il Blocco avviene al livello del nodo AV GeneralmenteIl Blocco avviene al livello del nodo AV Generalmente
benigno e subentra un ritmo giunzionale ad unabenigno e subentra un ritmo giunzionale ad una
frequenza tra 40 e 55bpmfrequenza tra 40 e 55bpm
- Di solito nessuna terapia è necessaria- Di solito nessuna terapia è necessaria
18. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
TRNSc
•Si assume il comando del ritmo cardiaco stimolando aSi assume il comando del ritmo cardiaco stimolando a
frequenza maggiorefrequenza maggiore (PACING)(PACING) del RITMO SPONTANEO.del RITMO SPONTANEO.
•Dopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il tempoDopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il tempo
che il NSA impiega per riprendere a stimolareche il NSA impiega per riprendere a stimolare
(automatismo spontaneo)(automatismo spontaneo)
19. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
TRNSc: pausa secondaria
20. •SEE COMPLETOSEE COMPLETO
•STUDIO delle TACHICARDIE SVSTUDIO delle TACHICARDIE SV
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- Paziente con episodi documentati di SVT- Paziente con episodi documentati di SVT
- Induzione delle TSV- Induzione delle TSV
- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV
– Paziente conPaziente con SINCOPESINCOPE
– Valutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ PuntoValutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ Punto
LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).
CONSIDERAZIONI
21. SEE TV (RVSTIM)SEE TV (RVSTIM)
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
Pazienti con episodi documentati di TV/FVPazienti con episodi documentati di TV/FV
Pazienti aPazienti a RISCHIO ELEVATORISCHIO ELEVATO di sviluppare aritmiedi sviluppare aritmie
- Valutazione del- Valutazione del FASCIO di HISFASCIO di HIS
- Valutazione dell’- Valutazione dell’ IRRITABILITA’ VENTRICOLAREIRRITABILITA’ VENTRICOLARE
• Modalità diModalità di INDUZIONEINDUZIONE dell’aritmiadell’aritmia
• LaLa FREQUENZAFREQUENZA dell’aritmiadell’aritmia
• II PARAMETRI VITALIPARAMETRI VITALI ddurante aritmiaurante aritmia
• IlIl MECCANISMOMECCANISMO alla base dell’aritmiaalla base dell’aritmia
• IlIl METODOMETODO utilizzato per terminare l’aritmia.utilizzato per terminare l’aritmia.
22. MECCANISMI delle tachiaritmie
AUTOMATICHEAUTOMATICHE (~10%)(~10%)
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
– Uno o piùUno o più FOCIFOCI in grado diin grado di
DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.
– Possono essere causate da un evento di tipoPossono essere causate da un evento di tipo
ISCHEMICOISCHEMICO transitorio o da uno sbilanciamento deglitransitorio o da uno sbilanciamento degli
ELETTROLITIELETTROLITI..
– Generalmente non possono essere trattate conGeneralmente non possono essere trattate con
dispositivi impiantabili, vengono di solitodispositivi impiantabili, vengono di solito
trattate mediantetrattate mediante FARMACIFARMACI,, ABLAZIONEABLAZIONE, o, o
23. MECCANISMI delle tachiaritmie
RIENTRO (~90%)RIENTRO (~90%)
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
Esiste unEsiste un CIRCUITO CHIUSOCIRCUITO CHIUSO all’interno del qualeall’interno del quale
un impulso elettrico può riattivare se stesso.un impulso elettrico può riattivare se stesso.
b).b). DispositiviDispositivi
ImpiantabiliImpiantabili
OPZIONI:OPZIONI:
a).a). TerapiaTerapia
FarmacologicaFarmacologica
c).c). ATRFATRF
24. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
25. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
Localizzazione vie Accessorie
26. Tachiaritmie da rientro
INDUZIONE
L’INDUZIONEL’INDUZIONE consiste nella sistematicaconsiste nella sistematica
stimolazione del muscolo cardiaco nelstimolazione del muscolo cardiaco nel
tentativo di generare una tachiaritmia.tentativo di generare una tachiaritmia.
Le tecniche usate vanno sotto il nome diLe tecniche usate vanno sotto il nome di
Stimolazione Elettrica ProgrammataStimolazione Elettrica Programmata
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
27. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
INDUZIONE AVNRT slow-fast
28. INDUZIONE
• SS11 indica il treno di impulsiindica il treno di impulsi
iniziale. L’intervallo Siniziale. L’intervallo S11-S-S11
viene dettoviene detto ciclo rafficaciclo raffica..
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
• SS22 è il primo extrastimolo.è il primo extrastimolo.
L’intervalloL’intervallo SS11-S-S22 vieneviene
dettodetto INTERVALLO DIINTERVALLO DI
ACCOPPIAMENTOACCOPPIAMENTO
• SS33 ee SS44 indicano il secondo eindicano il secondo e
il terzo extrastimolo.il terzo extrastimolo.
• A seconda se si usaA seconda se si usa SS22,S,S33 ee SS44
l’extrastimolo viene definitol’extrastimolo viene definito
“SINGOLO”, “DOPPIO”“SINGOLO”, “DOPPIO” e “e “TRIPLO”TRIPLO”
29. Scansione della DIASTOLE:
SINGOLO Extrastimolo
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
S1-S2: 380msS1-S2: 380ms
S1-S2: 280msS1-S2: 280ms
S1-S2: 220msS1-S2: 220ms
30. VTVT
Scansione della DIASTOLE:
DOPPIO extrastimolo
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
S2-S3: 320msS2-S3: 320ms
S2-S3: 220msS2-S3: 220ms
31. • Modalità diModalità di STIMOLAZIONESTIMOLAZIONE utilizzata inutilizzata in
Elettrofisiologia per interrompere unaElettrofisiologia per interrompere una
tachiaritmia che consiste nella ripetizione di untachiaritmia che consiste nella ripetizione di un
TRENOTRENO didi IMPULSIIMPULSI con ciclo molto rapido.con ciclo molto rapido.
• Lo scopo di questoLo scopo di questo “PACING RAPIDO”“PACING RAPIDO” è quelloè quello
di penetrare neldi penetrare nel CIRCUITOCIRCUITO della tachicardia e didella tachicardia e di
interromperla.interromperla.
• Rappresenta il sistema con le maggioriRappresenta il sistema con le maggiori
PROBABILITA’PROBABILITA’ di successo, ma anche con la piùdi successo, ma anche con la più
alta probabilità dialta probabilità di ACCELERAREACCELERARE l’aritmia.l’aritmia.
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
BURST PACING
32. •L’accelerazione diventa molto più probabile quantoL’accelerazione diventa molto più probabile quanto
più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.
BURST PACING
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
33. •NON ESISTE uno schema universale.NON ESISTE uno schema universale.
•DIPENDE DAL PAZIENTEDIPENDE DAL PAZIENTE
– TV lente ed emodinamicamente stabili.TV lente ed emodinamicamente stabili.
– Nessuna tendenza del ritmo a degenerare inNessuna tendenza del ritmo a degenerare in
qualcosa di instabile.qualcosa di instabile.
– Terminazione mediante ATP dimostrata durante SEETerminazione mediante ATP dimostrata durante SEE
BURST PACING
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
34. CONSIDERAZIONI:
•L’aggressività della terapia è un compromessoL’aggressività della terapia è un compromesso
tra le possibilità di successo, e il rischio ditra le possibilità di successo, e il rischio di
accelerare in un’aritmia che richiede lo shockaccelerare in un’aritmia che richiede lo shock
come terapia.come terapia.
•L’aggressività della terapia deve essere adattataL’aggressività della terapia deve essere adattata
sulle condizioni del paziente.sulle condizioni del paziente.
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
BURST PACING
MECCANISMI delle tachiaritmie
35. Trattamento delle TACHIARITMIE
da RIENTRO: BURST
• Il fronte d’onda
percorre inmaniera
continua un
CIRCUITO CHIUSO
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
• Una stimolazione appropriata all’interno
del “GAP ECCITABILE” renderà
refrattario il tessuto miocardico
localizzato a livello del fronte d’onda, e
quindi terminerà la tachicardia.
36. Periodo di REFRATTARIETA’
• IL TEMPO E’ UN
FATTORE
DETERMINANTE
se il pacing incontra
tessuto refrattario
non può catturare la
tachicardia e quindi
non è in grado di
interromperla
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
37. INTERRUZIONE della TACHICARDIA
mediante PACING •La STIMOLAZIONE
determina che gli
impulsi penetrano
al’interno del GAP di
eccitabilità del
circuito e si propagano
in due direzioni.
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
• Quello anterogrado si
blocca
•Quello retrogrado
interrompe la
38. VTVT
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
interruzione VT (burst)
39. Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
interruzione VT (burst)
40. RVSTIM
•NON ESISTENON ESISTE un protocolloun protocollo UNIVERSALEUNIVERSALE
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
SCHEMA CONVENZIONALE: si inizia stimolandoSCHEMA CONVENZIONALE: si inizia stimolando
dall’apice del Ventr. Destro (RVA)dall’apice del Ventr. Destro (RVA)
– SINGOLO, DOPPIOSINGOLO, DOPPIO ee TRIPLO EXTRASTIMOLOTRIPLO EXTRASTIMOLO
con ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500mscon ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500ms
(120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)(120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)
– BURST (TRENO DI IMPULSI)BURST (TRENO DI IMPULSI) a 350 msa 350 ms
41. – Se non si induce, si posiziona il catetere nel Tratto diSe non si induce, si posiziona il catetere nel Tratto di
Efflusso del Ventricolo Destro (RVOT) e si ripete loEfflusso del Ventricolo Destro (RVOT) e si ripete lo
schema sopra descrittoschema sopra descritto
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico
MECCANISMI delle tachiaritmie
RVSTIM
– Se non si induce, si somministra IPN e siSe non si induce, si somministra IPN e si
sposta il catetere in RVA e quindi in RVOT esposta il catetere in RVA e quindi in RVOT e
si ripete il protocollo di PACING.si ripete il protocollo di PACING.
– Se non si induce alcuna VT, l’aritmia vieneSe non si induce alcuna VT, l’aritmia viene dichiaratadichiarata
NON INDUCIBILENON INDUCIBILE inducibile.inducibile.
42. Attendibilità dello
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO
•Possono essere indotte delle tachiaritmiePossono essere indotte delle tachiaritmie
differenti rispetto a quelle naturali; vengonodifferenti rispetto a quelle naturali; vengono
dettedette NON SPECIFICHENON SPECIFICHE o non-cliniche eo non-cliniche e
sono generalmente non sostenute o polimorfe.sono generalmente non sostenute o polimorfe.
•ProtocolliProtocolli TROPPO AGGRESSIVITROPPO AGGRESSIVI possonopossono
facilmente indurre TV non-specifiche (falsifacilmente indurre TV non-specifiche (falsi
positivi).positivi).
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
•ProtocolliProtocolli TROPPO CONSERVATIVITROPPO CONSERVATIVI possono mancare lepossono mancare le
TV cliniche (falsi negativi).TV cliniche (falsi negativi).
43. •NelNel Cath LabCath Lab viene considerata POSITIVO uno studioviene considerata POSITIVO uno studio
che genera una forma non-sostenuta di TV della duratache genera una forma non-sostenuta di TV della durata
di almeno 30 secondi di TV.di almeno 30 secondi di TV.
•In generale, lo SEE ha unaIn generale, lo SEE ha una SPECIFICITASPECIFICITA’’ del 90%del 90%
nell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabilenell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabile
con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).
•L’induzione di FV non viene considerata una rispostaL’induzione di FV non viene considerata una risposta
specifica. Quindi non determina indicazionespecifica. Quindi non determina indicazione
terapeutica particolareterapeutica particolare..
Attendibilità dello
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico
44. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
BIOFISICA dell’AblazioneBIOFISICA dell’Ablazione
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
45. BACKGROUND
• In ogni disciplina della medicina la DOSE, il TEMPO e la
MODALITA’ di somministrazione contribuiscono alla
EFFICACIA CLINICA della terapia prescelta
• Tali considerazioni valgono anche in
ARITMOLOGIA
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
46. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• L’ELETTROMAGNETISMO rappresenta un
fenomeno comunemente presente in natura in
grado di influenzare diversi FENOMENI
BIOLOGICI.
• Tutti i FENOMENI BIOLOGICI presenti in
NATURA sono resi possibili per il costante
passaggio/trasferimento di ENERGIA tra corpi
carichi ELETTRICAMENTE.
