Faptul că tuberculoza este una dintre cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea, a fost demonstrat prin identificarea tuberculozei vertebrale la mumiile egiptene. Aproximativ o treime din populaţia globului este infectată cu Mycobacterium tuberculosis sau, după cum spun medicii, au o formă latentă a TB.

1. Page | 1
DEFINIŢIE. Tuberculoza (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu caracter cronic
care în absenţa tratamentului evoluează în pusee, cu consecinţe din ce în ce mai severe, până
la deces. Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor
patogene (Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium
bovis şi Mycobacterium africanum). Boala afectează de obicei plămânii, deşi în până la o
treime din cazuri sunt implicate şi alte organe. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată
de tulpini chimiosensibile este curabilă în toate cazurile. Dacă nu este tratată, boala poate fi
fatală în decurs de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe
cale aerogenă, prin răspândirea particulelor infectante produse de către pacienţii cu
tuberculoză pulmonară contagioasă.

2. Page | 2
Faptul că tuberculoza este una dintre
cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea,
a fost demonstrat prin identificarea
tuberculozei vertebrale la mumiile egiptene.
Aproximativ o treime din populaţia
globului este infectată cu Mycobacterium
tuberculosis sau, după cum spun medicii, au
o formă latentă a TB. Tuberculoza afectează
în special tinerii în cea mai productivă
perioadă a lor. Însă boala poate surveni la orice vîrstă. În 2011, circa 500 de mii de copii din
lume, cu vîrsta de pînă la 14 ani, s-au îmbolnăvit de TB şi circa 64 de mii au murit din cauza
bolii. Unui risc înalt de îmbolnăvire cu TB sunt expuse persoanele aflate o perioadă
îndelungată în condiţii nefavorabile (umiditate, lipsa ventilării, condiţii dificile de muncă) şi
de subnutriţie, fumătorii precum şi persoanele cu diabet zaharat sau cele infectate cu HIV.
Datele statistice arată că în România sunt înregistrate circa 100 de cazuri de TBC la
100.000 de persoane, comparativ cu 47 de cazuri la 100.000 de locuitori ai Uniunii Europene.
Potrivit medicilor, doar 10% dintre persoanele infectate cu bacilul Koch se îmbolnăvesc de
tuberculoză, uneori chiar după mai mulţi ani de la infectare.
Boala a fost bine caracterizată în secolul al XIX-lea cu trei momente importante:
individualizarea clinică a bolii de către Laennec, demonstrarea naturii transmisibile de către
Villemin şi în fine identificarea
Mycobacterium tuberculosis de către
Robert Koch, care pune bazele
diagnosticului bacteriologic al
tuberculozei.
Mycobacterium tuberculosis este
bacteria care cauzează cele mai multe
cazuri de tuberculoză. A fost descrisă
pentru prima dată de Robert Koch, în
martie 1882.

3. Page | 3
Este o bacterie obligatoriu aerobă (nu Gram pozitivă/negativă), care se divide la 16-20
ore. Spre deosebire de alți germeni, datorită continutului mare de mureină din peretele celular,
se colorează foarte greu și, ulterior, rezistă la decolorarea cu alcool si acizi minerali diluați.
Bacilii Koch se pun în evidență prin colorația Ziehl-Neelsen.
Mycobacterium tuberculosis (colorația Ziehl-Neelsen în spută).
Pe frotiurile colorate după această metodă, bacilul tuberculos apare colorat în roșu
aprins, datorită fucsinei, în timp ce restul de germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate
de acizi sau alcool, fiind ulterior recolorate cu albastru de metilen. Se mai poate identifica prin
microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu rodamină-auramină.
De asemenea se dezvoltă lent și numai pe medii speciale, cum ar fi mediul
Lowenstein-Jensen, însă mai nou s-au obținut rezulate excelente de cultură folosind mediul de
cultură Middlebrook.
Bacilul este rezistent la acțiunea majorității antibioticelor, acest lucru fiind în mare
parte explicat prin faptul că infecția este intracelulară; este sensibil la streptomicină, hidrazida
acidului izonicotinic (H.I.N.), cicloserină și la bacteriofagi. Virulența se pare că este dată de
existența unei substanțe lipidice numită cord-facto. Reacția sistemului imunitar la
Mycobacterium tuberculosis este predominant de natură celulară.
Rezistența specifică față de infecția tuberculoasă poate fi obținută cu germenii vii
atenuați. Prin vaccinare, în special a copiilor, cu B.C.G. (bacilul Calmette-guerin), se obține o
scădere importantă a cazurilor noi de tuberculoză. Acest vaccin conține bacili tuberculoși
bovini care, prin treceri repetate pe mediul de cultură cu cartof biliat și glicerinat, și-au pierdut
virulența și capacitatea de a produce tuberculoza, dar și-au păstrat proprietățile antigenice.

4. Page | 4
Simptomele clasice ale tuberculozei active sunt tusea cronică, cu striuri de sânge,
spută, febră, oboseală cronică, transpirația nocturnă și scăderea în greutate. TBC se numea în
trecut „boala consumării”, din cauza scăderii în greutate a persoanelor infectate. Infectarea
altor organe provoacă o varietate mare de
simptome.
*Radiografie pulmonară (examen
cu Raze X) a unei persoane bolnave de
tuberculoză în stadiu avansat. Săgețile
albe indică infecția în ambii plămâni.
Săgețile negre arată cavitatea care s-a
format.
Tuberculoza se manifestă în două forme:
1) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndită altor persoane.
2) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul simptomelor sunt
în concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai comun), fie în altă parte a
corpului (tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot exista alte afecțiuni cu simptome
asemănătoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia și cancerul pulmonar.
Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3 săptămîni), se
accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație.

5. Page | 5
Bolnavii mai pot acuza:
 febra sau stare subfebrilă,
 inapetență;
 scădere ponderală;
 expectorație cu sînge (hemoptizie);
 dureri toracice.
Factori de risc. Apariția bolii este favorizată
de următorii factori:
 fumatul;
 alcoolismul cronic;
 alimentația precară;
 infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;
 existența unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;
 silicoza;
 condiții igienice deficitare;
 stresul;
 odihna insuficientă;
 tratamentele cu prednison.
Daca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si
aceasta nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei, exista
simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul de
tuberculoza fie pulmonara (cel mai comun), fie in alta parte a corpului (tuberculoza
extrapulmonara). De asemenea pot exista alte afectiuni cu simptome asemanatoare cu cele ale
tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar.
Simptomele formei active ale TBC. Simptomele tuberculozei active apar treptat si se
desfasoara pe o perioada de cateva saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara
ca pacientul sa banuiasca prezenta infectiei.
Simptomele obisnuite sunt:
 tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de
aproximativ doua saptamani ;
 gat marit de volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune).

