Фрагменты лекции

1. Гемостаз. Метаболизм эритроцитов
Биологическая химия. Лекция 7
к.мед.н., доц. Шатова Ольга Петровна
Донецк, 2015

2. Гемостаз
•биологическая роль
сохранение жидкого состояния крови
предупреждение и остановка кровотечений
обеспечение целости кровеносных сосудов
•Клеточный (сосудисто-тромбоцитарный)
сосуды
ткань, окружающая сосуды
тромбоциты
при инициации тромбогенеза происходит:
•адгезия
•агрегации
•Плазменный (коагуляционный)
плазменные факторы (I – XIII)

3. Вазоконстрикция
Происходит немедленно после повреждения стенки сосуда
Нервный рефлекс
Выделение вазоактивных веществ: серотонина и гистамина из
тромбоцитов
Тромбоксан A2 (TXA2) – секретируется активированными
тромбоцитами и т.о. происходит пролонгация вазоконстрикции
?

5. Синтез тромбоксана А2
эйкозаноиды

6. Тромбоксан А2
синтезируется
активированными
тромбоцитами
действует на R (Gq белком)
стимулирует активацию
новых тромбоцитов
суживает сосуды →↑АД
усиливает агрегацию
тромбоксан-А синтазатромбоксан-А синтаза
время полураспада 30 сек
Тромбоксан В
↑

7. Тромбин ↑ агрегацию тромбоцитов

9. Белый тромб
ТромбоцитыТромбоциты

10. Образование красного тромба

11. Калликреин-кининовая система

13. Созревание эритроцитов
в почках ↑
при ↓ РО2
Т-лимфоциты

14. Строение эритроцитов

15. Белки мембран эритроцитов
1. Спектрин – основной белок
цитоскелета
2. Актин
3. Белок полосы 4.1
Белок полосы 3 – белок
переносчик ионов С1-
и НСО3
-
4. Гликофорин
трансмембранный, много
сиаловых кислот→ отриц.заряд,
взаимодействие: Эр-эндотелий,
Эр-Эр
5. Анкирин – фиксирует
спектрин на мембране
6. Са2+
-АТФ-аза - мембранный
фермент выводит из
эритроцитов Са2+

16. Метаболизм эритроцитов
Глюкоза – источник энергии
ГЛЮТ-
2
ГЛЮТ-
2
90% 10%

17. Роль 2,3-бифосфоглицерата
эффекта Бора - влияние рН на сродство
Hb к O2
•при закислении среды сродство ↓
•при защелачивании ↑
↓ сродство Hb к О2
↑ в 2 раза отдачу кислорода в тканях

18. Метаболизм эритроцитов
Глюкоза
↓
↓
2 Лактата + 2АТФ
Глюкоза
↓
↓
2 Лактата + 2АТФ
Nа- К-АТФ-
аза
Глюкоза - глюконеогенез

19. Активные формы кислорода - свободные
радикалы
супероксид (О2
-
)
пероксид (Н2
О2
)
гидроксид (ОН.
)
Постоянный источник активных форм кислорода в
эритроцитах - неферментативное окисление гемоглобина в
метгемоглобин (Fe3+
)
АнтиоксидантАнтиоксидант
Свободный
радикал
Свободный
радикал
Неспареный электронНеспареный электрон

20. Свободнорадикальное окисление

21. Метаболизм эритроцитов
Активные формы кислорода

22. Метаболизм эритроцитов
Система глутатиона

23. Гемоглобинопатия
серповидноклеточная анемия
HbS
в β-цепи в 6 положении вместо
гидрофильной глутаминовой кислоты
содержат гидрофобную аминокислоту
валин
Возникновению нового центра связывания,
при ↓РО2 → тетрамеры дезокси-HbS
ассоциируют → образуя длинные
микротрубчатые образования →
полимеризация → нарушение структуры
эритроцитов → серповидная форма →
гемолиз → анемия и желтуха

24. Талассемии
β-талассемия - не синтезируются β-цепи гемоглобина
(не проявляется до рождения!?)
α-талассемия - недостаток образования α- цепей приводит к
нарушению образования HbF у плода.
Hb F 2α2γ
Hb Барта 4γ
↓
гипоксия
↓
после рождения меняется
на β
↓
гипоксия
низкая
продолжительность
жизни

25. Виды гемоглобина
11

26. Дефект белков цитоскелета эритроцитов, которые
обеспечивают поддержание двояковогнутой формы
клетки и эластичности мембраны:
спектрина
анкирина
Наследственный сфероцитоз

27. Мегалобластная (макроцитарная) анемия
дефицит фолиевой кислоты (В9)
кобаламина (В12)
оротатацидурия (дефицит УМФ-синтазы)
Фолиевая кислота (ТГФК) участвует в синтезе нуклеотидов
→↓ синтеза ДНК в быстроделящихся клетках, и в первую
очередь в предшественниках эритроцитов → клетки дольше
пребывают в интерфазе, синтезируя гемоглобин, и
становятся крупнее, а из-за ↓ нуклеотидов они реже делятся
→↓ эритроцитов → анемия
В12 синергист В9

28. Синтез гемоглобина

29. Распад гемоглобина

30. Распад гемоглобина

31. Распад гемоглобина

32. Желтуха