Tuberculoza (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu caracter cronic care în absenţa tratamentului evoluează în pusee, cu consecinţe din ce în ce mai severe, până la deces. Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor patogene (Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium bovis şi Mycobacterium africanum). Boala afectează de obicei plămânii, deşi în până la o treime din cazuri sunt implicate şi alte organe. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată de tulpini chimiosensibile este curabilă în toate cazurile. Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe cale aerogenă, prin răspândirea particulelor infectante produse de către pacienţii cu tuberculoză pulmonară contagioasă.

1. Page | 1
DEFINIŢIE. Tuberculoza (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu caracter cronic care
în absenţa tratamentului evoluează în pusee, cu consecinţe din ce în ce mai severe, până la deces.
Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor patogene
(Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium bovis şi
Mycobacterium africanum). Boala afectează de obicei plămânii, deşi în până la o treime din
cazuri sunt implicate şi alte organe. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată de tulpini
chimiosensibile este curabilă în toate cazurile. Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs
de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe cale aerogenă, prin
răspândirea particulelor infectante produse de către pacienţii cu tuberculoză pulmonară
contagioasă.

2. Page | 2
Faptul că tuberculoza este una dintre
cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea, a
fost demonstrat prin identificarea tuberculozei
vertebrale la mumiile egiptene.
Aproximativ o treime din populaţia
globului este infectată cu Mycobacterium
tuberculosis sau, după cum spun medicii, au o
formă latentă a TB. Tuberculoza afectează în
special tinerii în cea mai productivă perioadă a
lor. Însă boala poate surveni la orice vîrstă. În 2011, circa 500 de mii de copii din lume, cu vîrsta
de pînă la 14 ani, s-au îmbolnăvit de TB şi circa 64 de mii au murit din cauza bolii. Unui risc
înalt de îmbolnăvire cu TB sunt expuse persoanele aflate o perioadă îndelungată în condiţii
nefavorabile (umiditate, lipsa ventilării, condiţii dificile de muncă) şi de subnutriţie, fumătorii
precum şi persoanele cu diabet zaharat sau cele infectate cu HIV.[1]
Datele statistice arată că în România sunt înregistrate circa 100 de cazuri de TBC la
100.000 de persoane, comparativ cu 47 de cazuri la 100.000 de locuitori ai Uniunii Europene.
Potrivit medicilor, doar 10% dintre persoanele infectate cu bacilul Koch se îmbolnăvesc de
tuberculoză, uneori chiar după mai mulţi ani de la infectare. [2]
Mycobacterium tuberculosis (colorația Ziehl-Neelsen în spută).
Mycobacterium tuberculosis este bacteria care cauzează cele mai multe cazuri de
tuberculoză. A fost descrisă pentru prima dată de Robert Koch, în martie 1882. Este o bacterie
obligatoriu aerobă (nu Gram pozitivă/negativă), care se divide la 16-20 ore.

3. Page | 3
Spre deosebire de alți germeni, datorită continutului mare de mureină din peretele celular,
se colorează foarte greu și, ulterior, rezistă la decolorarea cu alcool si acizi minerali diluați.
Bacilii Koch se pun în evidență prin colorația Ziehl-Neelsen. Pe frotiurile colorate după această
metodă, bacilul tuberculos apare colorat în roșu aprins, datorită fucsinei, în timp ce restul de
germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate de acizi sau alcool, fiind ulterior recolorate cu
albastru de metilen. Se mai poate identifica prin microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu
rodamină-auramină.
De asemenea se dezvoltă lent și numai pe medii speciale, cum ar fi mediul Lowenstein-
Jensen, însă mai nou s-au obținut rezulate excelente de cultură folosind mediul de cultură
Middlebrook. Bacilul este rezistent la acțiunea majorității antibioticelor, acest lucru fiind în mare
parte explicat prin faptul că infecția este intracelulară; este sensibil la streptomicină, hidrazida
acidului izonicotinic (H.I.N.), cicloserină și la bacteriofagi. Virulența se pare că este dată de
existența unei substanțe lipidice numită cord-facto. Reacția sistemului imunitar la
Mycobacterium tuberculosis este predominant de natură celulară.
Rezistența specifică față de infecția tuberculoasă poate fi obținută cu germenii vii
atenuați. Prin vaccinare, în special a copiilor, cu B.C.G. (bacilul Calmette-guerin), se obține o
scădere importantă a cazurilor noi de tuberculoză. Acest vaccin conține bacili tuberculoși bovini
care, prin treceri repetate pe mediul de cultură cu cartof biliat și glicerinat, și-au pierdut virulența
și capacitatea de a produce tuberculoza, dar și-au păstrat proprietățile antigenice.
Simptomele clasice ale tuberculozei active sunt tusea cronică, cu striuri de sânge, spută,
febră, oboseală cronică, transpirația nocturnă și scăderea în greutate. TBC se numea în trecut
„boala consumării”, din cauza scăderii în greutate a persoanelor infectate. Infectarea altor organe
provoacă o varietate mare de simptome. [3]

