1. DDiikkkkaatt eekkssiikkllii¤¤ii hhiippeerraakkttiivviittee bboozzuukklluu¤¤uu
AAtttteennttiioonn ddeeffiicciitt hhyyppeerraaccttiivviittyy ddiissoorrddeerr
BBuurraakk DDoo¤¤aannggüünn,, MMeessuutt YYaavvuuzz
‹stanbul Üniversitesi, Cerrahpafla T›p Fakültesi, Çocuk Ruh Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, ‹stanbul, Türkiye
Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Burak Do¤angün,
‹stanbul Üniversitesi, Cerrahpafla T›p Fakültesi, Çocuk Ruh Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, ‹stanbul, Türkiye
Türk Pediatri Arflivi Dergisi, Galenos Yay›nevi taraf›ndan bas›lm›flt›r. / Turkish Archives of Pediatrics, Published by Galenos Publishing.
DDeerrlleemmee RReevviieeww 2255
ÖÖzzeett
Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u afl›r› hareketlilik, dikkatsizlik ve dürtüsellikle karakterize bir bozukluktur. Dünya genelinde çocuklar›n
%5-12’sini etkiledi¤i bildirilmektedir. Tedavi edilmedi¤i takdirde çocu¤un ruhsal ve sosyal geliflimini ve de e¤itim hayat›n› olumsuz yönde
etkileyebilmektedir. Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤unun etyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Etyolojisinde genetik, nörofizyolojik,
nörogeliflimsel, nörokimyasal ve psikososyal etkenlerin beraber rol oynad›klar› düflünülmektedir. Son y›llarda tedavi seçenekleri konusunda
önemli ilerlemeler olmufltur. Bu yaz›da dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤unun klinik özelliklerinin, etyolojisinin, tedavi seçeneklerinin ve
gidiflat›n›n özetlenmesi amaçlanm›flt›r. (Türk Ped Arfl 2011; 46 Özel Say›: 25-8)
Anahtar sözcükler: Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u, etyoloji, tedavi
SSuummmmaarryy
Attention deficit hyperactivity disorder is characterized by excessive overactiviy, inattention and impulsiveness. It is reported that attention
deficit hyperactivity disorder affects 5-12% of children worldwide. It has significant negative effects on psychological and social development
and academic functioning of the children if it remains untreated. The etiology of attention deficit hyperactivity disorder is unknown. Genetic,
neurodevelopmental, neurophysiological, and psychosocial factors are considered to play role in the etiology. There have been important
improvements in the treatment strategies over the past years. In this review it was aimed to overview clinical characteristics, treatment
strategies, and the course of the attention deficit hyperactivity disorder. (Turk Arch Ped 2011; 46 Suppl: 25-8)
Key words: Attention deficit hyperactivity disorder, etiology, treatment
Girifl
Tan›m ve tarihçe
Dikkat Eksikli¤i Hiperaktivite Bozuklu¤u (DEHB), okul öncesi
çocuklarda bafllay›p eriflkinlikte de devam edebilen, afl›r› hare-
ketlilik, k›sa dikkat süresi ve dürtüsellikle karakterize bir bozuk-
luktur. Çocuklarda en s›k görülen psikiyatrik bozukluklardan
birisidir ve tedavi edilmedi¤i takdirde çocu¤un ruhsal ve sosyal
geliflimini ve de e¤itim hayat›n› olumsuz yönde etkileyebil-
mektedir. DSM-IV-TR’ye (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders) göre DEHB’nin, dikkat eksikli¤inin belirgin
oldu¤u tip, afl›r› hareketlilik ve dürtüselli¤in belirgin oldu¤u tip
ve karma tip olmak üzere üç alt tipi bulunmaktad›r (1).