BACKGROUND
47. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• Un corpo che presenta una polarità di carica
di superficie vene definito ELETTRICAMENTE
CARICO.
• Questo corpo se viene a contatto con un altro
corpo simile ha la PROPRIETA’ FISICA di
influenzare le sue caratteristiche mediante il
trasferimento di CARICHE ELETTRICHE
(fenomeno CHIMICO).
BACKGROUND
48. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• La capacità di esercitare un trasferimento
di cariche elettriche da un corpo ad un altro
prende il nome di FENOMENO ELETTRO-
MAGNETICO (EM).
• Il continuo passaggio di cariche elettriche da
un corpo ad un altro è responsabile della
formazione di un CAMPO ELETTRICO nel
quale le cariche si dispongono secondo la loro
polarità, formando un CAMPO MAGNETICO.
BACKGROUND
49. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• I fenomeni ELETTRO-MAGNETICI sono
caratterizzati da un passaggio continuo di
CARICHE ELETTRICHE da un polo
NEGATIVO ad un polo POSITIVO.
BACKGROUND
• Le cariche elettriche presenti in natura
possono essere STATICHE, con formazione
di un CAMPO ELETTRICO STATICO nel
quale le cariche si dispongono a seconda del
GRADO e del TIPO di POLARITA’.
50. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• Se invece vengono
dotate di MOVIMENTO
(un filo percorso dalla
corrente), questo sarà in
grado di generare anche
un campo MAGNETICO,
nel quale si verifica un
continuo passaggio di
cariche elettriche
CAMPO
BACKGROUND
51. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• Il continuo passaggio di cariche elettriche genera
un FLUSSO di CORRENTE, nel quale in
trasferimento delle cariche non avviene in maniera
LINEARE, ma in maniera OSCILLATORIA, ossia
mediante una oscillazione continua delle cariche
elettriche.
• Un tipico esempio di campo E.M. è rappresentato
dalla LUCE, nella quale il campo E.M. viene prodotto
dal MOVIMENTO CONTINUO degli elettroni
contenuti all’interno degli ATOMI.
BACKGROUND
52. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• Il passaggio di una corrente elettrica all’interno
di un tessuto/organismo e quindi la creazione nel
tessuto stesso di un campo E.M. è in grado di
influenzare le proprietà BIO-ELETTRICHE dei
tessuti stessi, attraverso la cessione di
ENERGIA (attraverso diversi meccanismi) con
l’effetto finale di RISCALDAMENTO.
BACKGROUND
53. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• Il passaggio continuo di elettroni che si viene a
creare all’interno di un campo E.M. influenza
l’attività di numerosi fenomeni cellulari come la
FLUIDITA’ delle membrane cellulari, il
TRASPORTO di IONI tra l’interno e l’esterno
della cellula ed inoltre la CINETICA e le capacità
OSSIDO-RIDUTTIVE di alcune reazioni
chimiche.
BACKGROUND
54. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• La capacità da parte di un CAMPO E.M. di
influenzare i parametri cellulari, è una funzione che
dipende dall’INTENSITA’ del campo E.M. e dalla sua
FREQUENZA di OSCILLAZIONE
(oscillazioni/sec; Hertz)
• Campi E.M. con differenti caratteristiche saranno
totalmente DIFFERENTI
BACKGROUND
55. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• La RADIOFREQUENZA (RF) rappresenta una
particolare forma di energia che occupa un
determinato spettro del campo elettromagnetico,
ossia quella la cui frequenza è compresa tra i
300 Hz ed i 300 GHz.
• In natura esistono sia sorgenti NATURALIi che
sorgenti ARTIFICIALI in grado di generare campi
di RF di diversa natura e con differenti spettri di
frequenza
BACKGROUND
56. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• I campi di RF sono RADIAZIONI NON
IONIZZANTI (RNI), ossia NON provocano
IONIZZAZIONE.
• PRODUCE CALORE che i normali processi di
termoregolazione del corpo sono sufficienti a
rimuove
• Tutti gli EFFETTI BIOLOGICI della RF sono
chiaramente legati al RISCALDAMENTO.
• Non provoca RADIOATTIVITA’
BACKGROUND
57. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• A differenza di altre forme di energia (raggi X e
raggi GAMMA) è un tipo di energia TROPPO
DEBOLE per rompere i legami che tengono unite
le molecole nelle cellule.
• Gli EFFETTI sui sistemi biologici dipendono da
FREQUENZA ed INTENSITA’ del campo EM.
• L'assorbimento da parte dei tessuti viene
misurato come TASSO di ASSORBIMENTO
SPECIFICO (SAR) entro una data massa di tessuto
BACKGROUND
la Radiofrequenza
58. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• RF tra 1 MHz e 10 GHz penetra nei tessuti esposti
e produce CALORE a seguito dell'assorbimento di
energia.
• RF > 10 GHz si ferma a livello EPIDERMICO
• Il riscaldamento rappresenta l’effetto PRINCIPALE
dei campi di RF ad ALTA FREQUENZA (>1MHz).
• La profondità di PENETRAZIONE dipende dalla
FREQUENZA e presenta con essa un rapporto di
CORRELAZIONE INVERSA
BACKGROUND
59. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
I campi RF < 1 MHz non producono un riscaldamento
significativo.
La densità di corrente è la grandezza dosimetrica
fondamentale per campi RF di frequenza < 1 MHz.
Essi inducono piuttosto la formazione di CORRENTI
e CAMPI ELETTRICI nei tessuti, misurati in termini
di DENSITA’ di CORRENTE (A/m2).
BACKGROUND
60. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
Comuni SORGENTI di RF
a). Monitor e Schermi video (3 - 30 kHz)
b). Radio AM (30 kHz - 3 MHz)
c). Riscaldatori industriali (0,3 - 3 MHz)
d). Termoincollatrici RF e marconiterapia (3-30MHz)
e). Radio FM (30 - 300 MHz)
f). Telefonia mobile, emittenza televisiva, forni a
microonde, radarterapia (0,3 - 3 GHz)
g). Radar, collegamenti satellitari (3 - 30 GHz)
h). Il sole (3 - 300 GHz).
BACKGROUND
61. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• RF compresa tra 0,3 e 30 MHz presenta una
λ compresa tra 1000 e 10m e viene utilizzata in
medicina per procedure di ablazione, coagulazione
e cauterizzazione dei tessuti.
• L’applicazione di una ΔV provoca il passaggio di
cariche elettriche (CORRENTE) tra un piccolo
elettrodo posizionato all’interno del corpo umano
(Catetere Ablatore) ed uno largo posizionato sulla
superficie.
BACKGROUND
62. • Durante erogazione di RF energia elettrica
viene generata da un GENERATORE e rilasciata
sulla superficie toracica del pz. Mediante un
apposito sistema di connessione
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
- in TEMPI BREVI (ms) -
con una DINAMICA TEMPORALE definita
dalla forma d’onda che i livelli d’energia impiegata
disegnano nel tempo
BACKGROUND
63. BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
• Durante erogazione di CORRENTE determina
- la quantità di energia (dose) ricevuta dal pz.
- il tempo di somministrazione della terapia
• Definisce la modalità di somministrazione dell’
ENERGIA durante le procedure di ABLAZIONE
BACKGROUND
FORMA D’ONDA
64. Parametri della FORMA D’ONDA
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
BACKGROUND
• ENERGIA
• CORRENTE
• TEMPO
• POLARITA’
• FASE
65. • Energia: quantità di energia totale rilasciata
dal GENERATORE di RADIOFREQUENZA
durante le procedure di ABLAZIONE (J)
• Corrente: flusso di energia elettrica
rilasciata dal generatore nell’unità di tempo (A)
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
BACKGROUND
Parametri della FORMA D’ONDA
66. • Tempo: intervallo di TEMPO (ΔT) nel quale
viene EROGATA RF
• Polarità: direzione del flusso di corrente
(UNIPOLARE)
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
BACKGROUND
Parametri della FORMA D’ONDA
69. • Via Transvenosa
• No anestesia generale
• Energia elettromagnetica (EM) erogata
attraverso un catetere
• Necrosi TERMOCOAGULATIVA dei tessuti
senza pericolo di perforazione
• Numerose applicazioni di energia possibili
ABLAZIONE mediante
RADIOFREQUENZA
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
73. Biofisica dell’Ablazione
•Corrente alternata UNIPOLARE* 300–750 kHz
(onda sinusoidale continua non modulata)
•T° del tessuto a contatto elettrodico 45–100 C°
•Diametro della lesione 5-6 mm
• Profondita’ di lesione 2–3 mm
Morady F. N.ENGL.J Med.1999:340 -534 -544;4.
*ELETTRODO INDIFFERENTE RAPPRESENTATO DA
UNA PLACCA, CONNESSA AL DORSO DEL PAZIENTE
BIOFISICA dell’ablazioneBIOFISICA dell’ablazione
74. INTRODUZIONE
• L’ablazione transcatetere
utilizza la RADIOFREQUENZA
quale fonte di ENERGIA per
RISCALDARE il tessuto
miocardico e DISTRUGGERE il
SUBSTRATO ARITMICO.
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
• E’ oramai chiaramente
dimostrata la sua efficacia nel
CURARE le ARITMIE
SOPRAVENTRICOLARI, con
una percentuale di successo
75. INTRODUZIONE
Gli sviluppi più interessanti al
giorno d’oggi sono
rappresentati dalla possibilità
di allargare le possibilità di
trattamento a:
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
- FIBRILLAZIONE
ATRIALE
- TACHICARDIA
VENTRICOLARE
76. Il MIOCARDIO localizzato a
contatto con la REGIONE A è
riscaldato per EFFETTO JOULE e
raffreddato per il fenomeno della
CONDUZIONE del CALORE
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
AB
D is p e r s iv e e le c tr o d e
B lo o d o r o th e r o r g a n s
T h e r m is to r
Modello di ABLAZIONE
Il MIOCARDIO localizzato nella
REGIONE B è principalmente
RISCALDATO per CONDUZIONE
del CALORE dal margine della
REGIONE A
77. M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
AB
D is p e r s iv e e le c tr o d e
B lo o d o r o th e r o r g a n s
T h e r m is to r
CTR di ENERGIA (W)
erogazione costante di
ENERGIA
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
CTR di TEMPERATURA (°C)
TERMISTORE in grado di
assicurare un CONTROLLO
COSTANTE della quantità di
energia erogata, in modo tale da
mantenere la punta del catetere
ad una temperatura “TARGET”
Modello di ABLAZIONE
78. • La maggior parte del danno termico è
dovuto al fenomeno di RISCALDAMENTO dei
tessuti che si verifica per CONDUZIONE a
partenza dalla regione a diretto contatto con
l’elettrocatetere
• La TEMPERATURA è maggiore all’interno
rispetto alla superficie.
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
Modello di ABLAZIONE
• La LESIONE è più piccola in superficie
rispetto che all’interno
79. Fattori DETERMINANTI
(dimensioni della lesione)
• Proprietà BIOFISICHE dei TESSUTI e
caratteristiche EMOREOLOGICHE
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
• QUANTITA’ di ENERGIA EROGATA durante ATRF
• DURATA dell’ABLAZIONE.
• TEMPERATURA TARGET utilizzata
• FLUSSO EMATICO attorno al catetere.
• Condizioni di CONTATTO del catetere, come (profondità di penetrazione
ed angolo di contatto)
80. Durante le procedure di ABLAZIONE, noi misuriamo sia la
temperatura sulla punta del catetere (TERMISTORE) che la
temperatura all’interno del miocardio (TERMOCOPPIA).
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
Sistema di CTR della TEMPERATURA
81. Assicura un trasferimento COSTANTE di CORRENTE dal generatore
RF al tessuto miocardico
A b la tio n u n it
E P T - 1 0 0 0 X P
T h e r m is to r a t
c a th e te r t ip
D I 2 2 0
A D C c o n v e r t e r
1 k Ω 1 k Ω
0 . 1 µ F 0 . 1 µ F
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
Misura la differenza di VOLTAGGIO attraverso la punta del
catetere
La presenza di un SISTEMA di FILTRAGGIO IDONEO
elimina le BASSE FREQUENZE (fc = 95 Hz) e permette
TERMISTORE
82. Effetti del FLUSSO sulla
formazione della LESIONE
• Langberg et al.: Presenza di elettrodi di
differenti dimensioni (4, 8, 12 mm) per creare
diverse lesioni
• Nakagawa et al.: Catetere irrigato, ossia con
soluzione salina che fuoriesce dalla punta del
catetere, in mdo tale da creare una lesione più
uniforme e precisa (differenza di temperatura)
• Peterson et al. Studio degli effetti di lesioni dal
diverso diametro a seconda del flusso.
