Mr. Saman mengalami nyeri dada yang dialihkan ke punggung dan rahang bawah selama tiga jam, dan dirasakan seperti terbakar. Hal ini menunjukkan gejala infark miokard akibat aktivitas berlebih sebagai buruh dan merokok berat.

1. SKENARIO A BLOK 15
Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having
chest pain since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated
to his back and lower jaw, and it felt like burning. He also complained shortness of breath,
sweating, and nauseous. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working
then he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused
because he couldn’t pay for it. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.
Physical Exam :
Dyspnea, height: 170 cm, body weight ; 92, Bp: 100/70 mmHg, HR: 115 bpm regular. PR : 115
bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver:
not palpable, ankle edema (-)
Laboratory Results :
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet:
214.000 /mm3.
Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38 mg%
Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings
CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, Troponin I : 0,2 ng/ml
Additional Exam :
Chest X-ray: cor : CTR <50%, normal shape. Lungs :Bronchovascular pattern is normal
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR : 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead
V1-V4, ST deppresionin lead II, III, aVF.

2. KALIMAT 1
Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain
since three hours ago while he was working at the train station.
Pembahasan:
FAKTOR RESIKO
Jenis Kelamin
Penggunaan kata Mr. di depan nama Mr. Saman menandakan bahwa ia merupakan seorang laki-
laki. Jenis kelamin merupakan salah satu factor resiko untuk terjadinya penyakit jantung coroner.
Jenis kelamin termasuk ke dalam factor resiko yang tidak dapat diubah. Resiko terjadinya
aterosklerosis coroner akan menjadi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. Perempuan
agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause dan kemudian
menjadi sama kerentanannya seperti pada laki-laki. Hal ini disebabkan karena adanya efek
perlindungan estrogen pada wanita.
Usia
Usia Mr. Saman 48 tahun juga menjadi salah satu factor resiko untuk terjadinya aterosklerosis
koroner. Dikatakan bahwa bila usia seorang laki-laki ≥45 tahun dan perempuan ≥55 tahun,
memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita aterosklerosis coroner. Namun, sekarang
aterosklerosis tidak lagi dianggap timbul akibat proses penuaan saja. Timbulnya “bercak-bercak
lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan
fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerosik. Sekarang dianggap terdapat
banyak factor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Dari usia 40 hingga
60 tahun, insiden MI (Miokard Infark) meningkat lima kali lipat.
FAKTOR PENCETUS
A Porter (Buruh)
Sebagaimana yang kita ketahui, bekerja sebagai buruh akan membutuhkan energi yang sangat
banyak. Bekerja sebagai buruh menandakan aktivitas fisik yang berlebih. Aktivitas yang berlebih

3. inilah yang dapat memicu terjadinya infark miokard. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:
Etiologi IMA (Infark Miokard Akut) adalah bila supply oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan
dan tidak tertangani dengan baik, sehingga hal tersebut dapat menyebabkan kematian sel-sel
jantung. Intinya yaitu adanya hal yang mengganggu oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi ini
dapat terjadi karena beberapa faktor, diantaranya yaitu:
1. Berkurangnya supply oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya supply
oksigen ini bisa karena :
Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah
khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal
tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu
dingin yang ekstrim, dan juga merokok.
Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor
pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya
gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.
Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa
menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia,
hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan
oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung

4. untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin
memperberat
Jadi dapat disimpulkan bahwa ketika tubuh bekerja berat, tubuh membutuhkan lebih banyak
energi, energi didapatkan dari oksigen yang kita hirup, sehingga tubuh butuh lebih banyak
oksigen karena semakin banyak sel yang harus di supply oksigen, sedangkan asupan oksigen itu
sendiri menurun akibat pemompaan jantung yang tidak efektif.
KELUHAN UTAMA
Having chest pain since three hours ago while he was working at the train station.
Mekanisme terjadinya nyeri dada pada kasus ini yaitu sebagai berikut: Berdasarkan data yang
didapatkan bahwa Mr. Saman merupakan seorang perokok berat, sebagaimana yang kita ketahui
bahwa rokok mengandung zat-zat toksik dan berbahaya seperti nikotin, tar, caffeine, dietil eter,
polifenol, naftalena, dll. Zat-zat ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan profil lipid dalam
tubuh. Konsentrasi HDL akan menurun dalam darah dan akan terjadi oksidasi LDL-C. Asap
rokok mengandung radikal bebas, dimana bila sel-sel endotel dinding arteri terpajan oleh radikal
bebas ini akan menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat
timbulnya plak ateromatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat juga oleh kadar HDL-C yang rendah.
Apabila terpajan oleh LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi
dalam lapisan intima, yang terlihat secara mikroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya, deposisi
lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi atheroma lemak fibrosa matur.
Ketika terjadi ruptur, maka inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan
meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan
ikat mengubah plak fibrosa menjadi atheroma yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi,
kalsifikasi, atau thrombosis. Setelah terjadinya thrombosis, maka thrombus tersebut akan
menyumbat arteri coroner yang mensupply jantung. Ketika terjadi oklusi akibat thrombus ini di
coroner, maka lumen pembuluh darah coroner akan menjadi sempit dan supply darah ke jantung
akan berkurang, akibatnya terjadilah iskemik miokard. Dikatakan bahwa iskemik miokard dapat
menyebabkan nyeri dada. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih
belum jelas. Agaknya, reseptor saraf nyeri terangsang oleh suatu zat kimia antara yang belum