4. Page | 4
Radiografie pulmonară (examen cu Raze X) a unei persoane bolnave de tuberculoză în
stadiu avansat. Săgețile albe indică infecția în ambii plămâni. Săgețile negre arată cavitatea care
s-a format.
Simptome, factori agravanți, riscuri
Tuberculoza se manifestă în două forme:
1) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndită altor persoane.
2) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul simptomelor sunt în
concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai comun), fie în altă parte a corpului
(tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot exista alte afecțiuni cu simptome asemănătoare
cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia și cancerul pulmonar.
Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3 săptămîni), se
accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație.
Bolnavii mai pot acuza:
 febra sau stare subfebrilă,
 inapetență;
 scădere ponderală;
 expectorație cu sînge (hemoptizie);
 dureri toracice.
Factori de risc. Apariția bolii este favorizată de următorii factori:
 fumatul;
 alcoolismul cronic;
 alimentația precară;

5. Page | 5
 infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;
 existența unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;
 silicoza;
 condiții igienice deficitare;
 stresul;
 odihna insuficientă;
 tratamentele cu prednison.
Surse de infecție. Sursele de infecție sunt reprezentate de:
 bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni
cavitare;
 bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate
(urogenitale, osteoarticulare, ganglionare, etc.);
 animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) prin produse contaminate
(lapte).[4]
Patogeneză. Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la alveolele
pulmonare, unde invadează și se multiplică în endozomii celulelor macrofage alveolare.
Localizarea principală a infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea de sus a
lobului inferior sau în partea de jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza pulmonară
poate apărea prin infecția prin sânge, cunoscută drept focar Simon. În general, focarele Simon
sunt localizate în partea de sus a plămânului. Această transmitere hematogenă poate răspândi
infecția și în locuri mai îndepărtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici, rinichii, creierul și
sistemul osos. Tuberculoza poate afecta toate organele, deși, fără motive cunoscute, afectează
rareori inima, mușchii scheletici, pancreasul sau tiroida.
Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele
macrofage, limfocitele T, limfocitele B și fibroblastul se numără printre celulele care agregă
pentru a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate. Granuloamele
previn diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea celulelor cu
sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea ce determină o
infecție latentă.

6. Page | 6
O altă caracteristică a granuloamelor este dezvoltarea morții celulare anormale (necroză)
în centrul tuberculilor. Observată cu ochiul liber, această necroză are textură brânzoasă, fiind
albă și moale, și este numită necroză de cazeificare.
Bacilii tuberculoși pot pătrunde în sânge dintr-un țesut deteriorat. Ei se pot răspândi în
corp și pot forma mai multe focare de infecție, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixați pe
țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este numită tuberculoza miliară. Această formă de
tuberculoză se întâlnește în general la copiii mici și la persoanele cu HIV. Incidența deceselor
este ridicată în rândul persoanelor care suferă de această tuberculoză diseminată, chiar dacă li se
administrează tratament (aproximativ 30%).
În cazul multor persoane afectate, infecția este inițial puternică și apoi scade în
intensitate. Distrugerea și necrozarea țesutului sunt adesea balansate de vindecare și fibroză.
Țesutul afectat este înlocuit de cicatrici și cavități umplute cu material necrotic de cazeificare. [5]
TUBERCULOZA PULMONARĂ
PRIMARĂ
Din schema tristadială propusă de Ranke (1916-
1926) s-a reţinut principiul original al evoluţiei
ciclice a tuberculozei (în parte analoagă celei a
sifilisului). El postulează existenţa unui stadiu
primar, caracterizat prin constituirea „ complexului
primar“ şi apariţia alergiei (virajul tuberculinic),
căruia îi urmează un stadiu secundar în care, pe
fondul hipersensibilităţii intense a ţesuturilor la
antigenii bacilari, boala tinde să se generalizeze prin extensie locală şi metastaze hematogene la
distanţă. Stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o „ ftizie izolată de organ“ cu sediul electiv
pulmonar, caracterizat din punct de vedere immunologic prin predominanţa imunităţii.[6]
COMPLEXUL PRIMAR. Focarul pulmonar constituit după pătrunderea bacilului
KOCH pe cale aeriană într-un organism indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă şancrul de
inoculare sau afectul primar tuberculos. El este un focar pneumonic limitat, situat mai ales la
bazele lobilor, unde ventilaţia este mai vie, iar perfuzia mai abundentă.

