1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯКРОВООБРАЩЕНИЯ
Совокупность гемодинамическихСовокупность гемодинамических
нарушенаруше-- нийний, ведущих к, ведущих к уменьшениюуменьшению
кровоснабкровоснаб-- женияжения всех иливсех или
отдельных органов и тканей, аотдельных органов и тканей, а
такжетакже патологическое перераспатологическое перерас--
пределение объема кровипределение объема крови в разныхв разных
областях сосудистого руслаобластях сосудистого русла
ДИСБАЛАНСДИСБАЛАНС МЕЖДУМЕЖДУ ПОТРЕБЛЕНИЕМПОТРЕБЛЕНИЕМ ОО22 ,,
ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И ИХИ ИХ ДОСТАВКОЙДОСТАВКОЙ С КРОВЬЮС КРОВЬЮ
8. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Дети рождаются с относительноДети рождаются с относительно большимибольшими размерамиразмерами сердца. У детейсердца. У детей
вв раннемраннем и особенно ви особенно в грудномгрудном возрастевозрасте диафрагмадиафрагма стоитстоит вышевыше ии
сердце лежит на ней в горизонтальном положении.сердце лежит на ней в горизонтальном положении. ПредсердияПредсердия имеютимеют
относительноотносительно большиебольшие размеры по отношению кразмеры по отношению к желудочкамжелудочкам
БолееБолее высокоевысокое АДАД вв легочнойлегочной артерии приартерии при фетальномфетальном кровообращении создаеткровообращении создает
большую нагрузку набольшую нагрузку на ПЖПЖ, поэтому ребенок рождается с более, поэтому ребенок рождается с более развитойразвитой
мускулатуроймускулатурой ПЖПЖ
С появлениемС появлением дыханиядыхания и оформлениеми оформлением легочного кровообращениялегочного кровообращения давлениедавление
крови вкрови в легочнойлегочной артерии становитсяартерии становится нижениже аортальногоаортального давления. К концудавления. К концу 11 годагода
жизни тканевой объемжизни тканевой объем ЛЖЛЖ становится встановится в 2,52,5 разараза большебольше, чем, чем ПЖПЖ. Нарастание. Нарастание
массы миокарда идет с максимальной скоростью в первыемассы миокарда идет с максимальной скоростью в первые 22 года.года. ОтОт 33 додо 7-87-8 летлет
происходит его окончательная тканеваяпроисходит его окончательная тканевая дифференцировкадифференцировка
С возрастомС возрастом увеличиваютсяувеличиваются показатели, такие какпоказатели, такие как УОУО ии МОКМОК, характеризующие, характеризующие
сократительную функцию сердца. Ксократительную функцию сердца. К 1616 годам за счет расширения полостигодам за счет расширения полости
желудочков и роста массы миокардажелудочков и роста массы миокарда УОУО достигает велины взрослогодостигает велины взрослого
9. Кровеносные сосудыКровеносные сосуды новорожденныхноворожденных имеютимеют тонкиетонкие
стенки.стенки. СлабоСлабо развитыразвиты мускулутурамускулутура ии эластическиеэластические
волокна. Просветволокна. Просвет артерийартерий относительноотносительно широкширок..
КапиллярыКапилляры короткиекороткие, капиллярные, капиллярные петлипетли еще нееще не
оформленыоформлены.. Однако капиллярнаяОднако капиллярная сетьсеть выраженавыражена
хорошохорошо
ВВ первые годыпервые годы жизнижизни увеличиваетсяувеличивается объемобъем мышечногомышечного слоя в больших сосудах;слоя в больших сосудах;
нарастает количествонарастает количество эластическихэластических ии коллагеновыхколлагеновых волокон. Сравнительноволокон. Сравнительно
быстро развивается ибыстро развивается и интимаинтима больших сосудов и еебольших сосудов и ее субэндотелиальныйсубэндотелиальный слой.слой.
