1. 84. Pesta. Etiologia. Caracteristica vectorului de transmitere. Patogenia. Tabloul clinic.
Diagnosticul. Principii de tratament.
Pesta este o boala infecţioasă acută cu focar natural la rozătoarele omnivore şi la leporide-, se transmite
omului mai ales prin intermediul ectoparaziţilor rozătoarelor (purici), iar de la om la om — pe cale aeriană.
Clinic se caracterizează prin afectarea pielii şi ganglionilor limfatici, plămînilor, care poate fi însoţită de
septicemie.
Etiologic Agentul pestei Yersinia pestis este un bacii mic cu capete rotun-15- 227 jite, cu dimensiuni de
1,5X0,5 |am. Agentul este gramnegativ, prezintă o coloraţie bipolară caracteristică după Romanovski. Este
nesporulat şi imobil, se dezvoltă bine pe bulion peptonat şi agar la pH 7,0—7,2. Temperatura optimă de
creştere este 28°C.
în afara organismului bacilul pestei este labil, sensibil la temperaturi înalte, lumină şi desicare.
Temperatura de 55°C îl distruge peste 10—15 min. ; temperaturile joase le suportă mai uşor, supravieţuieşte
timp îndelungat în spută. Din dezinfectantele chimice cele mai eficiente sînt soluţiile de sublimat (1:1000),
de acid fenic (5—12%), de lizol (5%), declorură de'var (10—12%), de cloramină (1—2%), alcoolul etilic,
laptele de var.
în condiţii de experienţă microbul pestei este patogen pentru şoarecii albi, şobolani, cobai, iepuri, iepuri-
săritori, şoarecii de cîmp, marmote, şobolanii de nisip, veveriţa de pămînt, pentru alte rozătoare şi leporide.
Pentru microbul pestei sînt caracteristice categoriile intraspecifice, acestea fiind descrise ca „varietăţi",
„variante", „rase", „subspecii". La momentul actual sînt cunoscute următoarele variante : marmotică
(Yersinia pestis var. marmotica) ; citelină (Y. pestic var. citeţii) ; murină (Y. pestis var. ratti) — după V.
Tumanski (1957) şi aşa-numitele subspecii : Y. pestis altaicaşl Y. pestis caucaslca — după L. Timofeeva
(1972) şi Y. pestis montana hlssarlca — după V. Stepanov (1975) — agenţii pestei şoarecilor de cîmp şi
iepurelui-săritor.
Pentru agentul pestei sînt proprii toate tipurile de variabilitate — disocierea, adaptarea, mutaţia. Se
disting forme S (avirulente) netede, incolore cu margini regulate şi forme R (virulente) rugoase. Se
consideră, că toxina pes-toasă ocupă o poziţie intermediară între toxina veritabilă şi endotoxină. Bacilul
pestos comportă cea 18—20 antigene. Cele mai importante sînt : fracţia 1 (antigen capsular), antigenele Vi
şi W, ce constituie factori de virulenţă, şi toxina T.
Epidemiologie şi epizootologie. Bacilul pestei se păstrează în natură graţie epizootiilor ce apar periodic
printre rozătoare. în fiecare focar natural există un purtător principal, acestuia îi coresrunde o variantă
proprie de agent al pestei, particularităţile ereditare ale căruia se formează şi se schimbă în organismul
purtătorului. Agentul este transmis de la rozător la rozător de către purici. Au fost înregistrate peste 200
specii de rozătoare şi leporide contaminate de pestă în condiţii naturale, însă numărul de specii ce prezintă
purtătorii principali este limitat. în focarele de pestă aceştia sînt marmotele, popîndăii, şobolanii de nisip,
şoareciii de cîmp şi iepurii-săritori. Legităţile evoluţiei procesului epizootie în fiecare focar natural sînt
determinate de purtătorii principali. Reieşind din aceasta, focarele naturale de pestă se împart în două
grupuri distincte :{)— focare. în care purtători de pestă sînt rozătoarele hibernante (marmote, popîndai,
clinele preriilor) ; 2 — focare, în care purtătorii sînt prezentaţi de rozătoarele nehibernante şi leporide
(şobolanii de nisip, şoarecii de cîmp, cobaii, şobolanii obişnuiţi etc.). Evoluţia epizootiilor de pestă la
rozătoarele hibernante diferă de cea observată la rozătoarele nehibernante.
La majoritatea rozătoarelor se dezvoltă forma acută de pestă. O parte din acestea (popîndăul, marmota,
marmota de Mongolia), aflîndu-se în hibernare, suportă boala în forma latentă, iar primăvara anului următor
devin sursă de infecţie şi determină menţinerea focarului natural de pestă în localitatea dată.