7. Page | 7
În ţările cu endemie TBC ridicată sau medie, afectul primar TBC apare în special în
prima copilărie, atunci când copilul nu a fost vaccinat sau când vaccinul nu a fost de bună
calitate şi deci nu a oferit protecţie.
Afectul primar TBC poate apare şi la o vârstă mai avansată, în special la tinerii de vârsta
armatei, care nu au fost infectaţi anterior şi când acestia vin în contact cu surse virulente de
infecţie. Imediat după apariţia afectului primar se constituie şi leziunile satelite ale acestuia -
limfangita şi adenopatia TBC - elemente ce realizează în ansamblul lor "complexul primar"
complex lezional specific primoinfecţiei TBC, la un individ lipsit de reacţie specifică la bacil şi
mai ales la toxina tuberculoasă (alergie).
Examenul radiologic nu poate prevedea de la început modul de evoluţie a complexului,
el putând fi de la început foarte zgomotos clinic şi după scurt timp să se rezoarbă complet, fără a
lăsa vreo urmă, după cum poate lua o alură gravă de la început până la sfârşit sau să prezinte un
aspect clinico-radiologic benign până într-un moment când, datorită unei cauze oarecare,
aspectul şi evoluţia să devină dramatică.
Fig.A Complexul primar, dreapta afect primar calcificat.
Fig.B Evoluţia complexului primar-caverna primară, lobita TBC, epituberculoza.
COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar complicat,
malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre vindecare ci generează
complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputaţii funcţionale
importante.
Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.

8. Page | 8
Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.
A) Complicaţii bronsice:
Fistula adenobronşică reprezintă o complicaţie pornită de la ganglionul cazeificat
şi fistulizat, dar manifestările majore sunt la nivelul bronhiei. În evoluţia adenopatiei se produce
destul de frecvent un proces de cazeificare, care, ca orice proces necrotic, poate să se fibrozeze,
să se încapsuleze sau să se lichefieze şi să evacueze. Evacuarea cazeumului lichefiat se produce
pe o fistulă a unei bronhii din vecinatate.
Radiologic: în momentul constituirii fistulei, imaginea adenopatiei se modifică,
conturul masei ganglionare se şterge, devine difuz, iar dimensiunile scad într-un ritm destul de
accelerat (proporţional cu cantitatea de cazeum ce se evacuează din ganglion), având în centru o
imagine hipertransparentă înconjurată de un inel radioopac gros în jur.
b) complicaţii pleurale: manifestate, în special, prin revărsate lichidiene în marea
cavitate sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ şi evoluţie foarte înceată şi
capricioasă. Radiologic - imaginea nu are nimic specific, în afara dinamicii în timp.
c) complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau
inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.
Condensarile inflamatorii pot fi cazeificante şi necazeificante :
 condensările inflamatorii necazeificante (benigne) sunt reprezentate de: lobite,
segmentite, congestii perifocale, corticopleurite, perisczurite. Toate aceste forme
recunosc un substrat exudativ de cauză alergică, apar rapid, evoluează fără un tablou
clinic evident sau frust şi necaracteristic;
 condensările inflamatorii cazeificante (maligne) sunt reprezentate în special prin
pneumonia cazeoasă, complicaţie a complexului primar la orice vârstă, dar mai ales în
prima copilărie;
Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei. [7]
Spre deosebire de cea primară, TBC secundară (ftizia) este forma caracteristică
adultului, afectând persoanele de vârstă activă (tinerii şi adulţii) în teritoriile cu incidenţă
ridicată şi bătrânii în ţările cu endemie scazute. Reprezintă forma de tuberculoză specifică vârstei
adulte, având drept caracteristici predominanţa formelor cavitare şi evoluţia cronică în pusee.
Metastazele hematogene sunt rare, extensia se face pe cale bronhogenă iar participarea
ganglionară este absentă.

