2006 terni, università di medicina, corso interattivo di elettrofisiologia cardiaca

Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Lo Studio ElettrofisiologicoLo Studio Elettrofisiologico
Endocavitario (SEE)Endocavitario (SEE)
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE

DEFINIZIONE
Lo Studio Elettrofisiologico EndocavitarioLo Studio Elettrofisiologico Endocavitario
(SEE) consiste nella stimolazione e nella(SEE) consiste nella stimolazione e nella
registrazione, all’interno del cuore, degliregistrazione, all’interno del cuore, degli
eventi elettrici, mediante appositieventi elettrici, mediante appositi
ELETTROCATETERI.ELETTROCATETERI.
Corso di ELETTROFISIOLOGIACorso di ELETTROFISIOLOGIA

OBBIETTIVI
• Valutare il funzionamento del Sistema di ConduzioneValutare il funzionamento del Sistema di Conduzione
• Verificare se il pz ha una TachiaritmiaVerificare se il pz ha una Tachiaritmia INDUCIBILEINDUCIBILE
• Verificare leVerificare le CARATTERISTICHECARATTERISTICHE dell’aritmia.dell’aritmia.
• Valutare l’Valutare l’ EFFICACIAEFFICACIA dei farmaci A.A.dei farmaci A.A.
• Identificazione delIdentificazione del SUBSTRATOSUBSTRATO aritmico da ablarearitmico da ablare

STAFF
•ElettrofisiologoElettrofisiologo
Manipola gli elettrocateteri e coordina la procedura.Manipola gli elettrocateteri e coordina la procedura.
•Elettrofisiologo o Infermiere ProfessionaleElettrofisiologo o Infermiere Professionale
Eroga i protocolli di stimolazione e analizza i datiEroga i protocolli di stimolazione e analizza i dati
•Infermiere ProfessionaleInfermiere Professionale
Somministra i farmaci e controlla i parametri vitaliSomministra i farmaci e controlla i parametri vitali

STRUMENTAZIONE
REGISTRAZIONE/ANALISI dei datiREGISTRAZIONE/ANALISI dei dati
– PoligrafoPoligrafo
– StimolatoreStimolatore
– FluoroscopiaFluoroscopia
MONITORAGGIO del pazienteMONITORAGGIO del paziente
– ECGECG
– Pressione ArteriosaPressione Arteriosa
– Ossimetria (Sp 0Ossimetria (Sp 022))
Sistemi di EMERGENZASistemi di EMERGENZA
– Defibrillatore esternoDefibrillatore esterno
– Pacemaker temporaneoPacemaker temporaneo

Esempio di strumentazioneEsempio di strumentazione
PoligrafoPoligrafo StimolatoreStimolatore

• Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro)Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro)
• Sulla punta sono presenti gli elettrodi per laSulla punta sono presenti gli elettrodi per la
REGISTRAZIONEREGISTRAZIONE e lae la STIMOLAZIONE.STIMOLAZIONE.
• Alcuni modelli sonoAlcuni modelli sono ORIENTABILIORIENTABILI (steerable) per poterli(steerable) per poterli
posizionare in particolari zone del cuore.posizionare in particolari zone del cuore.
Elettrocateteri

Posizionamento degli elettrocateteri

• Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’
ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA
• ValoriValori ANORMALIANORMALI nei ritardi indicano disturbi di conduzione:nei ritardi indicano disturbi di conduzione:
– Intervallo AH normale:Intervallo AH normale: da 55da 55 a 130 ms.a 130 ms.
– Intervallo HV normale:Intervallo HV normale: da 30da 30 a 55 ms.a 55 ms.

• Gli ELETTROGRAMMI rappresentano laGli ELETTROGRAMMI rappresentano la
registrazione endocardica dell’registrazione endocardica dell’
ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA
• ValoriValori ANORMALIANORMALI nei ritardinei ritardi
indicano disturbi di conduzione:indicano disturbi di conduzione:
-Int. AH normale: 55-130 ms.Int. AH normale: 55-130 ms.
-Int. HV normale: 30-55 ms.Int. HV normale: 30-55 ms.

• INTERVALLO HV ProlungatoINTERVALLO HV Prolungato
BAV sopra-hisiano
– Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.
– Condizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpmCondizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpm
– I pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PMI pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PM

BAV sopra-hisiano
• INTERVALLO AH ProlungatoINTERVALLO AH Prolungato
-- Il Blocco avviene al livello del nodo AV GeneralmenteIl Blocco avviene al livello del nodo AV Generalmente
benigno e subentra un ritmo giunzionale ad unabenigno e subentra un ritmo giunzionale ad una
frequenza tra 40 e 55bpmfrequenza tra 40 e 55bpm
- Di solito nessuna terapia è necessaria- Di solito nessuna terapia è necessaria

TRNSc
•Si assume il comando del ritmo cardiaco stimolando aSi assume il comando del ritmo cardiaco stimolando a
frequenza maggiorefrequenza maggiore (PACING)(PACING) del RITMO SPONTANEO.del RITMO SPONTANEO.
•Dopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta ilDopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il
tempo che il NSA impiega per riprendere a stimolaretempo che il NSA impiega per riprendere a stimolare
(automatismo spontaneo)(automatismo spontaneo)

TRNSc: pausa secondaria

•SEE COMPLETOSEE COMPLETO
•STUDIO delle TACHICARDIE SVSTUDIO delle TACHICARDIE SV
- Paziente con episodi documentati di SVT- Paziente con episodi documentati di SVT
- Induzione delle TSV- Induzione delle TSV
- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV
– Paziente conPaziente con SINCOPESINCOPE
– Valutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ PuntoValutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ Punto
LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).
CONSIDERAZIONI

SEE TV (RVSTIM)SEE TV (RVSTIM)
Pazienti con episodi documentati di TV/FVPazienti con episodi documentati di TV/FV
Pazienti aPazienti a RISCHIO ELEVATORISCHIO ELEVATO di sviluppare aritmiedi sviluppare aritmie
- Valutazione del- Valutazione del FASCIO di HISFASCIO di HIS
- Valutazione dell’- Valutazione dell’ IRRITABILITA’ VENTRICOLAREIRRITABILITA’ VENTRICOLARE
• Modalità diModalità di INDUZIONEINDUZIONE dell’aritmiadell’aritmia
• LaLa FREQUENZAFREQUENZA dell’aritmiadell’aritmia
• II PARAMETRI VITALIPARAMETRI VITALI ddurante aritmiaurante aritmia
• IlIl MECCANISMOMECCANISMO alla base dell’aritmiaalla base dell’aritmia
• IlIl METODOMETODO utilizzato per terminare l’aritmia.utilizzato per terminare l’aritmia.