6. Page | 6
Alte simptome pot fi:
 febra, frisoane si transpiratii in timul somnului;
 oboseala si slabirea fortei fizice;
 pierderea poftei de mancare si pierdere in greutate fara motive explicabile;
 scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept.
Simptomele formei active ale TBC cu alta localizare decat cea pulmonara
Simptomatologia infectiei in alte locuri decat plamanii variaza in functie de locul
infectiei. Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin intermediul
circulatiei sangvine in diferite regiuni ale organismului. Debutul infectiei poate fi atat de usor,
incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana care are un sistem imun sanatos (neafectat de
alte boli/infectii), organismul lupta impotriva bacteriei incapsuland-o (invelind-o) in niste
formatiuni foarte mici numite tuberculi. Bacteria ramane in viata, dar nu se poate inmulti sau
raspandi in restul corpului sau catre alte persoane. Acest stadiu corespunde tuberculozei
latente si multe persoane nu il depasesc. Daca sistemul imun al unei persoane devine
incapabila de a preveni inmultirea bacteriei, tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC
latenta, 5% (una din douazeci de persoane) vor dezvolta tuberculoza activa in timp de doi ani
de la infectia initiala.
Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in care:
 au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere sau
diabetul netratat;
 au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii
sau consumatorii de alcool si droguri;
 urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;
 prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au
nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente
pentru prevenirea respingerii lor;
 au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza);
 sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

7. Page | 7
Simptomele tuberculozei pulmonare
Tuberculoza pulmonara activa este
contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana
care prezinta boala expira bacteria si o alta
persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei
poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea,
stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai mule
bacterii decat respiratul in sine.
TBC este mult mai probabil de a se
raspandi in urmatoarele conditii:
1. In cazul oamenilor care traiesc in medii
aglomerate. TBC se poate raspandi cu usurinta in
azile, spitale, adaposturile pentru oamenii strazii,
scoli, cazarme si penitenciare.
2. In cazul celor care traiesc intr-o casa unde deja exista un bolnav de TBC. Acesta este un
factor care creste posibilitatea de a contacta boala. TBC nu se raspandeste prin manipularea
obiectelor atinse de o persoana infectata.
In general, dupa doua saptamani de tratament cu antibiotice nu este posibila
transmiterea infectiei catre alte persoane. Oprirea tratamentului medicamentos, poate cauza
intarzierea vindecarii si de asemenea reaparitia. In aceste cazuri este necesara reinceperea
tratamentului. Reaparitiile pot surveni la 6 - 12 luni de la intreruperea tratamentului. De
asemenea, neadministrarea tratamentului pana la capat (oprirea lui intr-un anumit punct),
poate duce la dezvoltarea capacitatii bacteriei de a dezvolta rezistenta, facand tratamentul mai
dificil.
Fara tratament, forma activa a tuberculozei poate produce complicatii serioase, cum ar fi:
o cavitati sau buzunare in parenchimul pulmonar. Aceste zone bolnave ale
plamanului, pot cauza sangerari si pot cauza suprainfectii cu alte tipuri de
bacterii si formarea de abcese (cavitati pline cu puroi);
o un orificiu care se formeaza intre caile aeriene apropiate (fistula bronho-
pleurala);
o dificultati in respiratie din cauza cailor aeriene blocate.

8. Page | 8
Surse de infecție. Sursele de infecție sunt reprezentate de:
 bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni cavitare;
 bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate (urogenitale,
osteoarticulare, ganglionare, etc.);
 animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) prin produse contaminate (lapte).
 Nou nascutii si copii si persoanele infectate cu HIV, care prezinta de asemenea forma
activa de tuberculoza, au nevoie de un tratament special.
Persoanele au un risc crescut de a se infecta cu tuberculoza cand:
 intra in contact cu cineva care are tuberculoza activa (in casa, la servici, la scoala).
Tuberculoza activa este foarte contagioasa;
 ingrijesc persoane care prezinta tuberculoza activa netratata (personalul medical);
 traiesc in conditii de aglomeratie unde pot veni in contact cu oameni care au
tuberculoza, cum ar fi cei care lucreaza in penitenciare, in spitale, azile, cazarmele
militare, adaposturile pentru oamenii fara locuinta;
 au acces precar la ingrijirea medicala, cum ar fi oamenii strazii, muncitorii de la ferme
(taranii) sau persoane care consuma droguri sau alcool;
 calatoresc din, sau in regiuni unde tuberculoza este des intalnita, cum ar fi America
Latina, Africa, Asia, Europa de Est si Rusia.
Persoanele cu forma latenta de tuberculoza (care nu poate fi raspandita altor
persoane) sunt in pericol de a dezvolta tuberculoza activa daca:
 au o boala sau urmeaza un tratament care le slabeste sistemul imun, cum ar fi virusul
HIV, unele cancere sau diabetul netratat;
 au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii
sau consumatorii de alcool si droguri;
 urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;
 prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au
nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente petru
prevenirea respingerii lor;
 au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza);
 sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

9. Page | 9
Primoinfecţia ocultă, total asimptomatică, nerelevantă decât prin conversiunea reacţiei
la tuberculină, nici nu este propriu-zis o formă clinică de boală. Diagnosticul ei se face în
majoritatea cazurilor ocazional şi tardiv, pe baza sechelelor de complex primar calcificat sau
de calcificări hilare. Primoinfecţia manifestă se caracterizează anatomo-radiologic prin
prezenţa netă a complexului primar tipic în faza bipolară cu adenopatie hilară şi şancru de
inoculare în parenchim sau numai prin prezenţa componentei ganglionare (complex primar
atipic).
Clinic, bolnavii prezintă o stare generală uşor alterată, febră moderată, astenie,
inapetenţă, mai rar tuse (fără expectoraţie). Semnele obiective sunt destul de sumare. Mai
important este însă aspectul radiologic
Patogeneză. Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la
alveolele pulmonare, unde invadează și se multiplică în endozomii celulelor macrofage
alveolare. Localizarea principală a infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea
de sus a lobului inferior sau în partea de jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza
pulmonară poate apărea prin infecția prin sânge, cunoscută drept focar Simon. În general,
focarele Simon sunt localizate în partea de sus a plămânului. Această transmitere hematogenă
poate răspândi infecția și în locuri mai îndepărtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici,
rinichii, creierul și sistemul osos. Tuberculoza poate afecta toate organele, deși, fără motive
cunoscute, afectează rareori inima, mușchii scheletici, pancreasul sau tiroida.
Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele
macrofage, limfocitele T, limfocitele B și fibroblastul se numără printre celulele care agregă
pentru a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate.
Granuloamele previn diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea
celulelor cu sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea
ce determină o infecție latentă.

10. Page | 10
O altă caracteristică a granuloamelor este dezvoltarea morții celulare anormale
(necroză) în centrul tuberculilor. Observată cu ochiul liber, această necroză are textură
brânzoasă, fiind albă și moale, și este numită necroză de cazeificare.
Bacilii tuberculoși pot pătrunde în sânge dintr-un țesut deteriorat. Ei se pot răspândi în
corp și pot forma mai multe focare de infecție, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixați pe
țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este numită tuberculoza miliară. Această formă
de tuberculoză se întâlnește în general la copiii mici și la persoanele cu HIV. Incidența
deceselor este ridicată în rândul persoanelor care suferă de această tuberculoză diseminată,
chiar dacă li se administrează tratament (aproximativ 30%). În cazul multor persoane afectate,
infecția este inițial puternică și apoi scade în intensitate. Distrugerea și necrozarea țesutului
sunt adesea balansate de vindecare și fibroză. Țesutul afectat este înlocuit de cicatrici și
cavități umplute cu material necrotic de cazeificare.
Tuberculoza poate fi clasificată în funcţie de variate criterii:
 în raport cu organul afectat: pulmonară, extrapulmonară, mixtă;
 în raport cu momentul infecţiei: tuberculoza primară, tuberculoza secundară;
 în raport cu manifestările clinice, radiologice, cu situaţia bacteriologică, cu
tratamentul administrat.
Toate clasificările care se fac în raport cu momentul infecţiei respectă principiul
evoluţiei ciclice a TBC (în parte analoagă celei a sifilisului). Clasificările ciclice uzuale sunt
bistadiale şi au un caracter explicativ (patogenic) urmând să stabilească legătura dintre
formele bolii şi mecanismul apariţiei lor.
Tuberculoza pulmonară poate fi clasificată în tuberculoza primară sau postprimară
(secundară). Cunoscută şi sub denumirile de tuberculoză de tip adult, tuberculoză de
reactivare sau tuberculoză secundară, boala postprimară rezultă din reactivarea endogenă a
unei infecţii latente şi este localizată de obicei în segmentele apicale şi posterioare ale lobilor
superiori, unde concentraţia înaltă de oxigen favorizează creşterea micobacteriilor. Cheia
diagnosticului de tuberculoză este un indice înalt de suspiciune.
 OMS – are la bază standardizarea şi codificarea raportării cauzelor de îmbolnăvire şi
deces pentru a face posibilă compararea datelor statistice pe plan internaţional;
 Clasificarea American Thoracic Society – are obiective cu caracter epidemiologic-
profilactic, operând cu conceptele de expunere, infecţie şi boală patentă.

