Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Afectiuni pulmonare eozinofilice

pt studenti/rezidenti

  • Login to see the comments

Afectiuni pulmonare eozinofilice

  1. 1. Medici reziden i nefrologieț : Corobu ă Adinaț Grădinaru Aura Filip Ana Maria Paviliu tefanȘ Bucur Anca
  2. 2. ● Sunt caracterizate de un infiltrat eozinofilic la nivelul intersti iului pulmonar i al spa iului alveolar, cu păstrareaț ș ț arhitecturii pulmonare. ● Au răspuns bun la corticoterapie sistemică, vindecarea se face fără sechele în majoritatea cazurilor, în ciuda tabloului clinic marcat ● Eozinofilia alveolară este definită prin prezen a eozinofilelorț >25% în lavajul bronhoalveolar i mai multș de 1000/mm3 în sângele periferic.
  3. 3. Pot avea aspect de pneumonie acută sau cronică, sau sindrom Loffler tranzitor de origine parazitară. Pneumonia eozinofilică poate fi idiopatică, sau legată de expuneri la droguri, toxice, infecţii fungice. Pot apărea de sine stătătoare, sau în contextul altor afec iuni (ț sindrom Churg-Strauss, sindrom hipereozinofilic idiopatic).
  4. 4. • Pneumonii eozinofilice de cauze necunoscute: • Pneumonii eozinofilice idiopatice solitare cronice sau acute • Pneumonii eozinofilice in cadrul sindroamelor sistemice: • Sindrom Churg-Strauss; • Sindrom hipereozinofilic idiopatic (varianta limfocitică sau mieloproliferativă) • Pneumonii eozinofilice de cauze cunoscute: • Aspergiloza bronhopulmonară alergică i sindroamele înrudite (incluzândș granulomatoza centrolobară) • Pneumonii eozinofilice parazitare, de cauză infec ioasă sau drog indusăț • Alte sindroame pulmonare cu u oară hipereozinofilie:ș • Astm, fibroză pulmonară idiopatică, histiocitoză cu celule Langerhans, pneumonie organizată, tumori, etc.
  5. 5. ● Eozinofilia tisulară i sangvină este un factor major în imunitateaș antiparazitară i patogeneza afec iunilor alergice.ș ț ● Eozinofilele sunt recrutate în sânge i esuturi ca răspuns la IL-5,ș ț eotaxina i chemokina C-C, însă eozinofilia sanguină i cea tisularăș ș nu sunt în mod necesar asociate. ● Importan a IL-5 în biologia eozinofilelor a dus la dezvoltarea deț anticorpi anti-IL-5 (ex. mepolizumab) pentru a ac iona selectiv peț linia eozinofilă. ● Eozinofilele prezintă receptori de membrană (pentru citokine, imunoglobuline i complement) ducând la interac iuni cu bazofile,ș ț celule endoteliale, macrofage, trombocite, fibrobla ti i mastocite.ș ș
  6. 6. ● Este cea mai comună pneumonie eozinofilică în zonele nontropicale, reprezentând totu i mai pu in de 3% din cazurile de afec iuniș ț ț pulmonare intersti iale.ț ● Predomină la sexul feminin (2:1), poate afecta toate grupurile de vârstă i nu are predispozi ie genetică.ș ț ● Astmul este prezent la 2 treimi dintre pacien i, iar jumătate alergiiț medicamentoase, polipoză nazală, urticarie. ● Spre deosebire de pneumonia eozinofilică idiopatică acută, cea cronică apare la nefumători.