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
83. RAZIONALE
Effetti RF (controllo di temperatura)
• Per ottenere un effetto di raffreddamento è
richiesta una maggiore quantità di energia a
livello della punta del catetere
• La densità della corrente e la formazione di
calore mediante effetto Joule all’interno del
tesusto miocardico aumenta. Current density
and Joule heat generation inside the
myocardium increase. More tissue exceeds
50 °C threshold.
• The directly heated rim rises to a higher
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
84. Dimensioni della LESIONE
BORDO: dalla porzione SCURA a quella ROSA
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
85. • Più alta sarà la temperatura TARGET maggiore sarà
l’energia RICHIESTA
• Il raggiungimento di una temperatura ALTA
provocherà una lesione di dimensioni maggiori
(sia in profondità che in larghezza)
• Per ottenere un flusso più alto è richiesta una
maggiore energia.
• Una frequenza di flusso maggiore aumenta la larghezza
della lesione (sia in profondità che nel diametro)
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
86. M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
T h e r m is to r
E le c tr ic
c u r r e n t
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
89. Quale è lo scopo dell’ablazione?
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
TERAPEUTICOTERAPEUTICO
eliminazione dell’aritmia
miglioramento della QOL del paziente
Come?
MODIFICAMODIFICA del tessuto
responsabile dell’aritmia
ELIMINAZIONEELIMINAZIONE tessuto/i responsabile dell’aritmia
Interruzione di un CIRCUITO ELETTRICOCIRCUITO ELETTRICO
Creazione di una lesione
Necrosi localizzata
91. Il sistema biologico
• rispetto per ilrispetto per il MIOCARDIOMIOCARDIO
– lesioni circoscritte
– lesioni omogenee
– rischio aritmogeno
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
• rispetto per il PAZIENTEPAZIENTE
– complicanze (tamponamenti, disfunzioni ventr.)
– invasività
– % di successo
92. La radiofrequenza (RF)
• Particolare forma di CORRENTE ELETTRICA
(corrente alternata ad elevata frequenza)
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
Quale forma di energia?
- NON MODULATA in AMPIEZZA
• coagulazione dei tessuti biologici
- ELEVATA FREQUENZA
• preserva l’attività elettrica del cuore (DEPOLAR.)
• effetto termico di tipo RESISTIVO
93. IL CIRCUITO
la corrente ha bisogno di un “mezzo”
per potersi propagare
costituiscono
un SISTEMA
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
CIRCUITO elettrico:
– catetere per ablazione
– elettrodo dispersivo
– paziente
Come si propaga l’energia?
94. La Radiofrequenza (RF),La Radiofrequenza (RF),
MECCANISMI diMECCANISMI di
AZIONEAZIONE
Sono 3 i principali meccanismi d’azione
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
– Effetto ELETTROLITICO
– Effetto FARAD
– conversione dell’energia in CALORE (E. potenziale
in E. termica)
95. • La RF causa un SURRISCALDAMENTO
dei tessuti biologici
– Creazione di un CAMPO ELETTRICO che aumenta il
movimento degli IONI
– Produzione di CALORE per FRIZIONE
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
La Radiofrequenza (RF),
Energia e Calore
96. La Radiofrequenza (RF)
Ablazione / Lesione
CALORE CONVETTIVO
perso nel flusso ematico
CALORE RESISTIVO del
sangue e dei tessuti
CALORE CONDUTTIVO
scambiato con i tessuti
CALORE CONVETTIVO
perso verso vasi
epicardici
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
Effetti della RF sull’ ENDOCARDIO
97. • I tessuti vengono riscaldati per EFFETTO
RESISTIVO
– solo una piccola zona nell’intorno della punta viene scaldata
direttamente
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
La Radiofrequenza (RF),
Energia e Calore
• Il riscaldamento del tessuto circostante
avviene per EFFETTO CONDUTTIVO
• La punta del catetere viene riscaldata per
CONDUZIONE
98. • I tessuti hanno una loro caratteristica
IMPEDENZA (Ω)
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
La Radiofrequenza (RF),
Energia e Calore
• Il CALORE prodotto sarà quindi funzione
– RESISTENZA (Ω) dei tessuti
– INTENSITA’ della corrente
– DURATA della corrente
100. La Radiofrequenza (RF),
Effetto termico sui tessuti
• 37°-50°
– riscaldamento del tessuto (danni reversibili)
• 50°-65°
– alterazione del tessuto (danni irreversibili)
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
101. La Radiofrequenza (RF),
Fattori determinanti la LESIONE
- FORMA D’ONDA, FREQUENZA della RF
– DENSITA’ della corrente
– TEMPERATURA di contatto
– IMPEDENZA
– PRESSIONE di contatto
– GEOMETRIA dell’elettrodo
– PROPRIETA’ del tessuto (trasferimento di calore)
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
102. IMPEDENZA del sistema
• Impedenza tipica del SISTEMA: 70-150Ohms
– paziente
– catetere d’ablazione
– elettrodo indifferente
• Il GENERATORE influisce per più del 50% su
questo valore
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione
La Radiofrequenza (RF),
Ablazione / Lesione
106. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Indicazioni al Trattamento “nonIndicazioni al Trattamento “non
farmacologico” delle Aritmiefarmacologico” delle Aritmie
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
107. • L’introduzione in medicina della
RADIOFREQUENZA (RF) come fonte di energia
terapeutica per il trattamento definito dei
disturbi del RITMO ha portato ad una revisione
critica sulle indicazioni al trattamento NON
FARMACOLOGICO delle ARTIMIE
INTRODUZIONE
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
108. INTRODUZIONE
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
• Questi rapidi sviluppi hanno indotto le due
maggiori Società di Cardiologia americane
(AHA/ACC) a pubblicare (03/2002) una Task
Force Report sulle LINEE GUIDA per le
procedure di EP
109. L'analisi di questi elementi conduce alle seguenti
CLASSI di CONSENSO
(1) TIPO e GRAVITA’ clinica dell'aritmia (QOL)
(2) PROBABILITA’ di successo nel “Follow-wp”
(3) RISCHI connessi alla procedura
(4) ALTERNATIVE terapeutiche
(5) COSTI
INDICAZIONI
VARIABILI PREDITTIVE
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
110. CLASSE 1: accordo generale dei cardiologi sulla
priorità del trattamento ablativo
(a) Aritmie ad ALTO RISCHIO trattabili con
ATRF (inclusi i pz precedentemente trattati con
farmaci A.A. senza successo o con effetti
secondari INTOLLERABILI).
(b) Pz. che INDIPENDENTEMENTE dalla gravità
dell'aritmia richiedono espressamente una
SOLUZIONE RADICALE, quando le probabilità di
successo sono ELEVATE.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
111. CLASSE 2: accordo della maggioranza dei
cardiologi, ma con diversità di
giudizio sui criteri di selezione
e di applicazione
(a) Aritmie anche a RISCHIO ELEVATO in
trattamento farmacologico efficace e ben tollerato
ma scarsamente accettato in quanto LIMITATIVO
e ONEROSO
(b) Aritmie a BASSO RISCHIO ma invalidanti, in
trattamento farmacologico efficace e ben
tollerato, di cui è possibile la remissione
spontanea nel tempo.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
112. CLASSE 3: accordo generale sulla non
indicazione all’ablazione
(a) Pz a BASSO RISCHIO, con aritmie
sporadiche, ben tollerate, a risoluzione
spontanea o “responder” ad un trattamento
AA. ben accettato
(b) Pazienti con una chiara INDICAZIONE
CARDIOCHIRURGICA per altra patologia
ove sia possibile associare un intervento di
ablazione INTRAOPERATORIA
(c) Aritmie NON TRATTABILI con ATRF
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
113. Le classi di consenso alla ATRF tengono conto
anche del rischio di eventi indesiderati connessi
alla procedura (incidenza 0,1- 5%):
• RISCHI LEGATI ALLA RADIOFREQUENZA
• RISCHI EMODINAMICI E VASCOLARI
• RISCHIO RADIOLOGICO
CONSIDERAZIONI
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
114. Rischi legati alla
RADIOFREQUENZA
(1). Creazione di un BAV accidentale
(2). PROARITMIA da modificazione parziale del
SUBSTRATO o da attivazione di altra aritmia.
(3). Fibrillazione ventricolare (FV) da
stimolazione meccanica.
VALUTAZIONI OPERATIVE
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
115. • PERFORAZIONE delle pareti cardiache o del CS
• Emopericardio
• Trombosi coronarica e del CS
• Lacerazione degli apparati valvolari
• Trombosi venose o flebiti
• Ematomi, FAV
• Embolie Polmonari e/o periferiche, Sepsi
Rischi
EMODINAMICI e VASCOLARI
VALUTAZIONI OPERATIVE
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
116. • Per ogni ora di ESPOSIZIONE RADIOLOGICA
aumenta il rischio di neoplasie maligne dello 0,1%
ed il rischio di difetto genetico di 20 casi per
milione di nascite.
• Il problema del RISCHIO RADIOLOGICO
applicato alle procedure ablative è già stato
attentamente considerato da numerosi Autori con
precisi STUDI di DOSIMETRIA.
VALUTAZIONI OPERATIVE
Rischio RADIOLOGICO
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
117. • Adottando adeguate MISURE di RADIO-
PROTEZIONE, il rischio appare decisamente
contenuto rispetto ai VANTAGGI della procedura.
• L’ETA’ PEDIATRICA e la GRAVIDANZA in atto o
potenziale di pazienti con PATOLOGIE COMPLESSE
che prevedono esposizioni prolungate all’energia
radiante costituiscono problematiche di notevole
rilievo.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
VALUTAZIONI OPERATIVE
Rischio RADIOLOGICO
118. • Il recente avvento dell’ablazione transcatetere
(AT) ha consentito di otttenere una TERAPIA
RISOLUTIVA della maggior parte delle aritmie
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
INTRODUZIONE
• L’ ATRF si propone come ALTERNATIVA AFFIDABILE alla terapia
antiaritmica farmacologica in virtù di un elevato grado di EFFICACIA e di
SICUREZZA
119. Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
INTRODUZIONE
• Terapia PALLIATIVA
• Efficacia globale (prevenzione/riduzione del numero/durata
degli episodi)
– 50 - 70%
– Tende a calare nel FU a lungo termine
Farmaci antiaritmici
• Effetti collaterali
– fino al 20% dei casi
5% dei casi interruzione del trattamento!
120. • Prospettiva unica di verificare la validità del
MECCANISMO ARITMOGENO desunto
durante il mappaggio (SEE) attraverso la sua
localizzazione
FISIOPATOLOGIA e
TECNICHE di ABLAZIONE
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
• Abolizione SELETTIVA del meccanismo
presenalla base dell’ARITMIA
121. • L’esperienza maturata con l’ablazione transcatetere ha
condotto alla revisione di alcuni dei MECCANISMI
ARITMOGENI delle aritmie nell’uomo
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
INTRODUZIONE
• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE
NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra
MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato
orienta l’investigatore circa la strategia
da utilizzare nei singoli casi!
122. • Fibrillazione atriale (FA)
• Tachicardia atriale (TA)
• Tachicardia AV da rientro nodale (AVNRT)
• Tachicardia AV da rientro lungo una via accessoria
• Tachicardia ventricolare (TV)
• Fibrillazione ventricolare (FV)
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
CLASSIFICAZIONE
123. Tipo di aritmia % Successo % Recidiva
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
TACHICARDIA AV NODALE
Via rapida 82-96 5-14 Via lenta 98-100
0–1 TACHICARDIA AV da rientro 76-
100 3-9 TACHICARDIA ATRIALE
Flutter di tipo comune
90-95 <10 Flutter di tipo non
comune 50-60 30–50 Incisionale 71-86
40–46 Non incisionale NA NA
SINUSALE INAPPROPRIATA
MODULAZIONE del NSA 50 50
ATRF del NSA 100 0
FOCALE 80-100 10-20
124. Tipo di arimia % Successo % Recidiva
ATRF aritmie da RIENTRO
FIBRILLAZIONE ATRIALE Controllo della
frequenza ventricolare Modificazione del nodo AV 70 - 90 10 – 15 Ablazione del
nodo AV 70 - 90 < 5
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
ABLAZIONE PRIMARIA
Focale ≈ 60 ≈ 40 Compartimentalizzazione lineare
- - Tachicardia ventricolare
MACRORIENTRO (post-IMA) 60 - 90 20 – 40
Rientro da blocco di branca > 95 0
Focale (idiopatica) 85 - 100 < 10
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE ?