5. diketahui, atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. Zat kimia ini
dihasilkan akibat adanya iskemik miokard. Otot yang mengalami iskemia melakukan metabolism
anaerob dan membebaskan zat-zat asam seperti asam laktat. Ketika terjadi peningkatan asam
laktat, maka akan terjadi pengeluaran subtansi P (bradikinin, prostaglandin, senyawa polipeptida)
dan pengeluaran histamine, kinin atau enzim proteolitik seluler. Zat-zat ini lah yang akan
memicu reseptor ujung saraf bebas dan terjadilah potensial aksi yang akan diteruskan ke saraf
afferent ke pusat nyeri, sebagai akibatnya timbul lah sensasi nyeri seperti yang dirasakan oleh
Mr. Saman. Sedangkan nyeri yang timbul saat bekerja karena bekerja (aktivitas berlebih)
merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya iskemik/infark miokard seperti yang
telah dijelaskan di poin atas. Waktu yang dinyatakan yaitu sejak tiga jam yang lalu menandakan
bahwa nyeri yang terjadi adalah akibat telah terjadinya infark miokard, bukan lagi karena angina.
Karena nyeri pada angina hanya akan bertahan sekitar 1-5 menit, sedangkan nyeri pada infark
miokard bisa terjadi dalam waktu yang lama.
KALIMAT 2
The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.
Nyeri Alih
Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke punggung dan rahang bawah diklasifikasikan
sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi
dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang
dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila
dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat
organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa
dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-
proyeksi. Menurut teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan
satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama

6. (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan
sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian
tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.
Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang
merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP
melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar
dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi
beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai,
karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf
brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran
impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.

7. Terasa Seperti Terbakar
Nyeri terasa seperti terbakar merupakan suatu sifat nyeri. Sifat-sifat nyeri digolongkan ke dalam
tiga jenis utama, yaitu: tertusuk, terbakar dan pegal. Nyeri tetusuk dirasakan bila suatu jarum
jarum di tusukkan ke dalam kulit atau bila kulit dipotong dengan pisau.• Nyeri tertusuk sering
dirasakan bila daerah kulit mengalami iritasi. Nyeri tertusuk disebabkan oleh perangsangan
serabut nyeri jenis A delta. Sedangkan nyeri terbakar adalah jenis nyeri yang dirasakan bila kulit
terbakar.• Nyeri terbakar dan pegal disebabkan oleh perangsangan serabut jenis C yang lebih
primitif.
Tipe rasa nyeri lambat dirangsang terutama oleh stimuli nyeri tipe kimiawi tetapi kadang juga
oleh stimuli mekanik dan suhu yang menetap. Nyeri lambat kronik ini dijalarkan ke medula
spinalis oleh serabut tipe C dengan kecepatan penjalaran antara 0,5 – 2 m/s. Dalam Kasus Mr.
Saman ini, nyeri disebabkan oleh adanya asam laktat yang memicu pengeluaran substansi P, zat-
zat kimia inilah yang merangsang timbulnya nyeri.
KALIMAT 3
He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.
Mekanisme Shortness Of Breath (Nafas Pendek)

8. Seperti yang kita ketahui, bahwa dari data BMI didapatkan bahwa Mr. Saman tergolong obesitas.
Dan dari pemeriksaan laboratorium, Mr. Saman juga mengalami dislipidemia. Terjadi
peningkatan deposit kolesterol, LDL meningkat sedangkan HDL menurun. Akibatnya terbentuk
bercak lemak yang dapat memicu terjadinya disfungsi endotel. Bercak lemak lama-lama akan
membentuk plak. Ketika plak ini ruptur, partikel-partikel darah dan komponen-komponen lipid
mudah menempel di dinding pembuluh darah, terbentuklah thrombus. Thrombus ini dapat
menyumbat pembuluh darah (dalam hal ini, thrombus menyumbat arteri koroner di jantung).
Akibatnya terjadi iskemia. Bagian yang mendapat supply darah dari arteri koroner akan
mengalami iskemia (supply Oksigen berkurang). Tubuh akan mengkompensasi kekurangan
oksigen ini dengan bernafas pendek dan dalam.
Mekanisme lain
Mr. Saman mengalami infark miokardium yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST yang
terdeteksi pada EKG. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah
daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel
meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini
disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi
tekanan onkotik vascular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan
ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli.
Sebagaimana yang kita ketahui bahwa alveoli berperan dalam pertukaran gas (O2 dan CO2).
Ketika alveoli ini terisi cairan inilah yang mengganggu transportasi normal oksigen ke dalam
aliran darah. Hal inilah yang menyebabkan nafas Mr. Saman menjadi pendek.
Mekanisme Berkeringat
Berawal dari kompensasi tubuh terhadap kardiak out put menurun akibat kerja jantung yang
tidak maksimal yang dikarenakan infark pada jantung. Saat terjadi penurunan kardiak out put,
maka suplai darah akan menurun dan tubuh menerjemahkan ini sebagai suatu stress. Lalu di
aktifkanlah saraf simpatis yang mempunyai efek untuk meningkatkan heart rate. Aktivasi saraf