îmbolnăvirea oamenilor se produce pe fond epizootie cu intensitate diferită. Oamenii se contaminează de
pestă sălbatică sau murină în caz de epizootie cu evoluţie acută, pe parcursul căreia creşte considerabil
mortalitatea rozătoarelor. Părăsind cadavrul rozătorului, puricele, în lipsa unei noi gazde din aceeaşi specie
biologică, trece la om, contaminîndu-1. în timpul înţepăturii puricele regurgitează conţinutul stomacului, în
care s-au multiplicat microbii pestoşi. Prin e.xcoriaţii sau prin locul înţepăturii agenţii pestei pătrund în
piele. Mai rar contaminarea omului se poate produce prin contact direct cu animalul bolnav sau pierit
(cămila). Contaminarea pestei de către cămilele domestice are o mare importanţă epidemiologică.
Desfacerea carcasei de cămilă bolnavă, consumarea cărnii cauzează, de obicei, izbucniri de pestă.
Antrenarea murinelor (şoareci de cîmp şi de casă) în epizootii este însoţită, de obicei, de pieirea lor în masă,
de aglomerări masive de „purici fără gazdă", fapt ce constituie una din cauzele principale de contaminări
2. multiple de pestă a oamenilor, mai ales în sezonul rece, cînd şoarecii migrează spre sediile umane. însă
epizootiile de pestă poartă un caracter efemer, iar cazurile de contaminare a omului sînt excepţionale.
Contaminarea de la om la om se poate produce prin intermediul obiectelor de menaj impurificate cu
puroiul şi sputa bolnavilor. însă mecanismul principal de transmitere este cel prin picături, aerosol, ce se
produce în forma pulmonară.
Deci, în evoluţia epidemiei de pestă putem distinge trei perioade. Perioada întîia — pesta la- rozătoare,
cînd transmiterea agentului se produce conform schemei : rozător — insectă — rozător. în perioada a doua
în ciclul epidemic este inclus şi omul : rozător — insectă — om. La oameni mai întîi se declară pesta
bubonică, care la unii bolnavi poate fi complicată de leziuni pulmonare (pesta pulmonară secundară). în
perioada a treia de epidemie boala se transmite pe cale aerogenă de la om la om : bolhâvuî'"3e pestă
pulmonară secundară — bolnavul de pestă pulmonară primară — bolnavul de pestă pulmonară primară.
Izbucnirile de pestă la marmote, popîndăi se înregistrează vara (iunie— iulie), la murine—în perioada de
toamnă—iarnă. îmbolnăvirile la marmo-tele de Mongolia încep primăvara, epizootia luînd amploare spre
toamnă. La şobolani pesta se înregistrează pe parcursul întregului an.
Patogenie. Agentul pestei poate pătrunde în organismul uman prin piele, conjunctivă, mucoasa cavităţii
bucale, rinofaringelui, căilor respiratorii, tubului digestiv. Mecanismul de transmitere şi poarta de intrare a
agentului în organism determină patogeiîia şi forma clinică a pestei.
în caz de contaminare prin intermediul insectelor locul înţepăturii rămîne fără urme."Doar la 3—4% din
bolnavi apare o maculă, care se transformă apoi în veziculă, pustulă cu conţinut sangvinolent şi delimitată de
un inel purpuriu. Aceste modificări pot trece în involuţie sau la nivelul pustulelor se dezvoltă necroza
ţesuturilor (forma cutanată). Ulterior microbii pestoşi sînt vehiculaţi de curentul limfatic în cel mai apropiat
ganglion limfatic periferic, unde aceştia se multiplică intens în protoplasma celulelor monocitoide. Deşi
macrofagele ganglionului fagocitează microbul pestos, fagocitoza este incompletă. Ganglionii limfatici
sporesc în volum, în ei apare o inflamaţie sero-hemoragică cu necroză a ţesutului limfoidşi periadenită
pronunţată (forma bubonică).
în rezultatul pierderii funcţiei de barieră de către ganglionii limfatici microbii pătrund în sînge
(generalizare primară). Pe cale hematogenă ei sînt vehiculaţi în viscere, ganglionii limfatici îndepărtaţi de
poarta de intrare a infecţiei, producînd inflamaţie (focare hematogene secundare şi buboane secundare). Se
dezvoltă poliadenită. De menţionat, că bacteriemia este un fenomen constant în pestă. Multiplicarea
vertiginoasă a bacililor pestoşi în focarele secundare cu pieirea lor intensă, intensificarea intoxicaţiei
cauzează modificări distrofice şi necrobiotice profunde în sistemul reticuloendotelial. Pe măsura acumulării
microbului în sînge boala trece în faza a treia — de septicemie. Se produce generalizarea repetată a infecţiei
cu tablou clinic de pestă — forma septică a pestei. în caz de inoculare hematogenă a bacililor pestoşi se
dezvoltă pneumonia — pesta pulmonară secundară, în cadrul căreia se produce o eliminare masivă de
microbi cu respiraţia şi tuşea.