  7. 7. ● Debutul este progresiv sau subacut, cu săptămâni sau luni între debutul simptomelor i diagnostic.ș Dispneea apare la 60-90% din pacien i, asociată cuț tuse (90%), sinuzită sau rinită (20%), rar dureri toracice sau hemoptizie. Ventilarea mecanică este rar necesară. Wheezing sau cracmente sunt prezente la o treime din pacien i.ț ● Simptomele sistemice sunt deseori prezente si domină tabloul clinic: oboseală, febră, greată, anorexie, transpira ii nocturne, pierdere în greutateț . Mai pot fi prezente manifestări extratoracice (lichid pericardic în cantitate redusă, artralgii, alterarea probelor hepatice i afectare tegumentară nespecifică)ș ● 75% din pacien i prezinta astm pe parcursul bolii, de obicei sever, cuț obstruc ie a căilor aeriene la 10% din pacien i, sub tratament corticosteroid.ț ț
  8. 8. ● La radiografia toracică se observă infiltrate alveolare bilaterale, cu margini slab delimitate, în aproape toate cazurile înainte de ini ierea tratamentului.ț ● Migrarea spontană a opacită ilor la un sfert din pacien i duce la diagnosticulț ț diferen ial cu pneumonia criptogenetică organizată. Leziunile predominantț periferice apar la 25% din pacien i i indică pneumonia eozinofilică idiopaticăț ș cronică (ICEP). ● La examenul CT de înaltă rezolu ie, se observă consolidări confluente iț ș aspect de “sticlă mată”, imagini bilaterale predominante în lobii superiori iș subpleural. Acest aspect este tipic pentru 75% din cazuri. Imaginile se estompează rapid sub tratament corticosteroid.
  9. 9. ● Diagnosticul se pune pe baza hipereozinofiliei în sângele periferic (5000-6000/mm3, 20-30% din leucocite), la pacien ii care nu auț început tratamentul corticosteroid. ● Eozinofilia în lichidul bronhoalveolar (>25%) este prezentă la to iț pacien ii evalua i înainte de tratament corticosteroid cu ICEP (40-ț ț 50% în serii mari). ● Eozinofilia în spută poate fi prezentă. ● Cre terea CRP sangvine i IgE totale nu sunt specificeș ș
  10. 10. ● 50% din pacien i au o disfunc ie ventilatorie obstructivăț ț şi 50% au disfunc ieț restrictivă, asociată cu multiple consolidări imagistice. ● Testele func ionale se normalizează rapid sub tratament în majoritateaț cazurilor. Hipoxemie moderată este frecventă, rata de transfer a CO2 este redusă, iar coeficientul de transfer este scăzut în 25% din cazuri. ● Diagnosticul nu necesită biopsie decât în cazuri excep ionale şi esteț caracterizat de infiltrat intersti ial eozinofilic, exudat fibros, cu păstrareaț arhitecturii pulmonare. ● Pot apărea deasemenea microabcese eozinofilice, vasculită nongranulomatoasă nonnecrozantă, ocazional celule gigant multinucleate.
  11. 11. 1. Consolidări difuze alveolare cu bronhogramă aerică i/sauș opacită i cu aspect deț “sticlă mată”, predominant periferic. 2. Eozinofilie la lavaj bronhoalveolar mai mult de 40% (sau mai mult de 1000/mm3 eozinofile în sânge periferic). 3. Simptome respiratorii prezente cel pu in 2-4 săptămâni.ț 4. Absen a altor cauze cunoscuteț de afec iuni pulmonareț eozinofilice (în special expuneri la droguri susceptibile de a induce eozinofilie pulmonară).
  12. 12. ● Tratamentul este bazat pe corticoterapia orală, cu scopul de a induce remisiunea si de a reduce riscul de recădere ● Datorită recidivelor (50%) dupa oprirea sau reducerea tratamentului, se încearcă reducerea progresivă i controlată.ș ● Se ini iază 0,5 mg/kg/zi prednison oral 2 săptămâni, urmat de 0,25 mg/kg/zi , 2ț săptămâni, dupa care se scade progresiv pe parcursul a 6 luni i stopareaș tratamentului. Boala se remite clinic în 2 zile i imagistic într-o săptămână.ș ● Recăderile sunt tratate cu 20 mg/zi prednison, cei mai mul i pacien iț ț necesitând tratament timp de 6-12 luni. Este posibilă dezvoltarea unei disfunc ii obstructive persistente, de aceea este necesară supravegherea clinicăț i func ională de durată la ace ti pacien i.ș ț ș ț
  13. 13. • IAEP este cea mai severă pneumonie eozinofilică, mimând pneumonia infecţioasă sau un sindrom de detresă respiratorie acută, în prealabil la indivizi sănătoşi • Diferă de forma cronică prin: debut acut, hipoxemie severă, un nivel al eozinofilelor din sânge normal la debutul afecţiunii, în contrast cu o eozinofilie francă în LBA şi absenţa recidivei după vindecare.
