Recommended
More Related Content
Similar to GANGGUAN KECEMASAN
Similar to GANGGUAN KECEMASAN (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (14)
GANGGUAN KECEMASAN
- 1. ANXIETY DISORDER (From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF PSYCHIATRY THIRD EDITION”)
- 2. ABSTRAK KECEMASAN melibatkan beberapa DAERAH OTAK (amigdala, lokus seruleus, dan korteks frontal) dan beberapa TRANSMITER OTAK yang mengatur tingkat keparahan kecemasan (asam gamma aminobutyric, serotonin, dan dopamin, serta neuropeptida, termasuk corticotrophin-releasing hormone, substansi P, neuropeptida Y, cholecystokinin, dan vasopresin) VARIABEL PREDISPOSISI meliputi faktor-faktor genetik, trauma emosional, dan faktor lain yang dimediasi secara psikologis.
- 3. JENIS GANGGUAN KECEMASAN I. GANGGUAN PANIK DAN FOBIA II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH III. FOBIA SPESIFIK DAN SOSIAL IV. GANGGUAN OBSESIF-KOMPULSIF
- 4. 1. Pendahuluan • Gangguan kecemasan menjadi serius dikaitkan dengan: 1. MORBIDITAS (misalnya: PTSD) 2. KOMORBIDITAS dengan gangguan mental lainnya • Prevalensi gangguan kecemasan selama 12-bulan adalah sekitar 12% dan prevalensi seumur hidup hampir 20%. • Fobia spesifik dan sosial adalah yang paling umum, dengan tingkat prevalensi seumur hidup 6,7% dan 12,1%.
- 5. amygdala Antisipasi negatif (kecemasan) Ketakutan akut 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
- 6. 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan Ketakutan akut lokus seruleus, dan amygdala mengaktifkan insting untuk "melawan atau lari"
- 7. 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan Ketakutan akut KORTEKS, terutama dorsolateral dan daerah frontal orbital Pengaktifan sistem saraf simpatik takikardia, takipnea, tremor, dan diaforesis
- 8. 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan Asam gamma aminobutyric (GABA), serotonin dan hormon corticotrophin efek menjaga keseimbangan aktivasi dan inhibisi kecemasan dan ketakutan dalam situasi mengancam terganggunya keseimbangan satu atau lebih dari modulator menyebabkan atau mempertahankan gangguan kecemasan
- 9. • Pengobatan farmakologi mengaktifkan atau menambah mekanisme alami penghambatan saraf. Contoh: benzodiazepin. • SEROTONIN dari nukleus Raphe di batang otak berperan memediasi kecemasan. • Serotonin adalah transmiter yang kompleks dalam SSP, dengan subtipe reseptor yang memiliki beberapa fungsi yang berlawanan. • Aktivasi lokus seruleus (di batang otak): mekanisme mediasi yang signifikan, dan lokus seruleus merupakan struktur otak yang penting dalam kecemasan akut.
- 10. rangsangan mengancam mendorong ketakutan aktivasi pola saraf dan menghasilkan pengkodean memori Paparan ulang Respon perilaku lebih cepat Rangsangan permusuhan berulang modifikasi perilaku yang lebih luas (antisipasi kecemasan) MODEL PSIKOLOGI
- 11. Tripartit Gangguan Mood dan Kecemasan • Mencerminkan kecenderungan gejala kecemasan dan depresi, dilihat sebagai keseluruhan, untuk menghubungkan bersama- sama dalam tiga kelompok: – afek negatif (NA) : merenung, khawatir,ketegangan – afek positif ( PA) : minat motivasi, – kecemasan somatik (SA)
- 13. Adanya gangguan tidak terkontrol Berulang Mendadak Disertai timbulnya kecemasan yang dikaitkan dengan gangguan, atau penghindaran dari situasi khusus dikarenakan serangan tersebut Gangguan panik
- 14. GANGGUAN PANIK DITANDAI Ketakutan yang sangat mendadak Gejala dari aktivasi otonom (mis: takikardi dan takipneu) Gejala kecemasan lain (mis: depersonalisasi) Ketakutan akan hilangnya kontrol atau kematian
- 15. Sebuah periode terpisah dari rasa takut yang sangat atau rasa tidak nyaman, di mana empat (atau lebih) gejala berikut terjadi tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit: • Palpitasi • Berkeringat • Gemetar atau bergetar • Sensasi sesak napas atau mencekik • Merasa tersedak • Nyeri dada atau ketidaknyamanan • Mual atau tekanan perut • Merasa pusing, goyah, pusing, atau pingsan • Derealisasi atau depersonalisasi • Parestesia • Menggigil atau hot flushes • Takut kehilangan kontrol • Takut mati KRITERIA DIAGNOSIS SERANGAN PANIK(DSM-IV-TR)