9. Page | 9
Puseele evolutive alternează cu perioade de remisiune iar progresivitatea leziunilor este
prin invazie apico-caudală. Leziunile sunt mixte: pneumonic-necrotice şi fibroase (fibro-
cazeoase).
Tuberculoza secundară (ftizia) apare:
 prin evoluţia imediată a unui proces de primoinfecţie;
 după vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogenă a
focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase);
 prin suprainfecţie exogenă.
Primoinfecţia ftiziogenă (ftizie primară, primoinfecţie progresivă) apare mai ales la
adulţii tineri neinfectaţi în copilărie. Ponderea acestui mecanism în ftiziogeneză a crescut
considerabil în ultimele decenii când declinul endemiei tuberculoase a deplasat vârsta
primoinfecţiei spre grupele adulte.
Reactivarea endogenă şi suprainfecţia (reinfecţia) exogenă sunt mecanisme ftiziogenetice
care presupun vindecarea prealabilă a infecţiei primare. Reactivarea endogenă este un mecanism
ftiziogen a cărui condiţie obligatorie este supravieţuirea germenilor în resturile cicatriciale ale
leziunilor constituite în perioada primoinfecţiei, atât în plămâni cât şi în alte organe. Devine
astfel posibil ca în cursul episoadelor de imunodepresie bacilii dominanţi să-şi reia multiplicarea
dând naştere la focare ftizice. Sediul comun al reactivării este reprezentat de „ leziunile
minime“ (fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin
mecanism hematogen sau bronhogen.[8]
Tuberculoza extrapulmonară
În 15–20% din cazurile active, infecția se extinde în afara aparatului respirator,
provocând alte tipuri de tuberculoză. TBC dezvoltată în afara organelor respiratorii se numește
„tuberculoză extrapulmonară”. Tuberculoza extrapulmonară este mai frecventă în cazul
persoanelor imunodeprimate și al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonară se dezvoltă la peste
50% din persoanele infectate cu HIV. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a infecției
extrapulmonare sunt pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central (meningită
tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară).

10. Page | 10
Tuberculoza extrapulmonară poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și
sistemul uro-genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul lui Pott în cazul
localizării la coloana vertebrală). Când se dezvoltă în oase, boala se mai numește și „tuberculoză
osoasă”, o formă a osteomielitei. Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele duce la
tuberculoza ulcerată. O formă a tuberculozei potențial mai gravă și mai răspândită se numește
„tuberculoză diseminată”, cunoscută drept tuberculoză miliară. Tuberculoza miliară constituie
aproximativ 10% din cazurile extrapulmonare. [9]
Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept
radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a fluidelor corporale.
Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculină (TCT) și analize de
sânge.[10]
Tuberculoza activă. Diagnosticul tuberculozei active numai pe baza semnelor și
simptomelor clinice este dificil.

11. Page | 11
De asemenea, este dificilă diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate. Cu toate
acestea, persoanele care prezintă semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care
durează de mai mult de două săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. Radiografia toracică
și culturile de spută multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din
evaluarea inițială.
Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) și testul cutanat la tuberculină nu
sunt utile în țările în curs de dezvoltare. Testele IGRA au limitări similare la persoanele cu HIV.
Un diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis într-
o probă clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea, procesul
dificil de obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două până la șase
săptămâni pentru culturile din sânge sau din spută. Astfel, tratamentul este adesea început înainte
de confirmarea culturilor.
Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul adenozin-dezaminazei pot diagnostica
rapid tuberculoza. Cu toate acestea, testele acestea nu sunt
recomandate ca teste de rutină, deoarece rareori modifică
modul de tratare a pacientului. Testele de sânge pentru
detectarea anticorpilor nu sunt specifice sau sensibile, prin
urmare nu sunt recomandate.
Tuberculoza latentă. Testul cutanat la tuberculină
(testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoză.
Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacție fals pozitivă la acest test. Testul
poate fi fals negativ în cazul persoanelor care suferă de sarcoidoză, boala Hodgkin și malnutriție.
Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor cu tuberculoză activă. În cazul
persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de eliberare de interferon
gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge. Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de
imunizare sau de majoritatea micobacteriilor din mediu, astfel încât sunt mai rar fals pozitive.
Totuși, rezultatele sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii. Sensibilitatea
testului IGRA poate crescută dacă este utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este
utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redusă decât cea a testului cutanat.
Prevenire. Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea
nou-născuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active.

