Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Tema: Tuberculoza. SIDA.
Tuberculoza
Definiție:boalăinfecțioasăcronică,poate afectatoate organele,dar mai desplămânii.
Par...
avândloc sub influențaunorfactori nefavorabiliînprezențahiperreactivității.Sunt 3forme:
generalizată, culeziuni predominan...
celulei.De pe ARN viral,prinintermediultransriptazei inverse,se transcrie ocopie de ADN (provirus),
care se încorporeazăîn...
factori umorali de protecție locală).Încazde răspunsanormal,are loc hipersecrețiamucusului în
glandele și celulele calcifo...
Complicații:pulmonare (dincauzadereglării funcțieifibrinolitice aneutrofilelor,are locprocesul de
carnificare,încare plămâ...
manifestările catarului cronicmucossaupurulent,atrofia mucoasei,transformareachisticăaglandelor.
Se deregleazăfuncțiade dr...
Tema: Patologia esofagului și stomacului.
Patologia esofagului
Clasificare:diverticule,esofagita(inflamația),și tumori.
Di...
- fibrinoasă:pe suprafațamucoasei îngroșate se formeazăopseudomembranăde culoare cenușiesau
cafenie-gălbuie.Poate fi crupo...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Morfopatologie: Totalizarea nr. 3

2,432 views

Published on

Subiecte la obiectul Morfopatologie.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Morfopatologie: Totalizarea nr. 3

  1. 1. Tema: Tuberculoza. SIDA. Tuberculoza Definiție:boalăinfecțioasăcronică,poate afectatoate organele,dar mai desplămânii. Particularități: ubicuitatea(înmai multe locuri), duplicitate (manifestareainfectării,câtși a îmbolnăvirii), polimorfism,evoluție cronicăondulantă. Etiogenie:micobacteriaTBC(4 tipuri – uman, bovin- patogene pentruom, aviarși poichilotern).Crește optimal în condiții aerobe și anaerobe.Variabilitateînaltă(forme ramificate,cocciforme,L-forme). Patogenie:depinde de imunitateaorganismului.Se disting 3forme clinico-morfologice ale TBC:primară, hematogenăși secundară. a) TBC primară Particularități: se dezvoltăînperioadade infectare,sensibilizare și alergie,reacții de hipersensibilitate de tip imediat,predominămodificări exsudativ-necrotice,predispoziție lageneralizareahematogenăși limfogenă,reacțiiparaspecifice.Infectare pe cale aerogenăși alimentară. Patogenie:manifestareamorfologicăeste complexul tuberculosprimar,constădin3 părți: afectul primar(focar de leziuni), limfangita(inflamațiatuberculoasăavaselorlimfatice),și limfadenită (inflamațiatuberculoasădinganglionii). În contaminareaaerogenă,afectulprimarapare subpleural,însegmentelecel mai bine aerate (plămânul drept– III,VIII,IX,X,cel mai des III).Reprezintăunfocarde inflamațieexsudativă,care se supune rapid necrozei. Se formeazăunfocarde pneumoniecazeoasă,circumscrisde ozonăde inflamație perifocală, care ocupă unacin sau porțiune de lob.Se observăantrenareapleurei înprocesul inflamatorcu dezvoltareapleureziei fibrinoase sausero-fibrinoase. Urmeazălimfangita,apoi limfadenita. În contaminareaalimentară,afectul primarse dezvoltăînintestin,constădin3părți.