11. Page | 11
TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Din schema tristadială propusă de Ranke (1916-1926) s-a reţinut principiul original al
evoluţiei ciclice a tuberculozei (în parte analoagă celei a sifilisului). El postulează existenţa
unui stadiu primar, caracterizat prin constituirea „ complexului primar“ şi apariţia alergiei
(virajul tuberculinic), căruia îi urmează un stadiu secundar în care, pe fondul hipersensibilităţii
intense a ţesuturilor la antigenii bacilari, boala tinde să se generalizeze prin extensie locală şi
metastaze hematogene la distanţă. Stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o „ ftizie izolată
de organ“ cu sediul electiv pulmonar, caracterizat din punct de vedere immunologic prin
predominanţa imunităţii.
COMPLEXUL PRIMAR
Focarul pulmonar constituit după pătrunderea
bacilului KOCH pe cale aeriană într-un organism
indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă
şancrul de inoculare sau afectul primar
tuberculos. El este un focar pneumonic limitat,
situat mai ales la bazele lobilor, unde ventilaţia
este mai vie, iar perfuzia mai abundentă. În ţările
cu endemie TBC ridicată sau medie, afectul
primar TBC apare în special în prima copilărie,
atunci când copilul nu a fost vaccinat sau când vaccinul nu a fost de bună calitate şi deci nu a
oferit protecţie.
Afectul primar TBC poate apare şi la o vârstă mai avansată, în special la tinerii de vârsta
armatei, care nu au fost infectaţi anterior şi când acestia vin în contact cu surse virulente de
infecţie. Imediat după apariţia afectului primar se constituie şi leziunile satelite ale acestuia -
limfangita şi adenopatia TBC - elemente ce realizează în ansamblul lor "complexul primar"
complex lezional specific primoinfecţiei TBC, la un individ lipsit de reacţie specifică la bacil
şi mai ales la toxina tuberculoasă (alergie).

12. Page | 12
Modificările morfologice determinate de
primoinfecţie sau de suprainfecţie ulterioară, constau
în:
 o fază de alterare a ţesutului invadat, sub
acţiunea toxinelor bacilare;
 o fază de exudaţii sau de apel al diverselor
celule imunocompetente (macrofage,
histiocite);
 o fază de cazeificare sau de necroză tisulară
specifică tuberculoasă, care se produce prin distrofia grasă şi coagularea elementelor
celulare din cuprinsul exudatului;
 o fază proliferativă, care conduce la formarea foliculului sau granulomului tuberculos.
La locul de pătrundere a bacilului
tuberculos se formează granulia sau afectul primar.
Alteori, bacilul este fagocitat şi transportat de către
macrofage pe cale limfatică în limfonodul
regional, unde se dezvoltă un nou granulom.
Leziunea de la locul de intrare şi cea din
limfonodul regional formează împreună complexul
primar complet.
Componentele complexului primar nu sunt întotdeauna observate; este posibil ca
leziunea de la poarta de intrare să lipsească, fiind evidentă macroscopic numai cea din
limfonodul regional (ex. formarea granuliei în limfocentrul mezenteric fără depistarea
leziunilor intestinale). Situaţiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. Primo
infecţia manifestă benignă reprezintă forma clinică în care la examenul radiologic pulmonar se
pot evidenţia elementele complexului primar, fără complicaţii locale şi la distanţă. Şancrul de
inoculare sau afectul primar unic sau multiplu, datorită dimensiunilor foarte mici este greu de
evidenţiat. Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se caracterizează
prin afectarea frecventă a ganglionilor hilari şi paratraheali.

13. Page | 13
TBC primară se defineşte ca ansamblul manifestărilor
biologice, anatomo – radiologice şi clinice secundare primului
contact cu BK, a unui organism care a avut contact cu un
tuberculoză. Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de
complexul Ghon-Ranke.
Şancrul de inoculare, limfangita şi adenopatia satelită sunt
cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologică cunoscută
drept Complexul primar Ranke.
Examenul radiologic nu poate prevedea de
la început modul de evoluţie a complexului, el
putând fi de la început foarte zgomotos clinic şi
după scurt timp să se rezoarbă complet, fără a lăsa
vreo urmă, după cum poate lua o alură gravă de la
început până la sfârşit sau să prezinte un aspect clinico-radiologic benign până într-un moment
când, datorită unei cauze oarecare, aspectul şi evoluţia să devină dramatică.
Fig.A Complexul primar, dreapta afect primar calcificat.
Fig.B Evoluţia complexului primar-caverna primară, lobita TBC, epituberculoza.

14. Page | 14
Patogenia proinfecţiei TBC, este precizată de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke,
conform căreia, la locul de contact dintre bacilii TBC şi plămân se produce o leziune exudativ
foliculară denumită şancrul de inoculare sau afect primar.
De aici infecţia se propagă pe cale limfatică spre ganglionii sateliţi regionali,
determinând apariţia adenopatiei localizate ilar sau paratraheal.

15. Page | 15
De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilară realizând mici leziuni TBC la
distanţă care evoluează de obicei spre fibroză şi calcificare - noduli reziduali, care mai conţin
BT viabili şi pot reprezenta o sursă de reinfecţie endogenă.

16. Page | 16
II. LEZIUNI DIFUZE‡
a.Infiltratul tuberculos pulmonar - apare ca o infiltrare
difuză a parenchimului, de întindere variabilă, zonă, lob, plămân în totalitate, omogenă, cu
evoluţie spre cazeificare.
Teritoriul este mărit de volum, de consistenţă crescută, cu dispariţia crepitaţiilor.
Posibilă eliminare de mase de cazeum ramolite cu constituirea de caverne.
Histopatologic - focare confluente de bronhopneumonie cazeoasă.
b.Serozitele tuberculoase - pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele.
Aspect de inflamaţie exudativă de tip sero-fibrinos cu evoluţie spre resorbţie sau
transformare cazeoasă sau cazeoasă-purulentă.
Tendinţa la organizare fibroasă cu constituirea de pahipleurite şi periviscerite.