MECCANISMI delle tachiaritmie
AUTOMATICHEAUTOMATICHE (~10%)(~10%)
– Uno o piùUno o più FOCIFOCI in grado diin grado di
DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.
– Possono essere causate da un evento di tipoPossono essere causate da un evento di tipo
ISCHEMICOISCHEMICO transitorio o da uno sbilanciamento deglitransitorio o da uno sbilanciamento degli
ELETTROLITIELETTROLITI..
– Generalmente non possono essere trattate conGeneralmente non possono essere trattate con
dispositivi impiantabili, vengono di solitodispositivi impiantabili, vengono di solito
trattate mediantetrattate mediante FARMACIFARMACI,, ABLAZIONEABLAZIONE, o, o

RIENTRO (~90%)RIENTRO (~90%)
Esiste unEsiste un CIRCUITO CHIUSOCIRCUITO CHIUSO all’interno del qualeall’interno del quale
un impulso elettrico può riattivare se stesso.un impulso elettrico può riattivare se stesso.
b).b). DispositiviDispositivi
ImpiantabiliImpiantabili
OPZIONI:OPZIONI:
a).a). TerapiaTerapia
FarmacologicaFarmacologica
c).c). ATRFATRF

Localizzazione vie Accessorie

Tachiaritmie da rientro
INDUZIONE
L’INDUZIONEL’INDUZIONE consiste nella sistematicaconsiste nella sistematica
stimolazione del muscolo cardiaco nelstimolazione del muscolo cardiaco nel
tentativo di generare una tachiaritmia.tentativo di generare una tachiaritmia.
Le tecniche usate vanno sotto il nome diLe tecniche usate vanno sotto il nome di
Stimolazione Elettrica ProgrammataStimolazione Elettrica Programmata

INDUZIONE AVNRT slow-fast

INDUZIONE
• SS11 indica il treno di impulsiindica il treno di impulsi
iniziale. L’intervallo Siniziale. L’intervallo S11-S-S11
viene dettoviene detto ciclo rafficaciclo raffica..
• SS22 è il primo extrastimolo.è il primo extrastimolo.
L’intervalloL’intervallo SS11-S-S22 vieneviene
dettodetto INTERVALLO DIINTERVALLO DI
ACCOPPIAMENTOACCOPPIAMENTO
• SS33 ee SS44 indicano il secondo eindicano il secondo e
il terzo extrastimolo.il terzo extrastimolo.
• A seconda se si usaA seconda se si usa SS22,S,S33 ee SS44
l’extrastimolo viene definitol’extrastimolo viene definito
“SINGOLO”, “DOPPIO”“SINGOLO”, “DOPPIO” e “e “TRIPLO”TRIPLO”

Scansione della DIASTOLE:
SINGOLO Extrastimolo
S1-S2: 380msS1-S2: 380ms
S1-S2: 280msS1-S2: 280ms
S1-S2: 220msS1-S2: 220ms

VTVT
Scansione della DIASTOLE:
DOPPIO extrastimolo
S2-S3: 320msS2-S3: 320ms
S2-S3: 220msS2-S3: 220ms

• Modalità diModalità di STIMOLAZIONESTIMOLAZIONE utilizzata inutilizzata in
Elettrofisiologia per interrompere unaElettrofisiologia per interrompere una
tachiaritmia che consiste nella ripetizione di untachiaritmia che consiste nella ripetizione di un
TRENOTRENO didi IMPULSIIMPULSI con ciclo molto rapido.con ciclo molto rapido.
• Lo scopo di questoLo scopo di questo “PACING RAPIDO”“PACING RAPIDO” è quelloè quello
di penetrare neldi penetrare nel CIRCUITOCIRCUITO della tachicardia e didella tachicardia e di
interromperla.interromperla.
• Rappresenta il sistema con le maggioriRappresenta il sistema con le maggiori
PROBABILITA’PROBABILITA’ di successo, ma anche con la piùdi successo, ma anche con la più
alta probabilità dialta probabilità di ACCELERAREACCELERARE l’aritmia.l’aritmia.
BURST PACING

•L’accelerazione diventa molto più probabile quantoL’accelerazione diventa molto più probabile quanto
più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.
BURST PACING

•NON ESISTE uno schema universale.NON ESISTE uno schema universale.
•DIPENDE DAL PAZIENTEDIPENDE DAL PAZIENTE
– TV lente ed emodinamicamente stabili.TV lente ed emodinamicamente stabili.
– Nessuna tendenza del ritmo a degenerare inNessuna tendenza del ritmo a degenerare in
qualcosa di instabile.qualcosa di instabile.
– Terminazione mediante ATP dimostrataTerminazione mediante ATP dimostrata
durante SEEdurante SEE
BURST PACING

CONSIDERAZIONI:
•L’aggressività della terapia è un compromessoL’aggressività della terapia è un compromesso
tra le possibilità di successo, e il rischio ditra le possibilità di successo, e il rischio di
accelerare in un’aritmia che richiede lo shockaccelerare in un’aritmia che richiede lo shock
come terapia.come terapia.
•L’aggressività della terapia deve essere adattataL’aggressività della terapia deve essere adattata
sulle condizioni del paziente.sulle condizioni del paziente.
BURST PACING

Trattamento delle TACHIARITMIE
da RIENTRO: BURST
• Il fronte d’onda
percorre inmaniera
continua un
CIRCUITO CHIUSO
• Una stimolazione appropriata all’interno
del “GAP ECCITABILE” renderà
refrattario il tessuto miocardico
localizzato a livello del fronte d’onda, e
quindi terminerà la tachicardia.