DEHB ilk olarak, 1902 y›l›nda George Still taraf›ndan afl›r›
hareketli, yo¤unlaflma ve ö¤renme güçlükleri olan ve davran›m
sorunlar› gösteren çocuklarda “ahlaki kontrolün ileri düzeyde
yetersizli¤i” olarak tan›mlanm›flt›r. Birinci Dünya Savafl›’nda
ortaya ç›kan viral ensefalit salg›n›ndan sonra belirtilerin
salg›n›n davran›flsal bir sonucu oldu¤u düflünülmüfltür. Afl›r›
hareketlilik, dürtüsellik, tekrarlay›c› hareketler (perseverasyon)
ve biliflsel yetersizlikleri olan çocuklar›n bu durumu 1947
y›l›nda “minimal beyin zedelenmesi sendromu” olarak adland›r›l-
m›flt›r. Zamanla belirlenmifl nörolojik bozuklu¤u bulunamayan
DOI: 10.4274/tpa.46.27

2. bu durum için “minimal beyin disfonksiyonu” tan›m› kullan›l-
m›flt›r (2). Bozukluk ilk olarak 1968 y›l›nda DSM-II’de
“hiperkinetik sendrom” olarak tan›mlanm›flt›r. DSM-III’de
“dikkat eksikli¤i bozuklu¤u” terimi kullan›lm›fl ve bozukluk
hiperaktivitesi olan ve olmayan diye iki gruba ayr›lm›flt›r.
1987’de DSM-III-R’de “dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u”
terimi kullan›lmaya bafllanm›flt›r. DEHB DSM-IV’de ve
“dikkat eksikli¤i ve y›k›c› davran›fl bozukluklar›” genel bafll›¤›
alt›nda verilmifltir (2).
Epidemiyoloji
DEHB dünya genelinde çocuklar›n %5-12’sini etkilemek-
tedir (3). Ruh sa¤l›¤› merkezlerinde yap›lan çal›flmalarda
erkek/k›z oranlar› 3-5/1 ile 9/1 aras›nda de¤iflen oranlarda
bildirilirken, toplum çal›flmalar›nda 2/1 oran›nda bildirilmifltir
(2). K›z çocuklarda DEHB’nin s›kl›kla dikkatsizlik, depresyon
ve kayg› bozukluklar› ile seyretti¤i ve davran›fl sorunlar›n›n
nadir olarak ortaya ç›kt›¤› belirtilmektedir. Erkeklerin ise
tabloya genellikle y›k›c› davran›fl bozukluklar›n›n efllik etmesi
nedeniyle, k›zlara oranla kliniklere daha s›k getirildikleri
düflünülmektedir (2).
Etyoloji
Biyopsikososyokültürel bir bozukluk olan DEHB’de
etyoloji tam olarak bilinmemektedir. Konu ile ilgili araflt›rma-
larda baz› olas› sebepler ileri sürülmektedir.
a. Genetik
‹kiz ve evlat edinme çal›flmalar›nda DEHB’nin yaklafl›k
% 75 oran›nda kal›t›msal oldu¤u vurgulanm›flt›r (4,5,6). Kon-
kordans oran› monozigot ikizlerde %50-84, dizigot ikizlerde
ise %30-40 olarak bulunmufltur. Yap›lan moleküler genetik
çal›flmalar D2, D3, D4 ve D5 almaçlar› (reseptörleri), dopamin
tafl›y›c›lar› (DAT), dopaminin y›k›m›nda rol oynayan enzimler
(COMT: Katekol-O-Metiltransferaz, MAO-A: Monoamino
Oksidaz A) gibi dopamin sistemiyle iliflkili baz› aday genleri
iflaret etmifltir. Bunlardan en fazla üzerinde durulan ve olumlu
bulgular›n elde edildi¤i genler DRD4 ve DAT1 genleridir.