9. simpatis juga terjadi di saraf simpatis yang mempersarafi kelenjar keringat. Aktifasi ini
menyebabkan keluarnya keringat.
Mekanisme Nausea (Mual)
Jantung dipersyarafi oleh nervus vagus. Mual pada skenario kali ini diakibatkan karena
peningkatan stimulasi pada nervus vagus. Terjadinya iskemik pada otot jantung akan
menstimulasi nervus vagus atau nervus afferent spinal yang berhubungan dengan vagal sensory
(tractus solitaries) dan vagal efferent motor nuclei. Yang pada akhirnya akan menstimulasi
cortical centres tempat dimana nausea di persepsikan (dirasakan) dan juga akan menstimulasi
jalur efferent yang memediasi terjadinya muntah (vomitting)
Mual juga bisa disebabkan oleh perangsangan saraf simpatis yang berlebihan (akibat kompensasi
tubuh terhadap iskemik yang terjadi pada otot jantung) yang akan menekan kerja parasimpatis,
sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulasi cairan disaluran pencernaan, rasa penuh di
lambung, sehingga merangsang rasa mual atau muntah.
KALIMAT 4
About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working then he met the doctor.
Nyeri di dada kiri 3 bulan yang lalu
Nyeri dada di sebelah kiri yang terjadi 3 bulan yang lalu adalah awal dari nyeri dada yang
diderita Mr. Saman sekarang. Kemungkinan nyeri dada 3 bulan yang lalu ini juga disebabkan
karena tersumbatnya arteri koroner di jantung. Akibatnya terjadi iskemia miokard. Nah, ketika
Mr. Saman sedang bekerja, terjadi peningkatan kebutuhan O2. Akan tetapi arteri koroner pada
jantung Mr. Saman terjadi penyumbatan. Akibatnya nyeri terjadi. Akan tetapi ketika Mr. Saman
istirahat, kebutuhan sel akan oksigen berkurang, akibatnya nyeri hilang dan Mr. Saman tetap bisa
melakukan aktivitasnya lagi. Nyeri bisa terjadi lagi kapan saja ketika Mr. Saman melakukan
aktivitas yang berlebih lagi (seperti saat ini).
KALIMAT 5, KALIMAT 6
His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he couldn’t pay for
it. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.

10. Treadmill Examination
Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi yang dapat
menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat.
• Indikasi:
1. Untuk menegakkan diagnosa PJK.
2. Untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada , sesak nafas dll.
3. Untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional
4. Untuk mengevaluasi adanya disritmia.
5. Untuk mengevaluasi hasil pengobatan.
6. Untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler
• Kontra indikasi:
1. Infark miokard akut < 5 hari.
2. Unstable angina pectoris
3. Hipertensi berat
4. Aritmia yang berarti
5 Sesak
6. Vertigo
Persiapan Tindakan Treadmill test ada 2 :
1. Persiapan untuk pasien
- Malamnya tidur cukup
- Sebaiknya dua jam sebelum dilakukan tindakan tidak boleh makan
- Pada pagi harinya sebaiknya jangan olahraga dulu.
- Untuk diagnostic sebaiknya obat-obatan kardiovaskuler (beta blocker ) dihentikan sesuai dengan
perintah dokter.
- Harus bawa surat consult dari dokter.

11. 2. Persiapan Alat
- Satu set alat treadmill
- Kertas printer teradmill
- Emergencytroly lengkap dan defibilator
- Plester
- Elektrode
- Oksigen
- Tensimeter dan stetoscpoe
- jelly
- Alkohol 70 % dan kassa non steril
- Tisue / Handuk kecil
- Celana ,baju dan sepatu yang layak dipakai untuk treadmill.
• Cara kerja
1. Pasien di anamnesa dan menjelaskan tentang tata cara,maksud, manfaat dan resiko dari treadmill.
2. Menentukan target HR submaximal dan maximal ( target HR max : 220 dikurang umur dan
submaximal adalah 85 % dari target HR max )
2. Pasien menandatangani formulir informed consent.
3. Pasien dipersilahkan ganti pakaian, celana dan sepatu treadmill yang telah disediakan.
4. Pasien berbaring dengan tenang di tempat tidur
5. Bersihkan tubuh pasien pada lokasi pemasangan electrode dengan menggunakan kassa alkohol.
6. Tempelkan electrode sesuai dengan tempat yang sudah ditentukan.
7. Sambungkan dengan kabel treadmill
8. Fiksasi electrode dengan sempurna
9. Masukkan data pasien ke alat treadmill
10. Ukur tekanan darah

12. 11. Rekam EKG 12 leads
12. Jalankan alat treadmill dengan kecepatan sesuai dengan prosedur.
13. Setiap tiga menit speed dan elevation akan bertambah sesuai dengan prosedur yang sudah
ditentukan.
14. Pantau terus perubahan EKG dan keluhan pasien selama tets.
15. Rekam EKG 12 leads dan BP setiap tiga menit.
16. Hentikan test sesuai dengan prosedur.
• Recovery
1. Rekam EKG 12 leads dan ukur tekanan darah setelah test dihentikan.
2. Persilahkan pasien untuk duduk / berbaring.
3. Pantau terus gambaran EKG selama pemulihan.
4. Rekam EKG 12 leads dan ukur tekanan darah setiap tiga menit.
5. Pemulihan biasanya selama enam menit / sembilan menit ( hingga gambaran EKG ,HR, dan
tekanan darah kembali seperti semula. )
6. Menberitahukan pada pasien bahwa test sudah selesai.
7. Lepaskan elektrode dan manset BP.
8. Bersihkan jelly yang menempel di dada pasien .
9. Merapihkan kembali alat – alat pada tempatnya.
10. Sebaiknya selama 15 menit pasca treadmill test pasien masih berada dalam pengawasan petugas.
Tidak ada Riwayat Hipertensi
Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner
(faktor koroner).Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Tekanan darah sistolik diduga
mempunyai pengaruh yang lebih besar.
Kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan
tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-