Periodo di REFRATTARIETA’
• IL TEMPO E’ UN
FATTORE
DETERMINANTE
se il pacing incontra
tessuto refrattario
non può catturare la
tachicardia e quindi
non è in grado di
interromperla

INTERRUZIONE della TACHICARDIA
mediante PACING •La STIMOLAZIONE
determina che gli
impulsi penetrano
al’interno del GAP di
eccitabilità del
circuito e si propagano
in due direzioni.
• Quello anterogrado si
blocca
•Quello retrogrado
interrompe la

VTVT
interruzione VT (burst)

interruzione VT (burst)

RVSTIM
•NON ESISTENON ESISTE un protocolloun protocollo UNIVERSALEUNIVERSALE
SCHEMA CONVENZIONALE: si iniziaSCHEMA CONVENZIONALE: si inizia
stimolando dall’apice del Ventr. Destro (RVA)stimolando dall’apice del Ventr. Destro (RVA)
– SINGOLO, DOPPIOSINGOLO, DOPPIO ee TRIPLO EXTRASTIMOLOTRIPLO EXTRASTIMOLO
con ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500mscon ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500ms
(120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)(120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)
– BURST (TRENO DI IMPULSI)BURST (TRENO DI IMPULSI) a 350 msa 350 ms

– Se non si induce, si posiziona il catetere nelSe non si induce, si posiziona il catetere nel
Tratto di Efflusso del Ventricolo DestroTratto di Efflusso del Ventricolo Destro
(RVOT) e si ripete lo schema sopra descritto(RVOT) e si ripete lo schema sopra descritto
RVSTIM
– Se non si induce, si somministra IPN e siSe non si induce, si somministra IPN e si
sposta il catetere in RVA e quindi in RVOT esposta il catetere in RVA e quindi in RVOT e
si ripete il protocollo di PACING.si ripete il protocollo di PACING.
– Se non si induce alcuna VT, l’aritmia vieneSe non si induce alcuna VT, l’aritmia viene dichiaratadichiarata
NON INDUCIBILENON INDUCIBILE inducibile.inducibile.

Attendibilità dello
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO
•Possono essere indotte delle tachiaritmiePossono essere indotte delle tachiaritmie
differenti rispetto a quelle naturali; vengonodifferenti rispetto a quelle naturali; vengono
dettedette NON SPECIFICHENON SPECIFICHE o non-cliniche eo non-cliniche e
sono generalmente non sostenute o polimorfe.sono generalmente non sostenute o polimorfe.
•ProtocolliProtocolli TROPPO AGGRESSIVITROPPO AGGRESSIVI possonopossono
facilmente indurre TV non-specifiche (falsifacilmente indurre TV non-specifiche (falsi
positivi).positivi).
•ProtocolliProtocolli TROPPO CONSERVATIVITROPPO CONSERVATIVI possono mancare lepossono mancare le
TV cliniche (falsi negativi).TV cliniche (falsi negativi).

•NelNel Cath LabCath Lab viene considerata POSITIVO uno studioviene considerata POSITIVO uno studio
che genera una forma non-sostenuta di TV della duratache genera una forma non-sostenuta di TV della durata
di almeno 30 secondi di TV.di almeno 30 secondi di TV.
•In generale, lo SEE ha unaIn generale, lo SEE ha una SPECIFICITASPECIFICITA’’ del 90%del 90%
nell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabilenell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabile
con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).
•L’induzione di FV non viene considerata una rispostaL’induzione di FV non viene considerata una risposta
specifica. Quindi non determina indicazionespecifica. Quindi non determina indicazione
terapeutica particolareterapeutica particolare..
Attendibilità dello
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO

Trattamento NON FARMACOLOGICOTrattamento NON FARMACOLOGICO
delle “aritmie cardiache”delle “aritmie cardiache”
Stefano Nardi, MD

Quale è lo scopo dell’ablazione?
Trattamento non farmacologicoTrattamento non farmacologico
delle ARITMIE CARDIACHEdelle ARITMIE CARDIACHE
TERAPEUTICOTERAPEUTICO
eliminazione dell’aritmia
miglioramento della QOL del paziente
Come?
MODIFICAMODIFICA
del tessuto responsabile dell’aritmia
• Eliminazione del tessuto responsabile dell’aritmia
• Interruzione di un CIRCUITO ELETTRICOCIRCUITO ELETTRICO
• Formazione di una lesione piccola e circoscritta

• rispetto per ilrispetto per il MIOCARDIOMIOCARDIO
– LESIONI circoscritte
– LESIONI omogenee
– ASSENZA di rischio aritmogeno
• rispetto per il PAZIENTEPAZIENTE
– ASSENZA di complicanze
– BASSA invasività
– ELEVATE PERCENTUALI di successo
CONSIDERAZIONI

La radiofrequenza (RF)
• Particolare forma di CORRENTE ELETTRICA
(corrente alternata ad elevata frequenza)
Quale forma di energia?
- NON MODULATA in AMPIEZZA
• coagulazione dei tessuti biologici
- ELEVATA FREQUENZA
• preserva l’attività elettrica del cuore (DEPOLAR.)
• effetto termico di tipo RESISTIVO

SORGENTI DI RF
a). Monitor e Schermi video (3 - 30 kHz)
b). Radio AM (30 kHz - 3 MHz)
c). Riscaldatori industriali (0,3 - 3 MHz)
d). Termoincollatrici RF e marconiterapia (3-30MHz)
e). Radio FM (30 - 300 MHz)
f). Telefonia mobile, emittenza televisiva, forni a
microonde, radarterapia (0,3 - 3 GHz)
g). Radar, collegamenti satellitari (3 - 30 GHz)
h). Il sole (3 - 300 GHz).
BACKGROUND

IL CIRCUITO
la corrente ha bisogno di un “mezzo”
per potersi propagare
costituiscono
un SISTEMA
CIRCUITO elettrico:
– catetere per ablazione
– elettrodo dispersivo
– paziente
Come si propaga l’energia?

CATETERE
ABLATORE
ELETTRODO
DISPERSIVO
• Durante erogazione
di RF energia
elettrica viene
generata da un
GENERATORE e
rilasciata sulla
superficie toracica
del pz mediante un
apposito sistema di
connessione
BACKGROUND

BACKGROUND
CATETERE
ABLATORE
ELETTRODO
DISPERSIVO
L’applicazione di una
ΔV provoca il passaggio
di cariche elettriche
(CORRENTE ALTERNATA)
tra un piccolo elettrodo
posizionato all’interno del
corpo umano (Ablatore)
ed uno largo posizionato
sulla superficie
(Elettrodo Dispersivo).