17. Page | 17
III. LEZIUNI ULCERATIVE
Ramolirea maselor cazeoase care pot fi eliminate
pe căi naturale - arboretraheo-bronşic, tub digestiv, căi
urinare, sau pe căi patologice - fistule. Se realizează
pierderi de substanţă la nivelul tegumentelor sau
mucoaselor - ulceraţii tuberculoase, sau la nivelul
organelor - caverne tuberculoase.‡
1.Ulceraţia tuberculoasă - formă neregulată cu
margini anfractuase; fundul prezintă depozite cazeoase.
2.Caverna tuberculoasă - pulmonară sau
extrapulmonară, se constituie în perioada primară - caverna
precoce, sau mai frecvent în perioada secundară. Cavernele
pulmonare au dimensiuni variabile, pot fi unice sau
multiple, localizate mai ales subclavicular, formă variabilă,
neregulată, pereţi anfractuoşi, cu depozite de cazeum. Ruperea lor determină hemoptizii.
Evacuarea conţinutului printr-o bronhie de drenaj determină extinderea procesului. Sub
tratament se obţine încapsularea fibroasă. Frecvent apar procese de metaplazie epidermoidă.
Complexul primar poate evolua cu următoarele complicaţii precum:
 procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze ;
 compresia gangliono-bronşică
care poate duce la stenoză
bronşică;
 atelectazii prin obstrucţie
bronşică completă;
 fistulă ganglio-bronşică;
 cavernă ganglionară.

18. Page | 18
FORME COMPLICATE
ALE TUBERCULOZEI
PRIMARE MANIFESTE
1. Benigne, frecvente mai
ales la sugar şi copilul mic:
 extensiv-
inflamatorii
(epituberculoze) -
simple reacţii
inflamatorii (reacţii
perifocale) în jurul
leziunilor
tuberculoase,
crescându-le
dimensiunile uneori de câteva ori. Simptomatologia este obişnuit modestă (febră mică,
tuse, uneori dispnee), în contrast cu imaginea radiologică extinsă şi relativ omogenă
iar evoluţia sub tratament antituberculos corect şi corticoterapie este favorabilă, cu
rezorbţie integrală.
 hematogene discrete (focare post-primare) - însămânţări micronodulare, produse în
urma unor descărcări bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate,
limitate ca extindere şi paucibacilare, dar care pot găzdui vreme îndelungată bacili vii,
în stare de "hibernare", a căror reintrare în multiplicare constituie sursa viitoarelor
tuberculoze de organ (important factor de risc patogen). Caracterele comune ale
acestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenţial variabil ftiziogen. În
ordinea crescândă a activităţii ftiziogene se evidenţiază următoarele aspecte de focare
post-primare (leziuni minime TBC):
 nodulii Simon;
 nodulii Malmross-Hedvall: se prezintă radiologic sub forma unor opacităţi nodulare
multiple, de formă neregulată, dimensiuni variabile (2-5 mm), intensitate redusă,
contur imprecis, înconjurate ades de un halou perifocal, localizate apical,
supraclavicular, cel mai ades unilateral, cu marcată tendinţă la confluenşă şi extindere.

19. Page | 19
 cu potenţial de agravare (complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei
tuberculoase), sunt:
– Compresia bronşică extrinsecă ce poate conduce în stadii mai avansate la stenoza
bronşică. Dacă obstrucţia bronşică este completă se poate dezvolta atelectazie
(opacitate sistematizată, pe un lob sau segment, omogenă, retractilă), dacă este
incompletă produce hiperventilaţie, iar printr-un mecanism de supapă se poate
dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparenţă difuză într-un segment sau lob,
distensie asupra elementelor învecinate, diminuarea diametrului patului vascular din
regiune);
– Tuberculizarea peretelui
bronşic cu perforaţia lui şi
fistula gangliobronşică se
produce ca şi consecinţă a
perforaţiei unei adenopatii
tuberculoase care îşi
evacuează cazeumul în
lumenul bronşic vecin,
necesitând tratament
bronhologic. Ca semnificaţie
patologică perforaţia
gangliobronşică poate
reprezenta un mecanism de
vindecare locală prin eliminarea cazeumului, dar şi un factor de agravare prin
obstacolul pe căile naturale ale ventilaţiei şi prin diseminarea bronşică a cazeumului
infectat.
– Caverna ganglionară - ia naştere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un
ganglion prin intermediul unei fistule ganglio-bronşice. Ea are semnificaţia unei
interferenţe de stadii, cu diseminări bronhogene parenchimatoase care schimbă brusc
aspectul clinic, evolutiv şi prognosticul TBC primare.

20. Page | 20
COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar complicat,
malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre vindecare ci generează
complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputaţii funcţionale
importante.
Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.
Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.
a) Complicaţii bronsice:
Fistula adenobronşică reprezintă o complicaţie pornită de la ganglionul
cazeificat şi fistulizat, dar manifestările
majore sunt la nivelul bronhiei. În
evoluţia adenopatiei se produce destul
de frecvent un proces de cazeificare,
care, ca orice proces necrotic, poate să
se fibrozeze, să se încapsuleze sau să se
lichefieze şi să evacueze. Evacuarea
cazeumului lichefiat se produce pe o
fistulă a unei bronhii din vecinatate.
Radiologic: în momentul
constituirii fistulei, imaginea
adenopatiei se modifică, conturul masei
ganglionare se şterge, devine difuz, iar
dimensiunile scad într-un ritm destul de accelerat (proporţional cu cantitatea de cazeum ce se
evacuează din ganglion), având în centru o imagine hipertransparentă înconjurată de un inel
radioopac gros în jur.
b) Complicaţii pleurale: manifestate, în special, prin revărsate lichidiene în marea
cavitate sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ şi evoluţie foarte înceată şi
capricioasă. Radiologic - imaginea nu are nimic specific, în afara dinamicii în timp.
c) Complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau
inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.

21. Page | 21
Condensarile inflamatorii pot fi
cazeificante şi necazeificante :
 condensările inflamatorii
necazeificante (benigne) sunt
reprezentate de: lobite,
segmentite, congestii perifocale,
corticopleurite, perisczurite.
Toate aceste forme recunosc un
substrat exudativ de cauză
alergică, apar rapid, evoluează
fără un tablou clinic evident sau
frust şi necaracteristic;
 condensările inflamatorii
cazeificante (maligne) sunt reprezentate în special prin pneumonia cazeoasă,
complicaţie a complexului primar la orice vârstă, dar mai ales în prima copilărie;
Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei.
Complexul primar se însoţeşte întodeauna de o diseminare hematogenă a infecţiei.
Dacă diseminarea este masivă se realizează generalizarea procesului tuberculos, cu
constituirea TBC miliare.
Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:
• Eritemul nodos - caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari, de
culoare roşie care se găsesc la nivelul crestelor tibiale şi genunchilor bilateral.
• Cherato conjunctivita flictenulară - caracterizată prin existenţa de flictene pe
conjunctive.
• Cicatrici keloide.
• Adenopatii cervicale.

22. Page | 22
TUBERCULOZA LARINGIANĂ
Este o formă rară, ce apare de obicei asociată cu tuberculoza pulmonară extinsă, prin
expunere cronică a laringelui la o cantitate mare de bacili. Se manifestã prin disfonie şi este
intens contagioasă. Evoluţia este favorabilă sub tratament antituberculos.
Rareori produce obstrucţie laringiană cu necesitatea unei traheostomii temporare.
Spre deosebire de cea primară, TBC secundară (ftizia) este forma caracteristică
adultului, afectând persoanele de vârstă activă (tinerii şi adulţii) în teritoriile cu incidenţă
ridicată şi bătrânii în ţările cu endemie scazute. Reprezintă forma de tuberculoză specifică
vârstei adulte, având drept caracteristici predominanţa formelor cavitare şi evoluţia cronică în
pusee.
În zonele cu endemie severă ftizia poate fi întâlnită însă si mai devreme (la 10-15 ani).
În aceste zone incidenţa maximă a tuberculozei se înregistrează la tineri (vârf de
supramorbiditate juvenilă) aflaţi la clasica “vârstă ftiziogenă” (15-35 de ani).