13. 75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan
miokard infark.Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard
infark mortalitasnya 3 kali lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.Hasil
penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan darah diastolik. Kejadian
miokard infark 2 kali lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan
tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4 kali lebih besar.
Penelitian Stewart 1979 dan 1982 juga memperkuat hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik
dengan resiko mendapat miokard infark. Apabila Hipertensi sistolik dari diastolik terjadi bersamaan maka
akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau
hipertensi sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan
tekanan darah sistolik-diastolik dibandingkan tekanan darah diastolik saja.
Namun, dalam kasus Tuan Saman ini, ia tidak memiliki riwayat hipertensi, sehingga dapat disimpulkan
bahwa hipertensi tidak memiliki peranan dalam memperburuk kondisi Tuan Saman.
Perokok Berat
Merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah
jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan
rasa nyeri di dada.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan
terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil
eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok
menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini
mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang
menimbulkan nyeri dada.
KALIMAT 7
Physical Exam :
Dyspnea, height: 170 cm, body weight ; 92, Bp: 100/70 mmHg, HR: 115 bpm regular. PR : 115
bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver:
not palpable, ankle edema (-)

14. INTERPRETASI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Fisik Pemeriksaan
Pernafasan Dsypnea - Gangguan jantung dan
paru /obesitas
BMI Ht: 170 cm, BW: 18,5-22,9 Obesitas Tingkat II
92 kg
BMI 31,83
kg/m2
BP 100/70 120/80 Hipotensi
HR 115 bpm reguler 60-100 bpm Tachycardia 
PR 115 bpm, reguler, 60-100 bpm, kompenasai kekurangan
equal reguler O2 jaringan
RR 24x/menit 12-20 x/menit Tachipnea
Warna kulit Pallor Tidak pucat Hipotensi ↓ perfusi
perifer
JVP <5-2> <5-2> Normal
Basal Rales (+) (-) Tidak normal
Wheezing (-) (-) Normal
Liver (-) (-) Normal
Ankle (-) (-) Normal
Diaphoresis (+) (-) Tidak normal
Muffle heart (+) (-) Bisa terjadi karena pasien
sound over weight.

15. Mekanisme Abnormal
• Dyspnea
Infark Miokard  Perfusi Oksigen menurun  Dyspnea (mekanisme kompensasi tubuh
untuk mencukupi kebutuhan Oksigen)
• BP: 100/70 mmHg
Adanya syok kardiogenik, aktivasi vagus yang berlebihan, dehidrasi, dan Infark Miokard
Anterior mengaktifkan sistem saraf simpatis yang akan mengakibatkan takikardi dan
hipotensi.
• HR: 115 bpm dan PR: 115 bpm
Tachycardia yang terjadi merupakan sebuah kompensasi tubuh terhadap kekurangan oksigen
pada jaringan terutama jantung.
Atherosclerosis  infark miokard akut  curah jantung menurun  perfusi jaringan
menurun  merangsang aktivitas simpatis  pelepasan katekolamin  frekuensi kontraksi
jantung meningkat (tachycardia)
• Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds,
Terjadinya gangguan pada ventrikel menyebabkan darah yang dikeluarkan menjadi tidak
adekuat sehingga terjadi pallor (pucat). Lemahnya ventrikel menyebabkan suara jantung
terdengar lemah (muffle heart sound). Lemahnya kerja jantung menyebabkan meningkatnya
kerja saraf simpatis sehingga ikut meningkatkan kerja kelenjar keringat yang dikendalikan
oleh saraf simpatis sehingga berkeringat (diaphoresis),
• Basal Rales
Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya
kekuatan kontraksi  berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri,
dan volume sekuncup akan berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat 
peningkatan tekanan jantung sebelah kiri, dimana kenaikan ini akan disalurkan ke vena
pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihitekanan onkotik vascular,
maka akan terjad proses transudasi ke dalam ruang intertesial. Hal ini lah yang menyebabkan
pada auskultasi akan terdengar bunyi basal rales.

16. KALIMAT 8
Laboratory Results :
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet:
214.000 /mm3.
Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38 mg%
Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings
CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, Troponin I : 0,2 ng/ml
Interpretasi
Pembanding Nilai pada Tn. Yo Nilai normal interpretasi
Hemoglobin 14 mg.dl 13,2 – 16,2 gr/dl (male) Normal
12,0 – 15,2 gr/dl
(female)
WBC 9.800/mm3 5.000 – 10.000/mm3 Normal
Diff count Normal
Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 2 1-3 %
Batang 5 2-6 %
Segmen 65 50-70 %
Limfosit 22 20-40 %
Monosit 6 2-8 %
ESR 20 0 – 10 mm/jam Tinggi, kemungkinan
karena
Hipekolestrolemia,
merokok dan
pertmbahan usia 
viskositas darah ↑
Platelet 214.000/mm3 140.000 – 450.000/mm3 Normal