• ENERGIA rilasciata dal GENERATORE di RF (J)
BACKGROUND
• CORRENTE: flusso di energia rilasciata/tempo (A)
• TEMPO: ΔT nel quale viene EROGATA la RF
• POLARITA’: direzione flusso di corrente (unipolare)

• La RF causa un SURRISCALDAMENTO
dei tessuti biologici
– Creazione di un CAMPO ELETTRICO che
aumenta il movimento degli IONI
– Produzione di CALORE per FRIZIONE
• Il CALORE prodotto sarà quindi funzione
– RESISTENZA (Ω) dei tessuti
– INTENSITA’ della corrente
– DURATA della corrente
BACKGROUND

• Il MIOCARDIO localizzato a
contatto con la REGIONE A è
riscaldato per EFFETTO
JOULE e raffreddato per il
fenomeno della CONDUZIONE
del CALORE
M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
AB
D is p e r s iv e e le c tr o d e
B lo o d o r o th e r o r g a n s
T h e r m is to r
Modello di ABLAZIONE
• Il MIOCARDIO localizzato nella
REGIONE B è principalmente
RISCALDATO per
CONDUZIONE del CALORE dal
margine della REGIONE A

M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
AB
D is p e r s iv e e le c tr o d e
B lo o d o r o th e r o r g a n s
T h e r m is to r
CTR di ENERGIA (W)
erogazione costante di
ENERGIA
CTR di TEMPERATURA (°C)
TERMISTORE in grado di
assicurare un CONTROLLO
COSTANTE della quantità di
energia erogata, in modo tale da
mantenere la punta del catetere
ad una temperatura “TARGET”
Modello di ABLAZIONE

SVILUPPO DELLA RF (US)

• Terapia PALLIATIVA
• Efficacia globale (prevenzione/riduzione del
numero/durata degli episodi)
– 50 - 70%
– Tende a calare nel FU a lungo termine
Farmaci ANTIARITMICI
• Effetti collaterali
– fino al 20% dei casi
5% dei casi interruzione del trattamento!
CONSIDERAZIONI

• Via Transvenosa
• No anestesia generale
• Energia elettromagnetica (EM) erogata
attraverso un catetere
• Necrosi TERMOCOAGULATIVA dei tessuti
senza pericolo di perforazione
• Numerose applicazioni di energia possibili
ABLAZIONE mediante
RADIOFREQUENZA

• Prospettiva unica di verificare la validità del
MECCANISMO ARITMOGENO desunto
durante il mappaggio (SEE) attraverso la sua
localizzazione
FISIOPATOLOGIA
• Abolizione SELETTIVA del meccanismo
presenalla base dell’ARITMIA
IMPLICAZIONI ABLAZIONE

• L’esperienza maturata con l’ablazione
transcatetere ha condotto alla revisione di
alcuni dei MECCANISMI ARITMOGENI delle
aritmie nell’uomo
• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE
NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra
MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato
orienta l’investigatore circa la strategia
da utilizzare nei singoli casi!
IMPLICAZIONI ABLAZIONE

INTRODUZIONE
• L’ablazione transcatetere
utilizza la RADIOFREQUENZA
quale fonte di ENERGIA per
RISCALDARE il tessuto
miocardico e DISTRUGGERE il
SUBSTRATO ARITMICO.
• E’ oramai chiaramente
dimostrata la sua efficacia nel
CURARE le ARITMIE
SOPRAVENTRICOLARI, con
una percentuale di successo

Tipo di aritmia % Successo % Recidiva
TACHICARDIA AV NODALE
Via rapida 82-96 5-
14 Via lenta 98-100 0–1
TACHICARDIA AV da rientro 76-100 3-9
TACHICARDIA ATRIALE
Flutter di tipo comune 90-95 <10
Flutter di tipo non comune 50-60 30–50
Incisionale 71-86 40–46
Non incisionale NA NA
SINUSALE INAPPROPRIATA
MODULAZIONE del NSA 50 50
ATRF del NSA 100
0 FOCALE

• Quasi mai rischiosa per la
vita ma può essere
INVALIDANTE per
frequenza/durata degli
episodi o per necessità di
Tx AA continuativo.
• Sostenuta da un meccanismo
di RIENTRO fra aree di
tessuto del NAV e porzioni
contigue dell‘ADx, dotate di
differente refrattarietà
TPSV (AVNRT)

MECCANISMI OPERATIVI

• Rischio VARIABILE e dipendente dalle capacità di
CONDUZIONE ANTEROGRADA della via accessoria
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
• ELEVATA nei pazienti che durante FA
presentano una CONDUZIONE AV RAPIDA e che
avviene TOTALMENTE o PREVALENTEMENTE
attraverso la via accessoria (R-R minimo <240ms)
• MANDATORIA nei pazienti che presentato episodi
SINCOPALI
CONSIDERAZIONI

PAZIENTI SINTOMATICI
INDICAZIONI
a) SINCOPE (Classe 1a)
b) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R <240msc
(Classe 1a)
c) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R >240ms
(Classe 1b)
d) TPSV frequenti (Classe 1-2)

a) Lavoro a RISCHIO ELEVATO (piloti...).
b) ATLETI.
c) INDICATORI di alto rischio allo SEE
(se SEE con basso rischio => nessuna terapia);
d) Storia Familiare di MORTE IMPROVVISA.
PAZIENTI ASINTOMATICI
INDICAZIONI

Ablazione via ACCESSORIA

• La superficie interna di ADx è formata da
numerosi ORIFICI e da RESIDUI EMBRIONALI,
i quali contribuiscono alla formazione di una
superficie COMPLESSA ed IRREGOLARE.
MECCANISMI OPERATIVI
Tachicardie ATRIALI
• Questa complessa anatomia contribuisce alla
presenza di numerose e potenziali aree attorno alle
quali si possono verificare fenomeni da RIENTRO.
• La presenza di BARRIERE ANATOMICHE
contribuisce allo sviluppo di ARITMIE

• Il FLUTTER ATRIALE è una aritmia molto
STABILE che che si verifica per la presenza di
un CIRCUITO di MACRORIENTRO all’interno
dell’ ATRIO DESTRO.
Cosio FG. Am J Cardiol. 1993;71:705-709.
• Affinchè sia possibile la PERPETUAZIONE del FlA è richiesta la presenza di
AREE CRITICHE di CONDUZIONE all’interno dell’ ATRIO DESTRO
• L’ INTERRUZIONE della conduzione all’interno di
tali aree critiche (VCI – AT) elimina il FlA.

FLUTTER
ATRIALE

FO
CS
IVC
SVC
Kalman et al

FO
CS
VCI
SVC
Kalman et al
VCS
CSVCI
FO

TV
VCI

VCI
TV

Interruzione
Flutter Atriale

Tricuspid
Valve
Set
Anulus Tricuspidale
VCI
Flutter
Atriale

61 pz >1 episodio FlA e nessuna precedente tx AA
Farmaci AA
Sotalolo, Amiodarone
Flecainide, Procainamide,
Propafenone
ABLAZIONE RF
> 90% riduczione in ampiezza
degli elettrogrammi lungo la
linea di ablazione
RECIDIVA FlA:
Atrial Fibrillation:
R.S.FU 36Mo:
93%
60%
36%
6%
29%
80%
mean follow-up: 36 months
Terapia AA vs ATRF primaria
Natale et al J Am Coll Cardiol 2000

- Aritmia da rientro relativamente FREQUENTE
- Notevole STABILITA’ del CIRCUITO che la
rende assai resistente ai tentativi di interruzione
mediante farmaci AA (ed alla CVE)
- ATRF PRIMA SCELTA (preceduta dall’ETE) allo
scopo di alterare stabilmente il circuito di rientro
(localizzato fra VCI e AT).
FLUTTER ATRIALE
CONSIDERAZIONI

Clockwise Flutter
Di quale ARITMIA
si tratta?