În țesutul limfoidal porțiunii inferioare aileonuluisaucecului,se formeazăfoliculi tuberculoși cunecroză,ulteriorpe mucoasăapar ulcerații,care și reprezintăafectulprimar.Apoi urmeazălimfangitași limfadenita. Evoluție:suntposibile 3variante – stingereatuberculozei primare și vindecareafocarelorcomplexului primar(începîn focarul primar,se resoarbe inflamațiaperifocală,reacțiaexsudativăfiindsubstituităprin cea productivă), progresareatuberculozeiprimare cugeneralizareaprocesului (se manifestăîn4 forme – hematogenă,limfogenă,extindereaafectuluiprimarși mixtă),și evoluție cronică(înprezențaafectului primarvindecat,procesul inflamatorspecificcapătăo evoluție progresantălentăcualternarea exacerbărilorși remisiunilor,se constatăsensibilizareaorganismului). Consecințe:în cazuri nefavorabile–moarteasurvine dincauzageneralizării procesuluiși ameningitei tuberculoase;înevoluțiefavorabilă–progresareapoate fi suspendată,înregistrându-setrecereareacției exsudativeînproliferativă,incapsulareași calcificareafocarelorcomplexuluiprimarși cicatrizarea focarelordiseminate. Complicații:meningitatuberculoasă,pleurita,pericardita,peritonita. b) TBC hematogenă Reprezinătuberculozapostprimară,se are învedere persoanele care clinics-auvindecatde TBC primară,dar la care s-apăstrat o sensibilitateexageratăfațăde tuberculinăși s-aformato imunitate față de micobacteriatuberculoasă.Apare înurmafocarelordiseminatîndiverse organe saufocare incompletvindecate înganglionii limfatici.Acestefocare potrămâne timpîndelungatlatente,acutizarea
  2. 2. avândloc sub influențaunorfactori nefavorabiliînprezențahiperreactivității.Sunt 3forme: generalizată, culeziuni predominantpulmonare,culeziuni predominantextrapulmonare (oasele scheletului,uro-genital,piele și organe). Complicații:sechestre,deformații,afectareațesuturilormoi,abcese și fistule. c) TBC secundară Reinfecție,se dezvoltăînorganismul matur,care a suportatinfecțiaprimară,ce i-aasigurato imunitate relativă,darnu l-aprotejatde recidivare –TBC postprimară. Particularități: localizare selectivăînplămâni, propagareaprincontactși intracanalicular (arbore bronșic,TGI), schimbareaformelorclinico-mofologice. Patologie:se disting8 forme: - nodularăacută: lapersoanele +20-25 ani,prezentăîn segmenteleIși II ale plămânului dreptaunuia sau a două focare de reinfecție (denumite Abrikosov); - fibro-nodulară:fazade evoluție aTBC nodulare acute,atunci cândprocesul se declanșeazădinnou dupăperioadade stingere abolii; - infiltrativă:laprogresareaformei nodulare acute saulaacutizareaTBC fibro-nodulare,modificările exsudativedinjurul focarelorde cazeoasăpărăsesclimitalobulului sausegmentului; - tuberculom:apare ca o fazăoriginalăde evoluțieaTBC infiltrative,cândinflamațiaperifocalăse resoarbe,rămânândunfocar de necroză cazeoasă,circumscrisde o capsulă; - pneumoniacazeoasă:laprogresareaTBCinfiltrative,înrezultatul căreiamodificările cazeoase începsă predomine asupracelorperifocale; - cavitarăacută: formarearapidăa cavității de descompunere,iarapoi acavernei pe locul focarului de infiltrațiesauatuberculomului; - fibro-cavitară(ftiziapulmonarăcronică):se dezvoltădin TBCcavitară acută, în acele cazuri când procesul capătăo evoluție cronică; - cirotică:varietate aTBC fibro-cavitare,cândînjurul cavernelordinplămânii afectați se dezvoltățesut conjunctiv,pe locul cavernei vindecate se formeazăocicatrice liniară,aparsimfizepleurale,plămânii se deformează,devindenșiși cumobilitate redusă,aparbronșectazii multiple. Complicații:hemoragii,scurgereaconținutuluicaverneiîncavitateapleurală(pneumotorax,pleurita purulentă). Cauzele decesului dincauza TBC: insuficiențacardio-pulmonară,hemoragii,amiloidozași complicații post-operator. SIDA (Sindromul Imuno-Deficienței Achiziționate) Definiție:provocatăde virusul imunodeficienței omului (HIV).Are