125. • MOLTO FREQUENTE anche in soggetti sani
TPSV (AVNRT)
• Sostenuta da un MECCANISMO di RIENTRO fra
aree di tessuto del nodo AV e di porzioni contigue
dell‘ADx, dotate di differenti REFRATTARIETA’
e velocità di CONDUZIONE
• Quasi mai rischiosa per la vita ma può essere
INVALIDANTE per frequenza/durata degli
episodi o per necessità di Tx AA continuativo.
• ATRF presenta ELEVATE percentuali di successo
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
126. • Procedura tecnicamente non molto complessa
• RISCHIO POTENZIALE di un BAV avanzato
accidentale, divenuto oramai RARISSIMO, per la
possibilità di controllare costantemente tutti i
parametri della RF (W e Temp °C).
• Indicazione dettata da considerazioni su QOL
e non dal rischio elevato (CLASSE 1b).
• Elevata percentuale di SUCCESSO (95%)
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TPSV (AVNRT)
127. Riservare questo trattamento a pz con recidive
cliniche nonostante Tx AA continuativa e/o mal
tollerata (CLASSE 2a)
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TPSV (AVNRT)
a) NON RESPONDER ai farmaci AA;
b) con EFFETTI SECONDARI MAGGIORI
c) che scelgono l‘alternativa NON FARMACOLOGICA
133. Una via accessoria AV, può essere:
MANIFESTA (evidente all’ECG)
OCCULTA (mascherata)
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
CONSEGUENZE
(1). Tachicardie che utilizzano la via accessoria e le
normali vie di conduzione come elementi di un
MACROCIRCUITO di RIENTRO.
(2), Causa di FREQUENZA VENTRICOLARI
ELEVATISSIME durante FA
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
134. • Rischio VARIABILE e dipendente dalle capacità di
CONDUZIONE ANTEROGRADA della via accessoria
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
• ELEVATA nei pazienti che durante FA
presentano una CONDUZIONE AV RAPIDA e che
avviene TOTALMENTE o PREVALENTEMENTE
attraverso la via accessoria (R-R minimo <240ms)
• MANDATORIA nei pazienti che presentato episodi
SINCOPALI
CONSIDERAZIONI
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
135. PAZIENTI SINTOMATICI
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
INDICAZIONI
a) SINCOPE (classe 1a)
b) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R <240msc
(Classe 1a)
c) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R >240ms
(Classe 1b)
d) TPSV frequenti (classe 1-2)
136. a) Lavoro a RISCHIO ELEVATO (piloti...).
b) ATLETI.
c) INDICATORI di alto rischio allo SEE
(se SEE con basso rischio => nessuna terapia);
d) Storia Familiare di MORTE IMPROVVISA.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
PAZIENTI ASINTOMATICI
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
INDICAZIONI
137. - Diverse sono le MODALITA’ di attuazione dell'
ATRF, in funzione della SEDE della via accessoria
e dell’ ESPERIENZA dell'operatore
- IN PARTICOLARE, le vie accessorie sinistre
possono essere approcciate attraverso:
•CATETERISMO SINISTRO
•FORAME OVALE o puntura SETTO interatriale
•SENO CORONARICO
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
CONSIDERAZIONI
138. • L’impiego di cateteri ORIENTABILI e di
generatori di RF sempre più precisi hanno
permesso di raggiungere percentuali di successo
ELEVATISSIME
• Talvolta le tecnica di mappaggio e di ablazione
possono essere MOLTO COMPLESSE e richiedere
molto tempo e particolare ABILITA’
• Elevata VARIABILITA’ ANATOMICA di SEDE e
di CONFIGURAZIONE dei fasci accessori
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
CONSIDERAZIONI
139. Le percentuali di SUCCESSO ACUTO nelle
casistiche dei Centri più esperti sono ormai
superiori al 90% e si avvicinano in molte serie al
100%, con percentuali di RECIDIVA nel FU <10%
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
CONSIDERAZIONI
140.
141. • Rischi di tipo EMODINAMICO e VASCOLARE,
secondari soprattutto a introduzione/posizionamento
dei cateteri
• Danni accidentali del sistema di conduzione
costituiscono un RISCHIO SPECIFICO dell‘ATRF delle
vie accessorie settali anteriori.
• L’INCIDENZA di eventi indesiderati, secondo il
rapporto NASPE del 2004, è stata dello 0,6%, con uno
0,002% di complicanze mortali.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
CONSIDERAZIONI
142. - Episodi GRAVI (sincope, FA FV) o elevata % di
rischio emersa allo SEE, per i quali la Tx A.A è
inefficace, inaffidabile o inaccettabile
CLASSE 1a
- Pz non a rischio ma sintomatici e “non responder” alla
Tx o pz a rischio Sintomatici e “responder” alla Tx ma
che preferiscono l’opzione non farmacologica
CLASSE 1b
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
INDICAZIONI
143. CLASSE 2a:
• pazienti a rischio sulla base dello SEF ma
asintomatici, la cui attività lavorativa, sportiva o di
relazione sia invalidata dalla malattia.
CLASSE 2b:
• pazienti non a rischio, sintomatici e responder alla
terapia che preferiscono l'opzione non farmacologica.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
INDICAZIONI
144. • Pazienti a BASSO RISCHIO asintomatici o
raramente sintomatici e ben controllati dalla Tx AA.
assunta non cronicamente.
CLASSE 3
• Opzione Tx. ragionata sulla base delle indicazioni
valutate nel SINGOLO CASO, tenendo presente la
storia naturale della malattia.
• Tendenza alla riduzione del rischio con l'avanzare
dell'età).
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
INDICAZIONI
145. • Quadro piuttosto raro.
• Il FOCUS può aver sede in ambedue gli atrii, con
una certa preferenza per l‘AS attorno allo sbocco
delle VP
• Aritmia prevalente nelle prime decadi di vita,
incessante o quasi, poco responsiva al trattamento
farmacologico. Può determinare vere e proprie CMD
secondarie (CMD tachicardia-mediate).
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA
CONSIDERAZIONI
146. • Flutter di tipo COMUNE
– a rotazione antioraria o oraria
TACHICARDIA ATRIALE
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
CLASSIFICAZIONE
• Flutter di tipo NON COMUNE - Incisionale
- Non Incisionale - Tachicardia Sinusale
Inappropriata - Tachicardia Atriale Automatica (FOCALE)
147. • Tachicardia a frequenza (generalmente)
REGOLARE che può essere abolita mediante
NECROSI TERMOCOAGULATIVA con un singolo
inpulso di RF (volume: ~150 mm3
),
INDIPENDENTEMENTE dalla natura e del
meccanismo aritmogeno presente alla base
(automatico, attività triggerata, micro-rientro)
Definizione
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
TACHICARDIA ATRIALE FOCALE
148. • Indicazione di CLASSE 1 nei pazienti che
richiedono un trattamento continuativo e/o non
responder alla Tx A.A.
• Indicazione di CLASSE 2 nei pz con storia clinica di
breve durata e/o responder alla Tx A.A. e per i quali
si possa prevedere una risoluzione spontanea
dell'aritmia (es. miocardite sub-clinica etc).
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA
CONSIDERAZIONI
• Percentuali di successo acuto >80% e nel FU non
sono molto inferiori.
149. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Ablazione Transcatetere delAblazione Transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
150. Flutter
ectopic
AT
Tachicardia Atriale ORGANIZZATA
• Tachicardia Atriale Ectopica “Focale”
• Flutter tipico “istmo - dipendente”
dipendente da un ralentamento
nella regione compresa tra VCI e AT
- flutter ORARIO
- flutter ANTI-ORARIO
- “LOWER-LOOP”
• Flutter da MACRORIENTRO
“non-istmo dipendente”
- precedente CCH atriale o SCAR
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
151. FLUTTER comune
Istmo-dipendente
FO
CS
IVC
SVC
Shah Circ 96:3904, 1997; Olgin Circ
92:1365, 1995; Cosio Pace 19:841, 1996;
Kalman Circ 94:398, 1996; Nakagawa
Circ 94:407, 1996; Takahashi JACC
33:1996, 1999; Arenal et al Circulation
99:2771, 1999
AMPIE VIE DI RIENTRO
AL DI FUORI DELL’ISTMO
- Variabilità interindividuale
- Via anteriore +/- posteriore a VCS
- Area di BLOCCO lungo la CT
- 17% dei pazienti presentano un
BLOCCO PARZIALE
(doppi potenziali) nell’ ISTMO
Kalman et al
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
153. Nel circuito: PP- interval = Lunghezza di ciclo del FlA
“ENTRAINMENT” positivo in istmo CT
ss s s
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
154. INTERRUZIONE del FlA durante ATRF
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
156. Blocco della Conduzione nella
regione ISTMICA VCI - AT
• Dopo terminazione del Flutter Atriale durante
applicazione di RF, spesso la conduzione attraverso
l’istmo PERSISTE
Schwartzman et al JACC 1996; 28:1519; Shah et al JACC 2000; 35: 1478
• Un rallentamento della conduzione spesso si
verifica prima del blocco ISTMICO
– Il rallentamento della conduzione può essere
FREQUENZA DIPENDENTE
• La ripresa della conduzione dopo un INIZIALE
BLOCCO ISTMICO è un evento COMUNE
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
157. VERIFICA del BLOCCO della conduzione
No block
Block
CS pacing
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
CS pacing
158. PACING CS
Block
No block
DOPPI POTENZIALI
>100ms
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
159. Markers di blocco della conduzione
• AUMENTATO tempo di conduzione attraverso l’istmo
PACING differenziale
Tada JACC 2001;38:750. Tai JICE 2002;7:77. Chen JICE 2002;7:67. Tada JCE 2001;12:393.
Shah JCE 1999;10:662. Nakagawa Circ 1996;94:3204. Poty Circ 1996;94:3204
• DOPPI POTENZIALI
100 - 110 ms intervallo tra i potenziali nell’istmo CT
lungo la linea di ABLAZIONE
PACING differenziale
• Stimolando dalla regione opposta alla linea di ablazione
si osserva una INVERSIONE della polarita dell’ EGM
• Modifica della morfologia dell’onda P stimolando
LATERALMENTE alla linea di ablazione
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
160. Durante pacing dal CS: la
conduzione attraverso la CT
mediante la regione
poseriore dell’ADx può
suggerire falsamente la
presenza di conduzione
attraverso l’istmo, quando il
BLOCCO è presente
cs pacing
Scaglione et al, J CV El 2000; 11:387
Anselme et al, Circulation 2001;103:1434
Crista shunt
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
161. s
s
s
Gap in the RF line
Pacing from lateral RA
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
162. CATETERE
IRRIGATO
(Sol. Salina
raffreddata)
Comparati ai cateteri standard con punta da 4 mm:
Elettrocateteri IRRIGATI (rafreddati)
- Riduzione del numero di lesioni richieste per il BLOCCO
- Riduzione del tempo di fluoroscopia
Elettrocateteri con punta da 8mm
Tsai Circulation 1999; Jais Circulation 2000; Schreieck J Cardiovasc Electrophy 2002
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
163. Linea SETTALE vs LATERALE
EFFICACIA SIMILE
RISCHIO AUMENTATO
Per le linee settali:
-
CS
TV
IVC
Anselme et al Am J Cardiol 2000
Ouali et al J Cardiovasc Electrophys 2002
Tai et al Circulation 2001;104:1501
septal
lateral
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
- Alterazioni della conduzione
attraverso il NAV in 5/36 pts
con linea settale
- RF in CS con Cat. Irrigato/8mm
164. 61 pz >1 episodio FlA e nessuna precedente tx AA
Farmaci AA
Sotalolo, Amiodarone
Flecainide, Procainamide,
Propafenone
ABLAZIONE RF
> 90% riduczione in ampiezza
degli elettrogrammi lungo la
linea di ablazione
RECIDIVA FlA:
Atrial Fibrillation:
R.S.FU 36Mo:
93%
60%
36%
6%
29%
80%
mean follow-up: 36 months
Terapia AA vs ATRF primaria
Natale et al J Am Coll Cardiol 2000
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
165. INCIDENZA FA dopo ATRF di FlA
n = 212
n = 121
Ricorenza di Flutter Atriale: 9%
Hsieh et al J Interv Card Electrophysiol 2002;7:225
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
172. 47 CIRCUITI in 20pts
Flutter COMUNE- 18
Circuito sulla P. Laterale - 19
Circuito Settale - 8
Non identificato - 2
Successiva ATRF
(ASSENZA DI RECIDIVA)
- 80% follow-up a 46 mo
FO
CS
IVC
SVC
POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH
ASD
patch
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
Delacretaz et al 2000
173. - onda P positiva V1
- onda P positiva in
II, III, AVF
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
Jais et al Circulation 2000
FlA Sinistro:
Di quale ARITMIA
si tratta?