17. Total 345 mg/dl 120 – 200 mg/dl
cholesterol
Dislipedemia
LDL 194 mg dl < 150 mg/dl
HDL 38 mg/dl > 55 mg/dl
Triglyceride 180 mg/dl 150 mg/dl Tinggi
Blood glucose 155 mg/dl <140mg/dl Tinggi
urine glucose (-) (-) Normal
sediment Normal findings Normal findings Normal
CK NAC 373 U/L 38-174 U/L Tinggi
CK MB 67U/L 10-13 U/L Tinggi
Troponin I 0,2 ng/ml <0.1 ng/ml Meningkat: terjadi
infark myokard akut
(IMA)
Mekanisme Abnormal
• Peningkatan total kolesterol, trigliserida, LDL, dan penurunan HDL, menunjukkan adanya
Dislipidemia yang dapat disebabkan oleh heavy smoker tn Yon, dimana kandungan nikotin
pada rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme
lemak. Dislipidemia ini juga dapat menyebabkan resiko aterosklerosis dan PJK.
Peningkatan glukosa darah  Mekanisme : Obesitas dan kebiasaan perokok berat
menyebabkan tingginya konsentrasi glukosa darah Mr. Saman dan hal ini sangat mendukung
terjadinya atherosclerosis.
• Urine glucose (-)
Tidak ditemukannya glukosa pada urin dapat menyingkirkan adanyan diabetes mellitus pada
Mr. Saman.
• Kreatinin kinase adalah suatu enzim yang berperan dalam pembentukan kreatinin phosphat
yang merupakan tempat penyimpanan energi dalam otot. bila terjadi peningkatan kadar

18. kreatinin kinase dalam serum, maka menandakan adanya kerusakan otot tersebut. Dalam hal
ini otot telah rusak dan tidak membutuhkan energi lagi, maka enzim kreatin kinase ini
dikeluarkan dari dalam otot.
• Troponin I = < 0,2 ng/ml. Jadi interpretasi meningkat. Troponin merupakan suatu protein
yang terdapat dalam otot dan berperan dalam mekanisme kontraksi otot. Bila terjadi sesuatu
pada otot misalnya terjadi infark pada otot jantung, maka otot jantung kemudian mengalami
nekrosis dan melepaskan organel2 dalam sel otot yang salah satunya adalah troponin. Jadi
bila terjadi kerusakan otot, maka akan di temukan peningkatan troponin dalam serum.
KALIMAT 9
Additional Exam :
Chest X-ray: cor : CTR <50%, normal shape. Lungs :Bronchovascular pattern is normal
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR : 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead
V1-V4, ST deppresionin lead II, III, aVF.
Interpretasi
• Cor: CTR <50%, normal shape
Cardiothoracic Ratio digunakan untuk menentukan apakah jantung tersebut mengalami
pembesaran atau tidak. Jantung dikatakan mengalami perbesaran (kardiomegali) bila CTR
>50%. Hal ini dapat disimpulkan bahwa jantung Tuan Saman tidak mengalami perbesaran
(kardiomegali) dan bentuk jantung normal.
• Lungs: Bronchovascular pattern is normal.
Bronchovascular pattern artinya gambaran pembuluh darah disekitar bronkus. Dalam
keadaan normal, bronchovascular pattern tidak melebihi setengah dari garis vertikal salah
satu bagian paru-paru (hemithorax). Pada keadaan tertentu, bronchovascular pattern
meningkat melebihi setengah garis vertikal salah satu bagian paru (paru kanan atau paru kiri),
termasuk pada bronkitis.
• Sinus rhythmnormal
• HR : 117 bpm Takikardi
• ST elevasi pada sadapan V1-V4 = lokasi infark bagian anterior

19. • ST depresi pada sadapan II,III,aVF = Jika elektroda terletak didaerah sehat bersebrangan dengan
lokasi injury maka akan didapat potensial negative yang ditunjukan dalam ST depresi.
SINDROM KORONER AKUT
Faktor Resiko
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu
• Faktor risiko konvensional
1. Usia
Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan
lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik.
2. Jenis kelamin
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini
diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen.
3. Ras
4. Riwayat keluarga
5. Merokok
6. Hipertensi
7. Hiperlipidemia
8. Diabetes mellitus
9. Aktifitas fisik, dan obesitas.
10. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi.

20. • Faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis antara
lain CRP, homocystein dan Lipoprotein(a).
Etiologi
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan
kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner
epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus, terjadi pada sejumlah
pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag,
dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadipenipisan dan
ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a.↑ kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis
b. ↓ aliran darah koroner
c.↓ pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia
Pathogenesis
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor
risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat zat vasokonstriktor, mediator dari sel darah,
asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL – c.Di antara faktor-
faktor risiko PJK, diabetes mellitus, hipertensi, hiperkolestrolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian
merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui.

21. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin, kemokin,
dan growth factor. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi
dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil
LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel
busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon inflamasi, Sebagai
tambahan, terjadi respon dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan
efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak
atherosklerosik, yang dipicu oleh iinflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami
ruptur sehingga terjadi sindroma koroner akut.
Penegakan Diagnosis
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami
pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko
seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung
koroner di keluarga.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut
• Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas dan diplintir
• Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula,
perut dan dapat juga ke lengan kanan
• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
• Faktor pencetus : latihan fisik, stres, udara dingin dan sesudah makan
• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas
pucat di sertai keringat dingin.Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG

22. adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan
atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaanenzim jantung, terutama troponin
T yang meningkat, memperkuat diagnosis.
Differential Diagnosis
1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen
ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.
2. Diseksi aorta.
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi perifer dapat
asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak
pelebaran mediastinum.
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika,esofagitis refluks).
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-kadang ditemukan
EKG non spesifik.
4. Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
5. Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
6. Kelainan intra abdominal.
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
Diagnosis (Kasus Mr. Saman)
Acute coronary syndrome dengan Miokard Infark Anteroseptal Resiprok di Inferior
Tatalaksana
Tatalaksana SKA terus berkembang pesat dengan banyaknya penelitian(randomized
clinical trial) dengan menggunakan terapi antitrombotik baru atau intervensi koroner perkutan,
namun laju mortalitas di RS pada pasien STEMI masih cukup tinggi berkisar antara 5 sampai 7%,
dan setelah 6 bulan laju mortalitas berkisar 12 sampai 13%.
ESC pada tahun 2008 telah mengupdate guideline untuk tatalaksana infark miokard akut
pada pasien STEMI. Pada guideline tatalaksana STEMI, sasaran padagudeline tersebut
dibandingkan dengan guideline sebelumnya tetap sama yang mencakup diagnosis dini, terapi

23. reperfusi segera dan pencegahan sekunder yang optimal, metode yang digunakan untuk mencapai
sasaran tersebut telah dimodifikasi berdasarkan informasi clinical trial terbaru. Berikut ini akan
dijelaskan mengenai tatalaksana STEMI dan non-ST elevation acute coronary syndromes (NSTE-
ACS) yang terdiri dari NSTEMI dan UAP.
Penatalaksanaan STEMI
Tatalaksana Awal
1. Tatalaksana prarumah sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu:
komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian
di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian
besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam
pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI
antara lain:
• pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
• segera memanggil tim medis mengenai yang dapat melakukan tindakan resusitasi
• transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis
dokter dan perawat yamg terlatih
• melakukan terapi reperfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama
transportasi ke rumah sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan
pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada
masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. 5
Pemberian fibrinolitik prahospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans
yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan talaksana STEMI dan kendali komando
medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini, pemberian
trombolitik prahospital ini belum bisa dilakukan.
2. Tatalaksana di ruang emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

24. a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada
semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh
kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 5
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien
yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru
bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek
hipotensi nitrat.
c. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga
terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik
ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan
IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan
bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini
biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
d. Acetyl salicyc acid (ASA)
ASA merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 76-162 mg.
Terapi Reperfusi

25. Pasien STEMI dengan onset nyeri dada <12 jam dan dengan elevasi segmen ST menetap
atau diduga blok cabang berkas kiri baru harus menjalani reperfusi mekanis Percutaneous
Coronary Intervention (PCI) atau farmakologis. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi
koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan
pasien STEMI berkembang menjadi pump failure dan takiaritmia ventrikular yang maligna.
Kriteria Seleksi PCI Primer dan Terapi Farmakologis
Penelitian menunjukkan bahwa outcome klinis akan memburuk jika terjadi keterlambatan
tindakan PCI primer. Sehingga, seleksi strategi PCI primer dan reperfusi farmakologis tergantung
pada lama waktu antara mulai gejala dan kontak medis pertama (KMP), waktu dari KMP sampai
ke laboratorium kateterisasi, waktu dari KMP ke insersi sheath dan waktu mulai KMP ke inflasi
balon.
PCI primer harus dikerjakan dalam 2 jam setelah KMP, dan walaupun belum ada
penelitian spesifik yang sudah dilakukan, keterlambatan waktu maksimal 90 menit setelah KMP
tampaknya menjadi rekomendasi yang reasonablepada pasien dengan presentasi dini dengan
infark luas dan risiko perdarahan rendah. PCI primer juga diindikasikan pada pasien syok dan
terdapat kontraindikasi terhadap terapi fibrinolitik. Rescue PCI harus dipertimbangkan setelah
kegagalan terapi fibrinolisis berdasarkan tanda klinis dan bukti infark luas, jika tindakan dapat
dikerjakan dalam waktu 12 jam setelah onset gejala.
PCI Primer
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika
dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam
membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan
jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat
syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah
ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan
aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit. 5
PCI primer adalah memasukkan kateter (melalui arteri femoral) ke dalam arteri koroner.
Visualisasi dilakukan dengan sinar-X dengan bantuan injeksi medium
kontras radioopaque melalui kateter. Ketika pembuluh darah koroner sudah dapat dilihat,

26. identifikasi definitif arteri yang trombosis dapat dilakukan dan arteri dapat dibuka menggunakan
balon pada ujung kateter sehingga terjadi reperfusi miokard yang mengalami
infark. Stent kemudian disisipkan untuk menjaga patensi pembuluh darah. Teknik ini
memungkinkan pembukaan arteri yang dikehendaki dengan lebih tepat, tidak seperti jika
digunakan obat trombolisis sistemik. Sebelum dilakukan PCI primer platelet harus dihambat
sepenuhnya, dimaksudkan untuk mengurangi resiko trombosis periprosedur yang disebabkan oleh
lepasnya plak atau trombosis pada stent. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian clopidogrel
(300-600 mg) bersama dengan terapi standard aspirin. Pemberian harus dilakukan secepatnya,
sebelum PCI. Penghambatan platelet periprosedural tambahan dapat dilakukan dengan
abciximab (inhibitor glikoprotein IIb/IIIa) atau bivalirudin (inhibitor langsung trombin). PCI
primer merupakan pilihan yang lebih baik untuk pasien MI akut yang dapat dilakukan dalam
waktu 90 menit sejak kontak medik pertama (door to balloon time kurang dari 90 menit). Jika
lebih dari 90 menit, PCI primer masih merupakan terapi pilihan apabila terapi trombolisis
dikontraindikasikan atau jika pasien berisiko tinggi mengalami perdarahan, syok kardiogenik atau
dengan faktor risiko tinggi lainnya. Lebih dari 90% pasien yang mendapat PCI kembali normal
secara angiografi, dibanding dengan 60% pasien yang mendapat trombolisis (dimana arteri yang
tersumbat berhasil dialiri kembali).
Keuntungan lain PCI:
• Tidak ada efek samping serius (misalnya hemoragik intrakranial)
• Waktu tinggal rawat inap lebih pendek
• Resiko reinfark berkurang.
Jika pasien alergi terhadap medium kontras yang digunakan untuk angiografi, maka trombolisis
merupakan pilihan terapi satu-satunya.
Reperfusi Farmakologis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak
masuk. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa
macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase,
tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi
plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok
yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan nonspesifik fibrin seperti streptokinase. 5
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan
dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading
system:5