- 16. KRITERIA DAN DIAGNOSIS KRITERIA DIAGNOSIS GANGGUAN PANIK TANPA AGORAFOBIA (DSM-IV-TR) A. Memenuhi kriteria (1) dan (2): 1. Serangan panik berulang yang tak terduga 2. Setidaknya salah satu serangan telah diikuti oleh satu (atau lebih) hal-hal sebagai berikut: (a) Kekhawatiran menetap akan mendapat serangan kembali (b) Khawatir tentang akibat dari serangan atau konsekuensinya (mis:kehilangan kendali, memiliki serangan jantung, "gila") (c) Perubahan yang signifikan dalam perilaku terkait dg serangan
- 17. Cont….. B. Serangan panik yang tidak langsung disebabkan oleh efek fisiologis dari suatu zat atau kondisi medis umum (mis:hipertiroidisme) C. Serangan panik yang tidak dijelaskan oleh gangguan mental lain, seperti fobia sosial (mis: takut situasi sosial), fobia spesifik (mis:, fobia tertentu), OCD (mis: paparan kotoran pada seseorang dengan obsesi tentang pencemaran), PTSD (mis: dalam menanggapi rangsangan yang berhubungan dengan stres yang parah), atau gangguan kecemasan perpisahan (mis: berada jauh dari rumah atau kerabat dekat)
- 18. AGORAFOBIA • DSM IV : Ketakutan untuk berada didalam suatu keadaan dimana tidak mungkin untuk melarikan diri dan juga tidak ada bantuan. • Gangguan panik yang sering disertai dengan penghindaran situasi dengan ciri tertentu. Pada tempat dan keadaan : 1) dimana serangan panik yang dahulu terjadi 2) dimana sulit untuk melarikan diri 3) dimana tidak ada bantuan 4) dimana terjadinya serangan panik tersebut akan memalukan • Paparan situasi tsb peningkatan kecemasan serangan panik.
- 19. AGORAFOBIA • Agorafobia juga dapat didiagnosis tanpa gangguan panik, walaupun hal ini tidak lazim. • Biasanya terjadi ketika ada serangan yang relatif lebih ringan atau gangguan dengan kurang dari empat gejala tipikal serangan panik. • penghindaran agorafobia dapat terjadi tanpa bukti serangan sama sekali namun sangat jarang biasanya berhubungan dan akan didiagnosis sebagai gangguan mental lainnya, seperti fobia sosial.
- 20. EPIDEMIOLOGI • Gangguan panik: - Tingkat prevalensi 1-tahun: 2,1%, - prevalensi seumur hidup : 5% • Gangguan Panik dengan agoraphobia lebih sering ditemui daripada gangguan panik tanpa agoraphobia pada prevalensi 1 tahun nya (tingkat prevalensi 0,6 vs 1,6%) dan usia (1,1% dibanding 4%)
- 21. FAKTOR GENETIK DAN BIOLOGI • Gangguan panik bersifat herediter-diwariskan. • Serotonin, norepinefrin, dan GABA terlibat aktif dalam patofisiologi gangguan • Serangan panik melibatkan aktivasi daerah kortikal, subkortikal, & peningkatan aktivitas simpatis
- 22. FAKTOR PSIKOLOGIS • Pasien menunjukkan respon nyata atas kecemasan yang berhubungan dengan serangan panik • Kecemasan, perilaku penghindaran dan perilaku cenderung semakin membangun suatu sikap tertentu, berpuncak pada terjadinya agoraphobia • Tingkat prevalensi gangguan panik lebih tinggi pada wanita
- 23. DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS • Gangguan panik sering muncul sebagai komorbiditas dari gangguan mood dan kecemasan lainnya. • Pola kekerasan yang meningkat akan membuat reaksi withdrawal yang sulit dibedakan dengan serangan panik • Ada gambaran khas yang spesifik membedakan gangguan panik dengan kepanikan yang jarang terjadi dalam kondisi medis lainnya
- 24. DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS • Hasil pemeriksaan medis pada pasien dengan gangguan panik harus ditegakkan melalui beberapa diferensial diagnosis. • Tes laboratorium lain harus seminimal mungkin, kecuali jika ada indikasi faktor fisik lainnya
- 25. Pengobatan • Untuk Farmakoterapi, ada banyak obat yang dapat digunakan untuk mengobati kecemasan. • Secara garis besar di bagi menjadi 2 kategori dasar: 1. antidepresan dengan sifat antipanic 2. benzodiazepin.