174. Tachicardia Atriale da macrorientro
SCAR-dipendente (INCISIONALE)
• L’ECG può NON essere AFFIDABILE per la diagnosi
di SEDE
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
• ATRF spesso particolarmente COMPLESSA
– E’ comune riscontrare CIRCUITI MULTIPLI
– DIFFICOLTA’ a definire correttamente l’ISTMO critico
– DIFFICOLTA’ ad ottenere un BLOCCO attraverso l’istmo
• Il MAPPAGGIO è facilitato dai sistemi di ricostruzione
TRIDIMENSIONALI
• PERCENTUALI di SUCCESSO con ATRF: 50–88%
Akar, et al.2001,Chan, et al.2000,Delacretaz, et al.2001, Nakagawa, et al.2001,Triedman, et al.1997 Jais, et al.2000,Saoudi, et al.2001,Tai, et al.2001,Thomas, et al.2000
175. • Terapia di PRIMA LINEA per Flutter Atriale tipico
ricorrente
– eccellente efficacia, bassi rischi
Ablazione transcatetere delAblazione transcatetere del
FLUTTER ATRIALEFLUTTER ATRIALE
• In seguito FA si verifica nel 20-30% dei pts
• Flutter Atriale “Non-istmo dipendente” si verifica quale
complicanza TARDIVA nei pts precedentemente sottoposti a
chirurgia atriale
– L’efficacia è inferiore
CONCLUSIONI
179. Ablazione del Flutter Atriale
• Il FLUTTER ATRIALE è una aritmia molto
STABILE che che si verifica per la presenza di
un CIRCUITO di MACRORIENTRO all’interno
dell’ ATRIO DESTRO.
Cosio FG. Am J Cardiol. 1993;71:705-709.
Catheter Ablation forCatheter Ablation for
Cardiac ArrhythmiasCardiac Arrhythmias
• Affinchè sia possibile la PERPETUAZIONE del FlA è richiesta pa presenza di
AREE CRITICHE di CONDUZIONE all’interno dell’ ATRIO DESTRO
• L’ INTERRUZIONE della conduzione all’interno di
tali aree critiche (VCI – AT) elimina il FlA.
180. Interruzione flutter durante RF
Cosio FG. Am J Cardiol. 1993;71:705-709.
Catheter Ablation forCatheter Ablation for
Cardiac ArrhythmiasCardiac Arrhythmias
184. - Aritmia da rientro relativamente FREQUENTE
- Notevole STABILITA’ del CIRCUITO che la
rende assai resistente ai tentativi di interruzione
mediante farmaci AA (ed alla CVE)
- ATRF PRIMA SCELTA (preceduta dall’ETE) allo
scopo di alterare stabilmente il circuito di rientro
(localizzato fra VCI e AT).
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
FLUTTER ATRIALE
CONSIDERAZIONI
185. • Elevata percentuale di successo in acuto (95%)
anche se si riduce nel FU a medio termine (80%).
• Complicanze assai limitate.
• Classe 1 nei pz nei quali l'aritmia tende a recidivare
nonostante il miglior regime di profilassi AA.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
FLUTTER ATRIALE
CONSIDERAZIONI
186. • Trattamento iniziale rappresentato dalla
possibilità di MODULARE la conduzione AV, in
caso di FC eccessivamente elevata e non
controllabile con Tx AA.
• Impianto di un PM definitivo ventricolare
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
FIBRILLAZIONE ATRIALE
• ATRF del NAV sostituisce un'invalidità (FA) con
un'altra invalidità (dipendenza dal pacemaker).
CONSIDERAZIONI
187. Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
FIBRILLAZIONE ATRIALE
• Studi recenti hanno dimostrato che FASCI
di MUSCOLATURA PARIETALE presenti
nella TONACA MEDIA delle VP possono
rappresentare una sorgente dominante
d’innesco (TRIGGER) della FA nell’uomo
• L’ablazione di questi foci rende curabile ’FA (con
o senza farmaci AA) nel 50% - 80% dei casi
CONSIDERAZIONI
189. RECENTI ACQUISIZIONI
ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE
• Studi recenti hanno dimostrato che FASCI di
MUSCOLATURA PARIETALE presenti nella
TONACA MEDIA delle VP possono
rappresentare una sorgente dominante
d’innesco (TRIGGER) della FA nell’uomo
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
• Evidenza indiretta a favore della presenza di
SORGENTI MULTIPLE nelle diverse VP e nel
contesto della vena singola
190. • L’ablazione transcatetere dei FOCI di origine si è
dimostrata efficace nell’ INTERRUZIONE della FA in corso
e nella PREVENZIONE delle RECIDIVE CLINICHE (alta
incidenza nel FU intermedio)
OSSERVAZIONI CLINICHE
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
• FA spontanea o indotta con MANOVRE di tipo
PROVOCATIVO per la guida alla SEDE di
erogazione
ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE
191. • Più di recente sono state messe a punto
TECNICHE di isolamento, mediante
ABLAZIONE di aree di tessuto aritmogeno nel
contesto della PARETE VENOSA adiacente al
TESSUTO ELETTRICO ATRIALE
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
OSSERVAZIONI CLINICHE
RECENTI ACQUISIZIONI
ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE
192. • Aritmogenicità di FASCI MUSCOLARI nel
contesto della parete venosa di tessuti adiacenti
all’ ATRIO SINISTRO favorita da:
possono facilitare la perpetuazione di rientri rapidi
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
– ANISOTROPISMO secondario alla peculiare architettura
(disomogeneità geometrica, cambi d’orientamento
improvvisi)
– APs di elevata ampiezza e breve e disomogenea
durata
FISIOPATOLOGIA
193. • FA CURABILE (con o senza farmaci AA)
nel 50% - 80% dei casi
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
• Recidiva possibile dopo un periodo variabile di FU
privo di sintomi per presenza di ALTRE SORGENTI
localizzate al di fuori delle VP a prevalenza
rilevante
RECENTI ACQUISIZIONI
Ablazione dell’ FA
RISULTATI
194. • Anatomia avversa e variabile
per la realizzazione di una
ablazione lineare circonferen.
“PITFALL”
• Alto rischio di recidiva di
conduzione attraverso la linea
di blocco
OSTACOLO CONSEGUENZA
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
• Difficoltà alla realizzazione di
lesioni transmurali all’orifizio delle
VP
• Rimodellamento elettrico
• Volume consistente di tessuto
anisotropico (aritmogeno?) tra
l’orifizio della VP e la linea di blocco
• Vulnerabilità all’innesco di FA in
risposta a triggers non clinici (BPA
occasionali da siti “innocenti”)
Ablazione dell’ FA
195. • RF cumulativa nelle VP
• Durata procedura
proporzionale alla
complessità e numerosità
degli obiettivi
• Aumentato rischio di stenosi
polmonari precoci o tardive
• Ridotta compliance al protocollo
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
OSTACOLO CONSEGUENZA
Ablazione dell’ FA
“PITFALL”
196. • Nel cuore di dimensioni normali o
MODERATAMENTE aumentate la FA origina e
si perpetua nel contesto di TESSUTO
ANISOTROPICO venoso parietale o
membranoso (SIA) in continuità elettrica col
miocardio atriale
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
CONSIDERAZIONI
• L’inefficacia RELATIVA delle tecniche di
ablazione attuali dipende dal carattere SUB-
OTTIMALE delle strategie impiegate
197. • L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato
le tecniche di approccio alla terapia delle
aritmie
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
CONCLUSIONI
• Tale metodica appare indicata come PRIMA SCELTA o in
alternativa al trattamento farmacologico in una proporzione
CONSISTENTE di pazienti affetti da suddette aritmie
ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE
198. • Scelta INTERVENTISTICA ponderata in
relazione al possibile danno provocabile per
effetto delle complicanze possibili e su tale
dato il paziente va adeguatamente informato
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE
CONCLUSIONI
• Le nuove tecniche di MAPPAGGIO e di ABLAZIONE delle
aritmie cardiache rendono possibile una ESTENSIONE delle
INDICAZIONI ed un contenimento degli inconvenienti associati
all’impiego di questa metodica nella pratica clinica
199. Possibilità di MAPPAGGIO preciso ed accurato
utilizzando un sistema di NAVIGAZIONE 3-D
Lo SEE permette di identificare il meccanismo
fisiopatologico presente alla base dell’aritmia
(RIENTRO/AUTOMATISMO/TRIGGER)
Le % successo in ACUTO si aggirano sul 70% e sono
di poco minori a lungo termine (Classe 1)
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA VENTRICOLARE
CONSIDERAZIONI
200. • Le forme post-IMA originano da circuiti di rientro
localizzati fra il MIOCARDIO VITALE e tessuto
NECROTICO-CICATRIZIALE; spesso sono ampi e
molteplici.
• L’eliminazione del circuito di una VT clinica non
garantisce la prevenzione di RECIDIVE
(possibile attivazione di nuovi circuiti nel tempo)
• Possibile localizzazione profonda o EPICARDICA
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TV POST-IMA
CONSIDERAZIONI
201. • Le caratteristiche anatomiche e funzionali del
SUBSTRATO e la natura evolutiva della CAD spiegano
perché le % successo non superano il 50-60%.
• Complicanze (3%) di tipo meccanico e/o embolico più
elevate in considerazione dell'instabilità clinica dei pz.
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TV POST-IMA
CONSIDERAZIONI
• La procedura di ablazione diventa di CLASSE 1
(RESCUE) se Tx. A.A. inefficace e le altre opzioni
non farmacologiche (Chirurgia, ICD) si sono rivelate
inapplicabili o inadeguate
202. • Malattia evolutiva con fenotipo inizialmente aritmico
• Possibilità di mappaggio del circuito di rientro,
con buona percentuale di successo in acuto (>80%)
• Possibile incidenza di circuiti multipli, non sempre
tutti evidenziabili durante ATRF e con tendenza
all'evoluzione (possibili RECIDIVE)
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TV nella ARVD
CONSIDERAZIONI
203. Sono in rapido aumento il numero di particolari
tipologie di TV perlopiù non associate a cardiopatia
organica
- RVOT
- Sistema del PURKINJE (TV fascicolari)
- Meccanismo da rientro nelle branche
(BRANCA a BRANCA)
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA VENTRICOLARE
CONSIDERAZIONI
204. • Incidenza generale di complicanze attorno al 3%
• ATRF da riservare a casi selezionati sulla base dei
dati clinici, stratificazione prognostica ed analisi delle
altre opzioni, in alternativa o combinato
(farmaci, chirurgia o AICD)
Ablazione TranscatetereAblazione Transcatetere
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
TACHICARDIA VENTRICOLARE
• Non di rado, una procedura di ablazione EFFICACE
PARZIALMENTE consente un controllo con Tx
AA. COMPLETO dell'aritmia (FU lungo termine).
CONSIDERAZIONI
205. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Mappaggio TRIDIMENSIONALEMappaggio TRIDIMENSIONALE
delle Aritmie Cardiachedelle Aritmie Cardiache
Applicazioni PraticheApplicazioni Pratiche
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
206. • Alta
• Media
• Bassa
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
Premessa METODOLOGICA
PRIORITA’ INVESTIGATIVE
207. CONDIZIONI GENERALI
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
ALTA PRIORITA’ INVESTIGATIVA
Premessa METODOLOGICA
- Tachicardie atriali e ventricolari da macro-rientro
- Tachicardia Ventricolare Sinistra Idiopatica
- vie accessorie a larga base o inserzioni lontane
dall’ ANULUS AV
- RVOT o LVOT a larga base
CONDIZIONI PARTICOLARI
208. • metodica di ELEZIONE per IDENTIFICAZIONE ed
ABLAZIONE di substrati aritmogeni.