în pesta pulmonară primară ţesutul pulmonar este supus unei destrucţii fibrinoid-necrotice, pereţii vaselor
se deteriorează, favorizînd pătrunderea microbilor în ele. Se instalează bacteriemia care condiţionează
generalizarea procesului şi instalarea septicemiei mult mai repede decît în forma bubonică.
Anatomie patologică. în toate formele de pestă necropsia relevă tabloul unei septicemii hemoragice.
Pentru forma bubonică a pestei este caracteristică formarea bubonului — unui conglomerat de ganglioni
limfatici cu aderenţe, de culoare purpurie-şistoasă, înconjuraţi de un lichid edematos sangvinolent, care se
transformă curînd într-o masă gelatinoasă. Pe secţiune se observă sectoare (fîşii) roşii şi cenuşii, din care
primele corespund focarelor hemoragice, iar celelalte — focarelor de necroză. Microscopic se observă
cantităţi enorme de microbi pestoşi.
în pesta pulmonară plămînii sînt de culoare roşie-întunecată, bronhiile conţin o cantitate masivă de lichid
spumos sero-sangvinolent. Pneumonia poate fi lobară, însă mai frecvent se constată o bronhopneumonie
lobulară sau confluentă. Focarele inflamatorii din plămîni nu au localizare tipică, dimensiunile lor de
asemenea variază. în cazurile cu exit letal în primele zile de boală prevalează histologic tabloul de alveolită
fără depozit de fibrină. Alveolele şi ganglionii limfatici traheobronhiali. abundă de bacili pestoşi. Sînt
posibile pleurezii. Modificări similare se constată şi în cazurile de pneumonie pestoasă şi secundară.
Formele septice ale pestei sînt caracterizate prin splenomegalie, mărirea şi hiperemia ficatului, echimoze
şi hemoragii în mucoase şi seroase, în lichidul cefalorahidian şi meninge.
Modificări deosebit de pronunţate se produc în vase — pereţii lor sînt infiltraţi cu elemente celulare, se
observă imbibiţia seroasă şi necroza tuturor straturilor. Sînt caracteristice modificări distrofice şi
necrobiotice în cord şi alte viscere. Au fost descrise meningite pestoase.
3. Tablou clinic. Perioada de incubaţie în pestă este de 3—6 zile. Afecţiunea are debut acut, inopinat, cu
frison puternic şi ascensiune termică vertiginoasă pînă la 39—40°C. Frisonul alternat de hipertermie,
cefaleea puternică şi vertijul, astenia pronunţată, insomnia, mialgiile, nauseea, voma sînt semnele tipice ale
debutului bolii. Unii bolnavi se află în stare de inhibiţie psihică, de obnubilare, alţii îşi păstrează conştiinţa,
se află în stare de agitaţie psihomo-torie cu delir şi halucinaţii. Bolnavii devin agitaţi, se ridică brusc din pat,
încearcă să fugă. Pentru bolnavii de pestă sînt caracteristice mersul nesigur, hiperemia feţei şi conjuctivelor.
Vorbirea devine neclară, ca în starea de ebrietate. Se schimbă şi aspectul bolnavului : facies peritoneal,
păstos, mai tîrziu faţa devine trasă. Sub ochi se văd cearcăne negre, faţa e cianotică, exprimă suferinţă,
deseori teamă, disperare. Privirea e fixă, „absentă".
Pielea bolnavilor este fierbinte şi uscată la palpare. în cazurile severe pot apare peteşii multiple şi chiar
hemoragii masive care pe cadavre devin purpu-rii-întunecate, din care cauză pesta a fost denumită „molimă
neagră".
în primele ore de debut, de pe urma intoxicaţiei brutale, apar simptome de afectare- a sistemului
cardiovascular. Limitele cordului sînt dilatate, zgomotele cardiace sînt asurzite, progresează tahicardia (pînă
la 120—160 băt./min.). Tensiunea arterială scade, la bolnavii gravi pulsul este aritmie. Se agravează rapid
dispneea, cianoza. Limba are aspect caracteristic : este îngroşată, cu fisuri, cruste, e acoperită de un depozit
alb gros, parcă ar fi pudrată cu cretă sau „dată cu var". Frecvent se constată tremorul limbii. Mucoasele
bucale sînt uscate. Amigdalele deseori sînt mărite, exulcerate, pe palatul moale se produc hemoragii
punctiforme. Ficatul şi splina prezintă exces de volum. în cazuri severe apare vomă sangvinolentă sau ca
zaţul de cafea ;
scaunul este frecvent, lichid, cu mucus şi sînge. Se constată hematurie şi albuminurie, se dezvoltă
oligo-anuria.