- 26. • Target utama pengobatan antidepresan adalah supresi total atas serangan panik. • SSRI: Untuk pengobatan gangguan panik, SSRI adalah yang paling umum digunakan tingkat kesembuhan relatif tinggi, efek samping minimal • Antidepresan lain( seperti trisiklik dan Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI)), juga sangat efektif dalam mengurangi panik. Namun, efek samping yang lebih besar sehingga MAOI dijadikan opsi kedua setelah SSRI. ANTI DEPRESAN
- 27. • Ada beberapa kegunaan benzodiazepin dalam terapi gg.panik. • obat-obatan dengan potensi yang lebih rendah (mis:oxazepam) dapat digunakan pada awal pengobatan untuk mengurangi kecemasan awal, termasuk gejala cemas yang diinduksi oleh antidepresan. • Untuk serangan yang lebih berat, benzodiazepin potensi kuat , seperti alprazolam dan clonazepam sangat efektif untuk menekan serangan panik • ESO: sedasi berlebihan dan ataksia (gg.motorik) BENZODIAZEPIN
- 28. Benzodiazepin • penggunaan secara terus menerus ketergantungan fisik dan cenderung mengalami reaksi withdrawal saat dilakukan penghentian tiba-tiba atau pengurangan dosis. • gejala withdrawal maliputi : mual, ataksia, pusing, diaforesis, kecemasan, tekanan darah tinggi, bahkan kejang (pada penghentian tiba-tiba dari dosis tinggi) • potensi ketergantungan dan kesulitan menghentikan obat harus dijelaskan kepada pasien sebelum dimulainya terapi • Benzodiazepin umumnya digunakan sebagai upaya terakhir setelah obat kelas lainnya telah digunakan. `
- 29. Psikoterapi • Merupakan suatu terapi perubahan perilaku, yang klasik, salah satunya dilakukan suatu penilaian terhadap RTA pasien. PSIKOTERAPI terapis sec. bertahap mengarahkan & memandu pasien untuk menafsirkan suatu sensasi secara benar Menyebab- kan hilangnya rasa kekhawatiran batin dilakukan paparan bertahap atas kecemasan terhadap lingkungan, dan atas fobia mereka pada akhirnya rasa cemas dan panik saat menghadapi situsi tersebut dapat hilang
- 30. II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
- 31. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH CIRI UTAMA Rasa khawatir ketakutan berlebih mengenai kehidupan pasien Konsentrasi dan daya ingat menurun Sulit tidur Gejala somatik
- 32. KRITERIA DIAGNOSIS A. Kekhawatiran dan kecemasan berlebih mengenai satu atau lebih aktivitas beberapa hari sampai 6 bulan B. Kesulitan mengontrol kekhawatiran C. Kecemasan dan kekhwatiran yang berhubungan dengan 3 atau lebih hal berikut ini: - Kegelisahan - Mudah capek - Sulit konsentrasi - Mudah tersinggung - Kaku otot - Gangguan tidur
- 33. Cont…. D. Fokus dari kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gejala gangguan Axis I E. Kekhawatiran dan kecemasan menyebabkan gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan dan lainnya. F. Kerusakan ini tidak disebabkan oleh langsung oleh suatu zat seperti obat-obatan dan tidak terjadi secara eksklusiv selama gangguan mood, gangguan psikotik.
- 34. Epidemiologi • Prevalensi : 2-5% dari seluruh gangguan jiwa. (Kadang tidak terdiagnosa) • Wanita>pria • Sering berkomplikasi dengan : Ggn depresi Ggn kecemasan lain Dan Ggn psikosomatik
- 35. ETIOLOGI • Kecenderungan untuk diturunkan dgn pengaruh besar tetap pada faktor lingkungan • Terjadi sebagian besar pada orang yang emosional • Disregulasi serotonin dan GABA Faktor genetik dan biologi • adanya antisipasi terhadap kemungkinan kejadian buruk pada masa depan disertai dengan rencana- rencana untuk menghadapi hal yang dipikirkan tersebut Faktor Psikologi
- 36. Penatalaksanaan Jenis Obat Dosis Awal Dosis harian SSRIs Paroxetine Escilatopram 10 mg qd (once daily) 10 mg qd 20-50 mg 10-20 mg Buspirone 7,5 mg bid (twice daily) 20-30 mg div bid/tid SNRI/SSRI Venlafaxine XR 37,5 mg qd 75-225 mg
- 38. Gangguan depresi Gangguan obsesif kompulsif Serangan panik Fobia spesifik PTSD Penyakit fisik Penggunaan zat DIAGNOSIS BANDING
- 40. III. GANGGUAN FOBIA SPESIFIK
- 41. PENDAHULUAN FOBIA SPESIFIK Stimulus terbatas panik PENGARUH LIFE STYLE TDK BERMAKNA Pria = wanita 25%: gx ringan 8% memenuhi kriteria secaa komplit PILIHAN PEKERJAAN DAN PENCAPAIAN HASIL
- 42. Objek tertentu Segera menyebabkan respon kecemasan Menyadari rasa takutnya adalah berlebihan Penghindaran situasi fobia mengganggu rutinitas normal Umur < 18 thn durasi minimal 6 bulan Gejala tidak cenderung pada diagnosis gangguan lain
- 44. PENGOBATAN • Tidak terdapat pengobatan tertentu untuk fobia spesifik. • Obat-obatan seperti benzodiazepine dapat mengurangi gejala, ketika penampakannya dapat diantisipasi. • Meskipun demikian, pengobatan pilihan untuk fobia spesifik adalah terapi perilaku, khususnya pemaparan (exposure) dan desensitasi.