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
ALTA PRIORITA’ INVESTIGATIVA
Premessa METODOLOGICA
• NON ESISTONO alternative con altrettante
potenzialità investigative
209. • metodica di ELEZIONE per la identificazione di
substrati aritmogeni; le tecniche tradizionali
sono competitive e dotate di altrettanta
potenzialità investigativa; può essere prescelta
in base al giudizio e alle abitudini dell’operatore
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
MEDIA PRIORITA’ INVESTIGATIVA
Premessa METODOLOGICA
210. - ISOLAMENTO VP mediante lesioni in AS
– Tachicardia sinusale INAPPROPRIATA
– RIFINITURA delle LINEE di LESIONE in sede
Cavo- Tricuspidalica per la terapia del FLUTTER di
tipo COMUNE
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
MEDIA PRIORITA’ INVESTIGATIVA
Premessa METODOLOGICA
211. metodica NON ELETTIVA per la identificazione
di SUBSTRATI ARITMOGENI; le tecniche
tradizionali sono sufficienti e presentano un
miglior rapporto COSTO-BENEFICIO
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
BASSA PRIORITA’ INVESTIGATIVA
Premessa METODOLOGICA
– AVNRT
– WPW classico o AVRT
– flutter di tipo comune
– tachicardia atriale focale
212. • DESTRO
– tachicardie atriali peri-cicatriziali
MACRORIENTRO ATRIALE
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
CARATERISTICHE
• SINISTRO
– flutter peri-mitralici
– tachicardie atriali peri-cicatriziali
• MORFOLOGIA onde atriali non compatibile
con flutter tipo comune
• “ENTRAINMENT” negativo dall’istmo CT
221. • QRS stretto, BBD + BFA
• Sensibile al VERAPAMIL
• Inducibilità ed
“ENTRAINMENT” possibili
durante pacing dall’atrio dx
• Suscettibili di BLOCCO
MECCANICO durante
manipolazione del catetere
mappante
TVIS
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
CARATTERISTICHE
224. • Sede d’ INSERZIONE
LONTANA dall’ ANELLO
AV
• Individuazione della SEDE
di attivazione PIU’
PRECOCE impegnativa
(simil
tachicardia atriale focale)
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
AP con BASE di IMPIANTO ATIPICA
CARATTERISTICHE
225. • Tecnica AMBIZIOSA
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
ABLAZIONE DELL’FA mediante ISOLAMENTO delle VP
CARATTERISTICHE
• Disegno APPARENTEMENTE SEMPLICE
(“encircling” vene polmonari) in regione complessa
per AVVERSITA’ ANATOMICHE
• RISCHIO di recidive attraverso “GAPS” di
conduzione anche quando disegno acquisito
• RISCHIO di determinazione di NUOVI substrati
226. • Tecnica INGEGNOSA
• Possibile RICOSTRUZIONE TRIDIMENSIONALE della
attivazione elettrica durante ARITMIA
• Opzione di ALTA PRIORITA’ CLINICA in specifiche
situazioni
• Utile nella CURVA di APPRENDIMENTO
Mappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICOMappaggio ELETTROANATOMICO NON FLUOROSCOPICO
CONCLUSIONI
227. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Ablazione Transcatetere delleAblazione Transcatetere delle
Tachicardie VentricolariTachicardie Ventricolari
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
228. • Identificazione del MECCANISMO
FISIOPATOLOGICO e quindi del SUBSTRATO
ARITMICO
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
UTILITA’ SEE
• DIFFERENZIARE tra i diversi tipi di TV
utilizzando l’analisi degli Elettrogrammi
Intracardiaci (EGM)
• DISCUSSIONE delle possibili OPZIONI
di trattamento
229. CLASSIFICAZIONE:
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
2. IDIOPATICA
ANALISI ECG
c. TRATTAMENTO
UTILITA’ SEE
MONOMORFE
3. DA RIENTRO NELLE BRANCHE
a. DESCRIZIONE
b. ANALISI ECG
c. TRATTAMENTO - ABLAZIONE
4. FLUTTER VENTRICOLARE - ANALISI
ECG
. ISCHEMICA
a. DESCRIZIONE
b. ANALISI ECG
c. TRATTAMENTO
230. Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
1. TORSIONE DI PUNTA a. DESCRIZIONE
b. ANALISI ECG
c- TRATTAMENTO
CLASSIFICAZIONE:
2. FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
- ANALISI ECG
UTILITA’ SEE
POLIMORFE
231. MECCANISMI OPERATIVI
• RIENTRO
– CIRCUITI DI RIENTRO (RAPIDI E LENTI)
confinati nel miocardio ventricolare o nelle branche
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
• AUTOMATICHE
– FOCUS automatico nel ventricolo
• ATTIVITA’ TRIGGER
– POST POTENZIALI PRECOCI (phase 3)
– POST POTENZIALI TARDIVI (phase 4)
UTILITA’ SEE
232. RIENTRO (90%)
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
– Contrazioni Ventricolari Premature (BEV)
– Tachicardia Ventricolare (TV) Sinistra Idiopatica
– TV da RIENTRO nelle Branche
– TV ed FV quando associate a CAD:
• Pregresso IMA
• CMD
UTILITA’ SEE
233. AUTOMATICHE (10%)
(Anomala Accelerazione della
fase 4)
- Contrazioni Ventricolari PREMATURE (BEV)
- TACHICARDIA VENTRICOLARE (TV) post-IMA
- TV ed FV se associate a situazioni mediche ACUTE:
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
• IMA o Ischemia Acuta
• Squilibri Electrolitici e dell’equilibrio acido-base
• Aumento del TONO SIMPATICO
UTILITA’ SEE
235. Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Ablazione Transcatetere delleAblazione Transcatetere delle
Tachicardie VentricolariTachicardie Ventricolari
CASI CLINICICASI CLINICI
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE
236. Caso CLINICO
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
PRIMO EPISODIO
– Donna di 39 anni con nessuna
storia cardiologica
– Palpitazioni da 9 h, contattato il
118
– In PS, riscontro ECG-grafico di
tachicardia a QRS largo con
morfologia BBSx ed EPS, FC 205
bpm
– Conversione a RS mediante
Lidocaina ev ed iniziata terapia
orale con ATENOLOLO
237. SECONDO EPISODIO
– In terapia orale con
Atenololo, il paziente è
colto da PALPITAZIONI
mentre era il Aereoporto
– In PS, convertito a RS
mediante Lidocaina e.v.
La paziente viene sottoposta a SEE
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
Caso CLINICO
CORO: NEGATIVA
239. Ablazione della VT idiopatica ad
origine da RVOT
RAO LAO
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
ABL
ABL
HIS
HIS
RVA
RVA
240. • Lo SEE ha permesso di
identificare e mappare il
FOCUS nel RVOT
• L’applicazione di energia
da RF nella zona TARGET
ha determinato
L’INTERRUZIONE della
VT, con nessuna forma
inducibile allo SEE post-
ablazione
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
Caso CLINICO
241. MAPPAGGIO
• Identifiazione di un’area
“TARGET” localizzata
attorno all’ RVOT
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
• Ricerca di un EGM che precede
l’inizio del QRS della VT
durante VT
• Quest’area IDENTIFICA il sito di
attivazione PIU’ PRECOCE,
possibile “SITO DI ORIGINE”
dell’aritmia
242. • Il “PACE MAPPING” aiuta a localizzare la “zona di
origine” dell’aritmia.
• Il “PACING” effettuato da questa zona deve produrre
un ECG identico a quello presente durante
TACHICARDIA.
• L’applicazione di energia da RF in questa zona
GENERALMENTE elimina la TV.
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
MAPPAGGIO
243. CONSIDERAZIONI
• DESCRIZIONE:
– FOCUS localizzato nell’ RVOT
– LVEF e RVEF generalmente NORMALI
– MORFOLOGIA generalmente BBSx ed EAS
– SENSIBILE alle CATECOLAMINE (IPN)
– TERMINABILE con ADENOSINA
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
• TRATTAMENTI POSSIBILI:
– TERAPIA FARMACOLOGICA (beta bloccanti, Verapamil)
– ABLAZIONE TRANSCATETERE mediante RF
244. Caso CLINICO
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
PRIMO EPISODIO
– UOMO di 27 anni con nessuna
storia cardiologica
– Palpitazioni da 18 h, contattato il
118
– In PS, riscontro ECG-grafico di
tachicardia a QRS largo con
morfologia BBDx ed EAS, FC 205
bpm
– Lidocaina ed Amiodarone
INEFFICACI
– Conversione a RS mediante
VERAPAMIL
245. Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
Zipes / Haïssaguerre: Catheter Ablation of Arrhythmias, 2nd
ed., 2002
TV IDIOPATICA SX
246. SECONDO EPISODIO
– In terapia orale con
VERAPAMIL, il paziente è
colto da PALPITAZIONI
mentre era al lavoro
– In PS, convertito a RS
mediante LIDOCAINA
CORO: negativa
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
Caso CLINICO
Il paziente viene sottoposto a SEE
251. MAPPAGGIO
• POTENZIALI
DIASTOLICI (PD)
durante TV
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
SUBSTRATO
ARITMOGENO
durante R.S.
Identificazione del
SITO con PD e
terminazione
255. CARATTERISTICHE
• BBDx
• Asse Elettrico Sup.
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
• Coinvolgimento della
RETE di PURKINJE
• BBDx+EAS: 90–95%
• BBDx+EPS: 5–10%
• TVS/QRS (120-160ms)
• Sensibile al Verapamil
256. • INDUZ./TERMINAZ.
con il PACING
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
CARATTERISTICHE EP
• PD durante TV
• ENTRAINMENT
• MULTIPLE entrate ed
uscite
• LOCALIZZAZIONE
miocardio ventricolare
257. • ACUTO
Verapamil (5–10 mg i.v)
I.v
Class I antiarrhythmic
drugs
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
TRATTAMENTO
• ABLAZIONE RF
80–100% successo
258. • 1979: Zipes * e coll descrivono per la prima
volta una TACHICARDIA con morfologia BBDx ed asse
elettrico SUPERIORE, indotta con il
PACING atriale in un
soggetto con cuore SANO
• * Zipes et al, Am J Cardiol 1979;44:1-8.
• ** Belhassen et al, Br Heart J 1981;46:679–682
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
BACKGROUND
• 1981: Belhassen ** e coll dimostrano che questa
forma di ARITMIA risulta essere sensibile
al VERAPAMIL
259. • PP precoci durante TV che precedono l‘inizio del
QRS di 30–40 ms nei pts con BBDx + EAS
(Nakagawa et al. Circ 1995).
• PP precoci durante TV che precedono l‘inizio del
QRS di 18+6 ms nei pts con BBDx + EPS
(Nogami et al JCE 1997)
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
TV IDIOPATICA SX
MAPPAGGIO/ABLAZIONE
Durante TV
260. TACHICARDIA da MACRO-RIENTRO
• Fibre di Purkinje anterograda con PD
• Fibra Purkinje retrograda con PD durante RS/TV
• Miocardio Ventricolare a PONTE tra le FIBRE
• Localizzazione nel SUBENDOCARDIO
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
TV IDIOPATICA SX
CONCLUSIONI
261. • Uomo 33 anni
CASO CLINICO
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
• Tachicardia Sostenuta
a QRS largo
• Palpitazioni, Sincope
• Refrattarietà a 4 farmaci antiaritmici
(flecainide, Metoprololo, Amiodarone, Sotalolo)
262. TV da RIENTRO
nelle Branche
• Il circuito da RIENTRO
è confinato nella BRANCA
DESTRA o nelle
BRANCHE SINISTRE
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
• ESORDIO:
– Sincope
– Palpitazioni
– Morte Improvvisa
• TRATTAMENTO:
ATRF branca destra
264. ATRF BRANCA DESTRA
Courtesy of
Dr. W. Jackman
I
II
V1
RA
Current
Voltage
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
265. • DONNA di 28 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia a QRS largo INCESSANTE secondaria a SARCOIDOSI cardiaca
• PALPITAZIONI e DISFUNZIONE VSx
• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-aritmici
(Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
269. AK St. Georg
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
ABLAZIONE
270. • DONNA di 62 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia a QRS largo molto RAPIDA
• PALPITAZIONI e SINCOPE
• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-aritmici
(Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
• Nessuna storia di CAD
273. • Donna 41 anni
CASO CLINICO
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
• Tachicardia Sostenuta
a QRS largo
• Palpitazioni, Sincope
• Refrattarietà a 2 farmaci antiaritmici
(flecainide, Metoprololo)
274. • ECOCARDIOGRAFIA:
normale
Analisi STRUMENTALE
• ANGIOGRAFIA VENTRICOLARE: VENTRICOLO Dx:
normale VENTRICOLO Sx: microaneurisma di 21mm in Dya
• VENTRICOLOGRAFIA: LVEF
of 65%
• CORONAROGRAFIA: arterie
coronarie normali
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
276. • Tachicardia VENTRICOLARE
• Tachicardia SOPRA-VENTRICOLARE
condotta con BBDx
• Tachicardia reciprocante AV Antidromica da AP
sinistra con conduzione ANTEROGRADA
• TACHICARDIA ATRIALE con AP sinistra con
conduzione ANTEROGRADA
DIAGNOSI DIFFERENZIALE ECG
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
• FLUTTER ATRIALE con conduzione AV 1:1
277. • ESCLUSIONE di AP, ANJRT e di Tach. Atriale
• ASSENZA di TV inducibile in condizioni BASALI
• Durante infusione di IPN induzione in maniera RIPRODUCIBILE
della TV clinica mediante STIMOLAZIONE PROGRAMMATA
• Induzione di TV instabile con la STESSA
MORFOLOGIA della TV clinica
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
DIAGNOSI DIFFERENZIALE EP
279. • ASSENZA di potenziali frammentati o di potenziali tardivi
durante R.S.