КапиллярныеКапиллярные петлипетли удлиняютсяудлиняются и оформляются полностьюи оформляются полностью
СлабоеСлабое развитиеразвитие мышечногомышечного слояслоя эластическихэластических ии коллагеновыхколлагеновых волокон иволокон и
большийбольший просвет мелких артерии определяют и болеепросвет мелких артерии определяют и более низкоенизкое САДСАД
ВВ раннем возрастераннем возрасте нана 20-25%20-25% преобладает диаметр отверстияпреобладает диаметр отверстия легочной артериилегочной артерии, к, к
10-12 годам10-12 годам их диаметрыих диаметры сравниваютсясравниваются
Соотношение просветаСоотношение просвета артерийартерий ии венвен приблизительно составляетприблизительно составляет 1:11:1. К. К 16 годам16 годам ––
1:21:2
ЛинейнаяЛинейная скорость кровотока достигаетскорость кровотока достигает максимумамаксимума вв 12-1612-16 лет.лет. ОбъемнаяОбъемная
скорость кровотока - вскорость кровотока - в 14-1514-15 летлет
10. При мышечной работе у подростковПри мышечной работе у подростков МОКМОК увеличиваетсяувеличивается меньшеменьше, чем у взрослых, чем у взрослых
и, в основном за счет приростаи, в основном за счет прироста ЧССЧСС, а не, а не СОСО
В онтогенезе можно выделить определеннуюВ онтогенезе можно выделить определенную этапностьэтапность в становлении механизмовв становлении механизмов
регуляциирегуляции СССССС::
-- внутриклеточнаявнутриклеточная саморегуляциясаморегуляция
- высокая- высокая гуморальнаягуморальная чувствительностьчувствительность
- система- система центральнойцентральной нервной регуляциинервной регуляции
СимпатическиеСимпатические ускоряющие влияния на сердце возникают в онтогенезе раньшеускоряющие влияния на сердце возникают в онтогенезе раньше
парасимпатическихпарасимпатических
С возрастом происходит значительное увеличение реактивностиС возрастом происходит значительное увеличение реактивности периферическогопериферического
кровотока, при снижении реакциикровотока, при снижении реакции центральнойцентральной гемодинамики.гемодинамики.
11. ОСТРАЯОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯСЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СС
ОО
АктивацияАктивация САССАС
УвеличениеУвеличение
продукциипродукции АДГАДГ
((VP)VP)
АктивацияАктивация РААСРААС
КонстрикцияКонстрикция
венулвенул
КонстрикцияКонстрикция
артериолартериол
ДилатацияДилатация
сердцасердца
СнижениеСнижение
перфузии органовперфузии органов
и тканейи тканей
ПерегрузкаПерегрузка
малого кругамалого круга
кровообращеникровообращени
яя
ВключениеВключение
почечногопочечного
звеназвена СНСН
ОбразованиОбразовани
ее отековотеков
УвеличениУвеличени
ее ОЦКОЦК
ЗадержкаЗадержка
НН22 ОО
ЗадержкаЗадержка
NaNa++
17. НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫНЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ХРОНИЧЕСКХРОНИЧЕСКОЙОЙ
ГИПЕРАКТИВАЦИГИПЕРАКТИВАЦИИИ САССАС
увеличениеувеличение пейсмекерной активностипейсмекерной активности клеток миокарда, чтоклеток миокарда, что
сопровождается неадекватнымсопровождается неадекватным ростомростом ЧССЧСС и возможностьюи возможностью
проаритмическогопроаритмического действиядействия
перегрузкаперегрузка МХМХ КМЦКМЦ СаСа2+2+
, что приводит к, что приводит к замедлениюзамедлению процессовпроцессов
рефосфорилированиярефосфорилирования АДФАДФ,, истощениюистощению запасовзапасов креатинфосфатакреатинфосфата ии АТФАТФ
с дальнейшимс дальнейшим нарушениемнарушением процессовпроцессов сокращениясокращения ии расслаблениярасслабления
