58 cerebral cortex,intellectual functions of the brain,learning,and memory
35 resistance of the body to infection ii
1. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
35 感染に対する人体の抵抗
II.免疫とアレルギー
2. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
人は,組織や臓器を傷害する生物や毒素全てに対して抵抗力を
有する
獲得免疫: 最初に病原体に暴露される必要がある. 免疫
完成に数週から数ヶ月を要する.
自然免疫: 特定の病原体とは限らず,一般的な工程で備わ
る.
1. WBCs,マクロファージによる貪食
2. 胃酸や消化酵素による生物の破壊
3. 皮膚の保護作用
4. 血中の化学物質,細胞
lysozyme:粘液溶解性多糖類
基礎的ポリペプチド:GPCを不活化
補体系:活性化され殺菌作用を発揮
自然キラーリンパ球:非自己細胞,腫瘍細胞,感染細胞を破壊
免疫
3. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
液性免疫(B-cell 免疫)
侵襲物を,グロブリン分子で構成される抗体
により攻撃する.Bリンパ球が抗体産生を行う.
細胞性免疫(T-cell免疫)
リンパ節内で,大量の活性化されたTリンパ
球が産生され,外敵を攻撃する.
獲得(適応)免疫
4. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
獲得免疫は,非自己の生物ないし毒素に曝
されないと成立しない.
異物を認識する機構が存在する.
特異な化学構造
多くは蛋白ないし大きな多糖類で抗原と言われる.
抗原
分子量>8000
分子表面にepitope(抗原決定基の基本構成単位,抗体
やT細胞受容体と結合する部位)が規則的に発現
獲得免疫は,抗原から始まる
5. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗原侵入部位とリンパ球
リンパ節:組織液に侵入した抗原物質は,リンパ流
に乗ってリンパ節まで運搬される
胃腸粘膜下リンパ組織:消化管に侵入した抗原に
対応
扁桃,アデノイド:上気道から侵入する抗原に対応
脾,胸腺,骨髄のリンパ組織:循環血液内に侵入し
た抗原に対応.
リンパ球と獲得免疫
6. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗体形成と感作リンパ球
造血幹細胞
共通リンパ前駆細胞
共通リンパ前駆細胞
液性免疫
細胞性免疫
末梢リンパ組織
活性化された
Tリンパ球
Tリンパ球
抗原
抗体
形質細胞
B リンパ球
胸腺
成長しつつあるBリンパ球
7. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. Tリンパ球は,骨髄から胸腺に遊走.
2. 胸腺で分裂しつつ,特定の病原体に反応する
能力を獲得する.
一つのTリンパ球が特定の病原体に反応する.
→数千種の病原体に対して数千種のTリンパ
球が成長
3. 前処置を終えたTリンパ球は,胸腺を放れ,あら
ゆるリンパ組織に分布する.
胸腺によるTリンパ球の前処置
8. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
4. 胸腺は,Tリンパ球が自己組織に反応しないようにす
る.
5. 自己の組織に反応してしまうTリンパ球は,胸腺内で
破壊,貪食される(全体の90%に及ぶ).
6. 胸腺から放出されるTリンパ球は,自己に反応せず細
菌や毒素,他人から移植された組織などにのみ反応す
る.
胸腺によるTリンパ球の前処置は,出生直前から生後数ヶ月の
間に行われる.
→もし,出生数ヶ月前に胸腺を摘出しておくと,細胞性免疫が発
達せず,臓器移植の際の拒絶反応が起こらない動物を作成するこ
とができる.
胸腺によるTリンパ球の前処置
9. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Bリンパ球は,胎生中期に肝臓で,胎生後期お
よび出生後は骨髄で前処置される.
Tリンパ球との違い
1. 抗体を分泌する. 抗体は,抗原と結合し,それを破
壊する大きな蛋白質.
2. Tリンパ球より,遙かに多様性に富み,数百万種類
の抗体を形成できる.
前処置が終わると,全身のリンパ組織に遊走
し,Tリンパ球の近傍に留まる.