27. • Grade 0 menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena infark.
• Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi
tanpa perfusi vaskular distal.
• Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi
dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.
• Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri
koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,
mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka
panjang.
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai
50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan
sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset
gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika
dibandingkan terapi dalam 1-3 jam, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam
setelah onset infark, dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12 jam, terutama jika
nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum
menunjukkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer),
fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam
pertama gejala, jika perhatian terhadap masalah logistik seperti transportasi pasien ke pusat PCI
yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis
dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.
a. Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh
diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang
ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intrakranial yang
rendah.
b. Tissue Plasminogen Activator (tPA)
Global use of strategies to open coronary arteries-1 (GUSTO-1) trialmenunjukkan penurunan
mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA
harganya lebih mahal daripada SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

28. c. Reteplase (rPA)
INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada
GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
d. Tenekteplase (TNK)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi
terhadap Plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 10 B menunjukkan
TNK mempunyai TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan tPA.
Angiografi Pasca Terapi Fibrinolitik
Rekomendasi baru pada guideline ESC 2008 adalah perlunya angiografi segera, jika
terdapat bukti fibrinolisis gagal atau tidak jelas akan keberhasilan terapi litik. Angiografi segera,
juga direkomendasikan jika terdapat iskemia berulang atau reoklusi setelah fibrinolisis awal yang
sukses. Jika terdapat bukti fibrinolisis yang sukses, angiografi diindikasikan dalam 3-24 jam
setelah mulai terapi fibrinolisis berdasarkan data dari beberapa penelitian yang menunjukkan
penurunan bermakna kejadian iskemik dengan strategi invasif dibandingkan dengan konservatif.
Terapi Sekunder STEMI
Pedoman NICE menyatakan bahwa semua pasien yang pernah MI akut harus mendapat
kombinasi aspirin, beta blocker, statin dan ACEi.
1. Terapi Antiplatelet
Terapi platelet esensial untuk semua pasien kardiovaskular untuk mengurangi risiko
trombosis koroner. Aspirin 75 mg harus diberikan terus selama hidup. Pasca PCI primer,
terapi antiplatelet ganda dengan clopidogrel diberikan minimum selama 2 bulan. Terapi
antiplatelet ganda esensial untuk pascapemasangan stent karena tingginya insiden trombosis in-
stent (~20%). Untuk pasien berisiko tinggi (pasien muda dengan riwayat iskemik jantung), atau
jika lesi berada pada pembuluh darah dengan risiko tinggi (misalnya, left main stem), diberikan
terapi antiplatelet ganda seumur hidup untuk mencegah trombosis in-stent. Untuk pasien yang
sudah mendapat terapi ganda antiplatelet dan trombolisis, terapi gandanya hanya diperlukan
selama4 minggu (rekomendasi COMMIT). Setelah empat minggu, cukup diberikanaspirin saja
seumur hidup. Jika pasien tidak tahan terhadap aspirin,clopidogrel seumur hidup merupakan
alternatif. Jika aspirin dan klopidogrel juga tidak tahan, maka diberikan warfarin (dengan target
INR 2-3) sampai selama 4 tahun. Efek samping terapi antiplatelet yang paling sering adalah