• ASSENZA di potenziali diastolici durante VT
• Attivazione più precoce che che precede il QRS di 27 ms a
livello della parete INFERO-LATERALE
• NESSUNA terminazione della VT dopo 5 applicazioni di RF.
Tachicardia Ventricolare Sinistra
da MACRORIENTRO
MAPPAGGIO ELETTROFISIOLOGICO
Editor's Notes
Physiologic recorder = computer
Stimulator = induce arrythmia,. Like big pacemaker
Fluoro = to view catheter postions
Pulse Oximeter = measures oxygen in blood
External defibrillaton pads = safety
Accesso dalla vena femorale.
HRA = registra l’impulso così come si genera dal nodo SA
HBE = Registrazione del fascio di His. Non acquisisce il segnale dal nodo AV, ma lo acquisisce subito sotto sul fascio di His (vicino la tricuspide). Questo rivela all’elettrofisiologo quanto tempo impiega l’impulso per passare dal nodo SA al nodo AV.
RVA = segnale dal ventricolo destro
Coronary Sinus = riceve il segnale da LA e LV.
I primi tre sono canali dell’ECG di superficie: D1, D2, V1.
HRA = elettrogramma dell’atrio = Onda P sul tracciato di superficie.
HBE Tre deflessioni sono importanti su questo elettrogramma: Three deflections are important on this electrogram.
A = Generata dal nodo SA
H = Esce dal nodo AV
V = Segnale ventricolare = QRS sul tracciato di superficie
A – H = Intervallo necessario al segnale per passare dall’atrio attraverso il nodo AV. Coincide in buona parte con l’intervallo PR. Può variare.
H – V = intervallo necessario al segnale per passare dal nodo AV a tutto il ventricolo.
A – H Prolungato: non costituisce indicazione per l’elettrostimolazione.
H – V Prolungato: Può costituire indicazione per l’elettrostimolazione soprattutto se accompagnato da sintomi come sincopi. Blocco avanzato.
A classification of organized atrial tachycardias is shown on this slide. There are focal ectopic atrial tachycardias that originate from a point source activation spreads out from that source. Typical isthmus dependent atrial flutter is dependent on conduction through the isthmus formed by the tricuspid valve annulus and the inferior vena cava. This includes common clockwise flutter as the circuit is viewed from the right ventricle and looking up at the tricuspid valve annulus. The wavefront circulates down the septum, through the isthmus, up the lateral wall, and across the roof of the right atrium. Counter-clockwise flutter has a circuit revolving in the opposite direction. Lower loop re-entry involves propagation across the posterior wall of the right atrium, across the crista terminalis, and then through the common flutter isthmus. There is a large group of macro re-entrant non-isthmus dependent atrial flutters, most commonly these involve re-entry in the lateral wall of the right atrium. They can occur anywhere including in the left atrium. They are often associated with areas of scar, such as from prior repair of congenital heart disease or the mitral valve.
The re-entry circuit for common isthmus dependent flutter is shown here. The circulating flutter wave fronts are indicated by the yellow arrows. Propagation occurs up the septum, across the roof, and down the lateral wall of the right atrium forms a counter-clockwise circuit. Conduction is also occurring from the septum posteriorly around behind the inferior vena cava. It is likely that conduction is slow in the direction perpendicular to the Crista terminalis. In fact, conduction may be blocked here. This prevents short-circuiting of the re-entry circuit. The mechanism has been well defined. There is patient to patient variability in the course of the path, which is outside of the common isthmus. It may involve the lateral wall or come around posterior in a lower loop fashion. Some patients have a figure-eight circuit with both of these loops involved in the circuit. There can be areas of block along the Crista terminalis or there may be conduction through portion of the Crista terminalis. Some patients have small areas of conduction block present in the common flutter isthmus indicated by the presence of double potentials. There is also a great deal of variability in the anatomy of the common flutter isthmus. There can be thick pectinate muscles, which make ablation difficult or deep recesses, which can be difficult to get to access so that a catheter positioned for ablation may have problems. There may be areas of cooling from blood flow so with low power only small lesions are created.
The approach to common counter-clockwise atrial flutter, which is shown on this slide. We typically use a deflectable 20-pole electrode catheter and place this so that the proximal electrodes are in the high right atrium and the catheter then swings down along the lateral wall of the right atrium, through the common flutter isthmus, and the tip electrodes are in the coronary sinus. This facilitates rapid recognition of the typical counter-clockwise atrial flutter activation sequence as shown. Occasionally, we will use more detailed activation sequence maps, as shown on the right where the activation sequence is displayed in a color-coded inner red beam earliest and then progressing to yellow, green, blue, and purple. Of course, since re-entry is a complete circle there is not a truly earliest or latest region and in the lower right-hand portion of this figure the earliest activation meets latest activation that is typical for re-entry. The additional colors in between the purple and the orange are interpolated by the mapping system in this case. Now when you have this activation sequence, the odds are very high that the rhythm you are dealing with is atrial flutter. However, left atrial arrhythmias and even focal atrial tachycardias can mimic this activation sequence on occasion. With left atrial tachycardias, there may be activation over Bachmann’s bundle conducting across the roof of the right atrium and then down the lateral wall. So, a limited mapping sequence will appear to be similar to that of counter-clockwise flutter so we need to do a bit more to sort this out and what our approach is, is to use entrainment mapping in this regard.
This slide shows pacing from the lateral right atrium electrodes 15 and 16 on a 20-pole mapping catheter. You can see that the cycle length of the tachycardia is 260 milliseconds. We paced slightly faster than that to accelerate all of the electrograms to the paced cycle length. The post-pacing interval has been measured from the last stimulus. This entrains the tachycardia to the next activation at the pacing site. This is 270 milliseconds, only 10 milliseconds longer than the tachycardia cycle length. So we now know that the lateral right atrium is in this flutter circuit. The next thing that we do is pace from another site typically down in the flutter isthmus or at the medial side of isthmus and also confirm that that site is in the flutter circuit. If those two regions are both in the tachycardia circuit, then you can be very confident that this arrhythmia is indeed isthmus dependent flutter. If only the lateral right atrium is in the circuit, you may be dealing with one of those macro re-entrant flutters, which are not isthmus dependent. If the lateral right atrium is remote from the circuit with a long post-pacing interval relative to the tachycardia cycle length, you could even be dealing with a left atrial flutter. This takes just a moment to do and then you have got your re-entry circuit location confirmed.
This is recorded during RF application. There is termination of the atrial flutter. You see that immediately prior to block there is a bit of slowing of conduction in the isthmus. Electrograms between poles 5, 6, and 3, 4, which is the septal side of the isthmus in this case show gradually prolongation of the conduction interval between these sites. Then block occurs after de-polarization at electrode 3, 4. So we are making our ablation lesion on the septal side of that.
Once we know we are dealing with atrial flutter, then we select a place to make an ablation line. This slide shows the electroanatomic map of the flutter circuit. If we tilt it up, we see tricuspid annulus at the top, inferior vena cava at the bottom, and activation proceeding from lateral to medial. That is simply a matter of placing a continuous series of ablation lines through the isthmus to result in conduction block.
Now once we have terminated atrial flutter, we are not necessarily finished because conduction commonly persists through the isthmus after termination of the flutter. Pacing on either side of the isthmus may easily show this. Conduction slowing in the isthmus often occurs prior to block. If you stop at this point with the resolution of edema from the additional ablation lesions, there will be some recovery and a high risk of recurrence of atrial flutter.
So, you need to do a bit more and at this point. What we typically do is to begin pacing from either the coronary sinus electrodes or the lateral right atrium to assess conduction through the isthmus. This schematic shows what happens with pacing from the coronary sinus. As you will see, you have conduction up and around the lateral wall as well as through the isthmus with fusion in the lateral wall and no block. On the right hand side of the figure after block is achieved, activation comes down the lateral wall with no evidence of fusion. Double potentials will be recorded along the line of block.
Nice examples of this are illustrated here in the publication from Tada and co-workers. In the left hand figure labeled incomplete block, you see the nice V-shaped activation of the lateral wall indicating fusion as the wave front comes down from E8,E7,E6 and up from the coronary sinus and E1, E2, and E3.
On the right hand panel, after complete block is achieved, activation of the lateral wall is from high to low. The presence of double-potentials, there is also very instructive during pacing from either side of that region of block. In this case when there is incomplete block, you see that the two arrows under the ablation electrodes identify two potentials, which are separated by 94 milliseconds. Once block is achieved, these become more widely separated 132 milliseconds.
This could be shown in the double-potentials separated by greater than 100 milliseconds is relatively specific for complete conduction block through the isthmus. The electrogram polarity of the signal recorded on the side opposite from the pacing site of the flutter line is also of interest. It can indicate conduction block. We see that when there is incomplete block the second potential labeled by the arrow at the ablation site is a QR kind of complex. After conduction block is achieved, the second potential develops more of an S-wave consistent with activation of by a wave front, which is traveling completely towards that site. Reversal of polarity of the potential on the side opposite the pacing site from the block is another marker of conduction block in the isthmus.
This slide summarizes potential markers of conduction block in the common flutter isthmus. First, an increase in trans-isthmus conduction time with differential pacing so that after block is achieved, pacing on one side results in a long conduction time to the opposite side.
If you move the pacing site a little bit further from the line of block, you will see that the conduction time to the opposite side decreases when you have block. This increases when there still slow conduction through the flutter isthmus. Secondly, double-potentials, as we discussed, with a relatively long interval of more than 100 to 110 milliseconds between the two potentials. We like to see this present along the entire ablation line.
If we move our pacing site a little bit further from the line of block, then the conduction time from the pacing site to the potential generated by the wave front activates the distal side of the line becomes shorter and that to the proximal side becomes a little bit longer and the opposite occurs if there is still conduction through the isthmus. Thirdly, reversal of the electrogram polarity on the opposite side of the line of block, when block is achieve, and finally one can also look for changes in P-wave morphology when pacing in the low lateral right atrium on the free wall side of the line of block and these are all reviewed nicely in the references listed at the bottom of this slide.
On a daily basis, we find that interpreting the double-potentials and simply doing differential pacing is quite useful. There are times where the double-potentials are not easily detectible in the common isthmus, particularly if you have had to do a lot of RF and you have low amplitude signals everywhere through the isthmus. Then it is useful to have some of these other markers to help confirm when you have conduction block.
This slide diagrams one of the more common misleading findings that mimics failure to achieve conduction block and this is a Crista shunt. Typically, what happens is pacing from the coronary sinus you have conduction posterior to the inferior vena cava breaking through the Crista terminalis and activating that low lateral aspect of the flutter isthmus earlier than you anticipate if there is complete block. One sees activation in the low lateral right atrium a bit earlier than activation at the electrodes just superior to that. You think that you don’t have block. There are two ways to sort this out. One is you can pace from the coronary sinus and do a detailed activation map. However, that is somewhat time consuming.
Another method described by Anselme and co-workers is in the references listed. Pacing from the posterior wall of the right atrium you may see conduction through the Crista terminalis. Pacing posterior to the coronary sinus on the posterior wall shortens the conduction time to the lateral right atrium. It would lengthen it if there is still slow conduction through the common flutter isthmus.