23. Page | 23
Prin contrast, în ţările cu declin marcat al
endemiei tuberculoase, ftizia afectează preponderent
persoanele mature sau vârstnice.
Este o boală izolată a plămânului în care
metastazele hematogene la distanţă sunt rare,
caracteristică fiind extensia exclusiv locală
(bronhogenă) iar adenopatia hilară lipseşte.
Are o evoluţie cronică, cu alternanţă de pusee evolutive si intervale de remisiune,
progresiune apico-caudală a leziunilor si letalitate ridicată în absenţa terapiei. Se localizează
cu predilecţie în părţile superioare ale plămânilor si mai ales în zona apico-subapicală iar
aspecul morfologic al leziunilor este de leziuni mixte: destructive (cazeos-cavitare) si
reparatorii (granulativ-fibroase), care tind să limiteze extensia leziunilor necrotice prin
încapsulare sau organizare productiv-fibroasă.
Tuberculoza secundară (ftizia) apare:
 prin evoluţia imediată a unui proces de primoinfecţie;
 după vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogenă a
focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase);
 prin suprainfecţie exogenă.
Primoinfecţia ftiziogenă (ftizie primară, primoinfecţie progresivă) apare mai ales la
adulţii tineri neinfectaţi în copilărie.

24. Page | 24
Ponderea acestui mecanism în ftiziogeneză a
crescut considerabil în ultimele decenii când declinul
endemiei tuberculoase a deplasat vârsta primoinfecţiei
spre grupele adulte.
Reactivarea endogenă şi suprainfecţia (reinfecţia)
exogenă sunt mecanisme ftiziogenetice care presupun
vindecarea prealabilă a infecţiei primare. Reactivarea endogenă este un mecanism ftiziogen a
cărui condiţie obligatorie este supravieţuirea germenilor în resturile cicatriciale ale leziunilor
constituite în perioada primoinfecţiei, atât în plămâni cât şi în alte organe. Devine astfel
posibil ca în cursul episoadelor de imunodepresie bacilii dominanţi să-şi reia multiplicarea
dând naştere la focare ftizice. Sediul comun al reactivării este reprezentat de „ leziunile
minime“ (fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin
mecanism hematogen sau bronhogen.
Sediul comun al reactivării este reprezentat de „leziunile minime „(fibrotice) din
teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin mecanism hematogen sau
bronhogen. Examenul radiologic pune in evidenta etapele de debut care pot elucida modul
de instalare a tuberculozei secundare.
Ftizia se produce prin urmatoarele mecanisme, care in ordinea importantei si
frecventei sunt:
1. Ftiziogeneza apicala. Ftizia incepe sub forma reactivarii leziunilor nodulare
apicale (noduli Simon), consecinta la randul lor a unor diseminari discrete, hematogene post-
primare (pornite de la elementele complexului primar).

25. Page | 25
2. Mecanismul ganglio-bronhogen, in care consecutiv perforatiei se produce aspirarea
continutului cazeos in segmentul pulmonar respectiv.
3. In situatii foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculoza bronsica primitiva,
din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.
Tipuri de infiltrate tuberculoase secundare.

26. Page | 26
Diferite aspecte ale cavernelor TBC. Caverna TBC cu pereti subtiri, intens opaci, subclavicular
dreapta (caverna fibroasa)
Tuberculoza fibro-cazeoasa cavitara. Reprezinta o etapa mai avansata, cand TBC
infiltrativa a ajuns in faza de cazeificare si lichefiere devenind forma obisnuita (comuna) a
tuberculozei adultului. Elementul cardinal al acestei forme este caverna, care este asociata cu
alte tipuri de leziuni: infiltrate, stenoze bronsice, zone de atelectazie, emfizem, bronsiectazii,
modificari pleurale etc.
Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, in
cuprinsul unor opacitati rau delimitate.
Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egala (1-2 mm) cu
contur regulat, ce delimiteaza o arie transparenta in interior; ele corespund stadiului de
eliminare qvasicompleta a substantei cazeoase si de configurare a unui perete conjunctiv
delimitat de lumenul cavitar care a luat nastere in acest fel; prezinta frecvent si bronhie de
drenaj.
Caverna TBC subclaviculara stanga

27. Page | 27
Caverne fibroase (gradul III) al caror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai dens,
cu o arie transparenta mai voluminoasa in interior, uneori cu nivel orizontal.
Dispozitia cavernelor tuberculoase este preferentiala in lobii superiori, dar se pot
dezvolta si varful lobilor inferiori, lobul mediu sau chiar in piramidele bazale. Dimensiunea
este variata, de la 1 cm pana la caverne gigante, care ocupa un intreg lob (evidari lobare).
Tuberculozele fibroase. Sunt forme caracterizate prin predominanta elementelor
fibroase, ireversibile, printr-o evolutie lenta si relativ benigna, dezvoltate in absenta
manifestarilor hiperergice.
Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuro-pulmonare postuberculoase.
o scleroza nodulara apicala aparuta prin transformarea fibroconjunctiva a leziunilor
ftizice nodulare, infiltrative sau chiar cavitare;
o sclerozele difuze, sistematizate, manifestate printr-o fibroza perivasculara si
perilobulara limitate la un teritoriu lobar sau extinse la unul sau ambii plamani.
o fibrozele dense "mutilante" - se produc prin transformarea fibroasa secundara a unor
leziuni fibrocazeoase localizate intr-un segment, un lob sau chiar un intreg plaman.
Procesul expansiv fibros altereaza arhitectura parenchimatoasa, vasele, motiv pentru
care acestor fibroze li s-a conferit denumirea de fibrotorax.

28. Page | 28
Tuberculoza extrapulmonară
În 15–20% din cazurile active, infecția se extinde în afara aparatului respirator,
provocând alte tipuri de tuberculoză. TBC dezvoltată în afara organelor respiratorii se
numește „tuberculoză extrapulmonară”. Tuberculoza extrapulmonară este mai frecventă în
cazul persoanelor imunodeprimate și al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonară se dezvoltă
la peste 50% din persoanele infectate cu HIV. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a
infecției extrapulmonare sunt pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central
(meningită tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară).

29. Page | 29
Tuberculoza extrapulmonară poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și
sistemul uro-genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul lui Pott în cazul
localizării la coloana vertebrală). Când se dezvoltă în oase, boala se mai numește și
„tuberculoză osoasă”, o formă a osteomielitei. Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele
duce la tuberculoza ulcerată.
O formă a tuberculozei potențial mai gravă și mai răspândită se numește „tuberculoză
diseminată”, cunoscută drept tuberculoză miliară. Tuberculoza miliară constituie aproximativ
10% din cazurile extrapulmonare.
Tuberculoza genito-urinara se manifesta ca o infectie repetata a tractului urinar, care
nu raspunde la antibioticele obisnuite.
Simptomele sunt in general intermitente si nespecifice, cele mai frecvente manifestari
fiind: poliuria (initial in timpul zilei, ulterior noaptea),
disuria, durerea suprapubiana, hematuria, piuria si
febra. Criteriul de diagnostic pentru tuberculoza genito-
urinara este izolarea Mycobacterium tuberculosis din
urina.
Acest lucru nu este usor de realizat, deoarece
descarcarea bacililor in urina este sporadica si, mai
important, numarul bacteriilor urinare este mic. Cultura
este cea mai sensibila metoda, dar dureaza 6-8
saptamani, din cauza ratei lente de crestere a
mycobacteriilor.