Pe lîngă manifestările generale ale afecţiunii se produc leziuni proprii fiecărei forme a ei. Abordînd
clasificarea topografică a formelor clinice de pestă din punct de vedere epidemic, G. Rudnev (1972) a
propus următoarea perfecţionare a clasificării :
A. Forme preponderent locale :
1) cutanată, 2) bubonică, 3) bubono-cutanată.
B. Forme diseminate intern sau generalizate : 1) septică primară, 2) septică secundară.
C. Forme diseminate extern (centrale, mai fpecvent cu diseminare externă abundentă) : 1) pulmonară
primară, 2) pulmonară secundară, 3) intestinală.
Forma intestinală a pestei nu este acceptată de majoritatea savanţilor ca entitate independentă. în prezent
se mai distinge şi forma faringeală a pestei, precum şi starea de purtător de bacili.
în forma cutanată primară de pestă, care se întîlneşte relativ rar (3—4%) şi deseori trece în forma
bubono-cutanată, sînt posibile modificări locale sub formă de ulcere necrotice, furuncul, carbuncul hemora-
gie. Pentru ulcerele necrotice este caracteristică succesiunea rapidă a stadiilor : maculă, papulă, veziculă,
pustulă, ulcer. Ulcerele în pestă se disting prin sensibilitate vădită la durere, evoluţie trenantă, vinderare
lentă cu cicatrice.
Semnul major în forma bubonică a pestei este bubonul — o tumefiere dureroasă a ganglionilor limfatici.
Buboanele sînt mai frecvent solitare, rareori multiple. Localizarea lor e variată, însă locurile de predilecţie
sînt membrele inferioare (fig. 24) (buboane inghinale), regiunea axilară şi cervicală. Un semn timpuriu al
viitorului buboh este sensibilitatea vădită la durere, care îi impune bolnavului poziţii forţate nefireşti :
membru inferior flectat şi addus, braţ abdus, contraflexia gîtului etc. în primele zile bubonul se palpează ca o
induraţie mică, mai tîrziu ganglionul limfatic se umflă, ţesutul celular şi pielea circumiacentă se tumefiază şi
formează aderenţe cu ganglionul. Această intumescenţă difuză, deseori de duritate ca de cartilaj, provoacă
dureri acute, prezintă un conglomerat de ganglioni limfatici aderenţi. Conglomeratul doar rareori păstrează
aspectul lobular. Pielea la nivelul lui la început nu suferă modificări, însă ulterior, pe măsura creşterii lui în
volum, ea se tensionează, devine netedă şi lucioasă, cu reflexe de lipodermie, capătă culoare roşie sau roşie-
întunecată. Suprafaţa pielii este fierbinte la palpare. Limfangoiţi de obicei nu se observă.
Bubonul dureros sau indurat treptat devine păstos, apar regiuni de fluc-tuenţă. în jurul lui se pot observa
vezicule sau pustule cu conţinut sangvinolent opalescent. Ulterior fluctuenţa progresează şi în a 8—12-a zi
de boală bubonul se poate deschide, eliminînd cantităţi mari de puroi dens verde-gălbui (fig. 25).
Actualmente, în condiţii de antibioticoterapie, deschiderea spontană a buboane-lor este un fenomen
excepţional, mai frecvent el se resoarbe sau se sclerozează.
Curba termică în pestă de obicei e de tip neregulat cu amplitudini mari în decursul a 24 ore, însă poate fi
regulată şi, mai frecvent, hectică. Starea generală a bolnavului şi gravitatea evolu-I ţiei bolii sînt
4. determinate de gradul de intoxicaţie, care în pestă este foarte I pronunţată. Simptomele afecţiunii 1
progresează în decurs de 2—3 zile,apoi, dacă bolnavul se tratează, ele 1 treptat se sting. Odinioară, în lipsa
tratamentului, letalitatea oscila în li-|j mitele de 40—90%. Tratamentul oportun şi adecvat a ameliorat
pronosticul în pestă, decesele în această formă de I pestă constituind o excepţie.
Forma septica primară a pestei, întîlnită rar, constituie de la 1 la 3% din toate cazurile. în această formă
lipsesc leziunile cutanate, a ganglionilor limfatici periferici şi plămînilor. Boala începe inopinat, brutal, după
o perioadă de incubaţie ce durează de la cîteva ore la 1—2 zile. Semnele tipice sînt frisonul, cefaleea
violentă, febra vertiginoasă. Starea bolnavului se agravează dramatic, apare agitaţie, delir, sînt posibile
semne de meningoencefalită. Peste cîteva ore se instalează tabloul şocului toxiinfecţios. Afecţiunea durează
1—3 zile, cazurile de supravieţuire sînt rare. Pentru această formă de pestă, în afară de intoxicaţia
pronunţată, este caracteristic şi sindromul hemoragie. Hemoragiile se produc pe piele, mucoase, în viscere
— rinichi, ficat, intestin etc. Apar hematurie, hematemeză, rinoragie, hemoptizie. Se constată hepato-şi
splenomegalie. Pe fond de siderare a activităţii cardiovasculare survine moartea. Au fost descrise cazuri de
deces peste cîteva ore de la debutul afecţiunii.