Ayr›ca noradrenalin, serotonin, glutamat ve asetilkolin sistem-
lerinin düzenlenmesini sa¤layan genlerin, sinaptozomal
iliflkili protein 25 (SNAP 25) ve tiroid β almaç genlerinin
etkilendi¤ini gösteren kan›tlar da mevcuttur.
b.Yap›sal, nörokimyasal, nörofizyolojik,
nörogeliflimsel farkl›l›klar
Görüntüleme çal›flmalar›nda DEHB tan›l› bireylerde
prefrontal korteks, kaudat nükleus, globus pallidus, korpus
kallosum ve serebellum hacminin düflük oldu¤u bulunmufl-
tur (7,8). ‹fllevsel beyin görüntüleme çal›flmalar›nda prefrontal
korteks bölgeleri ve striatumda kan ak›m› ve metabolik
h›zda azalman›n oldu¤u gözlenmifltir (9,10). Dorsolateral
prefrontal korteks dikkatin sürdürülmesinin, dorsal anterior
singulat korteks seçici dikkatin, orbitofrontal korteks dürtü-
selli¤in, prefrontal motor korteks ise afl›r› hareketlili¤in
düzenlenmesinden sorumludur. Özgül olarak seçici dikkatin
ölçüldü¤ü bir çal›flmada (stroop testi ile), DEHB tan›l›
bireylerin sa¤l›kl› kontrollerle karfl›laflt›r›ld›klar›nda anterior
singulat korteksi etkinlefltirmekte daha baflar›s›z olduklar›
belirtilmifltir (11). Metilfenidat tedavisi sonras›nda ise prefrontal
korteksde kan ak›m› ve metabolizma h›z›n›n normale döndü¤ü
bildirilmifltir (12). DEHB etyolojisinde frontal lobun geliflimsel
ve ifllevsel anormalliklerinin önemli rol oynad›¤› düflünülmek-
tedir. Dopamin (DA) ve noradrenalin (NA) dikkat, yo¤unlaflma,
motivasyon ve uyan›kl›k gibi biliflsel ifllevlerde rol oynamak-
tad›r. Ayr›ca DEHB tedavisinde kullan›lan psikostimulanlar ve
seçici noradrenalin geri al›m inhibitörleri etkilerini DA ve NA
sistemleri üzerinden göstermektedirler. Bu nedenle, özellikle
frontal lob DA ve NA nörotransmitter ifllevlerindeki bozukluk-
lar›n DEHB etyolojisinde rol oynad›¤› düflünülmektedir. Beyin
hacminin %90’›ndan fazlas›n›n 5 yafla kadar kazan›ld›¤› ve
maksimum beyin hacmine erken ergenlikte ulafl›ld›¤› bildiril-
mifltir (13). ‹ki yüz yirmi üç DEHB tan›s› alan çocuk üzerinde
yap›lan kapsaml› bir araflt›rmada, DEHB’li çocuklar›n kontrollere
göre en yüksek kortikal kal›nl›¤a anlaml› olarak daha geç
ulaflt›¤› bulunmufltur. Çal›flmada en belirgin gecikmenin
dikkat ve motor planlamadan sorumlu olan prefrontal bölgede
oldu¤u belirtilmifltir (14).
c. Psikososyal etkiler
Psikososyal etkilerin DEHB gelifliminde haz›rlay›c› ve
ortaya ç›k›fl› h›zland›r›c› rol oynad›klar› düflünülmektedir.
DEHB’li olgularda, parçalanm›fl aile yap›s›, anne baba
aras›nda ciddi sorunlar, anne ve babada psikiyatrik bozukluk
öyküsü ile bireyin ailenin tek ya da ilk çocu¤u olmas› gibi
psikososyal özelliklerin sa¤l›kl› kontrollere göre daha fazla
görüldü¤ü bildirilmektedir. Yetifltirme yurtlar›nda kalan
çocuklar›n uzun süreli duygusal yoksunluk sonucu olarak
dikkat sürelerinin k›sa oldu¤u ve afl›r› hareketli olduklar› göz-
lenmifltir. Bu çocuklarda evlat edinilme sonucu belirtilerde
iyileflmeler gözlenmifltir. Annenin gebelik öncesi ya da gebelik
s›ras›nda t›bbi ve duygusal sorunlar› bulunmas›, gebelikte
sigara ve alkol kullan›m öyküsü, do¤um komplikasyonlar›,
düflük do¤um a¤›rl›¤› öyküsü ve çocu¤un anne sütü alma
süresinin az olmas› DEHB geliflim riskini artt›rmaktad›r (15).