миокарда. В результатемиокарда. В результате активацииактивации ФЛФЛ ии протеазпротеаз разрушается клеточнаяразрушается клеточная
мембрана, что приводит кмембрана, что приводит к некрозунекрозу КМЦКМЦ
рострост гипертрофиигипертрофии
миокардамиокарда
провокацияпровокация ишемииишемии миокардамиокарда
ухудшениеухудшение гемодинамикигемодинамики при нарушении какпри нарушении как систолическойсистолической функциифункции
ЛЖЛЖ, так и его, так и его диастолическогодиастолического наполнениянаполнения
снижениеснижение плотностиплотности ии афинностиафинности ββ--рецептороврецепторов и сдвиг соотношенияи сдвиг соотношения
ββ11 :: ββ22 в сторону последнихв сторону последних
стимуляциястимуляция вазоконстрикторныхвазоконстрикторных ии антидиуретическихантидиуретических эффектовэффектов
нейроэндокринных системнейроэндокринных систем
19. СнижениеСнижение плотностиплотности ии афинностиафинности β-рецепторов и сдвигβ-рецепторов и сдвиг
соотношения βсоотношения β11 :: ββ22 в сторону последнихв сторону последних
((десентизациядесентизация))
β1 β2
80%
GGSS ПРОТЕИНПРОТЕИН
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗААДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
GGII ПРОТЕИНПРОТЕИН
НАНА
- 60-70%- 60-70% 30-5030-50
рр
30-30-40%40%
4-5 р4-5 р
+ 30-+ 30-
40%40%
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ
АТФАТФ цАМФцАМФ
СОКРАТИМОСТЬСОКРАТИМОСТЬ
МИОКАРДАМИОКАРДА ПРОТЕИНКИНАЗАПРОТЕИНКИНАЗА
СаСа22+
20%
20. система "система "быстрого реагированиябыстрого реагирования "" --
обеспечивает кратковременныйобеспечивает кратковременный
конт- роль и оказываетконт- роль и оказывает
длительное регули- рующеедлительное регули- рующее
влияние навлияние на сердечно-сосуди- стыйсердечно-сосуди- стый
и почечный гомеостази почечный гомеостаз
Циркулирующее звеноЦиркулирующее звено Тканевое звеноТканевое звено
системасистема ""длительногодлительного
регулированиярегулирования"",,
обеспечивающая тоническоеобеспечивающая тоническое
медленное действие намедленное действие на
структуруструктуру ии функциюфункцию органоворганов ии
тканейтканей .. ЕеЕе активность остаетсяактивность остается
высокой в сердце и почках дажевысокой в сердце и почках даже
при нормализации концентраципри нормализации концентраци ии
AТAТ IIII в периферической крови.в периферической крови.
РААС
АТАТ IIIIАТАТ II
АПФАПФ
АТАТ IIIIАТАТ II
химазхимаз
ыы
26. Воздействие повреждающихВоздействие повреждающих
факторов на миокардфакторов на миокард
Воздействие повреждающихВоздействие повреждающих
факторов на миокардфакторов на миокард
Увеличение нагрузкиУвеличение нагрузки
на миокардна миокард
Увеличение нагрузкиУвеличение нагрузки
на миокардна миокард
Компенсаторная гипертрофияКомпенсаторная гипертрофия
миокардамиокарда
Компенсаторная гипертрофияКомпенсаторная гипертрофия
миокардамиокарда
Нарушение пластического и энергетического обеспеченияНарушение пластического и энергетического обеспечения
миокардамиокарда
Нарушение пластического и энергетического обеспеченияНарушение пластического и энергетического обеспечения
миокардамиокарда
Развитие ионногоРазвитие ионного
дисбалансадисбаланса
Развитие ионногоРазвитие ионного
дисбалансадисбаланса
Повреждение мембран и ферментовПовреждение мембран и ферментов
КМЦКМЦ
Повреждение мембран и ферментовПовреждение мембран и ферментов
КМЦКМЦ
Кальциевая триадаКальциевая триада
-контарктура миофибриллконтарктура миофибрилл