肝,骨髄によるBリンパ球の前処置
10. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Tリンパ球と,Bリンパ球による抗体は,
特定の抗原に対して,非常に特異的
な反応性を有する.
リンパ球のクローンの役割
11. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
数百万種類の特定のリンパ球が,リンパ組織
内に貯蔵されている.
特定の抗原に呼応して特定のTリンパ球が活
性化され,特定のBリンパ球が特定の抗体を産
生する.
一度抗原により活性化されると,夥しい数のリ
ンパ球が複製される.
リンパ組織内のリンパ球
12. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
リンパ球表面のクローン
成育中のB細胞
(骨髄内)
異なるB細胞
(クローン)
抗原
B2細胞に
結合する抗原
13. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
クローンの活性化と大量複製
B2リンパ球の
増殖,分化
抗体の分泌
14. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
幹細胞には,各々のタイプのTリンパ球,Bリンパ
球を形成する遺伝子全体は,存在しない.
数百の遺伝子切片gene segmentが存在す
るに過ぎない.
前処置の段階で,これらの切片が無作為に組み
合わさり,全体の遺伝子を形成.
遺伝子切片が数百あるため,その組み合わせは数
百万種となり得る.
これらの成熟したTリンパ球,Bリンパ球は,高度に
特異性を有し,リンパ組織に分布する.
リンパ球のクローンの源
15. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
各クローンは,一種類の抗原に対してのみ反応す
る.
Bリンパ球は,その細胞表面膜に,一種類の抗原
にのみ反応する10万個の抗体分子を持っている.
当該抗原が近傍に来た場合,直ちに細胞表面の
抗体に接着する.→活性化過程の開始
Tリンパ球は,抗体と似た表面受容体蛋白
(surface receptor proteins または T-
cell markers)が細胞表面に存在し,これが特
異的に特定の抗原に反応する.
リンパ球のクローンを活性化させる機構
16. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
リンパ組織内には,リンパ球のほかに数百万のマクロ
ファージが存在
マクロファージは,リンパ節や脾臓その他のリンパ組織
のsinusoidを裏打ちして,リンパ球と併存している.
侵入した異物は,当初マクロファージに貪食され,抗原
性物質は,マクロファージの細胞質に取り込まれる.
マクロファージは,この抗原性物質を直接リンパ球に手
渡す.
マクロファージは,活性化因子interleukin-1を分泌
し,特異的なリンパ球の成長,再生産を促す.
活性化過程のマクロファージの役割
17. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
ほとんどの抗原は,Tリンパ球とBリンパ球を同
時に活性化する.
T-helper cellと呼ばれるT細胞
は,lymphokinesと呼ばれる特殊な物質を
分泌してBリンパ球を活性化する.
T-helper cellの助けがないと,Bリンパ球が
産生する抗体は,ごくわずか.
Bリンパ球活性化とTリンパ球
18. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Bリンパ球系の特質
液性免疫と抗体
19. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. 抗原に暴露されるまでは,リンパ組織内のBリン
パ球のクローンは,睡眠状態
2. マクロファージが抗原を貪食して,近隣のBリン
パ球に提示する.
3. 抗原は,Tリンパ球にも提示され,活性化T-
helper cellが形成される.
4. このhelper cellがBリンパ球を活性化する.
5. 抗原特異的Bリンパ球は,直ちに肥大化しリンパ
芽球となる.
形質細胞による抗体産生
20. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
6. リンパ芽球は,形質芽球(形質細胞の前駆細胞)に
分化
7. 形質芽球内で,細胞質が拡大し粗面小胞体が著しく
増殖.
8. 形質芽球は,10時間ごとに9個に分裂し,4日間で約
500個の細胞に分裂する.
9. 成熟した形質細胞一個は,約2000分子/秒の早さ
でガンマグロブリン抗体を作成する.
10. その抗体がリンパに分泌され,流血中に運ばれる.
この過程は,形質細胞が死亡するまでの数日から数週間
持続する.