This illustrates the importance of assessing conduction up and down across the flutter line. It is not unusual to have gaps in conduction. One may see widely split double-potentials at one end of the line and narrow double-potentials in these regions of gaps as illustrated. Additional RF applications may be required.
There are a number of tools now available to try and create bigger lesions, which help facilitate achieving block in the common flutter isthmus. A saline irrigated ablation catheter cools the tip electrode allowing greater power delivery before maximal temperature is achieved. This catheter is approved for use in ventricular tachycardia. However, it has been studied for use in atrial flutter ablation.
A catheter which is available in Europe, but investigational in the US, uses an external irrigation system with small holes in the end of the catheter. Saline flows out these holes. This has been used in atrial flutter.
There is an improved 8 mm electrode catheter. This operates on the same principle as the irrigated catheters as in that large electrode tip is cooled by circulating blood. It allows for greater power delivery. These catheters can create conduction block in the common flutter isthmus with a smaller number of RF applications. They can facilitate the procedure.
I would sound a note of caution. When ablating on the septal side of the isthmus, there is some risk of injuring AV conduction. The reason for this is not completely clear. It may be damage to the AV nodule artery or a catheter malposition, but it has been reported. Secondly, if you are in the orifice of the coronary sinus with one of these cool tip or large tip electrode catheters, there is some possibility of damage to the right coronary artery in that location. Therefore, when using a large tip catheter be very careful to apply our lesions outside of the coronary sinus. We prefer to be on the more lateral side of the flutter isthmus although that is a little bit wider region and may requires additional RF applications. In general, however, the efficacy is similar - ablating on either the septal side isthmus or the lateral side of the isthmus. The site is really selected by ease of catheter manipulation and avoiding any very high voltage areas that may indicate big thick pectinate muscles.
These data from a nice study by Natale and co-workers really makes the point that catheter ablation should be first-line therapy for recurrent atrial flutter. They randomized treatment in sixty-one patients who had had recurrent atrial flutter and who had not failed prior antiarrhytmic drug therapy. Randomized treatments were antiarrhytmic drugs shown versus catheter ablation. During an average follow-up of twenty-two months, atrial flutter recurred in over ninety percent of the drug treated patients and almost two-thirds of them had atrial fibrillation. In contrast, atrial flutter recurred in only six percent of those treated with catheter ablation and fewer than a third had atrial fibrillation during follow-up. Eighty percent were in sinus rhythm at last follow-up. Complications of atrial flutter ablation are quite infrequent. They are often no more than minor groin hematomas. Many of our flutter ablations are performed as out-patient procedures. However, it is important to manage anticoagulation in a fashion similar to that which you would use for a cardioversion. If the patient is in atrial flutter at the time of the procedure, follow guidelines developed for anticoagulation of atrial fibrillation.
These data from Hsieh et al demonstrates that atrial fibrillation is the biggest problem following flutter ablation. Patients who have had prior atrial fibrillation have a substantial risk of arrhythmia recurrence over the next couple of years, of fibrillation typically and not flutter. Patients who have not had fibrillation prior to ablation have a lower risk. However, with long follow-up, it is likely we are going to see more than twenty percent back with episodes of atrial fibrillation. In their study, recurrence of atrial flutter occurred in nine percent of patients during long-term follow-up.
Now, as catheter ablation is becoming the first line treatment for atrial flutter, we are increasingly asked whether an arrhythmia that has a somewhat atypical appearance on the surface electrocardiogram is atrial flutter. In some cases, the only way to know is to do the electrophysiology study. So in this electrocardiogram is it flutter? Well, the P-waves are very small amplitude and are difficult to see. Certainly, the ventricular rate is organized and the activation sequence map of this arrhythmia on the insert panel shows an activation sequence consistent with clockwise flutter. Entrainment confirmed that indeed this was the case.
Atypical electrocardiographic patterns are often seen when the atria are very diseased. Although the P-wave morphology may not be typical of an isthmus dependent flutter in someone who has had prior repair congenital heart disease or prior valve surgery, in fact isthmus dependent flutter is still the most common macro reentrant atrial arrhythmia that you will encounter in those patients. It is often worth a look at electrophysiologic study. It is important to keep an open mind in the approach to these patients. Some of the arrhythmias will be macro reentrant and non-isthmus dependent. They can still be ablated. Occasionally, one encounters a focal atrial tachycardia that mimics an activation sequence of common atrial flutter.
This slide shows an electrocardiogram from a patient with prior ASD repair. The P-wave amplitude is very low, but you can see positive P-waves in II, III, and F. The rate is relatively slow. One might be suspicious on a focal atrial tachycardia.
Intracardiac tracings confirm that indeed there is an atrial tachycardia. The activation sequence revealed a double-loop reentry circuit, as shown. The right atrium is seen from a right posterior oblique position here with wave-front circulating around to regions of scar. This is the most common location for scar related macro reentry - non-isthmus dependent following cardiac surgery.
Our experience with these arrhythmias is summarized from our publication a few years ago by Etienne Delacretaz. In twenty patients with prior cardiac surgery for congenital heart disease, he identified forty-seven reentry circuits. The most common were isthmus dependent common flutters seen in eighteen and lateral wall circuits seen in nineteen cases. Septal reentry circuits were relatively infrequent. Left atrial circuits were also infrequent.
Finally, atypical electrocardiographic appearances can also be left atrial flutter. Left atrial flutter is more difficult to ablate. The risk of approaching this arrhythmia are, of course, greater requiring left atrial access and more rigorous attention to anticoagulation. One can suspect you are dealing with a left atrial circuit when you find long post-pacing intervals (not at the tachycardia cycle length) in the right atrium. There are some P-wave clues as wel. These are summarized here in this nice article by Jais and colleagues in Circulation from 2000. A completely positive P-wave in V1 with atypical morphology for isthmus dependent flutter in the limb leads is often a clue that you are dealing with a left atrial flutter.
In summary, you cannot reliably distinguish scar related or incisional macro reentry atrial tachycardias that are not isthmus dependent from those that are isthmus dependent based only on the electrocardiogram in many patients. Ablation of these arrhythmias is more difficult. They often are associated with multiple potential reentry circuits. It can be difficult to define a critical isthmus and to achieve block and an advanced mapping system is useful for guiding ablation in these patients. Employing these technologies success rates are improving in probably in the range of up to eighty percent or so, recurrences are more common than with isthmus dependent atrial flutters.
In summary, catheter ablation in atrial flutter is an excellent first-line therapy for patients with recurrent isthmus dependent atrial flutter. It has excellent long-term efficacy and low risk. Atrial fibrillation occurs in twenty to thirty percent of patients during long-term follow-up, but this is usually somewhat easier to manage than the initial atrial flutter. Non-isthmus dependent flutter is occasionally encountered particularly in patients with prior atrial surgery and occasionally in patients with atrial scarring of unclear etiology and ablation of these is a bit more difficult.
Participant objectives, for this module, are as listed.
VTs are generally classified as being either monomorphic or polymorphic. Detailed discussions of monomorphic VTs, (idiopathic, bundle branch, ventricular flutter,and ventricular fibrillation) will include a description of the rhythm, ECG characteristics, and treatment options.
The presentation will conclude with a discussion of Torsades de pointes.
Ventricular tachycardia can be attributed to one of three mechanisms.
Reentry is a common cause of ventricular tachyarrhythmias. It is the mechanism that is responsible for the arrhythmias listed on this slide.
Left idiopathic ventricular tachycardia is rare.
Automaticity enables the cell to spontaneously produce an electrical impulse without an external stimulus. It is the mechanism for arrhythmias listed on this slide.
Of note, hypoxemia is deficient oxygenation of the blood.
Characteristically, triggered activity resembles both automaticity and reentry. Triggered activity can be divided into two different categories: pause-dependent and catechol-dependent. Pause-dependent triggered activity is caused by early afterdepolarizations in phase 3 of the action potential. These VTs are usually polymorphic.
Catechol-dependent triggered activity is caused by late afterdepolarizations in phase 4 of the action potential. They may be seen in patients with digitoxicity, cardiac ischemia, or congenitally prolonged QT intervals. Increased sympathetic tone also plays a part in these arrhythmias. Idiopathic right ventricular tachycardia is attributed to this mechanism.
This slide is a recording of RVOT VT.
The following slides discuss the case of a 39 year old white female, who presented with idiopathic VT.
This recording was taken during the patient’s EP study.
In the case of reentrant tachycardias, activation mapping identifies the exit. Furthermore, it looks for the earliest activation site compared to the other sites sampled. If the tachycardia arises from another chamber, it may not be detected with this technique.
These statements are true, especially if pacing unipolar.
This tachycardia may terminate with adenosine. It is catecholamine sensitive and usually inducible with isoproterenol.
The following slides discuss the case of a 39 year old white female, who presented with idiopathic VT.
Idiopathic left ventricular tachycardia has been seen in younger patients with normal hearts.
Bundle branch reentry tachycardia is another VT that is treatable with RF ablation. With this type of tachycardia, the HV interval is increased.
Ablation of the right bundle does cure this form of reentry. However, given the underlying LBBB, ablation of the RBBB results in either very impaired His/Purkinje function or in complete heart block. A pacer is usually required.
The most helpful criteria to consider when diagnosing VT due to bundle branch reentry is the comparison of this LBBB morphology to the LBBB seen in sinus. The morphology does not have to be exactly the same (if there is some conduction down the left bundle) but it should be really similar.
Notice the abrupt transition from the LBBB to the RBBB during RF. Also note the significant PR prolongation both before and after RF. Severe His/Purkinje delay is required for this tachycardia to occur.
This concludes VENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS – AN ELECTROPHYSIOLOGIC OVERVIEW. As discussed, ablation is an effective therapy for selected VTs. Approximate success rates are as follows:
70% for patients with coronary artery disease
95% for patients with BBR VT
85% for RVOT VT
85% for Idiopathic left ventricular tachycardia
From stable primary mother wave impulses spread away with fibrillatory conduction along well oriented fibers around PVs, as you can see in this slide. Thus, it is important, when delivering circular lesions, to seek for anatomical orientation of myocardial fibers, so as to disconnect more appropriately PVs from the LA.
A destra scrivere frasi puntate che spiegano il razionale dell’atriotomia
Fonti:The Role of (guerra..) and Pappone editoriale
A destra scrivere frasi puntate che spiegano il razionale dell’atriotomia
Fonti:The Role of (guerra..) and Pappone editoriale
This slide allows me to stress again on how essential is the PV-LA junction for the definite success of AFib ablation. As you can see, it shows the LA critical zones involved in the initiation and/or maintenance of AFib. On the basis of this wide range of data I collected from these important researchers You can see above mentioned, I developed the scientific and rational background on which I built up my approach. Obviously, I can’t help saying I could never have got these results without the steady and high professional cooperation of my working group.
From stable primary mother wave impulses spread away with fibrillatory conduction along well oriented fibers around PVs, as you can see in this slide. Thus, it is important, when delivering circular lesions, to seek for anatomical orientation of myocardial fibers, so as to disconnect more appropriately PVs from the LA.
A destra immagine articolo Haiss
Limitazioni dal syllabus ed editoriale pappone
Fonti: syllabus and pappone editoriale and the role of (guerra..)
This slide allows me to stress again on how essential is the PV-LA junction for the definite success of AFib ablation. As you can see, it shows the LA critical zones involved in the initiation and/or maintenance of AFib. On the basis of this wide range of data I collected from these important researchers You can see above mentioned, I developed the scientific and rational background on which I built up my approach. Obviously, I can’t help saying I could never have got these results without the steady and high professional cooperation of my working group.
This slide allows me to stress again on how essential is the PV-LA junction for the definite success of AFib ablation. As you can see, it shows the LA critical zones involved in the initiation and/or maintenance of AFib. On the basis of this wide range of data I collected from these important researchers You can see above mentioned, I developed the scientific and rational background on which I built up my approach. Obviously, I can’t help saying I could never have got these results without the steady and high professional cooperation of my working group.
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Fonti:The Role of (guerra..) and Pappone editoriale
This slide allows me to stress again on how essential is the PV-LA junction for the definite success of AFib ablation. As you can see, it shows the LA critical zones involved in the initiation and/or maintenance of AFib. On the basis of this wide range of data I collected from these important researchers You can see above mentioned, I developed the scientific and rational background on which I built up my approach. Obviously, I can’t help saying I could never have got these results without the steady and high professional cooperation of my working group.
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Fonti:The Role of (guerra..) and Pappone editoriale