Klinik de¤erlendirme ve tan›
DEHB klinik bir tan›d›r; tan›y› kesinlefltirmeye yönelik
herhangi bir laboratuvar tetkiki ya da özgün bir test yoktur.
Klinisyenin tan› araçlar› aile ve çocuk ile yap›lan görüflmeler,
klinik gözlem, fizik ve nörolojik muayene, davran›fl de¤erlen-
dirme ölçekleri ve biliflsel testlerdir. De¤erlendirmede
ebeveynler, ö¤retmenler ve di¤er özel kiflilerden ölçekler
yard›m›yla bilgi toplanabilir. DEHB’de klinik belirtiler dikkat,
yo¤unluk, hareketlilik ve dürtü kontrolü alanlar›ndaki sorunlarla
karakterizedir. DSM-IV tan› ölçütlerine göre 9 özelli¤in 6’s›n›n
bulundu¤u durumlarda DEHB tan›s›ndan söz edilebilir.
DEHB olan bireyler genellikle 7 yafl›ndan önce belirti verirler
TTüürrkk PPeedd AArrflfl 22001111;; 4466 ÖÖzzeell SSaayy››:: 2255--88
TTuurrkk AArrcchh PPeedd 22001111;; 4466 SSuuppppll:: 2255--88
Do¤angün ve ark.
Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u/Attention deficit hyperactivity disorder2266

3. ve bu belirtiler en az 6 ayd›r vard›r. Ayr›ca tan› koymak için,
sorunlar›n en az 2 farkl› ortamda ortaya ç›kmas› gerekmektedir.
DEHB’li çocuklar dikkatlerini bir noktaya toplamakta
zorluk yaflamaktad›rlar. Ayr›ca, d›flar›dan gelen uyaranlarla
dikkatin kolayca da¤›lmas›, düzenini sürdürmede zorlanma,
eflya ve oyuncaklar› s›k kaybetme, ald›¤› sorumluluk ve
görevleri unutma gibi belirtiler de dikkat problemlerine iflaret
ederler. S›ras›n› beklemede zorlanma, isteklerini erteleyememe,
daha soru bitmeden yan›t verme, acelecilik, baflkalar›n›n
sözlerini kesme gibi davran›fllar ve bu davran›fllar sonucu
çocu¤un ifllevselli¤inin olumsuz yönde etkilenmesi durumu
dürtüsellik sorunlar›n› düflündürmelidir. Hareketlili¤in yafl›tla-
r›na göre belirgin olarak fazla oldu¤u, bu davran›fllar›n oyun,
anaokulu, okul gibi günlük ifllevlerde, arkadafl, aile ve/veya
ö¤retmenler için sorun oluflturdu¤u, yani çocu¤un ifllevselli¤ini
etkiledi¤i durumlarda afl›r› hareketlilikten söz edilebilir. Okul
öncesi dönemde en zorluk çekilen ay›rt edici tan› sorunu
normal çocuklar›n hareketlili¤i ile DEHB olanlar›n ay›rt
edilmesidir. Gerçek DEHB olan çocuklar›n bu yak›nmalar›
süre¤endir. Bu çocuklar her zaman ve her yerde benzeri
türde davran›fllarda bulunurlar.