30. Page | 30
De aceea tehnica cea mai folosita in situatiile paucibacilare este PCR-ul, prezenta unui
numar extrem de mic de bacterii putand fi astfel detectata in termen de 24-48 ore.
Pleurezia TBC apare la aproximativ 30% dintre pacientii cu tuberculoza. Afectarea
pleurala poate fi primara, secundara tuberculozei pulmonare sau produsa prin reactivarea
infectiei in contextul unei imunosupresii. Bacilii TB sunt rareori vizualizati pe preparatele
colorate Ziehl-Neelsen sau izolati in cultura, deoarece revarsatul pleural in tuberculoza se
dezvolta ca urmare a unor mecanisme imunologice (reactie de hipersensibilitate de tip
intarziat fata de proteinele de Mycobacterium). Determinarea adenozin deaminazei (ADA) in
lichidul pleural prezinta de asemenea o sensibilitate si o specificitate redusa. Intr-un studiu
publicat in 2001 s-a constatat ca testul PCR
din lichidul pleural are o sensibilitate si
specificitate de 70% si, respectiv, 100%.
Tuberculoza peritoneala este o
manifestare neobisnuita a infectiei
extrapulmonare cu Mycobacterium
tuberculosis. Prezinta un risc crescut pacientii
cu ciroza, infectie HIV, diabet zaharat,
neoplazii, tratament cu agenti biologici (anti-
TNF alfa), precum si cei cu dializa
peritoneala ambulatorie continua (CAPD).
Infectia se produce cel mai frecvent ca
urmare a reactivarii unor focare tuberculoase
latente din peritoneu rezultate ca urmare a diseminarii hematogene de la un focar pulmonar
primar. Peste 90% dintre pacientii cu peritonita TBC prezinta ascita in momentul stabilirii
diagnosticului (mecanismul de producere a ascitei este similar celui implicat in carcinomatoza
pleurala); un numar redus asociaza o forma fibroadeziva “uscata”. Deoarece mortalitatea este
mare in cazul peritonitei TBC testele moleculare pot stabili rapid diagnosticul.
Pericardita TBC reprezinta cea mai frecventa cauza de pericardita in tari in care
tuberculoza este o problema majora de sanatate si in care de asemenea prevalenta infectiei
HIV este mare. In tarile dezvoltate incidenta pericarditei tuberculoase este mult mai mica
(doar 4% din totalul pericarditelor).

31. Page | 31
Afectarea pericardica se produce de obicei prin diseminarea limfatica retrograda de la
ganglionii limfatici peritraheali, peribronsici sau mediastinali sau prin diseminare hematogena
de la un focar primar. Rareori este implicata o diseminare contigua de la o leziune pulmonara.
Din punct de vedere clinic pericardita TBC se poate prezenta sub 3 forme:
 revarsat pericardic ce se poate complica in 10% din cazuri cu tamponada pericardica,
 pericardita constrictiva si
 o combinatie de revarsat lichidian cu constrictie.
Determinarea ADN-ului pentru complexul Mycobacterium tuberculosis in lichidul
pericardic constituie o metoda rapida de stabilire a diagnosticului si de initiere precoce a
terapiei tuberculostatice.
Tuberculoza osteoarticulara este responsabila de aproximativ 10% din cazurile de
tuberculoza extrapulmonara. Cele mai frecvente localizari ale infectiei sunt: vertebrele (50%),
articulatia soldului (15%) si cea a genunchiului (15%).
Distructiile si deformarile osoase constituie un semn tardiv de tuberculoza. Analiza
prin tehnica PCR a lichidului sinovial constituie o metoda rapida de diagnostic al artritei
genunchiului.
Meningita tuberculoasa este dificil de diagnosticat; simptomatologia neurologica se
instaleaza insidios, pe fondul impregnatiei bacilare. Debutul este prelungit, cu febra sau
subfebrilitati, varsaturi, fotofobie, cefalee si ameteli. In perioada de stare la sindromul de
iritatie meningeana, care poate fi incomplet sau slab exprimat, se adauga semne de afectare a
nervilor oculomotori (ptoza palpebrala, strabism etc.).

32. Page | 32
La persoanele imunocompetente Mycobacterium tuberculosis determina o forma acuta sau
subacuta de boala caracterizata prin febra, cefalee, somnolenta, meningism si confuzie ce
dureaza aproximativ 2-3 saptamani. Diagnosticul de meningita tuberculoasa se stabileste in
urma evidentierii bacilului la nivelul lichidului cefalorahidian. Un diagnostic rapid si fiabil in
cazul acestei afectiuni poate fi dat de utilizarea PCR-ului, desi rezultate fals negative ar putea
sa apara in probele care contin foarte putine microorganisme.
Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept
radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a fluidelor
corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculină (TCT)
și analize de sânge.
Tuberculoza activă. Doctorii diagnosticheaza tuberculoza activa pulmonara folosind
anamneza (istoria bolii) si examinarea fizica a pacientului si prin examinarea pacientului a
propriilor simptome (tuse, oboseala, febra si transpiratii in somn). Diagnosticul tuberculozei
active numai pe baza semnelor și simptomelor clinice este dificil. De asemenea, este dificilă
diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate. Cu toate acestea, persoanele care prezintă
semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care durează de mai mult de două
săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. Radiografia toracică și culturile de spută
multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din evaluarea inițială.
Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) și testul cutanat la tuberculină
nu sunt utile în țările în curs de dezvoltare. Testele IGRA au limitări similare la persoanele cu
HIV.
Un diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis
într-o probă clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea,
procesul dificil de obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două
până la șase săptămâni pentru culturile din sânge sau din
spută. Astfel, tratamentul este adesea început înainte de
confirmarea culturilor.
Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul
adenozin-dezaminazei pot diagnostica rapid
tuberculoza.

33. Page | 33
Cu toate acestea, testele acestea nu sunt
recomandate ca teste de rutină, deoarece rareori
modifică modul de tratare a pacientului. Testele de sânge
pentru detectarea anticorpilor nu sunt specifice sau
sensibile, prin urmare nu sunt recomandate.
Tuberculoza latentă. Testul cutanat la
tuberculină (testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a
identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoză.
Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacție fals pozitivă la acest test. Testul
poate fi fals negativ în cazul persoanelor care suferă de sarcoidoză, boala Hodgkin și
malnutriție. Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor cu tuberculoză
activă. În cazul persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de
eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge.
Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de
imunizare sau de majoritatea micobacteriilor din mediu,
astfel încât sunt mai rar fals pozitive. Totuși, rezultatele
sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii.
Sensibilitatea testului IGRA poate crescută dacă este
utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este
utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redusă decât cea a testului cutanat.
Testarea cutanata la tuberculina va arata daca exista tuberculoza latenta. Testul de
asemenea va arata daca a mai existat pana in acel moment alta infectie cu tuberculoza.
QuantiFERON-TB Gold este un test de sange care a fost aprobat de FDA
(Administratia alimentelor si medicamentelor din USA), pentru a detecta tuberculoza latenta.
Este mai rapid si mai exact decat testul cutanat, dar este inca putin accesibil.
Diagnosticarea tuberculozei localizata in alte sedii decat plamanii. Pentru diagnosticul
tuberculozei in alte locuri decat plamanii este necesara efectuarea mai multor teste. Se pot
efectua:
 preluarea unei mostre dintr-un loc afectat (biopsie). Mostra este trimisa unui laborator
pentru analiza;