-нарушение функции МХнарушение функции МХ
-активация ферментовактивация ферментов
катаболизмакатаболизма
Кальциевая триадаКальциевая триада
-контарктура миофибриллконтарктура миофибрилл
-нарушение функции МХнарушение функции МХ
-активация ферментовактивация ферментов
катаболизмакатаболизма
Липидная триадаЛипидная триада
-внедрение амфифильных липидов ввнедрение амфифильных липидов в
биослой мембраныбиослой мембраны
-повреждение мембран гидролазамиповреждение мембран гидролазами
лизосомлизосом
-образование СР и продуктов ПОЛобразование СР и продуктов ПОЛ
Липидная триадаЛипидная триада
-внедрение амфифильных липидов ввнедрение амфифильных липидов в
биослой мембраныбиослой мембраны
-повреждение мембран гидролазамиповреждение мембран гидролазами
лизосомлизосом
-образование СР и продуктов ПОЛобразование СР и продуктов ПОЛ
Ослабление симпатических и активация парасимпатическихОслабление симпатических и активация парасимпатических
влиянийвлияний
Ослабление симпатических и активация парасимпатическихОслабление симпатических и активация парасимпатических
влиянийвлияний
Депрессия сердечнойДепрессия сердечной
деятельностидеятельности
Депрессия сердечнойДепрессия сердечной
деятельностидеятельности
НедостатокНедостаток
иннервациииннервации
НедостатокНедостаток
иннервациииннервации
НедостаточноеНедостаточное
кровоснабженикровоснабжени
ее
НедостаточноеНедостаточное
кровоснабженикровоснабжени
ее
Отставание в ростеОтставание в росте
субклеточныхсубклеточных
структурструктур
Отставание в ростеОтставание в росте
субклеточныхсубклеточных
структурструктур
УвеличениеУвеличение
поверхности клетокповерхности клеток
УвеличениеУвеличение
поверхности клетокповерхности клеток
28. венозный застойвенозный застой в стенкев стенке кишечникакишечника и ееи ее повышеннаяповышенная
проницаемость припроницаемость при ХСНХСН способствуют поступлению в кровьспособствуют поступлению в кровь
бактериальных эндотоксиновбактериальных эндотоксинов , которые запускают синтез, которые запускают синтез ФНОαФНОα ии
других цитокинов.других цитокинов.
ПриПри ХСНХСН активацию синтезаактивацию синтеза ФНО-αФНО-α,, ИЛ-1αИЛ-1α,, ИЛ-lβИЛ-lβ,, ИЛ-6ИЛ-6,, ИЛ-8ИЛ-8,,
обусловливают следующие причины:обусловливают следующие причины:
различные заболеванияразличные заболевания СССССС вызывают падениевызывают падение СВСВ, что приводит, что приводит
к нарушению тканевойк нарушению тканевой микроциркуляциимикроциркуляции, системной и тканевой, системной и тканевой
гипоксиигипоксии ии избыткуизбытку СРСР, а также выработке, а также выработке ИФГИФГ, опосредующего, опосредующего
эти реакции. В результате активируются циркулирующиеэти реакции. В результате активируются циркулирующие МФМФ ии МЦМЦ
и повышается синтези повышается синтез провоспалительных цитокиновпровоспалительных цитокинов (так(так
называемый "называемый " цитокиновыйцитокиновый взрыввзрыв"). Усугубление повреждения"). Усугубление повреждения
сердца,сердца, эндотелиальная дисфункцияэндотелиальная дисфункция , возникающие под действием, возникающие под действием
цитокинов, в еще большей степени способствует усилениюцитокинов, в еще большей степени способствует усилению
тканевойтканевой гипоксиигипоксии и нарушению окислительных процессов.и нарушению окислительных процессов.
ХСНХСН сопровождается активациейсопровождается активацией САССАС, что в свою очередь, что в свою очередь
вызываетвызывает нарастаниенарастание синтеза цитокинов.синтеза цитокинов.
