homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework, https://www.homeworkping.com/

1. Get
Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
1

2. click here for freelancing tutoring sites
BAB II
DISKUSI
II.1. Hepatoma
A. Definisi
Karsinoma hepatoseluler (hepatoceluller carcinoma/HCC) merupakan
tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan
karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma (Budihusodo, 2007).
Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
1. Karsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel
hepatosit
2. Karsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel
saluran empedu intrahepatik
3. Karsinoma campuran hepatoselular dan kolangioselular (Desen, 2008).
B. Faktor resiko
Faktor risiko utama untuk karsinoma hepatoseluler termasuk infeksi
Hepatitis B Virus (HBV) atau Hepatitis C Virus (HCV), penyakit hati
alkoholik, dan penyakit hati berlemak nonalkohol. Penyebab kurang umum
termasuk hemochromatosis keturunan, alpha 1 -antitrypsin, hepatitis
autoimun, beberapa porfiria, dan penyakit Wilson. Distribusi faktor-faktor
risiko antara pasien dengan hepatocellular carcinoma sangat bervariasi,
tergantung pada daerah geografis dan ras atau kelompok etnis (El-Serag,
2011).
2

3. 1. Virus hepatitis
Di daerah endemik di Asia dan Afrika, infeksi HBV ditularkan dari
ibu ke bayi yang baru lahir sampai dengan 90% dari orang yang
terinfeksi memiliki infeksi kronis, dengan integrasi sering HBV ke
dalam DNA inang. Meskipun HBV dapat menyebabkan karsinoma
hepatoseluler tanpa adanya sirosis, mayoritas 70 sampai 80% dari
pasien dengan HBV-terkait karsinoma hepatoseluler memiliki sirosis.
Risiko karsinoma hepatoseluler antara orang-orang dengan infeksi
HBV kronis (mereka yang positif untuk antigen permukaan hepatitis B
[HBsAg]) akan meningkat jika mereka adalah laki-laki atau tua dan
telah terinfeksi untuk waktu yang lama, memiliki riwayat keluarga
hepatoseluler karsinoma, serta telah terkena aflatoksin mikotoksin,
menggunakan alkohol atau tembakau, koinfeksi dengan HCV atau
hepatitis delta virus, memiliki tingkat replikasi HBV hepatoseluler
(seperti yang ditunjukkan oleh tingginya tingkat HBV DNA), atau
terinfeksi dengan genotipe HBV. HBV DNA juga dapat dideteksi pada
orang yang HBsAg-negatif, tetapi hubungan dengan risiko karsinoma
hepatoseluler tidak jelas dalam kasus ini (El-Serag, 2011).
2. Sirosis
Sebagian besar faktor risiko mengarah pada pembentukan dan
perkembangan sirosis 80 sampai 90% dari pasien dengan karsinoma
hepatoseluler. Risiko 5 tahun kumulatif untuk pengembangan
karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan sirosis berkisar antara 5%
dan 30%, tergantung pada penyebabnya (risiko tertinggi pada mereka
yang terinfeksi HCV), daerah atau kelompok etnis (17 % di Amerika
Serikat dan 30% di Jepang) (El-Serag, 2011).
3

4. Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati
berada pada resiko yang meningkat mengembangkan kanker hati.
Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang dijelaskan di atas (HBV,
HBC, alkohol, dan hemocromatosis), kekurangan alpha 1-anti tripsin,
suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan emfisema dan
sirosis serta dapat menjurus ke kanker hati. Kanker hati juga erat
hubungannya dengan tyrosinemia, suatu keturunan biokimia pada
masa kanak-kanak yang berakibat sirosis dini. Penyebab-penyebab
tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada
penyebab-penyebab lainnya. Contohnya: kanker hati jarang terlihat
dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang
abnormal) atau primary sclerosing colangitis (luka parut dan
penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Diperkirakan
kanker hati juga jarang ditemukan primary billiary cirrhosis (PBC).
Banyak studi menunjukan bahwa frekuensi kanker hati pada PBC
adalah sebanding dengan yang pada bentuk- bentuk lain sirosis
(Singgih dan Datau, 2006).
3. Obesitas dan Diabetes Melitus
Beberapa dari pasien lebih cenderung memiliki fitur klinis atau
biokimia dari penyakit hati berlemak (obesitas) atau sindrom
metabolik (misalnya, diabetes tipe 2). Dalam studi berbasis populasi
kohort di Amerika Serikat, Skandinavia, Taiwan, dan
Jepang, karsinoma hepatoseluler adalah antara 1,5 sampai 2,0 kali
lebih mungkin untuk mengembangkan pada orang obesitas seperti
pada mereka yang tidak obesitas. Beberapa studi kasus-kontrol dan
studi kohort beberapa telah menunjukkan bahwa, rata-rata karsinoma
hepatoseluler adalah dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan
4