FO
CS
IVC
SVC
POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH
ASD
patch
Delacretaz et al 2000

Palpitazioni 24 mesi dopo riparazione di DIA

scar
RPO
scar
MAPPAGGIO TRIDIMENSIONALE
REGIONE
POSTERIORE
ATRIO Sx

47 CIRCUITI in 20pts
Flutter COMUNE- 18
Circuito sulla P. Laterale - 19
Circuito Settale - 8
Non identificato - 2
Successiva ATRF
(ASSENZA DI RECIDIVA)
- 80% follow-up a 46 mo
FO
CS
IVC
SVC
POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH
ASD
patch
Delacretaz et al 2000

SUBSTRATO
ANATOMICO
ECG

MAPPA
TRIDIMENSIONALE
SUBSTRATO
ANATOMICO

Di quale ARITMIA si tratta?

MAPPAGGIO
TRIDIMENSIONALE

MAPPAGGIO TRIDIMENSIONALE

CONSIDERAZIONI
TV
MV

• Il FOCUS può aver sede
in ambedue gli atrii, con
una certa preferenza per
l‘AS attorno allo sbocco
delle VP
• Aritmia prevalente nelle
prime decadi di vita,
incessante o quasi, poco
responsiva a Tx. AA. Può
determinare vere e
proprie CMD secondarie.
TACHICARDIE ATRIALI ECTOPICHE

Numerosi STUDI hanno dimostrato un miglioramento
della classe NYHA, TOLLERANZA all’esercizio e QOL
in seguito ad ATRF di TAE refrattaria a Tx. A.A.
• 10 pazienti (64±13 aa) sottoposti a ATRF di TAE.
Am J Cardiol 1999
• Valutazione ECO LVEF entro 24h e a 49±18 giorni
• INCREMENTO LVFS da 28% (baseline) al 35% al FU (p=0.006) dovuto a riduzione di LVESD da 41 a 36 mm

• Sono sempre più NUMEROSI i casi descritti in
letteratura di forme che risultano REVRSIBILI dopo
ATRF.
• Quando è possibile ottenere la normalizzazione della
funzione SINUSALE, miglioramento di quella
VENTRICOLARE.
CARDIOMIOPATIE mediate da
TACHIARITMIE (CMT)
• L’ATRF ha permesso di modificare la PROGNOSI di
questi pts, mediante eliminazione del MECCANISMO
FISIOPATOLOGICO presente alla base.

INTRODUZIONE
Gli sviluppi più interessanti al
giorno d’oggi sono
rappresentati dalla possibilità
di allargare le possibilità di
trattamento a:
- FIBRILLAZIONE
ATRIALE
- TACHICARDIA
VENTRICOLARE

AVNRT
AVRTAVRT
ATAT
AFlutterAFlutter PJRTPJRT
WPWWPW
Atrial FibrillationAtrial Fibrillation
VTVT
INCIDENZAINCIDENZA

SCOMPENSOSCOMPENSO
TACHICARDIATACHICARDIA
VENTRICOLARE CMDVENTRICOLARE CMD
PALPITAZIONIPALPITAZIONI
SINCOPESINCOPE
RIMODELL
. NSA
MORTALITAMORTALITA
’’
STROKE
TACHI.TACHI.
ATRIALE CMDATRIALE CMD

Trattamento dell’FA
Drugs Ablation
Devices

• Trattamento iniziale rappresentato dalla
possibilità di MODULARE la conduzione AV, in
caso di FC eccessivamente elevata e non
controllabile con Tx AA.
• Impianto di un PM definitivo ventricolare
FIBRILLAZIONE ATRIALE
• ATRF del NAV sostituisce una INVALIDITA’
(FA) con un'altra INVALIDITA’ (dipendenza
dal pacemaker).
CONSIDERAZIONI

•Nel 19071907 fu
documentata per la
prima volta la
presenza di fibre
muscolari localizzate
attorno alle vene
polmonari e con
disposizione a
MANICOTTO
BACKGROUND

VCI
Seno coronarico
Fasci miocardici endocardici
come possono avere un
ruolo nel mantenimento
dell’FA?
1907, A. Keith, M. Flack

MICROCIRCUITI DA RIENTRO
Moe
Arch Int Pharm Ther
1962
Moe (1962):Moe (1962):
ipotesi dei
multipli circuiti di
rientro
Alessie:Alessie:
introdotto il
concetto di
MASSA CRITICA
necessario a
perpetuare
l’aritmia

OBIETTIVI
Ridurre la MASSA
CRITICA e
modificare il
SUBSTRATO
aritmogeno, in modo
tale da interrompere
tutti i possibili
meccanismi che
consentono l’innesco
ed il mantenimento
dell’FA
MICROCIRCUITI DA RIENTRO
Moe
Arch Int Pharm Ther
1962

• Efficacia MOLTO ALTAMOLTO ALTA
• Elevato successo, ma oggi
abbandonato per l’alto tasso di
COMPLICANZECOMPLICANZE
• LUNGA DURATALUNGA DURATA ed
elevata complessa da un
pv chirurgico
“EARLY APPROACH”
Cox et al, 1993

• Elaborazione di diverse strategie
• Inizialmente in AD , successivamente estese in AS
• Obiettivo di COMPARTIM.
le camere per ridurre la
“MASSA CRITICA” atriale
(MAZE-LIKE).
• Utilizzati diversi approcci:
ELETTROFISIOLOGICI
(Haissaguerre ’96; Nademanee ’98;
Gaita ’98; Jais ’99; Garg ’99)
ELETTROANATOMICI
(Ernst ’99; Pappone ’99)

TARGET IN ADTARGET IN AD
Linea di Blocco VCS/VCI
Linea di Blocco SETTO/AT
Linea di Blocco tra VCI/AT
•Popolazioni in ESAME: 8-45 pz
•FOLLOW-UP: 6 E 21 MESI.
•% DI SUCCESSO 6 - 25% senza
AA
BACKGROUND