în forma pulmonară primară a pestei perioada de incubaţie durează de la cîteva ore la cîteva zile. Boala
începe inopinat, temperatura corpului creşte vertiginos, este tipică cefaleea puternică, voma multiplă. Pesta
pulmonară primară poate evolua lent, în decurs de 24—36 ore, fără semne vădite de leziuni pulmonare.
Apoi se declară dureri lancinante în piept, apar palpitaţii, accelerarea pulsului, dispnee, delir. Junghiurile
toracice pot să nu-1 jeneze pe bolnav, însă în aceste cazuri el se teme să inspire adînc. Tuşea, poate să apară
atît la debutul afecţiunii, cît şi la finele primelor zile sau chiar ceva mai tîrziu. De obicei tuşea este la
început uscată, dar curînd se modifică, fiind însoţită de expectoraţii abundente. La început sputa este filantă,
transparentă, perlată, apoi devine spumoasă, fluidă, ruginie, uneori cu amestec de sînge proaspăt.
Consistenţa fluidă a sputei este unul din semnele caracteristice ale pestei pulmonare. Aplicarea
antibioticoterapiei în asociere adecvată cu remedii patogenetice îi poate conferi pneumoniei pe fond de pestă
o evoluţie atipică cu expectoraţii scunde sau chiar fără ele.
Auscultarea plămînilor furnizează date oligosimptomatice, incomensurabile cu starea gravă a bolnavului,
fapt tipic pentru pneumonia pestoasă. Murmurul vezicular este diminuat, se auscultă raluri umede puţine la
număr, crepitaţie. Junghiurile toracice cu fiece oră se intensifică, deoarece în proces este antrenată pleura.
Progresează dispneea, cianoza, respiraţia devine superficială şi accelerată. (50 şi peste în 1 min.). Moartea
survine în a 3—5-a zi din cauza progresării insuficienţei circulatorii, deseori cu edem pulmonar. Modi-
ficările din alte organe sînt mai puţin tipice, dată fiind durata scurtă a bolii. Ganglionii limfatici nu prezintă
exces de volum, cu excepţia celor bronhiali, dimensiunile cărora rareori pot fi apreciate intravital. De regulă,
este caracteristică hepatosplenomegalia.
Forma pulmonară secundară a pestei clinic este similară cu cea primară. însă ea evoluează ca o afecţiune
secundară după orice formă de pestă. în asemenea cazuri microbii pătrund în plămîni prin sînge. Pentru pesta
pulmonară secundară este caracteristică evoluţia severă a afecţiunii, prezenţa focarelor secundare,
buboanelor şi semnelor pronunţate de septicemie hemoragică.
în literatură a fost descrisă forma amigdaliană (faringi-a n ă) a pestei. Tabloul clinic în această formă nu
este elucidat pe deplin. Evoluţia ei este favorabilă şi se soldează cu vindecare în caz de administrare a
terapiei antibacteriene. Boala durează 2—3 zile : bolnavii acuză dureri în gît, astenie, cefalee. Febra poate
atinge în primele zile 38°C, apoi devine subfeb-rilă timp de cîteva zile. Fenomenele de intoxicaţie sînt
pronunţate moderat. Se constată sporirea în volum a ganglionilor limfatici submandibular! şi cervicali.
în situaţii epidemiologice pestilenţiale nefavorabile într-o serie de ţări a fost depistat portajul faringian la
persoanele aflate în anturajul bolnavilor cu forme pulmonare de pestă. Numărul de purtători faringieni în
izbucnirile masive de pestă atinge 13%. Tulpinile de microb pestos izolate la purtători erau foarte virulente,
însă purtătorii s-au dovedit a fi intacţi.
Portajul faringian în pestă a fost reprodus în condiţii de laborator pe rozătoare sălbatice şi pisici.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. Diagnosticul cljnic al pestei se fundamentează pe particularităţile
clinico-epidemiologice ale afecţiunii. Polimorfismul manifestărilor clinice în perioada de debut a afecţiunii
creează dificultăţi în depistarea primelor cazuri. Recunoaşterea pestei în caz de izbucnire epidemică nu
prezintă mari dificultăţi, însă acestea pot să apară la decelarea cazurilor sporadice. Debutul sever şi
vertiginos al afecţiunii la persoanele aflate în focarul enzootic de pestă, care se manifestă cu reacţie febrilă
bruscă, grad înalt de intoxicaţie, afectarea aparatului limfatic, sistemului cardiovascular şi nervos, organelor
de respiraţie, pot servi drept motiv pentru suspec-tarea pestei la bolnav. în timpul izbucnirii pestei fiecare
bolnav febril, mai ales cu limfadenita şi pneumonie, va fi examinat în condiţiile unui staţionar specializat.