  14. 14. • IAEP apare în prealabil la adulţi tineri sănătoşi ( fără antecedente de astm), cu o vârstă medie de 30 de ani, predominant la bărbaţi. • 2/3 din pacienţii care dobândesc această afecţiune sunt fumători • IAEP poate să apară în câteva zile de la începerea fumatului unui număr mare de ţigarete, astfel că pacienţii trebuie sa fie informaţi cu privire la implicarea tutunului în apariţia afecţiunilor. • În plus, IAEP poate să apară la câteva zile după expunerea la diverşi contaminanţi inhalatori.
  15. 15. • IAEP este diagnosticată frecvent greşit, fiind considerată a fi o pneumonie comunitară dobandită. • Debut acut, însotit de dispnee (la 100% din pacienţi), febră moderată (la 100% ), tuse (80-100% ) şi durere toracică (la 50-70% ) în mare parte de origine pleurală, uneori însoţite de mialgii şi dureri abdominale (25%). • Tahipneea si tahicardia sunt prezente la majoritatea pacienţilor • Insuficienţa respiratorie acută apare frecvent, fiind de multe ori necesară ventilaţia mecanică
  16. 16. • Radiografic se evidenţiaza infiltrate bilaterale, opacităţi mixte alveolare şi interstiţiale, în special liniile Kerley. • Coexistenţa a unor zone de condensare, îngroşare interlobulară şi revarsat pleural, pot sugera diagnosticul. • CT toracic: modificările pulmonare prezente în IAEP, sunt reprezentate de asocierea tipică între noduli slab definiţi, prezenţa aspectului de „sticlă mată”, îngroşări interlobulare, revărsat pleural bilateral şi arii de condensare pulmonară. • Se mai pot observa: ganglioni limfatici măriţi de volum şi noduli centrolobulari.
  17. 17. CT la un pacient cu IAEP a) Îngroşări interlobulare, b) zone de condensări pulmonare c) revărsat pleural bilateral, neabundent şi limfadenopatii mediastinale;
  18. 18. • Nivelul eozinofilelor din sânge este normal la debut în majoritatea cazurilor de IAEP, însă nivelul lor poate creşte în câteva zile de la debut. • Având în vedere absenţa eozinofiliei iniţiale, eozinofilia din LBA reprezintă cheia de diagnostic în IAEP, cu o medie de 37-54% eozinofile. • Culturile din LBA sunt sterile • Atunci când se efectuează toracoscopie se poate evidenţia eozinofilie pleurală nespecifică. • Biomarkerii crescuţi în ser, urină şi LBA al pacientului cu IAEP, sunt în special IL-5, IL-18 şi factorul de creştere endotelială ( VEGF).
  19. 19. • Spirometria relevă o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv, cu scăderea capacităţii de transfer a monoxidului de carbon • Pa O2/FiO2 ≤ 300 (40 Kpa) • Saturaţia în O2 din aerul ambiental < 90%
  20. 20. • Biopsia pulmonară evidenţiază afectare alveolară difuză şi infiltrat eozinofilic la nivel interstiţial, bronhiolar şi intraalveolar, respectiv edem interstiţial. • Afectarea la nivelul laminei bazale este mult mai pronunţat decât în forma cronică. • Lavajul bronho-alveolar (LBA), cu eosinofilie alveolară şi culturi negative, exclude diagnosticul de pneumonie infecţioasă. • Ca în toate cazurile de afecţiuni pulmonare eozinofilice este obligatoriu de găsit potenţiale cauze de eozinofilie. Acestea includ: agenţi infecţioşi, paraziţi, păianjenii roşii, droguri ilicite
  21. 21.   IECP IAEP Durata >2-4 saptamani <1 luna Antecedente de astm da nu Fumător 10% din fumători 2/3 din fumători, de cele mai multe ori cu debut recent Afecţiuni respiratorii nu deseori Eozinofilie la debut da nu Eozinofilie în LBA >25% 37-54% Imagini pulmonare Arii omogene de condensare în periferie Zone bilaterale, neomogene cu aspect de „sticlă mată”, arii de condensare, îngroşarea septului interlobular,revărsat pleural bilateral Recidivă da nu
  22. 22. • Majoritatea pacienţiilor primesc tratament sistemic cu corticosteroizi pentru o perioadă de aproximativ 2-4 săptămâni, cu o doză de atac de prednison oral sau metiprednisolon i.v. de la 1-2 mg/kg/doză • Recuperarea clinică completă are loc rapid sub tratament cu corticosteroizi • Revărsatele pleurale şi infiltratele parenchimale dispar în mai puţin de o lună • Afectările extrapulmonare sunt excepţionale şi doar câteva cazuri letale au fost raportate. • IAEP, comparativ cu ICEP, nu recidivează.