Efl tan› (komorbidite) ve ay›r›c› tan›
DEHB’nin karfl›t olma karfl›t gelme bozuklu¤u (KOKGB)
(%50), depresyon ve bipolar duygudurum bozuklu¤u, kayg›
bozukluklar› (%20-25), ö¤renme bozuklu¤u (%20-25), ve
Tourrette Sendromu (%2) ile beraber görülebildi¤i bildirilmifl-
tir (16,17). Ay›r›c› tan›da KOKGB, davran›m bozuklu¤u,
depresyon ve bipolar duygudurum bozuklu¤u, kayg› bozuk-
luklar›, tik bozukluklar›, madde kullan›m›, yayg›n geliflimsel
bozukluklar, ö¤renme bozuklu¤u, travma sonras› stres
bozuklu¤u ve zeka gerili¤i gibi psikiyatrik bozukluklar; ihmal
ya da istismar, kötü beslenme, kaotik aile yap›s› gibi psiko-
sosyal durumlar; iflitme ve görme sorunlar›, epilepsi, genetik
anormallikler, sedatize edici ya da uyar›c› ilaç kullan›m›,
tiroid hormon düzensizlikleri, a¤›r metal zehirlenmesi gibi
organik durumlar göz önünde bulundurulmal›d›r (15).
Tedavi
DEHB’nun tedavisinde psikososyal ve t›bbi giriflimleri
içeren çok yönlü tedavi yaklafl›mlar› söz konusudur:
a-‹laç tedavisi
Psikostimulanlar etkilerini prefrontal bölgede DA yo¤un-
lu¤unu artt›rarak gösterirler ve DEHB’nin tedavisinde en s›k
kullan›lan ilaçlard›r. Tedavide en s›k kullan›lan psikostimulan
metilfenidat›n (MPH), ülkemizde h›zl› ve yavafl sal›n›ml›
tablet olarak iki formu bulunmaktad›r. Yaklafl›k etki süreleri
h›zl› sal›n›ml› form için 4-6 saat, yavafl sal›n›ml› form için ise
11-12 saattir. Tavsiye edilen günlük dozu 0,3-1 mg/kg’ d›r.
Olas› yan etkileri uykusuzluk, kilo kayb›, ifltah azalmas›, çarp›nt›,
sersemlik, bafl a¤r›s›, disfori, kayg› art›fl› ve vazomotor
bozukluklard›r. MPH’nin beklenen boy ve a¤›rl›k art›fl›n› erken
dönemde ›l›ml› düzeyde azaltt›¤›, eriflkinlikteki nihai boy ve
a¤›rl›k düzeylerini etkilemedi¤i belirtilmifltir (18). H›zl› sal›n›ml›
MPH tedavisi etki süresi sonunda davran›fl reboundu/geri
tepmesi (DEHB belirtilerinin abart›l› olarak ortaya ç›kmas›)
olarak bilinen yan etkiye yol açabilir. Bölünmüfl dozlar›n
uygulanmas› ya da yavafl sal›n›ml› forma geçilmesi yarar
sa¤layabilir. MPH’nin tedavi edici etkisi yavafl ve sürekli DA
art›fl› (tonik sal›n›m) sonucu gerçekleflir, bu nedenle ilaç
ba¤›ml›l›¤›n ortaya ç›kmad›¤› düflünülmektedir.
Seçici noradrenalin geri al›m inhibitörü atomoksetin
DEHB tedavisinde kullan›lmaktad›r. Uykusuzluk yan etkisinin
az olmas›, gün boyu etki süresi, geri tepme (rebound) olufl-
mamas›, tikleri artt›rmamas›, kayg› bozuklu¤u ve depresyon
gibi efl tan›l› durumlarda faydal› olabilmesi gibi avantajlar›
bulunmaktad›r. DEHB tedavisinde psikostimulan ilaçlara
göre etkileri ise daha uzun süreli kullan›mdan sonra sonuç
vermektedir (2). Trisiklik grubundan bir antidepresan olan
imipramin DEHB tedavisinde s›kl›kla kullan›lmaktad›r. Aritmi
riski nedeniyle aral›klarla EKG izlemi gerekir. Doz üst s›n›r›
5mg/kg/gün’dür. Fluoksetin, sertralin gibi seçici serotonin
geri al›m inhibitörleri, bupropiyon gibi noradrenalin-dopamin
geri al›m inhibitörleri ya da klonidin ve guanfazin gibi alfa 2
agonistler de DEHB tedavisinde kullan›labilir.