locinhibareatotalăasistemului imun în stadiul final al bolii,însoțităde dezvoltareainfecțiiloroportunisteși atumorilor(sarcomKaposi, limfoame maligne). Epidemiologie:omul bolnavși purtătorul de virus.Concentrații mari de virusse constatăîn sânge, spermă,lichidcefalorahidian.Sunt3căi de transmitere:sexuală,pătrundereaparenterală,mamă-copil. Etiologie:virusul SIDA face parte dinfamiliaretrovirușilorT-limfotrope,numitHIV. Patogenie:lacontaminare,HIV nimereștedirectînsânge sauprin mucoasele lezate ale organelor genitale.Contopireamembranei virusului cuceaa celulei-țintăasigurătrecereaacestuiaîninteriorul
  3. 3. celulei.De pe ARN viral,prinintermediultransriptazei inverse,se transcrie ocopie de ADN (provirus), care se încorporeazăîn ADN cromozomal al celulei-țintă.Materialul geneticviral persistăîncelulăviager și la diviziuneaacesteiase transmite descendenților.HIV se comportădiferitînfuncție de tipul celulei contaminate,nivelulei de activitate,stareasistemului imun.Verigaprincipalăîndezvoltarea imunodeficienței esteleziunea LT4(help-eri).Se micșoreazăcantitateade LT4,se diminueazăraportul LT4/LT8 (raport helper-supresor),care devine mai micde 1, astfel se formeazădeficiențaimunologică. Mecanismul distrugerii LT4se reduce la acțiuneacitopaticăavirusului și formareaunorsimplaste celulare multinucleare neviabile,fixatede celulacontaminată. HIV provoacăeliminareafactorului de supresie solubil,ceeace face ca LT4 să-și piardăcapacitateade a recunoaște antigenul. Modificările cantitative și calitative ale LT4duc latulburări grave a imunității celulare și umorale.Astfel interacțiunile HIV cu celulele,lezareaprecoce și progresantăasistemuluiimun,duce laaceeacă organismul numai este în stare de a eliminaHIV și de a rezistalainfecțiasecundară,dincare cauzănu poate face față multorvirusuri,fungi,bacterii. Perioadele de evoluție:afecțiuneaevolueazălent1-15 ani.Suntperioade: - Incubație:dureazăsăptămâni-15ani.Inițial,cantitateade antigenviral crește,darîncepândcu6-8 săptămânăscade,are loc seroconversiunea.Simptomelelipsesc; - Limfadenopatiageneralizăpersistentă:mărireaganglionilorlimfatici.Durează3-5luni; - preSIDA:pe fondul unei imunodeficiențemoderate,suntcaracteristicesimptome (febra, limfadenopatia,diaree).Se creeazăpremize pentrudezvoltareainfecțiilorsecundare.Dureazăani; - SIDA:au loc infecții oportuniste și tumori.Ganglionii limfatici se micșoreazăbrusc,se afecteazăSNC,se modificăsubstanțaalbăși ganglioniisubcorticali. Infecțiile oportuniste auevoluțiegravărecidivantă,cugeneralizareaprocesului,suntprovocate de protozoare,virusuri,bacterii,pneumocisturi,leziuni micotice (candidoza),infecțiacitomegalovirală, infecțiamicobacteriană. Tumori maligne: - sarcom Kaposi:rar,la bărbați +60 ani,evoluție lentăbenignă.Se manifestăprinpete roșii-purpurii, plăci și noduli,localizare pe pieleasectoarelordistale cuaparițiacicatricelorși a petelordepigmentate pe locul tumorii; - limfoame maligne:preponderentcelulele-B,se întâlnește sarcomulBurkitt. Forme clinice de SIDA: pulmonară,SNC,gastrointestinal,febrade genezăobscură. Cauzele morții:infecțiile oportuniste și generalizareatumorilor. Tema: Afecțiuni pulmonare acute (bronșite,pneumonii) Bronșita acută Definiție:inflamațieacutăa bronhiilor,poate fi afecțiuneindependentăsauconsecințaalteiboli (pneumonie,glomerulonefritacronică). Etiologie:cauzatăde viruși și bacterii,factori fizici (aeruscat,rece),chimici (vapori de clor,oxizi de azot), praf. Patogenie:depinde de stareabarierelorde protecție aaparatului respirator(transportul mucocelular,