  23. 23. • CSS reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cu eozinofile a arborelui respirator asociată cu vasculita necrozantă a vaselor de calibru mediu şi mic, astm şi eozinofilie sangvină. • A fost descris pentru prima dată în 1951 de doctorii Jacob Churg şi Lotte Strauss, mai ales din cazuri de autopsie. • Este o boală rară (incidenţa anuală este de < 1 caz / 100.000 loc.) şi survine cu maximum de frecvenţă între 30-50 ani, având distribuţii egale pe sexe.
  24. 24. • Patogeneză CSS este în mare măsură necunoscută. Au fost incriminate anumite Ag exogene inhalate. • La pacienţii cu CSS se pot evidenţia antecedente alergice personale ( 64%), sau familiale (25%). • Se asociaza cu ANCA, de obicei de tip p-ANCA (anti- MPO).
  25. 25. • În CSS se pot întâlni trei tipuri de leziuni elementare, ce sunt rareori prezente simultan: • Vasculita necrozantă a arterelor şi venelor de calibru mic, cu leziuni segmentare şi infiltrat bogat în eozinofile • Infiltrat tisular cu eozinofile • Granuloame extravasculare, constituite dintr-un centru necrotic şi o coroană de celule epiteloide
  26. 26. Boala evoluează, de obicei în trei faze: • I etapă: astm bronşic şi alte manifestări alergice • II- a etapă: eozinofilie şi infiltratele pulmonare • III-a etapă: după mai mulţi ani de la apariţia astmului se instalează manifestările sistemice ale CSC.
  27. 27. Manifestările pulmonare •Astmul – debutează în jurul vârstei de 40 de ani, adesea sever, necesită corticoterapie inhalatorie sau sistemică, şi precede cu aproximativ 10 ani apariţia vasculitei. •Hemoragiile alveolare – se datorează capilaritei pulmonare şi se manifestă prin hemoptizii, infiltrate pulmonare şi anemie •Revărsate pleurale - în 20-30% din cazuri, uni sau bi- laterale, cu caracter de exudat şi citologie bogată în eozinofile (80%). Biopsia pleurală poate evidenţia vasculită.
  28. 28. Alte manifestări: •cutanate •gastro-intestinale •cardiace (pericardită, rareori cu tamponadă, miocardită, arterită coronară, endocardul nefiind afectat) •osteo-articulare şi musculare • renale (GN extracapilare rapid progresive, stenoze ureterale ce pot induce IRA obstructivă), • oculare •ORL
  29. 29. • Eozinofilie sangvină – de obicei peste 1500/mm³ (în medie 7.000/mm³, dar poate atinge şi 50.000/mm³ • Eozinofilia din LBA este uneori > 60% • Sindrom inflamator ( 80%): proteina C reactivă foarte crescută şi nivel crescut al IgE. • ANCA- în aproximativ 60% din cazuri, cel mai frecvent de tip p-ANCA ( anti-MPO). Funcţia pulmonară: • Disfuncţia ventilatorie obstructivă este prezentă în 70% din cazuri, în ciuda inhalării bronhodilatatoarelor şi a corticosteroizilor din tratamentul prescris în astm.