5. Forma bubonică a pestei se va diferenţia de adenbpatia supurativă acută, limfogranulomatoză,
limforeticuloză benignă, tularemie etc. în cadrul acestor afecţiuni buboanele se dezvoltă lent şi sînt mai puţin
dolorice decît în pestă. Periadenita este slab pronunţată, dat fiind gradul relativ moderat de intoxicaţie.
Pentru adenopatiile supurative acute (de etiologie stafilo- şi streptococică) sînt proprii limfangite şi
edeme locale, sînt frecvente procese inflamatorii la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Starea generală a
bolnavului este cu mult mai uşoară, fenomenele de intoxicaţie sînt mai slab pronunţate, temperatura e mai
joasă decît în pestă. Hidradenitele, parotiditele, buboanele venerice, leziunile cu caracter tuberculos,
furunculele şi carbunculele banale, melioidoza, erizipelul etc. de asemenea necesită confruntare diferenţial-
diagnostică cu pesta.
O atenţie deosebită în sens de diagnostic diferenţial merită tularemia, care odinioară era numită deseori
boală pestiformă, dată fiind similitudinea ei clinică cu pesta. însă se va ţine cont, că în tularemie buboanele
sînt mai bine conturate şi cu mult mai puţin dureroase decît buboanele pestilente. Periadenita în tularemie
este un fenomen rar. în cazurile de tularemie lipsesc complicaţiile redutabile, sfîrşitul bolii de obicei e
favorabil.
Forma cutanată a pestei necesită diferenţiere cu forma cutanată a antraxului. în acesta leziunile se
localizează predilect pe porţiuni degajate, leziunile cutanate nu sînt dureroase, fapt caracteristic pentru
pestă. Edemul din jurul carbunculului este net pronunţat, crusta este de culoare mai întunecată sau chiar
neagră. Sînt mai slab pronunţate fenomenele de intoxicaţie şi febra.
Forma pulmonară a pestei se va distinge de forma pulmonară a antraxului, de pneumonia francă lobară şi
alte pneumonii, de malarie, de tifos exantematic. Ca şi forma septică, ea poate fi apreciată ca o boală
infecţioasă de evoluţie acută, ce se declară cu intoxicaţie, erupţiuni, fenomene hemoragice (infecţia
meningococică, septicemia).
In cazurile tipice de pneumonie francă lobară sputa este de culoare ruginie, cantitatea ei nictemerală e cu
mult mai redusă decît în pestă şi ea e mult mai filantă. Herpesul, care lipseşte în pestă, deseori se observă în
pneumonia francă lobară. Examenul obiectiv al bolnavilor cu pneumonie francă lobară relevă un număr mult
mai mare de simptome caracteristice. Pentru diferenţierea pestei pulmonare de pneumoniile gripoase acute
pot servi sputa mucoasă sau purulentă, caracteristică pentru acestea din urmă, rinitele şi uneori prezenţa
herpesului.
Forma pulmonară a antraxului poate simula o pneumonie pestilentă. Semnele distincte ale antraxului sînt
fenomenele catarale în căile respiratorii superioare şi datele obiective pulmonare mai pronunţate.
Sînt posibile erori de diagnostic în diferenţierea formei septice a pestei de tifosul exantematic. Semnele
distinctive ale tifosului exantematic sînt prezentate de evoluţia mai îndelungată a afecţiunii şi de termenele
de apariţie ale erupţiunii caracteristice pentru această boală.
In baza datelor epidemiologice şi clinice se stabileşte doar diagnosticul de orientare, ce permite selectarea
bolnavilor suspecţi de pestă, iar diagnosticul definitiv se face în baza datelor de laborator.
Pentru diagnosticul de laborator (metodele bacterioscopică, bacteriologică, biologică şi serologică) al
pestei se folosesc : punctate din buboane, lichid edematos, eliminări din ulcere, spută şi material din
vestibulul faringian, mase vomitive ; probe de aer din odaia bolnavului, lavaje de pe obiecte etc. Lista
obiectelor luate pentru cercetare poate fi lărgită sau redusă, în funcţie de condiţiile de muncă ale bolnavului
sau de eventualitatea contactului cu obiectele din ambianţă sau cu animalele sălbatice pînă a se îmbolnăvi.
Metoda bacterioscopică se aplică pentru a face concluzii preliminare asupra microscopiei frotiurilor-
amprentă din sînge, spută, mase fecale, organe cadaverice, precum şi a preparatelor prelucrate cu ser
luminescent specific. Sugestii preliminare privind diagnosticul pot fi furnizate de asemenea de rezultatele
examenului serologic al materialelor în reacţiile RHAP, RNAc, RNAg, RIHAP, montate pentru decelarea
antigenului pestos şi a anticorpilor respectivi. Prezenţa în preparate a unor bacili ovoidali coloraţi bipolar, cu
contul datelor clinice, anatomopatologice, epidemiologice şi epizootologice, permite a stabili cu toată
certitudinea diagnosticul preliminar de pestă şi a efectua măsurile respective pînă la obţinerea culturii de
agent.