TARGET IN ASTARGET IN AS
•Encircling attorno agli osti VP
•Linea di Blocco posteriore (compresa tra VPSL e
VPSS)
•Linea di Blocco
PP AS/ AM
Popolazioni in esame: 10-19
Pz “FOLLOW-UP” 6 ed 11
Mesi % di successo
VARIABILI

• Dimostrazione che l’FADimostrazione che l’FA
può essere innescatapuò essere innescata
da focus ectopicida focus ectopici
(TRIGGER)(TRIGGER) a partenza daa partenza da
numerose aree: CTnumerose aree: CT, OS
del CS, SIA, VP.VP.
RF
APPROCCIO FOCALEAPPROCCIO FOCALE
(Haissaguerre,’96)
• VENE POLMONARI
- 90% dei casi
(Chen, 1999)
- 94% dei casi

Haissaguerre 1999
Battiti ectopici
da VPSS
Innesco FA a partenza da
battiti ectopici originatisi
da VPSS
APPROCCIO FOCALEAPPROCCIO FOCALE

Innesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FA
Triggers dell’FA
MantenimentoMantenimento
dell’FAdell’FA
MantenimentoMantenimento
dell’FAdell’FA
RimodellamentoRimodellamento
atrialeatriale
RimodellamentoRimodellamento
atrialeatriale

Autore FA Acuto Cronico Procedure Complic.
(FU 8/6 mesi)
Haissaguerre parossistica 72% 65% 2/3 ~5%
(N En J Med ’98) (75% recidiva)
Chen parossisitica 92% 85% 2
<5% (Circulation ’98) (7% recidiva)
Definito il ruolo “TRIGGER” delle VP (Haissaguerre ’96)
“FOCI” responsabili localizzati nel 90-9% nelle VP
(Haissaguerre ’96; Chen ’97)
Depolarizzazioni spontanee o “firing” dalle VP
(Haissaguerre ’96; Chen ’97)
CONSIDERAZIONICONSIDERAZIONI

SuedaSueda
Ann Th Surg 1997Ann Th Surg 1997
CIRCUITI diCIRCUITI di
MICRORIENTROMICRORIENTRO
(SUBSTRATO)(SUBSTRATO)
HaissaguerreHaissaguerre
NEJM 1998NEJM 1998FOCIFOCI
delle VPdelle VP
TRIGGERTRIGGER
L di ML di M
HwangHwang
CirculationCirculation
20002000

• ANATOMIA articolata ed
alquanto complessa.
• Decorso IRREGOLARE
dei fasci miocardici.
• Fibre Miocardiche estese
da AS alle VP (Ho, J CV El. 1999;
Ho, Heart 2001; Saito, J CV El. 2000;
Moubarak, P. Cl. El. 2000)
• Disposizione IRREGOLARE
delle fibre (circolare,
longitudinale, trasversale
ed obliqua)
• Estensione max nelle VPS

L’utilizzo del sistema TRIDIMENSIONALE per il
mappaggio ed ablazione della regione antrale ha
mostrato nell’esperienza di alcuni Autori una
notevole efficacia (Pappone et al, Circulation 2000; Pappone et al,
Circulation 2001; Stabile et al, Circulation 2002; Oral et al 2003)

1. Geometria delle VP VARIABILE, spesso
avversa per la creazione di lesioni
circonferenziali in corso di ablazione
2. La creazione di una NECROSI
TRANSMURALE può essere non facile a
livello degli osti delle VP
3. RIMODELLAMENTO ELETTRICO
Ostacoli Potenziali alOstacoli Potenziali al
Raggiungimento degli “OUTCOME”Raggiungimento degli “OUTCOME”

• Una ulteriore OPZIONE TERAPEUTICA viene offerta
dalla possibilità di effettuare un DISCONESSIONE
ELETTRICA delle VP dall’adiacente tessuto
ATRIALE
• ENDPOINT predittivi di successo
conseguibili indipendentemente
dalla presenza di FA
• Modello di segregazione di
aree ARITMOGENE rispetto
a porzioni di tessuto atriale
clinicamente suscettibile
LASSO
Ablatore

“Lasso” cath
Cordis Webster

Lasso cath
Ablation cath

AutoriAutori % successo senza AA% successo senza AA
HaissaguerreHaissaguerre Circulation 2000Circulation 2000 73%73% FAPFAP
Chen SAChen SA Circulation 2001Circulation 2001 81%81% FAPFAP
ErnstErnst PACE 2003PACE 2003 69%69% FAPFAP
ArentzArentz Circulation 2003Circulation 2003 62%62% FAPFAP
CappatoCappato Circulation 2003Circulation 2003 95%95% FAPFAP
MarroucheMarrouche JACC 2002JACC 2002 90%90% FAPFAP
OralOral Circulation 2002Circulation 2002 85%85% FAPFAP
22%22% FACFAC
L’aggiunta dei farmaci AA aumenta la percentuale di successo di ≈ 10%L’aggiunta dei farmaci AA aumenta la percentuale di successo di ≈ 10%

SINCOPESINCOPE
5.2 seconds5.2 seconds
pausepause
AFAF SRSR AFAF
Nei pazienti con SSS
Effetto di rimodellamento del NSA
CONSIDERAZIONICONSIDERAZIONI

(Hocini,Circulation 2003)
20 pz consecutivi con pause sinusali prolungate (3-10
sec) presenti in corso di FA, sottoposti ad ablazione
dell’FA
MEAN MAXIMUM HRV
p=0.001p=0.001 p<0.0001p<0.0001 p<0.0001p<0.0001
RIMODELLAMENTO NSARIMODELLAMENTO NSA

Nel FOLLOW UP di 26.0±17.6 mesi: 17 pz sono rimasti
asintomatici, 2 sono migliorati con AA ed 1 solo pz ha
richesto pacing (FA & pause)
120
170
220
270
320
370
420
470
520
570
Baseline 24.0±11.3months
CL600ms; p=0.016
CL400ms; p=0.019
ms
42% CSNRT > 500ms 0% CSNRT > 500ms
Hocini et al. Circulation 2003
TRNSC

MIGLIORAMENTO LV Size & Function
30
35
40
45
50
55
60
65
0 11±7
LV DimensionsLV Dimensions
MonthsMonths
LVEDDLVEDD
P=0.003P=0.003
P=0.001P=0.001
LVESDLVESD
mmmm
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
0 11±7
LV FunctionLV Function
MonthsMonths
LVEFLVEF
P=<0.001P=<0.001
LVFSLVFS
%%
P=<0.001P=<0.001
Hsu, Bordeaux 2004
CHF CHF