形質細胞による抗体産生
21. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Bリンパ球のクローン活性化により形成された
リンパ芽球の一部は,形質細胞へ変化せずに,
元々のクローンを持つBリンパ球(記憶細胞)を
形成する.
二度目の抗原暴露の際には,より迅速かつよ
り強力な抗体産生を行うことができる.
記憶細胞の形成
22. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
複数回の抗原暴露と抗体濃度
初回抗
原投与
初回の
反応
二回目の
抗原投与
二回目の
反応
時間 (日数)
血中抗体濃度
(恣意的単位)
23. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗体:immunoglobulins(Ig)と呼ばれるガ
ンマグロブリン
分子量:160,000-970,000
血漿蛋白の20%を構成
軽ポリペプチド鎖と重ポリペプチド鎖が結合して
構成
抗体の性質
24. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
IgG抗体の構造
抗原
抗原結合
部位
可変部位
定常部位
軽鎖
重鎖
ヒンジ部
25. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗原と抗体との特異性は,抗体の軽鎖,重鎖
の可変部位のアミノ酸の格別な構造による.
アミノ酸は,各抗原にたいして,異なる立体構
造を持つ.
抗原の接合部と,抗体の接合部は鏡像関係
の迅速で,強固な複数の結合を可能にしている.
抗体の特異性
26. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. hydrophobic bonding
疎水性結合
2. hydrogen bonding
水素結合
3. ionic attraction
イオン結合
4. van der Waals forces
ファンデルワース力
抗原-抗体の結合
27. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Ka: affinity constant 結合定数
抗体が,如何に強固に抗原と結合しているかを
示す.
熱力学的質量作用の法則
thermodynamic mass action law
抗原の濃度
抗体の濃度
抗原の濃度結合した抗体
-
Ka
28. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
IgM: 二価の抗体. 正常人の抗体の75%を占
める.
IgE: 数は少ないが,アレルギーに関与している点
が重要
IgM: 初期反応で出現する抗体として,割合が大
きい. 10カ所の結合部位を持ち,IgMそのものの
数が多くないが,侵入者に対する防御効果が強い.
IgA
IgD
抗体には5つのクラスがある
29. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
侵入した病原体に対する直接作用
1. Agglutination凝集
2. Precipitation 沈殿
3. Neutralization 中和
4. Lysis 溶解
抗体の直接作用
30. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗体による補体活性化
31. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. 抗原-抗体反応により始まる.
2. 抗体の定常部位が活性化されC1分子と結
合する.
3. 前酵素C1を活性化
4. C1酵素は,連続的に後半の反応系を増幅
刺激
5. 複数の終末産物が,侵入物による組織損傷
を防ぐ.
古典的経路
32. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. オプソニン化と貪食作用:C3bが好中球,マク
ロファージによる貪食を強く活性化する.これに
より,数百倍の菌が殺される.
2. 溶解:補体カスケードの産物として,菌の細胞
膜を破裂させる溶解複合体C5b6789を形
成する.
3. 凝集:病原体をお互いに癒着させて凝集する.
4. 中和:ある種のvirusの毒素を中和する.
補体系の防御機構
33. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
5. 化学遊走:断片C5aが好中球,マクロファージの
遊走を促し,抗原のいる組織に大量の貪食細胞
を移動させる.
6. マスト細胞,塩基細胞を活性化:断片
C3a,C4a,C5aがマスト細胞,塩基細胞を活性
化し,その結果ヒスタミン,ヘパリンなどが局所に放
出される. その結果,局所血流増加,血漿蛋白
質の漏出,病原体の不活化に寄与する.
7. 炎症作用:その他の補体経路の終末産物が,さら
に血流を増加させ,血漿蛋白を漏出させ,組織間
液の凝固を起こし,病原体の移動を防ぐ.
補体系の防御機構
34. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Tリンパ球系の特性
活性化T細胞と細胞性免疫
35. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
マクロファージに抗原を提示されると,活性化
されたTリンパ球が,リンパに放出される.
リンパから血中に入ったTリンパ球は,毛細血
管壁から組織に遊走
再び血液,リンパ液に戻る.