  4. 4. factori umorali de protecție locală).Încazde răspunsanormal,are loc hipersecrețiamucusului în glandele și celulele calciforme dinbronhii,astfelare locdescuamareaepiteliului prismaticciliat, dezgolireamucoasei bronșice,iarinfecțiapătrunde înperetele bronșic. Mucoasa devine hiperemiatăși tumefiată,aparhemoragii,exulcerații.Înlumenul bronhiilorse află mucus,iar în mucoasă se dezvoltă forme de catar (seros,mucos,purulent,mixt), inflamație fibrinoasă sau fibrino-hemoragică(formabronșiolita), distrucțiaperetelui bronșic(formaulcero-distructivă).Potfi forme de bronșităîn dependențăde sectorul afectat: proximal(endobronșitași endomezobronșita),și distal (panbronșitași panbronșiolita),pe țesutulperibronșic(peribronșita). Complicații:bronhopneumonie (inflamațiațesutului pulmonar,cauzatăde dereglareafuncției de drenaj a bronhiilor,ceeace duce laaspirareamucusului infectatînsectoarele distaleale arborelui bronșic),și pneumonie interstițialăperibronșică (extindereainflamațieipe țesutul interstițial). Consecințe:dezvoltareapneumoniei(dincauzadistrucției pereteluibronșic). Pneumonii acute Definiție:grupde afecțiuni inflamatorii,caracterizate prinlezareasectoarelorrespiratorii. Etiologie:agenți infecțioși,factori de risc(obstrucțiaperetelui bronșic,imunodeficiența,alcool,fumat, inspirareasubstanțelortoxice). Clasificare:primare (boalăsaumanifestare),și secundare(complicații) Particularități: dupălocalizareaprimarăa inflamației (parenchimatoasă,interstițială, bronhopneumonie), gradul de extindereainfiltrației(miliară,alveolită,acinoasă,lobulară,lobular- confluentă,segmentară,polisegmentară,lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă,sero- leucocitară,sero-descuamativă,sero-hemoragică,purulentă,fibrinoasă,hemoragică). Pneumonie francă lobară Definiție:boalăacutăinfecto-alergică, afecteazăunul saucâțivalobi pulmonari,înalveoleapare exsudat fibrinos(pneumonie fibrinoasă,crupoasă),iarpe pleură depozitefibrinoase(pleuropneumonie) Etiologie:pneumococ(I-IV).Este specificăautoinfecția(înabsențacontactului cusursa). Patogenie:datorităsensibilizăriiorganismului (de laorăceală,traumatism). Are locoreacție hiperergică în plămâni,de tipimediat. Morfologic:este pneumonie parenchimatoasă,și are 4 stadii: - congestie:durează24h,are lochiperemieseveră,edemmicrobianal lobului lezat,crește permeabilitateacapilarelor,începe diapedezaeritrocitelorînlumenul alveolelor. - hepatizare roșie:îna 2-a zi,se amplificădiapedezaeritrocitelor,se dilatăvasele limfatice,țesutul pulmonardevine roșu-întunecat,ganglionii limfatici suntmăriți. - hepatizare cenușie:îna 4-5 zi, în lumenul alveolelorse acumuleazăfibrinăși neutrofile,înpereche cu macrofagii fagociteazăpneumococii,scade nr.eritrocitelorsupushemolizei,scade hiperemia.Lobul plămânului e mărit,greu,dens,cudepozitde fibrinăpe pleură(pleuropneumonie).Ganglionii sunt măriți,albi-roziatici. - rezoluție:îna 9-11 zi,exsudatul fibrinosse supune lichefierii și resorbției,exsudatulse eliminăprin drenaje limfatice cusputa.Depozitele de fibrinăde pe pleurăse resorb. Manifestări:suntgenerale precum –modificări distrofice ale organelorparenchimatoase, hiperemie, hiperplaziavaselorsplinei și măduvei oaselor,hiperemiași edemul encefalului.