источником синтеза цитокинов приисточником синтеза цитокинов при СНСН могут быть и самимогут быть и сами
повышенно активные ("повышенно активные (" перенапряженныеперенапряженные")") КМЦКМЦ, что наиболее, что наиболее
ярко проявляется на поздних стадиях развитияярко проявляется на поздних стадиях развития ХСНХСН..
31. ЦИТОКИНЦИТОКИН
ЫЫФНОФНОαα
ИЛ1ИЛ1ββ
ИЛ-6ИЛ-6
ИЛ-8ИЛ-8
Клетки ИСКлетки ИС
МФ, ЛфМФ, Лф
КМЦКМЦ
iNOSiNOS
NONO
АктивностьАктивность
металлопротеинаметаллопротеина
зз
АПОПТОЗАПОПТОЗ ангиогенангиоген
езез
РемоделированиРемоделировани
е миокрадрае миокрадра
ПадениПадени
е СВе СВ
ŌŌ22 отрицательнотрицательн
ыйый
инотропныйинотропный
эффектэффект кк//аа
уменьшениеуменьшение
плотностиплотности ββ--
аа//дрецепторовдрецепторов
ПАДЕНИЕ СИЛЫПАДЕНИЕ СИЛЫ
СОКРАЩЕНИЙСОКРАЩЕНИЙ
МИОКАРДАМИОКАРДА
пероксинитрпероксинитр
итит
ИЛ1ИЛ100
32. нкциональная классификация застойной сердечной недостаточноснкциональная классификация застойной сердечной недостаточнос
Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов ( NYHANYHA))
Класс IКласс I
Отсутствие ограниченийОтсутствие ограничений;;
обычнаяобычная физическая активностьфизическая активность
не вызываетне вызывает симптомысимптомы СНСН
Класс IIКласс II
Легкое ограничениеЛегкое ограничение
физической активности;физической активности;
обычнаяобычная физическая активностьфизическая активность
вызываетвызывает симптомысимптомы СНСН
Класс IIIКласс III
Заметное ограничениеЗаметное ограничение
физической активности;физической активности;
физическая активностьфизическая активность меньшаяменьшая,,
чем обычнаячем обычная вызываетвызывает
симптомысимптомы СНСН
Класс IVКласс IV
НеспособностьНеспособность
переносить какую-либопереносить какую-либо
физическую нагрузкуфизическую нагрузку безбез
симптомовсимптомов СНСН;;
симптомы присутствуют восимптомы присутствуют во
времявремя отдыхаотдыха
33. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ
В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯВ СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
УУ новорожденныхноворожденных и детейи детей первых месяцевпервых месяцев жизни причинойжизни причиной СНСН чаще всегочаще всего
являютсяявляются врожденные порокиврожденные пороки сердца, реже врожденныйсердца, реже врожденный миокардитмиокардит, а также, а также
поражения сердца припоражения сердца при пневмониипневмонии,, анемиианемии,, сепсисесепсисе
У детейУ детей 1—3 лет1—3 лет кроме указанных заболеваний причинамикроме указанных заболеваний причинами СНСН бываютбывают
приобретенные острые и подострыеприобретенные острые и подострые миокардитымиокардиты
В болееВ более старшемстаршем возрасте к развитиювозрасте к развитию СНСН приводят те же причины, что и уприводят те же причины, что и у
взрослыхвзрослых
ПреимущественноПреимущественно ЛЖЛЖ СНСН вызывают заболеваниявызывают заболевания миокардамиокарда,, эндокардитыэндокардиты,,
коарктациякоарктация ии стенозстеноз аорты, врожденные и приобретенныеаорты, врожденные и приобретенные аритмииаритмии
ПреимущественноПреимущественно ПЖПЖ —— врожденные порокиврожденные пороки сердца,сердца, стеноз митрального клапанастеноз митрального клапана,,
перикардитыперикардиты
ВВ неонатальномнеонатальном периоде частые причиныпериоде частые причины СНСН — нарушение— нарушение перестройкиперестройки
внутриутробноговнутриутробного кровообращения на внеутробное,кровообращения на внеутробное, гипоксиягипоксия