これらを数ヶ月から数年繰り返す.
Tリンパ球記憶細胞も,B記憶細胞と同様に
造られる.
活性化T細胞の放出と記憶細胞産生
36. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. マクロファージ
2. Bリンパ球
3. 樹状細胞
最強の抗原提示細胞で全身に分布し,T細
胞に抗原を提示する.抗原提示細胞がT細胞を
活性化させるためには,細胞接着蛋白との反応が
不可欠.
抗原提示細胞
37. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗原提示とT細胞
38. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
MHC蛋白
1. MHC I 蛋白:抗原を細胞障害性T細胞に提示
2. MHC II 蛋白:抗原をT-helper細胞に提示
抗原提示細胞表面の抗原は,T細胞の表面の受
容体分子と結合している. この受容体分子は,抗体
の可変部位に似た可変単位からなる.幹となる部分
は,強固にT細胞膜に付着している. 一つのT細胞に
は,10万個の受容体が存在する.
major histocompatibility complex
主要組織適合遺伝子複合体
39. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
Tリンパ球のタイプと作用
40. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
T細胞の3/4を占める,最多のT細胞
免疫系の機能を補助する.全ての免疫機能を調
節.
lymphokineという蛋白メディエータを産生し,
免疫系の細胞,骨髄細胞に作用する.
重要なlymphokineとして
Interleukin-2,3,4,5,6
Granulocyte-monocyte colony-
stimulating factor
Interferon-γ
T-helper cell
42. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
T-helper cell
cytotoxic T cellとsuppressor T cellの増
殖,分化を刺激.
interleukin-2
B細胞の成長を刺激して,形質細胞,抗体への分
化を刺激.
Il4,5,6などのB-cell刺激因子(B-cell成長因子)
マクロファージの活性化
T-helper細胞へのフィードバック刺激
interleukin-2によるpositive feed backで
helper cellによる反応を増幅.
43. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
別名キラー細胞
微生物を殺す(自己の細胞を殺すこともある)
1. 細胞表面の受容体蛋白が,結合特異的抗原を
持つ微生物と強固に結合する.
2. 結合後,perforinsという穴形成蛋白質を分泌
して穴を開けるため,間質から細胞内に液が流入
する.
3. 細胞障害性物質を,細胞内に放出する.
4. 細胞は,直後に膨化して自壊する.
5. 別の細胞を殺すために,数ヶ月留まることもある.
細胞傷害性T細胞
cytotoxic T cell
44. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
細胞障害性T細胞
cytotoxic T cell
45. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
他のリンパ球に比較すると不明点が多い.
細胞傷害性T細胞,T-helper細胞の機能を
抑制する?
細胞傷害性T細胞が,自己組織を損傷するのを防
ぐ.
T-helper細胞とともに調節T細胞regulatory
T cellと呼ばれる所以
免疫寛容の面で,制御性T細胞は重要
制御性T細胞
suppressor T cells
46. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
獲得免疫は,自己に対して寛容
ー胸腺,骨髄内での前処置の役割ー
47. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
T細胞が胸腺内で,B細胞が骨髄内で前処
置を受ける間に,備わる.
胸腺内の未熟なリンパ球が強力な抗原に暴
露されると,リンパ芽球から増殖してその抗原と
結合し,リンパ組織に常駐するまえに胸腺上皮
細胞に殺される.
胸腺,骨髄内の前処置過程において,自己の
組織を損傷する可能性のあるクローンを持つリ
ンパ球は,自壊する.
多くの寛容は,クローン選択の結果
48. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. リウマチ熱 rheumatic fever
人体の自己抗原の構造と似た分子構造内epitope
を持つ特別な連鎖球菌毒素に曝された後,関節や心臓の
弁などに対する免疫.
2. 糸球体腎炎 glomerulonephritis
糸球体の基底膜に対する免疫
3. 重症筋無力症 myasthenia gravis
神経筋接合部のアセチルコリン受容体蛋白質に対す
る免疫
4. systemic lupus erythematosus(SLE)
体の様々な組織に同時期に免疫を獲得
寛容不全が,自己免疫疾患を起こす
49. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
死菌による免疫
発病させる力はないが,化学的抗原性は有する死菌を投与することに
より免疫を獲得する.