  5. 5. Complicații:pulmonare (dincauzadereglării funcțieifibrinolitice aneutrofilelor,are locprocesul de carnificare,încare plămânul se transformăîntr-unțesutconsistentneaerat),și extrapulmonare (generalizareainfecției,apare mediastinitapurulentăși pericardita). Cauza decesului:insuficiențacardiacă,complicații(abcescerebral,meningita). Bronhopneumonia Definiție:inflamațiaplămânilor,caracterde focar,manifestare morfologicăapneumoniiloracute primare și secundare. Etiologie:agenți microbieni (pneumococi,stafilococi,streptococi),factori fizici și chimici. Patogenie:se formeazădincauza bronșitei acute saubronșiolitei.Inflamațiase răspândeștepe țesutul pulmonarendobronșic.Apare pe cale hematogenă.Dezvoltareapoate fi dincauza autoinfecției încaz de aspirație (pneumonie prinaspirație), stazapulmonară(pneumoniehipostatică), tulburări neuroflexe (pneumonie postoperator).Suntprezenteforme de catar(seros,mucos,purulent,mixt),mucoasa devine hiperemiatăși tumefiată,epiteliul prismaticse descuamează,pereții se îngroașă,însectoarele distale aparpanbronșitași panbronșiolita,iarîncel proximal apare endomezobronșita.Edemul și infiltratul celularderegleazăfuncțiade drenaj abronhiilor,șocurileprovocate de tuse duce la bronșiectazii tranzitorii.Focarelede inflamațiese localizeazăînsegmenteleposterioare și posterodistale.Bronhopneumoniapoate fi: miliară,acinoasă,lobulară-confluentă, segmentatăși polisegmentată. Complicații:focarele se potcarnificasausupuracu formareaabceselor,se poate dezvoltapleurezia. Cauza decesului:supurațiaplămânului,pleurezie purulentă. Pneumoniainterstițială Definiție:dezvoltareaprocesuluiinflamatorînțesutul interstițial (stroma).Manifestare morfologicăa unor boli saucomplicație aprocesului inflamator. Etiologie:viruși,bacterii piogene,fungi. Patologie:sunt3 forme: - peribronșică:manifestare ainfecțiilorrespiratorii virale,complicație arujeolei.Se declanșeazăîn peretele bronșic,trece pe țesutul peribronșicși se extinde pe septurile interalveolare adiacente. - interlobulară:apare larăspândireainflamației,cauzate de streptococ,stafilococ.Inflamațiacapătă caracter flegmonos,însoțităde lizasepturilorinterlobulare,apare clivajulplămânuluiînlobul (pneumonie interstițialădisecantăsausechestrantă). - interalveolară:se poate asocialaorice formăde pneumonie acută. Tema: Afecțiuni pulmonare cronice (bronșita cronică, bronșectazii,astmul bronșic,emfizem pulmonar) Bronșita cronică Definiție:inflamațiecronicăabronhiilor. Etiologie:cauzatăde bronșitaacută,factori fizici,chimici și biologici.Apare însegmentele II,VI,VIII,IXși X. Patogenie:formele localedevinsursade dezvoltarea bronșitei cronice difuze,cândse afectează întregul arbore bronșic.Înevoluțialungă,apar bronșectazii sacciformesaucilindrice.Predomină
  6. 6. manifestările catarului cronicmucossaupurulent,atrofia mucoasei,transformareachisticăaglandelor. Se deregleazăfuncțiade drenaj abronhiilor,ceeace duce lareținereaconținutului lorînsectoare declive,cudezvoltareacomplicațiilor(atelectazia,emfizemprinobstrucție,pneumonie cronică). Bronșectazii Definiție:dilatări ale bronhiilorînformăde cilindrusausac, care pot fi congenitale și dobândite. Etiologie:congenitaleaparrar, se formeazăîn legăturăcu dereglareamorfogenezeiarborelui bronșic. Cele dobândite suntconsecințabronșitei cronice,aparîn focare de pneumonie nesupuse resorbției,în sectoare de atelectazie și colaps. Patologie:cavitateabronșectaziei este tapetatăcuepiteliupluristratificatpavimentos,înperete se observăinflamațiacronică,fibreleelastice și muscularese înlocuiesccuțesutconjunctiv.Cavitatea conține puroi.