5. pada orang dengan diabetes tipe 2 dibandingkan dengan mereka yang
tidak menderita diabetes (El-Serag, 2011).
Obesitas dan diabetes juga terlibat sebagai faktor risiko untuk
kanker hati, kemungkinan besar melalui pengembangan non-alcoholic
fattty liver disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic
steatohepatitis (NASH). Disamping itu, diabetes tipe 2 dihubungkan
dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors
(IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker
(Budihusodo, 2007).
4. Alkohol
Penggunaan alkohol berat (didefinisikan sebagai konsumsi
harian 40 sampai 60 gram alkohol, dengan minuman yang
mengandung 13,7 g standar, atau 0,6 oz) adalah faktor risiko
karsinoma hepatoseluler baik secara independen (dengan peningkatan
risiko dengan faktor 1,5 sampai 2,0) dan dalam kombinasi dengan
infeksi HCV serta risiko lebih rendah dengan infeksi HBV (El-Serag,
2011).
5. Aflatoxin B1
Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi
menjadi kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang
disebut Aspergillus flavus, ditemukan dalam makanan yang telah
tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini
ditemukan pada makanan seperti kacang tanah, kedelai, beras, jagung,
dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan dalam perkembangan
kanker hati di Cina Selatan dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan
5

6. menyebabkan kanker dengan menghasilkan mutasi pada gen p53.
Mutasi-mutasi ini bekerja dengan mengganggu fungsi gen penekan
tumor (El-Serag, 2011).
C. Patofisiologi
6

7. (Budihusodo, 2007).
7

8. D. Manifestasi klinis
1. Fase dini umumnya asimptomatis.
2. Fase lanjut: tidak dikenal tanda yang patognomonis / khas. Keluhan
dapat berupa penurunan berat badan, nyeri abdomen, “fatigue”,
anoreksia, mual, sebah, nafsu makan menurun. Pada metastatis ke
tulang penderita mengeluh nyeri tulang (Setiawan dkk., 2007).
E. Pemeriksaan penunjang
1. Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa HCC 60%
± 70%, artinya hanya pada 60% ± 70% saja dari penderita kanker hati
ini menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% ± 40%
penderitanilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60%
artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpaiAFPyang tinggi, belum
bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat
meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati
dan hepatitiskronik, kanker testis, dan teratoma (Soresi et al., 2003).
2. AJH (Aspirasi Jarum Halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)
terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan
pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar
pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh
ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli
radiologi dengan menggunakan peralatan Ultrasonography (USG)
atau CT scan fluoro scopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Cara
melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scan mudah,
8

9. aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi
dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi
yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang
diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena
benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan
bukanlah jaringan sehat disekitar tumor (Rasyid, 2006).
3. Ultrasonography (USG)Abdomen
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana
(conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture
merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat jelas berupa
benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman
campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu,
dua atau lebih atau banyak sekali danmerata pada seluruh hati, atau
kah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul.
Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan
kanker hati diameter 2 cm ± 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini
dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi
benjolan kanker diameter 1 cm ± 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan
diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan
walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan
kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-
vascular) (Rasyid, 2006).
4. CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scan sebagai pelengkap yang
dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang
dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja.
CT scan yang saatini teknologinya berkembang pesat telah pula
9

10. menunjukkan akurasi yangtinggi apalagi dengan menggunakan teknik
hellical CT scan, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang
sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan.
Lebih canggih lagi sekarang CT scan sudah dapat membuat gambar
kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan
dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan
tubuh sekitarnya (Rasyid, 2006).
5. Angiography
Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari
hasil pemeriksaan USG dan CT scan diperkirakan masih ada tindakan
terapi bedahatau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk
menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani
operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan
angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya.
Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai
dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga
kali lebih besar. Angiografi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang
sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang
dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya
sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang
kanker hati itu tahu menentukan dimana harus dibuat batas sayatannya
(Rasyid, 2006).
F. Diagnosis
Untuk tumor dengan diameter lebih 2 cm, adanya penyakit hati kronik,
hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar
AFP serum ≥ 400 ng/ml adalah diagnostic (Budihusodo, 2007). Selain itu
menurut Parves et al (2004) kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa
10

11. dideteksi lebih awal terutamanyadengan pendekatan radiologi yang
akurasinya 70 ± 95% dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang
akurasinya60±70%.
Tabel1. Kriteria Diagnostik HCC menurut Barcelona EASL conference
Kriteria Diagnostik HCC menurut Barcelona EASL conference
Kriteria sito-histologis
Kriteria non-invasif (khusus pasien sirosis hati):
Criteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-spiral/MRI/angiografi)
 Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
Kriteria kombinasi : satu cara imaging dengan kadar AFP serum:
 Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
 Kadar AFP serum ≥ 400 ng/ml
Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk
lesi berdiameter >2 cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk menetapkan
pilihan terapi (Budihusodo, 2007).
Untuk tumor berdiameter < 2 cm, sulit menegakkan diagnosis secara
non invasive karena beresiko tinggi terjadinya diagnosis palsu akibat belum
matangnya vaskularisasi arterial pada nodul. Bila dengan cara imaging dan
biopsy tidak diperoleh diagnosis definitif, sebaiknya ditindaklanjuti dengan
pemeriksaan imaging serial setiap 3 bulan sampai diagnosis dapat
ditegakkan (Budihusodo, 2007).
11

12. Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI
(Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yangmeningkatlebihdari400mgperml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Com puted Tomograph y
Scann (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,
ataupun Positron Emission Tomograph y (PET) yang menunjukkan
adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria
(Rasyad.,2006).
G. Penatalaksanaan berdasarkan stadium
Banyak sistem stadium KHS yang dipakai. Dengan memperhatikan
modalitas terapi, prognosis dan segi praktis maka sistem stadium dari
”Barcelona clinic liver cancer”:
Tabel 2. Sistem stadium KHS dan penatalaksanaannya
Stadium Ukuran tumor Fungsi hati Pilihan tatalaksana Harapan hidup
Stadium A
(awal)
A1
A2
A3
Tunggal < 5 cm
Tunggal < 5 cm
HP (-), bil.
Normal
HP (+), bil.
Normal
HP (+), bil.
Abnormal
Tatalaksana kuratif
A1: reseksi
A2-A4: transplantasi /
ablasi lokal
50-70% pada 5
tahun
12

13. A4
Tunggal < 5 cm
3 tumor, < 3 cm
Child pugh
A-B
Stadium B
(intermediet
)
Besar, > 5 cm,
multinodular
Child pugh
A-B
TACE (Transarterial
chemoembolization)
atau TAE
(Transarterial
embolization)
50% pada 3 tahun
Stadium C
(lanjut)
Invasi vaskuler /
penyebaran
ekstrahepatik
Child pugh
A-B
TACE atau TAE bila
tidak ada metastatis
ekstrahepatik
< 10% pada 3
tahun
Stadium D
“end stage”
Berapapun
Child pugh
C
Transplantasi (bila
tidak ada
kontraindikasi)
Simptomatis
Mati dalam waktu
< 1 tahun
Keterangan:
HP: Hipertensi Porta
(Setiawan dkk, 2007).
13

14. Gambar 1. Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCLC)
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus
didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang
buruk pada operasi segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih
ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri,
injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil
tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5
tahun masih sangat rendah (Singgih dan Datau, 2006).
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-
nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker
hati juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif.
14

15. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan
ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik.
a. Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati
memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan
menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian
pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam
maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin diperkuat
oleh obat anti rejeksi yang harus diberikan. Tumor yang berdiameter
kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan
tumor yang diameternya lebih dari 5 cm (Ryder,2006).
b. Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya
mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi
hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena
operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang harapan hidupnya
menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah skor child plug dan
derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat
hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi
portal yang bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%.
Kontra indikasi tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,
kanker hati difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit
penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani
operasi (Ryder,2006).
c. Ablasi tumor perkutan
15

16. Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia
(alkohol, asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya
(radiofrequency, microwave, laser, cryoablation). Injeksi etanol
perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena
efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.Dasar
kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular Dan
fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter < 5cm) pada pasien sirosis
Chiild-Pugh A, angka harapan hidup 5 tahun dapat mencapai 50%. PEI
bermanfaat untuk pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya
terbatas karena adanya sirosis hati non-Child A (Ryder, 2006).
Radio frequency Ablation (RFA) menunjukkan angka
keberhasilan yang lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi
untuk tumor yang lebih besar dari 3 cm, namun tetap tidak
berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu, RFA lebih
mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI.
Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam
poliprenoik (polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat
menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna
dibandingkan dengan kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%,
kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%) (Ryder, 2006).
d. Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium
menengah-lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi
standarnya. Berdasarkan metaanalisis, pada stadium ini hanya
TAE/TACE (transarterial embolization / chemoembolization) saja
yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta dapat
meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak
16

17. resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan
pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta
tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau
penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun
bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik
akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat.Adapun
beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe;
seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen,
antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau
sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan
penilaian yang meyakinkan (Ryder,2006).
Tatalaksana komplikasi sirosis hati
1. Asitesdanedema
Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan
membatasi asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan
biasanya sekitar dua gram per hari, dan cairan sekitar satu liter sehari.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan
dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien.
Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat
dilakukan parasintesis abdomen untuk mengambil cairan asites
sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi
abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan
diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5
liter (large volume paracentesis = LVP ). Pengobatan lain untuk asites
refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous porto systemic
shunting) atau transplantasi hati.
2. Perdarahan varises
17

18. Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau
proksimal lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan
serius akibat pecahnya varises. Sekali varises mengalami perdarahan,
bertendensi perdarahan ulangdan setiap kali berdarah, pasien berisiko
meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan
perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang
dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan
yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur
untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk
menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau
mengeradikasi varises.
Propanololataunadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-
selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai
untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises
pasiensirosis.
3. Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan
kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus
mulai diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk
mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga
pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Bila gejala
enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti neomisin atau
metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien ensefalopati hepatik
yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan:
1) singkirkan penyebab enselopati yang lain,
2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan
18

19. 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama,
seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa,
natibiotika (neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino
rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin
aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang kali
dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan transplantasi
hati (Rasyid, 1994).
H. Prognosis
Tabel 3. Kriteria prognosis berdasarkan nilai child-pugh
Nilai
1 2 3
Ensefalopati - Minimal Berat/koma
Ascites Nihil Minimal Masif
Biliriubin (mg/dl) < 2 2-3 >3
Albumin > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8
PT < 1.7 1.7 – 2.3 > 2.3
Ket:childA=5-6,childB=7,9,childC=10-15
II.2. Anemia
A. Definisi
19

20. Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya kadar hemoglobin.
Menurunnya kadar hemoglobin biasanya disertsi dengan penurunan jumlah
eritrosit dan hematokrit (packed cell volume, PVC) tetapi kedua parameter
ini mungkin normal pada beberapa pasien yang memiliki kadar hemoglobin
subnormal (Hoffbrand, 2005).
Klasifikasi
Batasan anemia oleh WHO adalah:
Anak 6 bulan – 6 tahun : Hb < 11 gr/dl
Anak 6 tahun – 14 tahun : <12 gr/dl
Wanita hamil : < 11 gr/dl
Wanita dewasa tidak hamil:< 12 gr/dl
Laki dewasa : < 13 gr/dl
(Sudoyo, 2007).
Pada umumnya anemia diklasifikasikan dengan 2 cara :
1. Berdasarkan patofisiologi
a. Perdarahan
b. Hemolisis
c. Kegagalan sumsum tulang
2. Klasifikasi morfologik
Berdasarkan ukuran dan derajat warna eritrosit dapat mengukur
indeks eritrosit, MCV, MCH, MCHC dan penilaian hapusan darah tepi.
Berdasarkan morfologi maka anemia di bagi menjadi 3 golongan:
a. Anemia hipokrom mikrositer
- Anemia defisiensi besi
20

21. - Thalasemia
- anemia karena penyakit autoimun
- anemia sideroblastik
b. Anemia Normokrom normositer
- anemia pasca perdarahan acut
- anemia aplastik
- anemia hemolitik
- anemia mieloptisik
- anemia pada gagal ginjal kronik
- anemia pada leukemia akut
c. Anemia hiperkrom makrositer
- anemia megaloblastik:
▪ anemia defisiensi asam folat
▪ anemia defisiensi B12
- non megaloblastik:
▪ anemia pada penyakit hati kronik
▪ anemia pada hipotiroid
▪ anemia pada sindroma mielodisplastik
MCH = Hb x 10 pg (27-31 FL)
21

22. Eri
MCV =PCV x 10 FL (80-97 FL)
Eri
MCHC =Hb x 100% (32-36)
PVC
(Boediwarso dkk., 2007).
B. Manifestasi klinis :
Pada beberapa pasien anemia cukup berat, mungkin tidak terdapat gejala
atau tanda, sedangkan pasien lain yang menderita anemia ringan mungkin
mengalami kelemahan berat. Ada atau tidaknya gambaran klinis dapat
dipertimbangkan menurut tiga kriteria utama:
1. Kecepatan awitan
Anemia memburuk dengan cepat menimbukan lebih banyak gejala
dibandingkan dengan anemia awitan lambat.
2. Keparahan
22

23. Anemia ringan seringkali tidak menimbulkan gejala atau tanda, tetapi
gejal biasanya muncul jika hemboglobin kurang dari 9 – 10 g/dl.
Bahkan anemia berat (hemoglobin serendah 6,0 g/dl) dapat menimbukan
gejala yang sangat sedikit jika awitan sangat lambat dan pada subjek
yang muda.
3. Usia
Orang tua mentoleransi anemia dengan kurang baiknya dibandingkan
orang muda karena adanya efek kekurangan oksigen pada organ jika
terjadi gangguan kompensasi kardiovaskuler (peningkatan curah jantung
akibat peningkatan volume sekuncup dan takikardia).
Gejala
Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas pendek
khususnya saat berolahraga, kelemahan, letargi, palpitasi, dan sakit kepala.
Pada pasien tua mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina pektoris.
Gangguan penglihatan akibat perdarahan retina dapat mempersulit anemia
yang sangat berat, khususnya jiak awitannya cepat.
Tanda
Dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda umum
meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar hemoglobin
kurang dari 9-10 g/dl. Sebaiknya warna kulit bukan tanda yang dapat
diandalkan. Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukan takikardi, nadi
kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik khususnya pda apeks.
Gambaran gagal jantung kongestif mungkin ditemukan, khususnya pada
orang tua. Perdarahan retina jarang ditemukan. Tanda yang spesifik
dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan
defisiensi besi, ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus
tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolotik lain deformitas
23