29. ganggunan saluran cerna dan bronkhospasme (aspirin). Inhibitor pompa proton (proton pump
inhibitor, PPI) misalnya omeprazol 20 mg/hari dapat diresepkan untuk pasien yang mengalami
efek samping gastrointestinal.
2. Beta Blocker
Beta blocker mulai diberikan segera setelah keadaan pasien stabil. Studi ISIS-1 menunjukkan
pemberian dini beta blocker bermanfaat menurunkan 15% mortalitas dalam 36 jam setelah MI,
dengan cara menurunkan kebutuhan oksigen, membatasi ukuran infark. Juga mengurangi resiko
pecahnya pembuluh darah jantung dengan menurunkan tekanan darah, juga mengurangi resiko
ventrikular dan aritmia supraventrikular yang disebabkan aktivasi simpatetik. Jika tidak ada
kontraindikasi, pasien diberi beta blockerkardioselektif misalnya metoprolol atau atenolol. Heart
rate dan tekanan darah harus terus rutin di.monitor setelah keluar dari rumah sakit.
Kontraindikasi terapi beta blocker adalah:
• Hipotensi dengan tekanan darah sistolik <100 mmHg
• Bradikardi <50 denyut/menit.
• Adanya heart block.
• Riwayat penyakit saluran nafas yang reversibel.
Beta blocker harus dititrasi sampai dosis maksimum yang dapat ditoleransi. Jika terdapat left
ventricular systolic dysfunction (LVSD, disfungsi sistolik ventrikel kiri), beta blocker yang
dilisensikan untuk gagal jantung harus diberikan (misalnya bisoprolol atau carvedilol). Pemberian
dimulai dengan dosis terkecil dan dititrasi naik sesuai dengan interval yang disarankan sampai
tercapai dosis maksimum yang dapat ditoleransi.
3. Terapi Penurun Kadar Lipid
Manfaat HMG Co-A reductase inhibitor (statin) jelas ditunjukkan pada beberapa studi
termasuk Heart Protection Study, yaitu dengan simvastatin 40 mg/hari, terjadi
perbaikan outcome dan penurunan angka kematian untuk semua pasien kardiovaskuler. Manfaat
ini tidak tergantung pada kadar awal kolesterol/LDL.
4. ACE Inhibitor
Pada ~20% pasien MI akut akan berkembang LVSD. Mortalitas pada pasien demikian
meningkat secara signifikan. Studi AIRE menunjukkan bahwa pemberian ACEi pasca-MI
menguntungkan. Pemberian ramipril pada gagal jantung menurunkan 27% mortalitas dalam 15
bulan. Bukti ini dikonfirmasi juga oleh studi HOPE (ramipril), EUROPA (perindopril), keduanya

30. juga menunjukkan adanya manfaat ACEi untuk jantung koroner dengan atau tanpa gagal jantung
atau hipertensi. Setelah infark, miokard akan tertarik dan menipis sehingga terjadi dilasi ventrikel.
Miokard yang masih berfungsi kemudian akan mengkompensasi dengan
hipertropi, Remodelling ini merupakan indikator peningkatan mortalitas. Angitensin II juga dapat
bersifat sebagai growth factor, yang memacu hipertropi. Inhibisi angiotensin II akan menghambat
proses ini. ACEi mulai diberikan dalam 24-48 jam pasca-MI pada pasien yang telah stabil,
dengan atau tanpa gejala gagal jantung. ACEi menurunkan afterload ventrikel kiri karena inhibisi
sistem renin-angiotensin, menurunkan dilatasi ventrikel. ACEi harus dimulai dengan dosis rendah
dan dititrasi naik sampai dosis tertinggi yang dapat ditoleransi. Kontraindikasinya hipotensi,
gangguan ginjal, stenosis arteri ginjal bilateral, dan alergi ACEi. Elektrolit serum, fungsi ginjal
dan tekanan darah harus dicek sebelum mulai terapi dan setelah 2 minggu.
5. Antagonis Aldosteron
Pedoman NICE menyatakan untuk pasien dengan gejala gagal jantung dan LVSD
antagonis aldosteron (eplerenone) dilisensikan sebagai terapi pasca-MI yang dimulai dalam 3-14
hari MI, lebih disukai setelah terapi ACEi. Studi EPHESUS menunjukkan penurunan 43% resiko
30 hari untuk semua mortalitas. Setelah maksimum terapi eplerenone 12 bulan, pasien LVSD
dapat diterapi dengan spironolakton sesuai dengan pedoman NICE untuk gagal jantung. Kadar
potasium/kalium dan fungsi ginjal harus dimonitor.
6. Suplemen Diet
Pasien dianjurkan untuk meningkatkan konsumsi minyak ikanpolyunsaturated dan makan dengan
pola diet Mediteranian. NICE menyarankan untuk menkonsumsi paling sedikit omega 3 acid ethyl
ester7g/minggu. Ini bisa diperoleh dari 2-4 porsi ikan (oily fish) atau 1g/hari suplementasi peroral.
Pencegahan.
1. Mengkonsumsi makanan sehat, dalam hal ini yang rendah kolesterol
2. Cek kadar kolesterol secara rutin (setiap 3 – 6 bulan sekali)
3. Berolahraga secara teratur (lebih dianjurkan berupa jalan agak cepat/jogging)
4. Kalau bekerja dengan lebih banyak duduk, usahakan agar berdiri sesering mungkin atau berjalan
keliling ruangan (atau ambil napas dulu)
5. Jangan merokok
6. Jangan minum minuman keras (beralkohol) berlebihan
7. Jaga berat badan agar tidak naik

31. 8. Hadapi dan atasi stres (untuk di “reduce”)
9. Jaga dan pertahankan agar tekanan darah tetap normal sesuai dengan usia (sekarang cenderung untuk
mempertahankan Systolic BP pada 110-120 mmHg dan Diastolic 70-80 mmHg
Ket:
ASA : Acetyl salicyc acid
American Heart Association (AHA) step 2 diet (<30% of total calories as fat,
<7% saturated fat, 55% carbohydrate, and < 200 mg cholesterol daily) plus
endurance exercise for 1 h three times a week .
Komplikasi
a. Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan
gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal
berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan
darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini
menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel
otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang
karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.
b. Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah
dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

32. c. Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat
fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu
kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok
kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.
d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat
menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula.
Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan
infark di organ tersebut.
e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian
jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu
reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)
Prognosis (Kasus Mr. Saman)
Prognosis berdasarkan Klasifikasi Klip
Kela Definisi Mortalitas (%)
s
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 gallop dan atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
KDU (Kasus Mr. Saman)
KDU 3b
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan
tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus
gawat darurat).