Țesutul pulmonaradiacenteste modificatconsiderabil,aparfocare de inflamație,câmpuri de fibroză,în vase se dezvoltăscleroza(duce lahipertensiuneînmicacirculație și lahipertrofia ventriculului drept).Se dezvoltăamiloidoza.Toate simptoamele alcătuiescboalabronșectatică. Emfizemul pulmonar Definiție:conținutexcesivde aerîn plămâni și mărireadimensiunilor. Clasificare: - cronicobstructivdifuz:cauzatde bronșitași bronșiolitacronicăpredecesoare și sechele.Afectează carcasa elasticăși colagenăînlegăturăcu activareaproteazelorleucocitare,elastazei și colagenazei. Plămânii suntmăriți îndimensiuni,destinși,palizi,nuse colabează,dinlumense scurge exsudatmuco- purulent. - cronicde focar: în jurul focarelortuberculoasevechi,cicatricelorpostinfarct,însegmentele I-II.Este panacinar,se observăformareade cavități cu pereți netezi. - vicariant:dupărezecțiaunei părți saupulmonectomie.Însoțităde hipertrofiași hiperplazia elementelorstructurale. - primarpanacinar:atrofiaperetelui alveolar,reducerearețeleicapilare,HTA. - senil:obstructiv. - interstițial:pătrundereaaerului înțesutul interstițial al plămânului prinrupturilealveolelorîntimpul mișcărilorde tuse forțate. Astm bronșic Definiție:accese de dispneeexpiratorie,cauzate de reacțiaalergicăînarborele bronșiccudereglarea permeabilității lor. Etiologie:alergeni exogeni,boli infecțioase,rinosinuzitopatii alergice,mediul extern. Clasificare:atopicși infecto-alergic. Astmatopic– apare laacțiuneaalergenilorde origini diferită. Astminfecto-alergic– apare la acțiuneaalergenilorasuprabolnavilorcuafecțiuni bronhopulmonare, acute sau cronice,cauzate de agenți infecțioși. Patologie:în perioadaacută,pereții sunthiperemiațiiarpermeabilitateacrescută.Se dezvoltăedemul mucoasei și submucoasei.Membranabazalăse îngroașă,se tumefiază.Se observăhipersecreția mucusului.Inflamațiaalergicăprovoacăobstrucțiafuncționalăși mecanicăacăilorrespiratorii cu dereglareafuncției de drenaj și permeabilității.
  7. 7. Tema: Patologia esofagului și stomacului. Patologia esofagului Clasificare:diverticule,esofagita(inflamația),și tumori. Diverticul esofagian Definiție:bombare oarbăa esofagului,poate fi adevărat(antreneazătoate straturile),și muscular. Clasificare:dupălocalizare (faringo-esofagian,de bifurcație,epinefralși multiplu),și particularități (aderențial și de relaxare). Cauze:congenitale (insuficiențacalitativăațesutuluiconjunctivși muscular),și dobândite (inflamația, scleroza,stenozacicatrială). Complicații:diverticulita(inflamareamucoasei). Esofagita Definiție:inflamațiamucoasei,consecințauneiboli.Poate fi acutăși cronică. Esofagitaacută – apare la acțiuneafactorilorchimici,termici,mecanici,boli infecțioase,alergie. Poate fi membranoasă,catarală,fibrinoasă,flegmonoasă,ulceroasăși gangrenoasă. Esofagitacronică– excitareacronicăa esofagului,dereglareacirculației sanguine înperete.Mucoasae hiperemiatăși edemațiată,zonede distrucție,leucoplazieși scleroză. Cancer esofagian Definiție:apare lanivelul treimei medii și inferioare (bifurcațiatraheii). Etiologie:excitareacronicăamucoasei esofagului,modificări cicatriceale după arsuri,infecții gastrointestinalecronice,dereglări anatomice,leucoplazie,displaziagravă. Patologie:forme macroscopice –inelardens(formațiunetumorală,cuprinde circularperetele esofagului,lumenîngustat),papilar(se aseamănăcucancer fungiform),și exulcerat(ulcerație canceroasă,formăovală).Forme microscopice –carcinomin situ,carcinomscuamocelular, adenocarcinom,adenoscuamos,adenochistic,mucoepidermoid,nediferențiat. Complicații:fistule esofago-traheale,abcesși gangrenaplămânului,empiem, mediastinitapurulentă, cașexie. Patologia stomacului Clasificare:gastrita,boalaulceroasăși cancerul. Gastrita Definiție:afecțiune inflamatorieamucoasei.Poate fi acutăși cronică. a) Acută Etiologie:provocatăde excitațiamucoase de alimente,picante,reci saufierbinte,alcool,medicamente, chimicate,microbi și toxine.Poate fi exogenă(factorii influențeazădirectasupramucoasei),și endogenă (factorii influențeazăprinintermediul mecanismelor vasculare,nervoase și umorale).Poate fi difuză (întregstomac),și în focar (fundică,antrală,piloro-antrală,piloro-duodenală). Patologie:sunt4 forme: - catarală: mucoasaîngroșată, edemațiată,hiperemiată,acoperităcumase mucilaginoase,multiple hemoragii.