Definitivarea diagnosticului se face prin izolarea şi identificarea agentului în baza aspectului caracteristic
al coloniilor pe geloză, creşterii pe bulion, morfologiei tipice a microbilor în frotiuri şi coloraţiei după Gram,
în baza relaţiilor cu bacteriofagul specific, virulenţei şi tabloului anatomopatologic specific la animalele de
laborator inoculate cu cultură pură. Pentru examinarea materialului suspectat de contaminare cu bacteriofag
se folosesc medii prelucrate cu ser antifagic. Se recomandă de asemenea reacţia serologică cu lavaj pe mediu
nutritiv solid pentru stabilirea apartenenţei de specie a tulpinilor în caz de creştere atipică. Deosebit de
importantă este montarea probei biologice pe cobai şi şoareci albi, care permite a spori probabilitatea izolării
6. culturilor şi a facilita identificarea lor. Pentru contaminare se foloseşte material, pe cit e posibil liber de
microflora (punctat din bubon, sînge, emulsie de organe cadaverice etc.). Pentru a grăbi pieirea animalelor
de laborator materialul se administrează intraperitoneal, şi nu prin infricţiune în pielea scari-fîcată.
Un principiu important în efectuarea diagnosticului clinic şi de laborator al pestei este respectarea unui
regim special de lucru cu agenţii de infecţii extrem le periculoase în vederea prevenirii contaminării
personalului din spitale şi laboratoare.
Tratament. Principiile fundamentale ale terapiei prevăd aplicarea complexă a remediilor terapiei
antibacteriene, patogenetice şi simptomatice..
Pentru tratamentul pestei se aplică pe larg antibioticele. Cele mai curente în clinică sînt preparatele din
seria streptomicinei : streptomicina, dihidro-streptomicina, pasomicina.
Pentru tratarea formei bubonice a pestei streptomicina se administrează în doze de 0,5—1 g X 3/zi,
fiecare 8 ore. Bolnavilor cu formele septică şi pulmonară de pestă aceasta se administrează primele 4—5 zile
cîte 1 g X 4/zi. în caz de ameliorare a stării bolnavului din a 5—6 zi de tratament se va trece la administrarea
în 3 prize, reducînd doza de preparat pînă la 0,75 g.
Pentru tratamentul bolnavilor pestilenţi se aplică de asemenea antibiotice din seria tetraciclinei
(oxitetraciclină, morfociclină, metaciclină, doxiciciină). Oxitetraciclina se administrează intramuscular de 6
ori pe nictemer cîte 0,2 g.
în medicaţia bolnavilor Cu forme pulmonare şi septice antibioticele din seria tetraciclinei se aplică în
asociere cu streptomicina, dihidrostreptomicină, pasomicina sau cu aminoglicozide (monomicină,
gentamicină etc.). Aceste antibiotice se administrează de 3 ori pe zi. în cazul tratamentului combinat dozele
antibioticelor din seria streptomicinei se reduc (0,25—0,5 g). Durata tratamentului în toate formele de pestă
oscilează între 7 şi 10 zile. în caz de defervescenţă critică şi reducere a fenomenelor de intoxicaţie durata
antibioti-coterapiei se va individualiza. în toate cazurile de eliminare de agenţi pestoşi de către bolnav se va
estima de urgenţă sensibilitatea microb.ului la antibiotice şi se vor compara rezultatele cu tabloul clinic al
afecţiunii.
în pestă, pe lîngă tratamentul cu antibiotice, se acordă o mare atenţie terapiei cu remedii patogenetice şi
simptomatice. Se recomandă administrare de lichide dezintoxicante (poliglucină, reopoliglucină, hemodez,
soluţie izotonică, soluţii standard de electroliţi, trisodiu, cuartasodiu). în timpul tratamentului este necesară
corecţia permanentă a homeostazei. Administrarea lichidelor se va ţine sub control, ţinîndu-se cont de
diureză, de conţinutul de electroliţi în sînge, de pH, şi, după posibilitate, de deficitul de baze şi de alte
devieri biochimice. în caz de retenţie a lichidelor în organismul bolnavului se administrează diuretice (lazix,
manitol, acid aminocaproic, furosemid etc.). Se recomandă şi corticosteroizi [Butler, 1972], care se vor
administra în doze mari (pînă la 120—250 mg nictemeral), dar în serii scurte, curs de 2—3 zile.
După indicaţii în caz de tulburări în sistemul cardiovascular bolnavilor li se administrează cordiamină,
cofeină, camfor, efedrina, adrenalină.