34. Page | 34
 cultura de urina (uro-cultura) pentru depistarea unei tuberculoze renale ;
 mostra de lichid din jurul maduvei spinarii (LCR -lichid cefalo-rahidian) pentru
depistarea unei infectii cerebrale cu tuberculoza;
 tomografie pentru a depista tuberculoza care s-a raspandit in organism si pentru a
diagnostica cavitatile produse de tuberculoza in plamani;
 RMN (radiografie prin rezonanta magnetica) pentru a detecta tuberculoza in creier si
maduva spinarii;
 testarea HIV se face de obicei odata cu testarea TBC. De asemenea se mai poate face
un test pentru hepatita.
Teste efectuate in timpul tratamentului tuberculozei. In timpul tratamentului testarea
sputei se face o data pe luna sau cateodata mai des, pentru a fi siguri ca antibioticele isi fac
efectul. La sfarsitul tratamentului se poate face o radiografie toracica pentru a o compara in
viitor.
Toate cazurile de tuberculoza care se prezinta la spitalele locale sau de stat se pot
raspandi catre alte persoane si pot produce epidemii. Majoritatea autoritatilor in domeniul
medical incearca sa previna epidemiile de tuberculoza si incurajeaza testarea din timp pentru
persoanele cu risc crescut de a contacta si dezvolta boala.
Ancheta epidemiologica ascendenta urmareste identificarea contactului cu o sursa
patenta (bolnav cu M+) sau posibila (bolnav cu o forma clinica de obi-cei contagioasa, chiar
daca nu s-a reusit confirmarea bK in cazul in speta). Se ia in considerare frecventa, durata si
intimitatea contactului.

35. Page | 35
Testarea tuberculinica cuplata cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu BCG,
poate oferi argumente de diagnostic, ierarhizate astfel:
 Viraj tuberculinic la un copil nevaccinat cu BCG.
 Test pozitiv (induratie > 10 mm, cu atat mai semnificativ cu cat are diametru si/sau
intensitate tip Palmer mai mare) la copil nevaccinat cu BCG.
 Salt tuberculinic la copil vaccinat cu BCG.
 Test pozitiv (10-14 mm, tip Palmer I-II sau > 15 mm indiferent de tipul Palmer) la
copil prescolar vaccinat cu BCG si 10-19 mm Palmer I-II sau > 20 mm, indiferent de
Palmer la elevi si adolescenti.
Un test tuberculinic negativ nu infirma tuberculoza primara, mai ales la varsta mica, la
copii cu deficit ponderal important, in cazul unui contact foarte recent, sau in cazul unor
forme clinico-radiologice severe sau diseminate.
Testul tuberculinic este cea mai larg utilizata modalitate de a stabili existenta si
amploarea reactiei de hipersensibilitate la antigene tuberculinice. Este una din metodele de
depistare activa a tuberculozei.
In tara noastra, se utilizeaza tehnica injectarii intradermice pe fata anterioara a
antebratului stang a 0,1 ml, corespunzand la 2 UI din tuberculina purificata PPD IC65
preparata de Institutul Cantacuzino (concentratiile de 10 UI pe 0,1 ml sunt folosite pentru
depistarea sensibilitatii infratuberculinice). In cazul injectarii hipodermice, sau cand se pierde
solutie intre seringa si acul incorect montat, este recomandat sa se reia manevra cu mai multa
atentie, repetand injectarea la o distanta de 3-5 cm sau la antebratul opus.
Citirea rezultatului se face dupa 72 de ore. Se identifica existenta unei even-tuale arii
intens eritemato-violacee, circumscriind urma intepaturii dermice. In cazul existentei unei
astfel de reactii, se apreciaza tactil, prin repetate miscari intr-un sens si altul a pulpei inelarului
deasupra zonei de reactie, limitele unei zone de infiltratie dermica ce corespunde
histopatologic unei dense infiltratii dermice perivasculare cu limfocite si macrofage, substrat
al raspunsului de tip hipersensibilitate cutanata la antebratul injectat. Daca zona de infiltratie
nu se poate delimita convenabil tactil, se verifica vizual. O zona intens eritematoasa, bine
delimitata si care persista mai mult de 72 de ore, trebuie apreciata ca reactie specifica si luata
in considerare, chiar daca nu se reuseste identificarea vreunui grad de induratie.

36. Page | 36
Se noteaza, de asemenea, o apreciere calitativa a intensitatii dermice prin atribuirea
unui „tip Palmer“ cu urmatoarea semnificatie:
tip I = induratie ferma sau prezenta de flictene; tip III = infiltratie depresibila;
tip II = induratie elastica; tip IV = fara infiltratie aparenta.
Centrele de Control si Prevenire al Bolilor recomanda testarea pentru tuberculoza
persoanelor care:
 au infectie cu HIV (virusul imuno-deficientei umane) sau alte afectiuni care ii pun in
risc de contactare a infectiei cu tuberculoza
 traiesc cu o persoana care are tuberculoza, care se poate raspandi
 isi injecteaza droguri
 sunt nascuti in zone de pe glob unde este des intalnita tuberculoza: America Latina,
Africa, Asia, Europa de Est, Rusia
 traiesc sau lucreaza in aziluri, adaposturi pentru oamenii fara locuinta, oamenii de la
tara, penitenciare
 persoanele care au risc de a face tuberculoza sunt testati prin testul cutanat la
tuberculina. De asemenea, personalului medical ii este efectuat acest test la angajarea
intr-un spital si de asemenea, se efectueaza retestarea la 6-12 luni.
Prevenire. Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea
nou-născuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizația Mondială
a Sănătății (OMS) a atins un anumit grad de reușită datorită unui regim de tratament
îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri.
Pentru a preveni infectia cu TBC trebuie sa:
- nu se petreaca mult timp intr-un loc aglomerat cu cineva care are tuberculoza activa,
daca nu urmeaza un tratament de cel putin doua saptamani;
- poarte masti de protectie, in special cei care lucreaza in
centre de ingrijire a celor cu tuberculoza.
Evitarea transformarii tuberculozei latente in
tuberculoza active. In general, tratamentul cu isoniazida timp de 9
luni sau rifampicina timp de 6 luni, previne transformarea
tuberculozei latente.

37. Page | 37
Acest tratament se face celor care la testul de tuberculina au fost descoperiti ca
purtatori ai bacteriei si este deosebit de important pentru persoanele care:
- sunt cunoscute a fi infectate cu HIV;
- au un contact strans cu cineva care are TBC active;
- au facut radiografie toracica care sugereaza o infectie cu TBC si nu au facut un
tratament complet;
- sunt dependenti de droguri;
- au o boala sau iau medicamente pentru sistemul imun;
- au facut in ultimii doi ani un test de tuberculina care a iesit negativ, dar care acum, s-
a dovedit pozitiv.
Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette–
Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad
de protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare. Totuși, este vaccinul cu cea mai largă
răspândire în lume, peste 90% dintre copii fiind vaccinați. Imunitatea pe care o induce scade
însă după aproximativ zece ani de la administrare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai
ales persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă
administrarea vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la
tuberculină, anulând eficacitatea acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt
în curs de dezvoltare.
Sănătate publică. În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat
tuberculoza o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru oprirea
tuberculozei a întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În programele de sănătate
publică se utilizează sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană
de Boli Toracice.
Tratamentul tuberculozei. Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează
tuberculoza. Acestea se administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot
recomanda şi asocieri de antibiotice.
Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac analize repetate pentru a
confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt: izoniazida, pirazinamida,
rifampicina, streptomicina şi etambultolul.