Psikoterapi ve ebeveyn bilgilendirilmesi
Kognitif-davran›flç› psikoterapide istenilen davran›fl›n
pekifltirilerek s›kl›¤›n›n artt›r›lmas› ve istenmeyen davran›fl›n
söndürülmesi amaçlan›r. Bu yaklafl›mla tedavi sonucunda
daha çok dürtü kontrolü, daha uzun düflünerek harekete
geçme ve motor hareketlili¤in uygun bir biçimde gerçeklefl-
mesi sa¤lan›r. Bireysel psikoterapi karamsarl›k, kayg›, düflük
benlik sayg›s›, depresyon gibi durumlar›n ortaya ç›kmas›n›
engelleme ve tedavi etmede faydal› olabilir. Ailelerin
DEHB’nin özellikleri ve gidiflat› hakk›nda bilgilendirilmesi ve
ebeveynlerin uygun disiplin yöntemlerini uygulanmas›n›n
sa¤lanmas› önemlidir. Ebeveynler afl›r› hoflgörülü ya da afl›r›
cezaland›r›c› tarzdaki yaklafl›mlardan kaç›nmal›d›r.
Gidifl (Prognoz)
Bozuklukta 3 ayr› gidiflten söz edilmektedir. DEHB be-
lirtileri olgular›n bir k›sm›nda genç eriflkinlikte kaybolmakta,
bir k›sm›nda sosyal ve duygusal güçlüklerle devam etmekte,
di¤er bir k›sm›nda ise alkolizm, madde kullan›m› ve antisosyal
kiflilik bozuklu¤u gibi psikopatolojiler tabloya eklenebilmek-
tedir. Afl›r› hareketlilik genellikle yaflla birlikte azalmakta,
ancak dikkatsizlik, yo¤unlaflma ve organizasyon zorluklar›
ve de dürtü denetim sorunlar› kal›c› olabilmektedir. Çocuk-
lukta tan› konan ADHD olgular›n›n % 60 kadar›nda eriflkin
dönemde belirtilerin devam etti¤i bildirilmifltir (19). Olumsuz
TTüürrkk PPeedd AArrflfl 22001111;; 4466 ÖÖzzeell SSaayy››:: 2255--88
TTuurrkk AArrcchh PPeedd 22001111;; 4466 SSuuppppll:: 2255--88
Do¤angün ve ark.
Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u/Attention deficit hyperactivity disorder 2277

4. ebeveyn tutumlar›, arkadafllar› taraf›ndan kabul edilmeme,
düflük do¤um a¤›rl›¤›, ailede DEHB öyküsü, DAT1 ve DRD4
genlerinde polimorfizm ve COMT (katekol-o-metil-transferaz)
geninin valin-valin genotipinin bulunmas› olumsuz gidifl
etkenleri olarak bildirilmifltir (20).
Kaynaklar
1. DSM-IV-TR. Ruhsal Bozukluklar›n Tan›sal ve Say›msal Elkitab›
Yeniden Gözden Geçirilmifl Tam Metin. Washington DC. (Çeviri
Editörü: Köro¤lu E), Ankara: Hekimler Yay›n Birli¤i 2007: 116-29.
2. Spetie L, Arnold EL. Attention Deficit Hyperactivity Disorder, In:
Martin A, Fred RW (eds), Lewis’s Child and Adolescent
Psychiatry, A Comprehensive Textbook, Philadelphia:
Williams&Wilkins, 2007: 430-54.
3. Rowland AS, Lesesne CA, Abramowitz AJ. The epidemiology of
attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a public health
view. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002; 8: 162-70.