  30. 30. • Radiografic • modificări la nivelul parenchimului pulmonar: opacităţile pulmonare apar în 30-70% din cazuri, sunt uni- sau bilaterale labile şi migratorii ce se datorează unor infiltraţii pulmonare cu eozinofile (50-70%) • modificările la nivelul căilor respiratorii includ: îngroşarea peretelui bronşic, noduli centrolobulari şi bronşiectazii. • CT toracic- opacităţi cu aspect de „sticlă mată”, arii pulmonare condensate, limfadenopatii mediastinale şi hilare şi revărsat pleural uni- sau bilateral
  31. 31. Subtipuri ale sindromului Churg-Strauss   1. Fenotip vasculitic 2. Fenotip de afectare eozinofilică tisulară Frecvența 40 % 60% ANCA Prezent ( cu predominanța p-ANCA cu specificitate anti- MPO) Absent Manifestari frecvente Afectare glomerulară Neuropatie periferică Purpură Vasculită Afectare cardiacă (miocardita euzinofilică) Pneumonie euzinofilică Febră
  32. 32. • Astm • Eozinofilie periferică >1500mm3 si eozinofilie alveolară >25% • Manifestări clinice extrapulmonare asociate cu cel puțin una din urmatoarele: • Manifestari tipice ale afecțiunii: cardiomiopatie eozinofilică, purpură • Orice manifestare extrapulmonară cu probă histopatologică de vasculită obținută prin biopsie la nivel cutanat, muscular sau nervos • Orice manifestare extrapulmonară cu ANCA pozitiv cu specificitate anti-MPO sau antiproteinaza 3
  33. 33. •Corticosteroizii constituie cel mai important element al tratamentului CCS, cu prednison oral inițiat la o doză de 1 mg/kgc/zi, pentru 3-4 saptămâni, apoi crescut progresiv la 5-10 mg/kgc/zi la 12 luni de terapie. •Interferonul subcutanat, doze mari de imunoglobuline i.v, plasmaferez si administrarea de ciclosporină au fost utilizate cu succes în câteva cazuri refractare la corticosteroizi.
  34. 34. Terapia cu ciclofosfamidă i.v. in zilele 1, 15, 30, apoi la fiecare 3 luni trebuie adaugată la corticosteroizi pentru a induce remisia la pacienții cu: vârsta de peste 65 de ani, simptome cardiace, afectare gastro-intestinală, Insuficien ăț renală
  35. 35. Este posibil ca strategiile ce au ca scop controlul liniei eozinofilice (mepolizumab) sa devina parte a strategiei terapeutice in afectiunile pulmonare eozinofilice si in special CSS in anii urmatori.
  36. 36. • În ciuda managementului strict, aproximativ un sfert din pacienti cu CSS experimentează cel putin o recadere ce trebuie diferentiată de exacerbările astmatice severe. • Supraviețuirea la 5 ani in CSS este de 95-100%.
  37. 37. Epidemiologie •Se întalnește la 1-2 % dintre adul iț i astmatici si la 7-10% dintre pacienții cu fibroză chistică, este excepțională în alte contexte. Cazuri izolate pot fi întâlnite la pacienții cu BPOC.
  38. 38. ABPA este secundară unei reacții inflamatorii cronice la nivelul bronșiilor și parenchimului pulmonar adiacent in prezența Aspergillus la nivelul căilor respiratorii ale astmaticilor. Astfel, apare afectarea •țesutului bronșic si pulmonar •afectarea funcției mucociliare Predispoziția genetică a fost demonstrată cu precadere la pacienții cu fibroză chistică heterozigotă
  39. 39. Cei mai multi pacienți cu ABPA prezintă • tuse cronica, expectoratie •dispnee •febra • rinita cronica cu numeroase exacerbari
  40. 40. Cuprind: •Faza acută •Faza de remisie •Exacerbari recurente •Astm cortico-dependent • Faza finală fibrotică ABPA poate evolua spre insuficienta respiratorie cronică
  41. 41. Aspectele imagistice sunt reprezentate de : bronșiectazii - cele mai frecvente semne ce sugereaza ABPA la astmatici pereti bronsici ingrosati dopuri mucoase (aspect în deget de manusă- corespunde impactarii mucusului bronsic de la hil la periferie imagini cu aspect de „sticlă mată”
  42. 42.  CT torace la un pacient cu ABPA ce eviden iazăț bronșiectazii cilindrice proximale, îngrosare a peretelui bronsic iș noduli centrolobulari 