• L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato le
tecniche di approccio alla Tx. delle aritmie
CONCLUSIONI
• Tale metodica appare indicata come PRIMA
SCELTA o in alternativa al trattamento
farmacologico in una proporzione consistente di
pazienti affetti da suddette aritmie
ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE
• FA CURABILE (con o senza farmaci AA)
nel 50% - 80% dei casi

• Scelta INTERVENTISTICA ponderata in
relazione al possibile danno provocabile per
effetto delle complicanze possibili e su tale
dato il paziente va adeguatamente informato
CONCLUSIONI
• Le nuove tecniche di MAPPAGGIO e di
ABLAZIONE delle aritmie cardiache rendono
possibile una ESTENSIONE delle indicazioni di
questa metodica nella pratica clinica

Ablazione Transcatetere delleAblazione Transcatetere delle
Tachicardie VentricolariTachicardie Ventricolari
Stefano Nardi, MD

Possibilità di MAPPAGGIO preciso ed accurato
utilizzando un sistema di NAVIGAZIONE 3-D
Lo SEE permette di identificare il meccanismo
fisiopatologico presente alla base dell’aritmia
(RIENTRO/AUTOMATISMO/TRIGGER)
Le % successo con ATRF in ACUTO si aggirano sul
70% e sono di poco minori a lungo termine (Classe 1)
Ablazione Transcatetere delle
TACHICARDIE VENTRICOLARI
IMPLICAZIONI

• Le forme post-IMA originano da circuiti di rientro
localizzati fra il MIOCARDIO VITALE e tessuto
NECROTICO-CICATRIZIALE spesso sono ampi e
molteplici.
• L’eliminazione del circuito di una VT clinica non
garantisce la prevenzione di RECIDIVE
(possibile attivazione di nuovi circuiti nel tempo)
• Possibile localizzazione profonda o EPICARDICA
TV POST-IMA
CONSIDERAZIONI

• Le caratteristiche anatomiche e funzionali del
SUBSTRATO e la natura EVOLUTIVA della CAD
spiegano % successo non superiori al 50-60%.
TV POST-IMA
CONSIDERAZIONI
• La procedura di ATRF diventa di CLASSE 1
se Tx. A.A. INEFFICACE e le altre opzioni non
farmacologiche (CHIRURGIA, ICD) inapplicabili o
inadeguate

Caso CLINICO
PRIMO EPISODIO
– Donna di 39 anni con
nessuna storia cardiologica
– Palpitazioni da 9 h,
contattato il 118
– In PS, riscontro ECG-
grafico di tachicardia a
QRS largo con morfologia
BBSx ed EPS, FC 205 bpm
– Conversione a RS mediante
Lidocaina ev ed iniziata
terapia orale con
ATENOLOLO

SECONDO EPISODIO
– In terapia orale con
Atenololo, il paziente è
colto da PALPITAZIONI
mentre era il Aereoporto
– In PS, convertito a RS
mediante Lidocaina e.v.
La paziente viene sottoposta
a SEE
Caso CLINICO
CORO: NEGATIVA

Caso CLINICO

MAPPAGGIO/ABLAZIONE
RAO LAO
ABL
ABL
HIS
HIS
RVA
RVA

MAPPAGGIO
• IDENTIFICAZIONE del
sito di attivazione PIU’
PRECOCE
LAO
ABL
HIS
RVA
• L’applicazione di energia da
RF nella zona TARGET ha
determinato
L’INTERRUZIONE della
VT, con nessuna forma
inducibile allo SEE post-
ablazione

• Tx farmacologica
(β bloccanti, Verapamil)
ATRF
• LVEF e RVEF
generalmente normali
• Sensibile alle Catecol. (IPN)
• Terminabile con
ADENOSINA
RAO
ABL
HIS
RVA
IMPLICAZIONI

Caso CLINICO
PRIMO EPISODIO
– UOMO di 27 anni con
nessuna storia cardiologica
– Palpitazioni da 18 h,
contattato il 118
– In PS, riscontro ECG-grafico
di tachicardia a QRS largo
con morfologia BBDx ed
EAS, FC 205 bpm
– Lidocaina ed Amiodarone
INEFFICACI
– Conversione a RS mediante
VERAPAMIL ev

Zipes / Haïssaguerre: Catheter Ablation of Arrhythmias, 2nd
ed., 2002
TV IDIOPATICA SX

SECONDO EPISODIO
– In terapia orale con
VERAPAMIL, il paziente è
colto da PALPITAZIONI
mentre era al lavoro
– In PS, convertito a RS
mediante PROPRANOLOLO
CORO: negativa
Caso CLINICO
Il paziente viene sottoposto
a SEE

MAPPAGGIO EP

MAPPAGGIO 3-D

MAPPAGGIO EP
PDPD PD PD PD PD

• 1979: Zipes * e coll descrivono per la prima
volta una TACHICARDIA con morfologia BBDx ed asse
elettrico SUPERIORE, indotta con il
PACING atriale in un
soggetto con cuore SANO
• * Zipes et al, Am J Cardiol 1979;44:1-8.
• ** Belhassen et al, Br Heart J 1981;46:679–682
BACKGROUND
• 1981: Belhassen ** e coll dimostrano che questa
forma di ARITMIA risulta essere sensibile
al VERAPAMIL

• QRS (120/160ms)
BBD + BFA
TV SINISTRA
IDIOPATICA
• SUBSTRATO aritmogeno
durante R.S.
• Potenziali DIASTOLICI
durante TV
• Coinvolgimento della RETE
del PURKINJE
• Sensibile al VERAPAMIL

CARATTERISTICHE
• MULTIPLE entrate ed
uscite
• LOCALIZZAZIONE
miocardio ventricolare
• ACUTO Verapamil
(5–10 mg i.v)
I.v Class I antiarrhythmic drugs
• ABLAZIONE RF
80–100% successo

ABLAZIONE
Tsuchiya et al, Circ 1999:99:2408–2413

• Possono svilupparsi in
CUORI SANI
• Talvolta PERSISTENTI o
RIPETITIVE e possono
esitare in CMD
• L’ATRF può
rapresentare la forma
terapeutica
RISOLUTIVA della
Miopatia
• Il tempo di risoluzione
MEDIO è di circa 3 mo

• Uomo 33 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia Sostenuta
a QRS largo
• Palpitazioni, Sincope
• REFRATTARIETA‘ a 4 farmaci antiaritmici
(flecainide, Metoprololo, Amiodarone, Sotalolo)