24. tulang dengan talasemia mayor dan anemia heolitik kongenital lain yang
berat (Hoffbrand, 2005).
C. Penatalaksanaan
Anemia merupakan kelaina fisiologis, bukan suatu diagnosis. Oleh
karenanya harus ditegakkan diagnosis akhir berupa suatu penyakit.
1. Langkah pertama dalam melakukannya adalah mengelompokkan
anemia menurut ukuran eritrosit:
a. Anemia mikrositik/hipokromik: ukuran eritrosit lebih kecil dari
normal (mikrositik) dengan kadar hemoglobin lebih rendah dari
normal (hipokromik).
b. Anemia normokromik dan normositik: kadang-kadang disebut
“anemia karena penyakit kronis”. Ukuran eritrosit normal atau
hanya sedikit mengecil dan konsentrasi hemoglobin normal.
Anemia karena penyakit kronis terjadi sebagian karena efek
inhibitor dari interleukin 1 pada eritropoesis dan defisiensi
eritropoetin (yang terakhir terutama pada gagal ginjal). Sering
terjadi komplikasi defisiensi Fe dan bisa menjelaskan bila ada
penuruna kadar hemoglobin
c. Anemia makrositik: ukuran eritrosit lebih besar dari normal
(Davey, 2005).
2. Cari penyebabnya dan berikan pengobatan yang memadai:
a. Anemia defisiensi (besi dan folat) dapat diberikan tablet zat besi
yang mengandung 200 mg Ferro Sulfat atau 60 mg besi
elementer dan 0,25 mg asam folat Dan vit.C 500 mg
24

25. b. Pada anemia hemolitik dengan menekan proses hemolisis seperti
splenektomi, imuosupresif
c. Pada anemia aplastik, merangsang sumsum tulang atau cangkok
sumsum tulang.
3. Bila anemia timbul sekunder akibat penyakit lain, dengan pengobatan
penyakit dasarnya anemia akan membaik. Pada anemia jenis ini
umumnya tidak diperlukan obat-obat antianemia kecuali bila
progresif dan timbul keluhan
4. Transfusi darah hanya bila diberikan jika:
a. Perdarahan akut yang disertai dengan perubahan hemodinamik
b. Pada anemia kronis, progesif dan terdapat keluhan (packed red
cell)
c. Bila terdapat kegagalan faal jantung penderita harus istirahat
total dan diberikan diuretika (Boediwarsono dkk, 2007).
II.3. Hipertensi
A. Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri sistemik yang
konsisten. Hipertensi didefinisikan oleh JNC-7 sebagai tekanan darah
sistole sebesar 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastole 90mmHg atau
lebih secara terus menerus (JNC-7, 2003).
25

26. B. Faktor Resiko Hipertensi
Faktor pemicu hipertensi dibedakan atas:
1. Faktor yang tidak dapat diubah/dikontrol
a) Umur
Dengan bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih besar
sehingga prevalensi hipertensi dikalangan usia lanjut cukup tinggi
yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur 60
tahun (Wim, 2003).
b) Jenis Kelamin
Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata
terdapat angka yang cukup bervariasi. Menurut Hajjar and
Kotchen (2003) bahwa wanita lebih banyak yang menderita
hipertensi dibanding pria, hal ini disebabkan karena terdapatnya
hormon estrogen pada wanita.
c) Riwayat Keluarga
Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung
meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Menurut Sheps,
hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang
dari orang tua kita mempunyai hipertensi maka sepanjang hidup
kita mempunyai 25% kemungkinan mendapatkannya pula. Jika
kedua orang tua kita mempunyai hipertensi, kemungkinan kita
mendapatkan penyakit tersebut 60% (Carter, 1997).
26

27. d) Genetik
Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti
dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak
pada kembar monozigot (satu sel telur) daripada heterozigot
(berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat
genetik hipertensi primer (esensial) apabila dibiarkan secara
alamiah tanpa intervensi terapi, bersama lingkungannya akan
menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar
30-50 tahun akan timbul tanda dan gejala (Hajjar and Kotchen,
2003).
2. Faktor yang dapat diubah/dikontrol
a) Kebiasaan Merokok
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara
rokok dengan peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak
dibuktikan. Selain dari lamanya, risiko merokok terbesar
tergantung pada jumlah rokok yang dihisap perhari (Vasan, 2001).
Konsumsi Asin/Garam
Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis
hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku
bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang
dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang
rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh
asupan terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan
27

28. volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Garam
menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh, karena menarik
cairan diluar sel agar tidak keluar, sehingga akan meningkatkan
volume dan tekanan darah. Pada manusia yang mengkonsumsi
garam 3 gram atau kurang ditemukan tekanan darah rata-rata
rendah, sedangkan asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan
darahnya rata-rata lebih tinggi. Konsumsi garam yang dianjurkan
tidak lebih dari 6 gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau
2400 mg/hari. Menurut Alison Hull, penelitian menunjukkan
adanya kaitan antara asupan natrium dengan hipertensi pada
beberapa individu. Asupan natrium akan meningkat menyebabkan
tubuh meretensi cairan yang meningkatkan volume darah (Carter,
2003).
b) Konsumsi Lemak Jenuh
Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan
peningkatan berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi.
Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis
yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah. Penurunan
konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan yang
bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi lemak tidak
jenuh secukupnya yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian
dan makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat
menurunkan tekanan darah (Bakris, 2000).
c) Kebiasaan Konsumsi Minum Minuman Beralkohol
Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih
belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan
peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah merah
28

29. berperan dalam menaikkan tekanan darah. Diperkirakan konsumsi
alkohol berlebihan menjadi penyebab sekitar 5-20% dari semua
kasus hipertensi. Mengkonsumsi tiga gelas atau lebih minuman
berakohol perhari meningkatkan risiko mendapat hipertensi
sebesar dua kali (Wim, 2003).
d) Obesitas
Obesitas atau kegemukan dimana berat badan mencapai indeks
massa tubuh > 25 (berat badan (kg) dibagi kuadrat tinggi badan
(m)) juga merupakan salah satu faktor risiko terhadap timbulnya
hipertensi. Obesitas merupakan ciri dari populasi penderita
hipertensi. Curah jantung dan sirkulasi volume darah penderita
hipertensi yang obesitas lebih tinggi dari penderita hipertensi yang
tidak obesitas. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau
normal, sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi dengan
aktivitas renin plasma yang rendah. Obesitas meningkatkan risiko
terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Makin besar massa
tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok
oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah
yang beredar melalui pembuluh darah menjadi meningkat
sehingga memberi tekanan lebih besar pada dinding arteri.
Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut
jantung dan kadar insulin dalam darah.
e) Olahraga
29

30. Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita
hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan.
Orang yang tidak aktif juga cenderung mempunyai frekuensi
denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus
bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering
otot jantung harus memompa, makin besar tekanan yang
dibebankan pada arteri (Hernelahti et al, 1998).
f) Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas
saraf simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara
bertahap. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat
tekanan darah menjadi tetap tinggi. Hal ini secara pasti belum
terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan yang diberikan
pemaparan tehadap stress ternyata membuat binatang tersebut
menjadi hipertensi (Saseen, 2003).
C. Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dikelompokkan dalam dua
kategori besar, yaitu:
1. Hipertensi Primer
Artinya hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dengan
jelas. Berbagai faktor yang diduga turut berperan sebagai penyebab
hipertensi primer seperti bertambahnya umur, stress psikologis, dan
hereditas (keturunan).
30

31. 2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang telah diketahui
penyebabnya. Sampai saat ini sekitar 5% kasus hipertensi telah
diketahui penyebabnya. Penyebab tersering dari hipertensi sekunder
adalah penyakit ginjal, penyakit endokrin, koarktasio aorta dan obat
yang mempengaruhi hipertensi.
a. Penyakit Ginjal
Semua bentuk kerusakan parenkim ginjal berpengaruh
signifikan pada hipertensi. Hal ini termasuk glomerulonefritis akut
dan kronik, pyelonefritis kronis dan penyakit polikistik ginjal.
Hipertensi karena obstruksi arteri renal disebut hipertensi
renovaskular, hipertensi ini dapat disembuhkan. Merupakan
penyebab tersering pada hipertensi sekunder. Mekanisme
hipertensi umumnya berhubungan dengan aktivasi dari sistem
renin-angiotensin.
31

32. Gambar 2. Sistem renin angiotensin
b. Penyakit Endokrin
Aldosteronisme primer patut dipertimbangkan jika terdapat
hipokalemi bersama hipertensi. Tingginya kadar aldosteron dan
renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan atau overload
natrium dan air. Biasanya disebabkan adenoma jinak soliter atau
hiperplasia adrenal bilateral.
Sindrom Cushing disebabkan hiperplasia adrenal bilateral yang
disebabkan oleh adenohipofisis yang menghasilkan ACTH
(adenocorticotropic hormone) pada dua pertiga kasus, dan tumor
adrenal primer pada sepertiga kasus.
c. Feokromositoma
Feokromositoma disebabkan tumor sel kromafin asal neural
yang mensekresikan katekolamin, 90% berasal dari kelenjar
adrenal. Kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai
simpatis, 10% dari tumor ini ganas, dan 10% adenoma adrenal
adalah bilateral. Feokromasitoma dicurigai jika tekanan darah
berfluktuatif tinggi, disertai takikardia, berkeringat atau edema
paru karena gagal jantung. Kurang lebih 20% feokromasitoma
merupakan penyakit familial yang terkait gen autosomal dominan.
Pewarisan feokromasitoma mungkin terkait dengan multiple
endokrin neoplasia (MEN) tipe 2A dan tipe 2B.
d. Koarktasio aorta
32

33. Paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri
subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan
menurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi arteri
femoralis rendah atau tidak ada.
Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 untuk pasien dewasa
(umur ≥ 18 tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan
darah atau lebih pada dua atau lebih kunjungan klinis :
Tabel 4. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC 7
Klasifikasi Tekanan
Darah
TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal < 120 And < 80
Prehipertensi 120-139 Or 80-89
Hipertensi stage I 140-159 Or 90-99
Hipertensi stage II ≥160 Or ≥100
(National High Blood Pressure Education Program, 2002).
D. Patofisiologi Hipertensi
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri
dalam millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur,
tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS
diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah kontraksi
sewaktu bilik jantung diisi. Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah
berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi; faktor-faktor
tersebut adalah:
33

34. 1. Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau
variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons
terhadap stress psikososial.
2. Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan
vasokonstriktor.
3. Asupan natrium (garam) berlebihan.
4. Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium.
5. Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya
produksi angiotensin II dan aldosteron.
6. Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan
peptide natriuretik.
7. Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi
tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal.
8. Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada
pembuluh darah kecil di ginjal.
9. Diabetes mellitus.
10. Obesitas.
11. Meningkatnya aktivitas vascular growth factor.
12. Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,
karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular.
E. Manifestasi Klinis Hipertensi
34

35. Hipertensi itu sebagian besar tanpa disertai gejala yang mencolok dan
manifestasi klinis timbul setelah mengetahui hipertensi bertahun-tahun
berupa:
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,
akibat tekanan darah intrakranium.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
3. Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan syaraf.
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
5. Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler.
Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala, terjadi
komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain adalah sakit
kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar
tidur, mata berkunang-kunang dan pusing (ALLHAT Officers and
Coordinators for the ALLHAT Coolaborative Research Group, 2002).
F. Penatalaksanaan Hipertensi
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis
Pendekatan nonfarmakologis merupakan penanganan awal
sebelum penambahan obat-obatan hipertensi, dibedakan menjadi
beberapa hal:
a. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis.
Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang
hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah
ke berbagai organ dan dapat meningkatkan beban kerja jantung.
35

36. Selain itu pengurangan makanan berlemak dapat menurunkan
risiko aterosklerosis (Benson, 2002).
b. Olahraga dan aktifitas fisik
Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan
aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah,
dan menjaga kebugaran tubuh. Olahraga seperti jogging, berenang
baik dilakukan untuk penderita hipertensi. Dianjurkan untuk
olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat
menurunkan tekanan darah walaupun berat badan belum tentu
turun (ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT
Coolaborative Research Group, 2002).
c. Perubahan pola makan
 Mengurangi asupan garam
Pada hipertensi derajat I, pengurangan asupan garam dan upaya
penurunan berat badan dapat digunakan sebagai langkah awal
pengobatan hipertensi. Pembatasan asupan garam sampai 60
mmol per hari, berarti tidak menambahkan garam pada waktu
makan, memasak tanpa garam, menghindari makanan yang
sudah diasinkan, dan menggunakan mentega yang bebas garam
(Haynes, 2002).
 Diet rendah lemak jenuh
Lemak dalam diet meningkatkan risiko terjadinya
aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah.
Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam
makanan yang bersumber dari hewan dan peningkatan
konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya yang berasal dari
36

37. minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber
dari tanaman dapat menurunkan tekanan darah (Bakris, 2000).
d. Menghilangkan stres
Cara untuk menghilangkan stres yaitu perubahan pola hidup
dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin sehari-hari
dapat meringankan beban stres.
2. Penatalaksanaan Farmakologis
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah :
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg untuk individu berisiko
tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg.
b. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.
c. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
Dikenal 5 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan
untuk pengobatan hipertensi, yaitu diuretik, penyekat reseptor beta
adrenergik (β-bloker), penghambat angiotensin-converting enzyme
(ACE-inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin-
receptor blocker, ARB), antagonis kalsium.
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara
bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam
beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi
dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam
dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan
satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada
37

38. tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai
dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan
darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah
meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensi
yang lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari
dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal ataupun kombinasi.
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi
untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat
meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien
karena jumlah obat yang diminum bertambah. Kombinasi yang telah
terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :
 Diuretika dan ACEI atau ARB
 CCB dan ACEI atau ARB
 CCB dan BB
 CCB dan diuretika
 AB dan BB
 Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
Gambar 3. Kombinasi obat
38