チフス,百日咳,ジフテリアなど
毒素による免疫
化学処理されて元々の毒素作用は取り除かれ,抗原性だけが保たれ
た状態.
破傷風,ボツリヌスなど
希釈された生菌による免疫
特別な培地で培養されるか,動物の体内で変異を受けて,発病がなく
なり抗原性だけが保たれた生菌.
天然痘,黄熱病,急性灰白髄炎,はしか,その他のウイルス病
抗原投与による免疫
50. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
他人ないし他の動物が能動免疫で獲得した
抗体,活性化T細胞などを採血して投与するこ
とで,一過性の免疫を獲得する.
抗体は,recipientの体内で2-3週間活性
を維持する. 活性化T細胞は,人から受けた場
合数週間維持されるが,動物から受けた場合は
数時間で失活する.
受動免疫
51. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
アレルギーと過敏症
52. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
活性化T細胞による
poison ivy うるし
直接的な組織毒性は持たないが,繰り返し暴露さ
れるとhelper T 細胞,細胞傷害性T細胞を活性化
する.
→一日ないしそれ以降,活性化T細胞が流血中から
皮膚に分布. 同時に細胞性免疫を誘発して,活性化
T細胞から多くの毒性物質を放出,マクロファージによ
る組織侵害
遅延型アレルギー
53. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
遺伝する
血中IgEが増加
reagins (sensitizing antibodies)と称して一般的
なIgG抗体と区別
allergen(IgE regain 抗体と反応する抗原)
allergen-regain reaction
IgE抗体
マスト細胞,塩基性細胞と結合する傾向が強い.
マスト細胞,塩基性細胞の細胞壁を変性し,破裂させる.
Atopic allergies
54. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
histamine
protease
slow reacting substance of anaphylaxis
(toxic leukotrieneの混合物)
eosinophil chemotactic substance
neutrophil chemotactic substance
heparin
platelet activating factors
→局所の血管拡張,好酸球,好中球を誘導,血管透過性亢
進,局所の平滑筋の収縮
マスト細胞,塩基性細胞の破裂
55. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
1. 塩基性細胞とマスト細胞がIgE抗体によって感作さ
れている場合
2. 特定のアレルゲンが直接血中に投与されると,血中の
塩基細胞および血管外組織のマスト細胞と反応する.
3. 血管系全体とそれに近接した組織にアレルギー反応
を惹き起こす.
ヒスタミンが放出され血管拡張,血管透過性亢進,循環血
漿量減少
エピネフリンで治療しないと,ショックで数分以内に死亡する
こともある.
活性化された塩基細胞,マスト細胞からslow-reacting
substance of anaphylaxis(leukotrieneの混合
物)が気管支平滑筋を収縮して窒息死を招くこともなる.
アナフィラキシー
56. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
抗原が特定の皮膚に浸入して起こる.
局所のアナフィラキシー様反応
ヒスタミンが遊離される.
血管拡張のため発赤
血管透過性亢進により膨疹
抗ヒスタミン薬の事前投与で予防
蕁麻疹
57. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
allergen-reagin反応は,鼻でおこる
ヒスタミン遊離で,鼻腔内の血管拡張
毛細血管内圧上昇
毛細血管透過性亢進
鼻水増加
粘膜の浮腫
抗ヒスタミン薬が症状緩和
花粉症 Hay fever
58. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
気管支のallergen-regain反応
マスト細胞から,slow reacting
substance of anaphylaxis(3種の
leukotrienesの混合物)
気管支平滑筋の攣縮を誘発.
ヒスタミンが,喘息反応の主因ではないため,
抗ヒスタミン薬は,効果的でない.
喘息
59. 35 Resistance of the Body to Infection II
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th Ed.
35 感染に対する人体の抵抗
II.免疫とアレルギー