ANALISI ECG

NUOVO EPISODIO
In PS, convertito a RS mediante
LIDOCAINA
CORONAROGRAFIA: negativa
l paziente viene sottoposto a SEE
ECOCARDIOGRAFIA:
WMSI normale
VENTRICOLOGRAFIA:
normale

TV da RIENTRO
nelle Branche
• Il circuito da RIENTRO
è confinato nella BRANCA
DESTRA o nelle
BRANCHE SINISTRE
• ESORDIO:
– Sincope
– Palpitazioni
– Morte Improvvisa
• TRATTAMENTO:
ATRF branca destra

ATRF BRANCA DESTRA
Courtesy of
Dr. W. Jackman
I
II
V1
RA
Current
Voltage

• DONNA di 28 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia a QRS largo INCESSANTE
secondaria a sarcoidosi CARDIACA
• PALPITAZIONI e
DISFUNZIONE VSx
• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-
aritmici (Flecainide, Sotalolo,
Metaprololo)

• ECOCARDIOGRAFIA
moderata dilatazione, ipocinesia anteriore
A. STRUMENTALE
• VENTRICOLOGRAFIA
VDx: normale
VSx: ipocinesia settale ed anteriore
• DATI ULTERIORI
LVEF 45%.
Pregressa ATRF inefficace
• CORONAROGRAFIA
coronarie normali

Mappaggio TRIDIMENSIONALE
Mapping Mapping
S.Donato Mi

AK St. Georg
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
ABLAZIONE

• DONNA di 62 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia a QRS largo
molto RAPIDA
• PALPITAZIONI e
SINCOPE
• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-
aritmici (Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)
• No storia di CAD

ECOCARDIOGRAFIA:
WMSI normale
Analisi
STRUMENTALE
NTRICOLOGRAFIA: VDx: normale
VSx: normale (LVEF 70%)
CORONAROGRAFIA:
coronarie normali

MAPPAGGIO 3-D

• Donna 41 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia Sostenuta
a QRS largo
• Palpitazioni, Sincope
• Refrattarietà a 2 farmaci antiaritmici
(flecainide, Metoprololo)

• ECOCARDIOGRAFIA
normale
A. STRUMENTALE
• VENTRICOLOGRAFIA VDx: normale
VSx: microaneurisma di 21mm in Dya
LVEF of 65%
• CORONAROGRAFIA
coronarie normali

ANGIOGRAFIA VSx

• TV
• TPSV
condotta con BBDx
• Tachicardia reciprocante
AV da via accessoria
• TACHICARDIA ATRIALE in
soggetto con via accessoria
D. DIFFERENZIALE
• FLUTTER ATRIALE con conduzione AV
1:1

• ESCLUSIONE di AP e di
Tachicardia Atriale
• ASSENZA di TV allo SEE in
condizioni basali
• Durante infusione di IPN induzione in
maniera riproducibile di TV CLINICA
D. DIFFERENZIALE

• Tx. AA, incluso l‘AMIODARONE
• AICD impiantabile
• ABLAZIONE
TRATTAMENTI
OPZIONALI

• ASSENZA di potenziali
frammentati o di
potenziali patologici
durante R.S.
MAPPAGGIO EP
• ASSENZA di potenziali
diastolici durante VT
• ATTIVAZIONE più
precoce a livello della
parete infero-laterale Vsx:
nessun effetto dopo 5 RF.

Mapp
Mapp
MAPPAGGIO 3-D
• Potenziali DIASTOLICI durante
TV nella regione INFERO-
LATERALE
• Conversione della TV in RS durante
EROGAZIONE di RF nella regione
TARGET

• Uomo di 68 anni
CASO CLINICO
• IMA infero-post. 5 aa prima
• ICD 24 mesi prima
• REFRATTARIETA’ a 5 AA
• CORONAROGRAFIA:
nessuna lesione critica
LVEF 4O%
• SHOCK appropriati ICD

Activation
Map
Voltage MapLAO LAO
MAPPAGGIO 3-D

MAPPAGGIO ed ABLAZIONE

Sono in rapido aumento il numero di particolari
tipologie di TV perlopiù non associate a cardiopatia
organica evidente
- RVOT
- Sistema del PURKINJE (TV fascicolari)
- Meccanismo da rientro nelle branche
(BRANCA a BRANCA)
TACHICARDIA VENTRICOLARE
CONSIDERAZIONI

• Da riservare a casi selezionati sulla base di dati
CLINICI, stratificazione PROGNOSTICA ed analisi
delle ALTRE OPZIONI, in alternativa o combinato
(farmaci, chirurgia o AICD)
TACHICARDIA VENTRICOLARE
• Non di rado, una procedura di ATRF EFFICACE
PARZIALMENTE consente un controllo con Tx
AA. COMPLETO dell'aritmia (FU lungo termine).
CONSIDERAZIONI

CONCLUSIONI
• L’ATRF può essere una tecnica molto UTILE per il
trattamento dei pazienti affetti da VT
• Le percentuali di successo dipendono dall’ABILITA’
dell’operatore e dall’ ETIOLOGIA dell’aritmia
• Le TVS instabili e le TV polimorfe non sono ablabili
• Recentemente si stanno sviluppando tecniche per
l’ablazione della FIBRILLAZIONE
VENTRICOLARE

• L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato le
nostre attuali conoscenze circa i MECCANISMI
OPERATIVI delle ARITMIE.
…… il PRESENTE …il PRESENTE …
• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE
NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra
MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato
orienta l’investigatore circa la strategia
da utilizzare nei singoli casi!

• Abolizione SELETTIVA del meccanismo
presente alla base dell’ARITMIA
• Offre la prospettiva unica di verificare la
validità del MECCANISMO ARITMOGENO
desunto durante il mappaggio (SEE), attraverso
la sua localizzazione

• L’ ATRF si propone come ALTERNATIVA AFFIDABILE alla
terapia antiaritmica farmacologica in virtù di un elevato grado
di EFFICACIA e di SICUREZZA
• Ha consentito di ottenere una TERAPIA
RISOLUTIVA per la maggior parte delle aritmie

Portare l’ablazione SEMPRE PIU’ dallo
stadio INVESTIGATIVO alla
PRATICA CLINICA
…… ed il FUTURO …ed il FUTURO …
Perfezionare ulteriormente le conoscenze
sui meccanismi fisiopatologici delle aritmie
Migliorare la tecnologia, rendere l’ablazione
ancora più fattibile e minimizzare i rischi

2006 terni, università di medicina, corso interattivo di elettrofisiologia cardiaca

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