  43. 43. Suspiciunea de ABPA trebuie ridicată la astmatici in caz de: •Eozinofile sangvine crescute (> 100/mm3 ) • Nivel crescut de Ig E totali La diagnostic contribuie și: •Prick- testul cutanat pozitiv la Aspergillus fumigatus •Creșterea Ig E totali si Ig E Aspergillus specifici in timpul exacerbarilor ABPA, insă aceasta crestere nu reprezintă un marker de activitate a bolii •Prezența miceliilor fungice la examenul direct al sputei
  44. 44. Modificările patologice cuprind: •Bronșiectazii •Inflamație granulomatoasă a peretelui bronșic •Infiltrate peribronșice eozinofilice insoțite de arii de pneumonie eozinofilică •Bronșiolita exudativa
  45. 45. Criteriile de diagnostic in ABPA sunt: 1. La pacienții cu astm si bronsiectazii: •Astm •Bronșiectazii la nivelul celor 2/3 interne din aria pulmonară •Reacție cutanată imediată la Aspergillus •Nivel seric de Ig E > 1000 ng/ml (417 kU/ L) •Nivel seric crescut de Ig E Aspergilus fumigatus si /sau Ig A Aspergillus fumigatus
  46. 46. 2. Pacienți cu fibroză chistică •Stare generală alterată, tuse, wheezing, cresterea cantitații de spută, scaderea funcției pulmonare •Reacție cutanată imediata la Aspergillus sau prezenta •IgE Aspergilus fumigatus •Nivel seric de Ig E > 1000 kU/L •Anticorpi ce precipita la Aspergillum fumigatus •Radiografie toracică cu modificari- infiltrate pulmonare, dopuri mucoase
  47. 47. Definitie: hipereozinofilie mai mare de 1500/mm3 mai mult de 6 luni fara o cauza cunoscuta si cu simptomatologie prezenta, cuprinde doua variante: 1.Forma mieloproliferativa (20% din cazuri)- hepatomegalie, splenomegalie, anemie, trombocitopenie,leucocitoza,valori crescute ale fosfatazei alcaline) 2.Forma limfocitica (30% din cazuri)
  48. 48. • oboseală • pierdere in greutate • manifestările respiratorii nespecifice sunt prezente la 40% din pacien i: tuse, dispneeț Imagistic sunt prezenti mici noduli si arii cu aspect de „sticlă mată”
  49. 49. Desi aceasta este principala cauză de pneumonii cu eozinofile in lume, parazitozele sunt rar intalnite in Europa si Nordul Americii. Manisfestările clinice sunt in general nespecifice. Infectia cu Ascaris lumbricoides poate cauza sindrom Löffler in timpul migratiei larvelor prin plamani. Clinic: tuse tranzitorie, wheezing, febră, infiltrate pulmonare si hipereozinofilie.
  50. 50. Sindromul cauzat de Toxacara canis apare peste tot in lume Clinic • febră, • oboseală, • convulsii • maifestari pulmonare tranzitorii tuse ,dispnee, wheezing Stetacustic pulmonar : raluri crepitante Radiografia toracică: infiltrate pulmonare
  51. 51. Pneumonia cu eozinofile a fost raportată in asociere cu multe medicamente dar rela ia de cauzalitate a fost stabilită in mai putin deț 20% din pacien iț Cele mai frecvente medicamente care duc la apari ia pneumoniei cuț eozinofile sunt antibioticele i antiinflamatoarele nesteroidiene.ș Antiinflamatoare nesteroidiene Acid acetilsalicilic, diclofenac, ibuprofen, naproxen fenilbutazona,piroxicam Antibiotice Etambutol, minociclina, nitrofurantoin, penicilina, sulfamide, sulfonamide Alte medicamente Captopril, carbamazepina
  52. 52. Boala pulmonara cu eozinofile cu diferite forme de prezentare pot fi datorate consumului de droguri cum ar fi cocaina, heroina si canabisul
  53. 53. Se bazează pe caracteristici clinice, biologice si imagistice. Biopsia pulmonară este rareori necesara. Eozinofilele din sangele periferic pot fi absente la internare in special in pneumonia cu eozinofile i la pacien ii care au primitș ț corticoterapie chiar si pentru cateva ore.
  54. 54. • Investiga iile de laborator pentru parazitoze trebuie luate inț considerare. Numai dupa ce toate cauzele de hipereozinofilie si absen a manifestarilor sistemice au fost excluse poate fi luatț in considerare diagnosticul de pneumonie eozinofilica idiopatica. • Diagnosticul etiologic este foarte important deoarece identificarea unui potential factor determinant poate avea consecinte practice în special cand boala este cauzată de medicamente, droguri, toxice sau parazitoze.
  55. 55. Tratamentul in bolile pulmonare cu eozinofile implica in cele mai multe cazuri corticoterapie orala iar atunci cand agentul patogen a fost identificat, trebuie temporizat.

×