Dacă buboanele supurează, se recomandă deschiderea lor şi administrarea antibioticelor de acţiune
antistafilococică (oxacilină, metacilină, ceporină, kefzol), deoarece supuraţia deseori e condiţionată de
suprainfecţie. Pentru a favoriza drenarea cît mai completă a materiilor necrotice şi purulente în deschiderea
spontană a bubonului se folosesc cu succes pansamente cu comprese de tifon îmbibate cu soluţie
hipertonică de clorură de sodiu sau furacilină. Dată fiind resorbţia lentă a buboanelor pestoase, se
recomandă aplicarea „locală" a antibioticelor, adică în interiorul bubonului (streptomicina cîte 0,5 g sau
ampicilina cîte 0,5 g zilnic). După 3—5 administrări de antibiotic resorbţia se accelerează. Local se aplică
diferite bandaje de tifon.
Măsurile curative prevăd şi vitaminoterapia. Raţia alimentară a bolnavului trebuie să fie constituită din
bucate calorice uşor asimilabile, băutură abundentă (ceai, sucuri, compoturi, chisel). Bolnavii pestilenţi
necesită o îngrijire minuţioasă şi supraveghere permanentă (post individual).
Profilaxie. Măsurile profilactice se desfăşoară după un anumit sistem, care prevede : a) prevenirea
îmbolnăvirilor oamenilor şi apariţiei de izbucniri în focare naturale ; b) prevenirea contaminării persoanelor
ce lucrează cu material contagios sau suspectat de a fi contaminat de pestă ; c) prevenirea importului de
pestă pe teritoriul ţării de peste hotare.
Sistemul de acţiuni orientate spre prevenirea importului şi răspîndirii pestei prevede măsuri de protecţie
sanitară a hotarelor şi teritoriului ţării contra infecţiilor redutabile, prevăzute de regulile de prevenire a
infecţiilor carantinabile, de ordinele speciale ale Ministerului sănătăţii.
Acţiunile de prevenire a importului de infecţie de peste hotare sînt prevăzute de „Regulile internaţionale
sanitare" speciale şi includ : controlul obligator al încărcăturilor, bagajelor şi mijloacelor de transport, care
7. circulă prin oraşele portuare ; examenul medical al pasagerilor ; depistarea şi izolarea bolnavilor şi
persoanelor suspectate de contaminare cu pestă, observarea şi supravegherea medicală a persoanelor sosite
din zone pestilente, precum şi dezinsecţia şi dezinfecţia mijloacelor de transport.
Măsurile de prevenire a contaminării de pestă a oamenilor în raioanele enzootice, a persoanelor ce
lucrează cu infecţii redutabile, precum şi prevenirea propagării infecţiei peste hotarele focarului în alte
regiuni ale ţării sînt realizate de instituţiile antipestoase şi de alte instituţii de ocrotire a sănătăţii.
Combaterea focarelor naturale de pestă prevede ancheta epidemiologică permanentă în focar, bazată pe
investigaţii epizootologice a teritoriului enzootic, supravegherea medicală a populaţiei, supravegherea
veterinară a cămilelor ; vaccinarea antipestoasă a populaţiei ; acţiunile de culturalizare sanitară ; eradicarea
rozătoarelor (sinantrope şi sălbatice — agenţii principali ai pestei) ; combaterea puricilor, rozătoarelor
sălbatice şi sinantrope ; măsuri de prevenire a importului de pestă pe teritoriu.
La apariţia primelor cazuri de îmbolnăvire se organizează depistarea şi spitalizarea tuturor bolnavilor,
izolarea persoanelor contacte cu bolnavii. Acestor persoane li se administrează de urgenţă în scopuri
profilactice streptomicina sau analogii ei. Profilaxia se poate realiza şi cu preparate din seria tetraciclinei.
în focarul infecţios se organizează observarea riguroasă cu vaccinarea simultană a populaţiei din
localitate şi spitalizarea tuturor bolnavilor febrili. Imunizarea va viza toţi locuitorii de pe un anumit teritoriu
sau se face selectiv la contingentele deosebit de periclitate (crescători de vite, agronomi, coechipieri ai
expediţiilor geologice şi topografice, vînători etc.).
Pentru imunizare se foloseşte vaccin uscat preparat din tulpină EV de microb pestos. Vaccinarea conferă
o imunitate relativă care durează 6 luni. Morbiditatea după vaccinare scade, deşi sînt posibile cazuri de pestă
printre imunizaţi.
Spitalul pentru bolnavi pestilenţi va fi amplasat în edificii cu cîteva accese şi ieşiri, situate la anumită
distanţă de masivele locative. Pentru bolnavii cu forme pulmonare de pestă se rezervă saloane (boxe)
separate. Personalul va respecta o strictă tehnică aseptică şi va purta costume speciale de protecţie.