39. (Yogiantoro, 2007).
DAFTAR PUSTAKA
Bakris, G.L. 2000. Angiotensin-Converting-Enzyne-Inhibitor-Associated Elevations
In Serum Creatinine. Arch Intern Med 2000;160:685-693.
39

40. Benson, J. 2002. Patient’s Decision About Whether or Not To Take Antihypertensive
Drugs: qualitative study. BMJ 2002;325:873-878
Budihusodo, U.. 2007. Karsinoma Hati dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi Keempat. Jakarta: Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Pp 455-59.
Boediwarsono, 2007. Anemia dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Surabaya. Airlangga
University Press.
Boediwarsono, Soebandri, Sugianto, Ashariati, A., Sedana, M.P., Ugroseno. 2007.
Anemia dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Keempat. Jakarta: Balai
Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp 139-42.
Carter, B.L. 1997. Evaluation of Hypertensive Patients after Care Provided by
Community Pharmacists in a Rural Setting. Pharmacotherapy 1997;17(6):1274-
1285. Abstract.
Carter, B.L. 2003. How Pharmacist Can Assist Physicians with Controlling Blood
Pressure. J Clin Hypertens 2003;5(1):31-37
Davey, P. 2005. Anemia Dalam At A Glance Medicine. Jakarta: Erlanggga Medical
Series. Pp 78-79.
Desen, W. 2008. Tumor Abdomen. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinik edisi 2. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
El-Serag, H.B. 2011. Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med 2011; 365:1118-
1127 September 22, 2011.
40

41. Gijn, J.V. 2002. The PROGRESS Trial: Preventing Stroke by Lowering Blood
Pressure in Patients with Cerebral Ischemia. Stroke 2002;33:319
Hajjar I, Kotchen TA. Trends In Prevalence, Awareness, Treatment, And Control Of
Hypertension In The United States, 1998 – 2000. JAMA 2003;290:199-206h
Haynes, R.B. 2002. Interventions To Enhance Patients’ Adherence To Medication
Prescription. JAMA 2002;288:2868-79
Hernelahti M., Kujala, U.M., Kaprio, J. 1998. Hypertension in master endurance
athletes. J. Hypertens 1998;16(11):1573-7 (ISSN: 0263 – 6352).
Hoffbrand, A.V. 2007. Kapita Selekta Hematologi Edisi Keempat. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Pp 18-28.
JNC-7. 2003. Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment Of High Blood
Pressure
National High Blood Pressure Education Program. 2002. The Seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure. U.S.D.E. Partment Of H Ealth And Human Services.
Parvez, T., Parvez, B., and Khurram, P. Screening for Hepatocellular Carcinoma.Jounal
JCPSPSeptember2004Volume14No.09
Rasyad,A. 2006 . Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan
KankerHatiPrimer. USU Press. Sumatra.
Rasyid, A. 1994. Satu Kasus Karsinoma Hepato Selular Diameter Lebih dari 10 cm.
Diagnostik dan Terapi. Majalah Radiologi Indonesia Tahun III No. 1.
Rasyid, A. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan
Pengobatan Kanker Hati primer. Sumatra: USU press.
41

42. Rasyid, A. 2006. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepatoseluler Hepatoma.
Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 39. No 2.
Ryder , S.D. 2003. Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Hepatocellular
Carcinoma(HCC) In Adults. Gut 2003; 52 – 56.
Saseen, J.J. 2003. Treatment of Uncomplicated Hypertension. Are ACE inhibitors And
Calcium Channel Blockers As Effective As Diuretics And Beta-Blockers. J Am
Board Fam Pract 2003;16:156-164
Setiawan, P.B., Kusumobroto, H.O., Oesman, N., Pangestu, A.,Nusi, I.A., Heri P.
2007. Karsinoma Hepatoselular dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Surabaya:
Airlangga University Press. pp 137-38.
Singgih B., Datau E.A., 2006. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses
darihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/0
8_150_He patomaHepatorenal.html
Sudoyo, 2007. Hematologi. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 Edisi Keempat. Jakarta:
Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Soresi M., Maglirisi C., Campgna P. 2003. Alphafetoprotein In The Diagnosis
Of Hepatocellular Carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.
Vasan, R.S. 2001. Impact of High Normal Blood Pressure on the Risk of
Cardiovascular Disease, NEJM 2001;345:1291-1297.
Wing, L.M. 2003. A Comparison Of Outcomes With Angiotensin-Converting Enzyme
Inhibitors And Diuretics For Hypertension In The Elderly. N Eng J Med
2003;348: 583-592
Yogiantoro, M. 2007. Hipertensi Esensial dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi Keempat. Jakarta: Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Pp 599-603.
42

43. CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI 66 TAHUN MENDERITA
HEPATOMA
43

44. Penguji:
dr. Asna Rosida, Sp. PD
Disusun oleh:
Deviani Ayu Laraswati, S. Ked
J5000 80 101
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2012
44