  8. 8. - fibrinoasă:pe suprafațamucoasei îngroșate se formeazăopseudomembranăde culoare cenușiesau cafenie-gălbuie.Poate fi crupoasăși difteroidă. - purulentă(flegmonoasă):peretelestomacului se îngroașăconsiderabil,pliurilemucoaseisunt abrutizate,depozite fibrinopurulente. - necrotică:lapătrundereaîn stomaca substanțelorchimice care cauterizeazăși distrugmucoasa. Consecințe:depindede profunzimealeziunilormucoasei,poate avealocatrofiamucoasei,linita plastică. b) Cronică Etiologie:factori exogeni (regimincorect,abuzde alcool,agenți chimici),și endogeni (autoinfecția, alergie). Se formeazădatorităacțiunii îndelungateafactorilorexogeni,capabili sădistrugămecanismele regenerative. Patogenie:autoimună(tipA) –prezențaanticorpilorcontracelulelorparietală,astfel se afectează porțiuneafundică,scade secrețiaHCl,nivel înaltde gastrinemie. Neimună(tipB) –anticorpi contra celulelorparietalenuse depistează,astfelporțiuneafundicăe intactă,gastrinemia lipsește. Suntprezente modificări distrofice și necrobiotice,de lungăduratăînepiteliul mucoasei,care se termină cu atrofie și sclerozare. Poate fi superficială(modificări distrofice ale epiteliului superficial),și atrofică(atrofiamucoasei, glandelor,care determinădezvoltareasclerozei).Gastritacronicăatroficăcu displazie severăeste boala precanceroasă.Datorităactivității,deosebim activă(edemul stromei,hiperemiavaselor),și neactivă (simptomele lipsesc). Boala ulceroasă Definiție:afecțiune cronicăcuevoluție ciclică,se manifestăprinulcerrecidivantgastricsauduodenal.Se poate localizaîn zonapiloro-duodenalăsaucorpul stomacului.Potfi ulcere simptomatice,care se observăîn boli endocrine,dereglări acute și cronice ale circulațieisanguine,intoxicări exoși endogene, alergii. Etiologie:situații de stres,supraîncordare psiho-emoțională,care ducladezintegrareafuncțiilor encefalului responsabile de reglareasecreției și motilității sistemului gastro-duodenal.Suntfactori alimentari,deprinderi nocive,medicamente.Se poate transmiteereditar. Patogenie:suntlocali și generali.Factorii generali sunttulburări nervoase și hormonale.Ceilocali sunt dereglărilefactorului acido-peptic,barieramucoasei,motilității și modificări morfologice.Factoriilocali transformăulcerul acutîn cel cronic.Ulcerul cronic recidivanttrece stadiile de eroziuneși de cel acut. Eroziunile suntdefectele mucoasei,suntacute,se formeazăînurma necrozei unei porțiunide mucoasă cu hemoragie și detașareaațesutului necrotizat. Microscopic,înperioadade remisiune,înulcergastric cronic,în marginile acestuiase depisteazățesutcicatriceal.Mucoasae îngroșată, hiperplaziată.În perioadade acutizare,înregiuneafunduluiși marginilorulcerului apare ozonălatăde necroză fibrinoidă,pe suprafațamaselornecrotizate se aflăozonălată de necrozăfibrinoidă.Pe suprafața maselornecrotizate se aflăozonălată de exsudatfibrinopurulent. Complicații:ulcero-distructive (hemoragie,perforație), inflamatorii(gastrita,duodenita), ulcero- cicatriceale (stenozaporțiunilorde intrare și ieșire ale stomacului), malignizare,complicații combinate.

×