12. Page | 12
Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a atins un anumit grad de reușită datorită unui
regim de tratament îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri.
Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette–
Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad de
protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare. Totuși, este vaccinul cu cea mai largă
răspândire în lume, peste 90% dintre copii fiind vaccinați. Imunitatea pe care o induce scade însă
după aproximativ zece ani de la administrare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai ales
persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă administrarea
vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la tuberculină, anulând
eficacitatea acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt în curs de dezvoltare.
Sănătate publică. În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat tuberculoza
o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru oprirea tuberculozei a
întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În programele de sănătate publică se utilizează
sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană de Boli Toracice. [11]
Tratamentul tuberculozei. Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează
tuberculoza. Acestea se administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot
recomanda şi asocieri de antibiotice. Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac
analize repetate pentru a confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt:
izoniazida, pirazinamida, rifampicina, streptomicina şi etambultolul.
Tuberculoza reprezintă prezenţa de manifestǎri clinice şi/sau radiologice determinate de
rǎspunsul organismului gazdǎ faţǎ de multiplicarea bacilului tuberculozei (bacilul Koch).
Antibioticele şi chimioterapicele antituberculoase acţioneazǎ bactericid sau bacteriostatic asupra
Mycobacterium tuberculosis.
Clasificare:
I.Esenţiale:
a) majore:
 Izoniazida.
 Rifampicina.

13. Page | 13
b) de asociere:
 Pirazinamida.
 Etambutolul.
 Streptomicina.
c) de rezervǎ:
 Etionamida, Protionamida.
 Acid aminosalicilic.
 Cicloserina.
 Capreomicina, Kanamicina, Amikacina, Ansamicina.
 Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.
Principii de administrare:
1. Administrarea medicaţiei antituberculoase se face conform unor scheme, numite curent
regimuri terapeutice prezentate de Programul Naţional Antituberculos ca formule de tip algebric
ce precizeazǎ: durata (în luni), asocierea de medicamente administrate, ritmul de administrare a
dozelor şi dozajul corespunzator.
2. Tratamentul antituberculos trebuie sǎ fie strict supravegheat, administrarea fiecarei
doze efectuându-se sub observaţia directa a unui cadru sanitar şi consemnându-se în fişa de
tratament a bolnavului.
3. Medicatia antituberculoasǎ se administreazǎ pe stomacul gol (1,5 -2 ore după masa
precedentǎ – de obicei micul dejun şi minimum 1,5 ore înaintea mesei urmatoare).
4. Profilaxia tuberculozei active, la contacţi, se realizeazǎ prin administrarea de
Izoniazidǎ, 300 mg/zi la adult şi 5-10 mg/kg/zi la copil sau doar Rifampicinǎ.
5. Antituberculoasele de rezervǎ au eficacitate modestǎ, toleranţǎ redusǎ, sunt puţin
disponibile şi scumpe, fiind folosite în situaţii extreme.
Antituberculoase esenţiale:
A) Izoniazida (I).
 Isoniazida, cpr. 100 mg, 300 mg;
 Izoniazida, fiole 50 mg/ml.
Rezistenţa bacilarǎ faţǎ de Izoniazidǎ se dezvoltǎ repede, şi din aceastǎ cauzǎ se va
administra doar în asociere cu alte bactericide antituberculoase.

14. Page | 14
B) Rifampicina (R).
 Rifampicina, caps. 150 mg;
 Sinerdol,caps. 150 mg, 300 mg.
Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că forma de
administrare a medicamentelor poate fi diferită în funcţie de localizare. Uneori este necesară şi
intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte afectate.
Pe lângă tratamentul medicamentos, este importantă o dietă echilibrată, bogată în
vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele de igienă: acoperirea
gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a mâinilor. Iniţial, în stadiul de
contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur.
Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate continua
tratamentul la domiciliu, dar cu păstrarea cât mai mult timp a repausului la pat. [12]
De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă
este necesar. [13]
BIBLIOGRAFIE:
[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1
[2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc-in-romania-dubla-fata-de-alte-state/
[3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83
[4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza-infectie-cauzata-de-bacilul-koch/
[5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-
PRIMARA66.php
[6] -
http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf
[7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-
PRIMARA66.php
[8] -
http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf
[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83
[11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza_-
_simptome,_diagnostic,_tratament
[13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis