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FOLLICOLO TIROIDEO
CLASSIFICAZIONE
1. ORMONI PROTEICI E PEPTIDICI
2. ORMONI STEROIDEI
3. ORMONI DERIVATI DA AMINOACIDI
4. ORMONI DERIVATI DA ACIDI GRASSI
Ormoni steroidei e
tiroidei
Il recettore è in
cellula e il loro
meccanismo
d’azione avviene
direttamente sul
DNA attivando o
inibendo la
trascrizione
ORMONE
NON STEROIDEO
2 messaggero
 cAMP
 IP3
 PKC
 Ca-calmodulina
 Kinasi
MECCANISMI D’AZIONE
DEGLI ORMONI
1. INCENTIVANO LA SINTESI PROTEICA
a. STIMOLAZIONE DELLA TRASCRIZIONE
b. STIMOLAZIONE DELLA TRADUZIONE
2. MODULANO LE ATTIVITA’ ENZIMATICHE
RAPPORTO I/G
Dopo un pasto:
I/G = 50-60
• Dopo digiuno
notturno : I/G = 2
• Dopo digiuno
prolungato: I/G = 0.5
AMMINOACIDI
stimolano sia la liberazione
di INSULINA che di
GLUCAGONE ma
LEUCINA
LISINA
VALINA
ARGININA
Stimolano soprattutto
GLUCAGONE
Iperattivazione (alti livelli di aa ramificati
circolanti ?) di mTORC1 può contribuire allo
sviluppo di obesità ed insulino-resistenza
Inibizione di mTORC1
potrebbe combattere il
diabete e l’insulino-
resistenza ???
INSULINA
Resveratrolo
Aspirina
Metformina
Secernono i FATTORI DI
RILASCIO o INIBIZIONE che
stimolano /inibiscono la
produzione e la liberazione degli
ormoni ipofisari
-ADH
Funzioni Fame/sazietà
Sviluppo, trasporto di
Iodio e produzione
ormoni tiroidei
RE
ATTIVA INATTIVA
PROSTAGLANDINE
X
-
GHRH
Somatostatina
IGF1 Insulin like
Growth Factor 1
-
SAM
SAO PNMT phenil-
etanolammina N-
metil transferasi
URINE
EICOSANOIDI
PLA2
Ruolo fisiologico
ancora oscuro
COX-1 costitutiva
COX-2 inducibile
FANs
FANS sono suddivisi in tre classi in base al meccanismo d’interazione con le
cicloossigenasi :
classe I: meccanismo competitivo semplice (es. naprossene, sulindac)
classe II: meccanismo competitivo tempo-dipendente reversibile (es. indometacina,
COXIB)
classe III: meccanismo competitivo tempo-dipendente irreversibile (aspirina)
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la serina 529 della COX-1 e la serina 516 della COX-2
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