38. Page | 38
Tuberculoza reprezintă prezenţa de manifestǎri clinice şi/sau radiologice determinate
de rǎspunsul organismului gazdǎ faţǎ de multiplicarea bacilului tuberculozei (bacilul Koch).
Antibioticele şi chimioterapicele antituberculoase acţioneazǎ bactericid sau bacteriostatic
asupra Mycobacterium tuberculosis.
Clasificare:
a) majore:
 Izoniazida.
 Rifampicina.
b) de asociere:
 Pirazinamida.
 Etambutolul.
 Streptomicina.
c) de rezervǎ:
 Etionamida, Protionamida.
 Acid aminosalicilic.
 Cicloserina.
 Capreomicina, Kanamicina, Amikacina, Ansamicina.
 Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.
Principii de administrare:
1. Administrarea medicaţiei antituberculoase se face conform unor scheme, numite
curent regimuri terapeutice prezentate de Programul Naţional Antituberculos ca formule de tip
algebric ce precizeazǎ: durata (în luni), asocierea de medicamente administrate, ritmul de
administrare a dozelor şi dozajul corespunzator.
2. Tratamentul antituberculos trebuie sǎ fie strict supravegheat, administrarea fiecarei
doze efectuându-se sub observaţia directa a unui cadru sanitar şi consemnându-se în fişa de
tratament a bolnavului.
3. Medicatia antituberculoasǎ se administreazǎ pe stomacul gol (1,5 -2 ore după masa
precedentǎ – de obicei micul dejun şi minimum 1,5 ore înaintea mesei urmatoare).
4. Profilaxia tuberculozei active, la contacţi, se realizeazǎ prin administrarea de
Izoniazidǎ, 300 mg/zi la adult şi 5-10 mg/kg/zi la copil sau doar Rifampicinǎ.

39. Page | 39
5. Antituberculoasele de rezervǎ au eficacitate modestǎ, toleranţǎ redusǎ, sunt puţin
disponibile şi scumpe, fiind folosite în situaţii extreme.
Antituberculoase esenţiale:
A) Izoniazida (I).
 Isoniazida, cpr. 100 mg, 300 mg;
 Izoniazida, fiole 50 mg/ml.
Rezistenţa bacilarǎ faţǎ de Izoniazidǎ se dezvoltǎ repede, şi din aceastǎ cauzǎ se va
administra doar în asociere cu alte bactericide antituberculoase.
B) Rifampicina (R).
 Rifampicina, caps. 150 mg;
 Sinerdol,caps. 150 mg, 300 mg.
Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că forma de
administrare a medicamentelor poate fi diferită în funcţie de localizare. Uneori este necesară şi
intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte afectate.
Pe lângă tratamentul medicamentos, este importantă o dietă echilibrată, bogată în
vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele de igienă:
acoperirea gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a mâinilor. Iniţial, în stadiul
de contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur.
Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate continua
tratamentul la domiciliu, dar cu păstrarea cât mai mult timp a repausului la pat.
De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă
este necesar.
Tratamentul este rareori chirurgical. Insa acesta poate fi folosit pentru tratarea unor
complicatii la nivelul plamanilor sau altor parti ale organismului.
Tratamentul chirurgical este indicat:
 in oprirea hemoragiilor pulmonare care nu pot fi oprite prin nici o alta metoda;
 la inlaturarea "buzunarelor" (colectiilor) de puroi care nu s-au resorbit in urma
tratamentului cu antibiotice.

40. Page | 40
Tratamentul chirurgical pentru tuberculoza extrapulmonara. Chirurgia poate fi folosita
adesea pentru a extirpa sau a repara organele afectate de tuberculoza extrapulmonara sau
pentru a preveni complicatiile cum ar fi:
 infectia cu tuberculoza a creierului. Medicul poate plasa chirurgical un dren (tub) care
dreneaza excesul de lichid al creierului pentru a preveni o crestere a presiunii care
poate afecta creierul;
 infectia cu tuberculoza a inimii (pericardita tuberculoasa). Chirurgul ar putea indeparta
partial sacul care inveleste inima;
 infectia cu tuberculoza a rinichilor (TBC renal). Chirurgul ar putea fi nevoit sa extirpe
rinichiul infectat sau sa repare rinichiul sau alte parti ale sistemului urinar;
 infectia incheieturilor. Ar putea fi necesara cura chirurgicala a zonelor afectate a
coloanei vertebrale sau a incheieturilor (chirurgie ortopedica).
CONCLUZII
Conform analizei publicate de PLoS Medicine, pacienţii cu diabet zaharat au risc
crescut de a dezvolta TB activă (Jeon, 2008). Deoarece diabetul zaharat şi TB pulmonar
coexistă frecvent, diabetul zaharat ar trebui să fie suspectat la orice pacient cu tuberculoză
activă, şi de asemenea tuberculoza pulmonară ar trebui să fie inclusă ca diagnostic diferenţial
la orice pacient cu diabet zaharat şi cu o radiografie toracică cu modificări (Socaci, 2009).
Relaţiile posibile de cauzalitate TB - consum alcool include modele specifice de
amestec social între persoanele cu tulburări de tipul consumului de alcool, ce duce la un risc
mai crescut de infecţie, sau slăbirea sistemul imunitar care să conducă la un risc mai mare de
infecţie la TB. Acesta din urmă poate avea loc direct, prin efectele toxice ale alcoolului asupra
sistemului imunitar, sau indirect, prin deficit de micro-şi macronutrienţi, sau alte condiţii
medicale legate de alcool, cum ar fi afecţiunile maligne şi depresia (Lönnroth, 2008).
Tulburări mentale pot fi, de asemenea, asociate cu un risc mai mare de TB prin
impactul asupra sistemului imunitar (Prince, 2007). Asocierea TB la bolile psihice a fost
raportată mai ales în spitalele de profil. În patogeneza asociaţiei participă imunitatea scăzută,
condiţiile socio-economice etc.

41. Page | 41
După infecţia primară, TB se poate reactiva oricând şi oriunde în corp. Studii recente
au sugerat că localizarea TB extrapulmonară poate varia în funcţie de locaţia geografică şi
populaţie (Yang, 2004).
Potrivit raportului Organizaţiei Mondiale pentru Sănătate din 2005 cu privire la
controlul tuberculozei la nivel mondial (World Health Organization, 2005), ratele
tratamentului de succes identificate în 22 de ţări cu risc crescut de infecţie TB au variat de la
60% în Uganda la 93% în China, cu o medie de 83%. Mai mult decât atât, studiul realizat de
Shargie et al., în sudul Etiopia a arătat că rata de succes a tratamentului din toate cazurile de
tuberculoză a fost de 49% (Shargie, 2005 ).
BIBLIOGRAFIE:
[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1
[2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc-in-romania-dubla-fata-de-alte-state/
[3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83
[4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza-infectie-cauzata-de-bacilul-koch/
[5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-
PRIMARA66.php
[6] -
http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf
[7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-
PRIMARA66.php
[8] -
http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf
[9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83
[11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza_-
_simptome,_diagnostic,_tratament
[13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis
[14] – EMCB, Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 – 30 aprilie 2014] Creditat prin decizia
CMR nr. 6653/21.12.2012, Dr. Olimpia NICOLAESCU
[15] - REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LVIII, NR. 2, An 2011
[16] - Tuberculoza pulmonară problemă prioritară de sănătate în mediul carceral,
CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC PROF. UNIV. DR. VALENTIN CÎRLIG, DOCTORAND:
TANŢA CERNAT, CRAIOVA 2011