(Abstract)
4. Coolidge F, Thede L, Young S. Heritability and the comorbidiy
of attention deficit hyperactivity disorder with behavioral
disorders and executive function deficits: a preliminary
investigation. Dev Neuropsychol 2000; 17: 273-87. (Abstract)
5. Thapar A, Harrington R, Ross K, McGuffin P. Does the definition
of ADHD affect heritability? J Am Acad Child Psychiatry 2000;
39: 1528-36. (Abstract) / (Full Text) / (PDF)
6. Martin N, Scourfield J, McGuffin P. Observer effects and
heritability of childhood attention-deficit hyperactivity disorder
symptoms. Br J Psychiatry 2002; 180: 260-5. (Abstract) /
(Full Text) / (PDF)
7. Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, et al. Quantitative brain
magnetic resonance imaging in attention-deficit hyperactivity
disorder. Arch Gen Psychiatry 1996 ; 53: 607-16. (Abstract) /
(PDF)
8. Castellanos FX, Giedd JN, Berquin PC, et al. Quantitative
brain magnetic resonance imaging in girls with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2001; 58:
289-95. (Abstract) / (Full Text) / (PDF)
9. Kim BN, Lee JS, Shin MS, Cho SC, Lee DS. Regional cerebral
perfusion abnormalities in attention deficit/hyperactivity
disorder. Statistical parametric mapping analysis. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 2002; 252: 219-25. (Abstract) / (PDF)
10. Durston S. A review of the biological bases of ADHD: what have
we learned from imaging studies? Ment Retard Dev Disabil Res
Rev 2003; 9: 184-95. (Abstract)
11. Bush B, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex
dysfunction in attention deficit/hyperactivity disorder revealed
by fMRI and the counting stroop. Biol Psychiatry 1999; 45:
1542-52. (Abstract) / (Full Text) / (PDF)
12. Lee JS, Kim BN, Kang E, et al. Regional cerebral blood flow in
children with attention deficit hyperactivity disorder: comparison
before and after methylphenidate treatment. Hum Brain Mapp
2005; 24: 157-64. (Abstract) / (PDF)
13. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, et al. Brain development
during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study.
Nat Neurosci 1999; 2: 861-3. (Abstract) / (Full Text)
14. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, et al. Attention-deficit/
hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical
maturation. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104: 19649-54.
(Abstract) / (Full Text) / (PDF)
15. fienol S. Dikkat Eksikli¤i Hiperaktivite Bozuklu¤u, Çocuk ve
Ergen Psikiyatrisi Temel Kitab›, Çetin Çuhadaro¤lu F (ed),
Ankara: Çocuk ve Gençlik Ruh Sa¤l›¤› Derne¤i Yay›nlar› 2008;
293-311.
16. Hecthman L, Etcovitch J, Platt R, et al. Does multimodal treat-
ment of ADHD decrease other diagnoses? Clin Neurosci Res
2005; 5: 273-82. (Abstract) / (PDF)
17. The MTA Cooperative Group. A 14-Month randomized clinical
trial of treatment strategies for attention deficit/hyperactivity
disorder. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 1073-86. (Abstract) /
(Full Text) / (PDF)
18. Faraone SV, Biederman J, Morley CP, Spencer TJ. Effect of
stimulants on height and weight: a review of the literature. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47: 994-1009. (Abstract) /
(Full Text) / (PDF)
19. Biederman J, Mick E, Faraone SV. Age-dependent decline of
symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of
remission definition and symptom type. Am J Psychiatry 2000;
157: 816-8. (Abstract) / (Full Text) / (PDF)
20. Taylor E, Sonuga-Barke E. Disorders of attention and activity. In
Rutter M, Pine D (eds), Rutter's Child and Adolescent
Psychiatry, 5th Edition, Massachusets Blackwell Publishing,
2008: 521-43.
TTüürrkk PPeedd AArrflfl 22001111;; 4466 ÖÖzzeell SSaayy››:: 2255--88
TTuurrkk AArrcchh PPeedd 22001111;; 4466 SSuuppppll:: 2255--88
Do¤angün ve ark.
Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u/Attention deficit hyperactivity disorder2288