- 45. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS • Fobia dapat berkembang sepanjang hidup. • Fobia yang berkembang saat masa anak-anak dapat secara spontan muncul kembali saat dewasa, walaupun pada umumnya lebih sering terjadi secara persisten. • Hasil yang lebih buruk telah dihubungkan dengan fobia multiple dan kurangnya motivasi atau partisipasi dalam terapi.
- 46. FOBIA SOSIAL
- 47. GAMBARAN UMUM DAN PRESENTASI • Definisi: Fobia sosial adalah ketakutan berlebihan terhadap situasi dimana seseorang dapat dinilai secara negatif oleh orang lain atau dapat melakukan sesuatu yang memalukan. • Ketakutan ini dapat muncul bersama dengan ketakutan terhadap ketidakmampuan menghindari atau melarikan diri. • Fobia sosial biasanya terbatas pada ketakutan akan rasa malu. • Gejala yang berhubungan dengan ketakutan, seperti pernafasan dangkal, takiakrdi, tremor, sebenarnya memperburuk kecemasan itu sendiri.
- 48. KRITERIA DIAGNOSTIK • Adanya ketakutan yang berhubungan dengan paparan yang terlihat oleh orang lain. • takut menunjukkan kecemasan dan mendapat rasa malu. • takut untuk mengucapkan sesuatu yang bodoh, atau memalukan, sehingga menghindari interaksi sosial. • Ketakutan itu terasa menyusahkan dan seringkali menyebabkan masalah signifikan pada kehidupan, mengganggu berbagai hal berhubungan dg interaksi sosial. • Untuk memenuhi kriteria diagnostik, tidak terdapat spesifikasi batasan waktu tertentu pada orang dewasa
- 49. EPIDEMIOLOGI • Prevalensi wanita > pria • Pengobatan wanita = pria. • Onset umur biasanya selama masa remaja ETIOLOGI • Genetika dan biologi • faktor-faktor lingkungan • distorsi kognitif • interaksi lingkungan
- 50. DIAGNOSIS BANDING DAN KOMORBIDITAS • Diagnosis diferensial yang paling penting adalah dengan gangguan kecemasan yang lain. • Orang-orang dengan PTSD dapat memiliki kecemasan sosial dan aversi, tapi ini spesifik untuk trauma yang lebih awal. • Berbagai gangguan kepribadian dapat memiliki komponen signifikan penghindaran sosial. • Gangguan psikotik seperti skizofrenia hendaknya dipertimbangkan. • Penghindaran sosial jarang terjadi sebagai akibat langsung zat atau kondisi medis lainnya.
- 51. SSRI paroxetine, sertraline, tipe lepas lambat dari SNRI: venlafaxine. Benzodiazepin seperti: lorazepam, clonazepam, atau alprazolam dosis relatif kecil Buspirone dan MAOI Beta blocker seperti propranolol atau atenolol PENATALAKSANAAN
- 52. Psikoterapi Terapi tingkah laku dan CBT Metode kognitif termasuk elemen pengujian ulang dan uji hipotesis.
- 53. Medikasi dengan indikasi kelainan kecemasan sosial. Catatan: qd: sekali sehari. tabel ini digunakan pada dosis dewasa. Dosis pediatri dan lanjut usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan. Medikasi Dosis Awal Rekomendasi Dosis Harian SSRI Paroxetine Paroxetine CR Sertraline 10 mg qd 12,5 mg 25 mg qd 20 – 50 mg 12,5 – 37,5 mg 50 – 200 mg SSRI/ SNRI Venlafaxine XR 37,5 – 75 mg qd 75 – 225 mg
- 54. PERJALANAN DAN PROGNOSIS Depresi faktor resiko bebas, memperburuk perkembangan secara keseluruhan. Perjalanan perkembangan dari fobia sosial biasanya kronis jika tanpa penatalaksanaan yang spesifik. Keadaan kronis ini mungkin menyebabkan gangguan pada bidang sosial dan pekerjaan yang signifikan. Banyak orang mengalami gejala yang ringan tanpa kerusakan yang signifikan.
- 55. IV. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF(OCD) • Kelainan kecemasan dimana seseorang mengalami gangguan pikiran yang tidak terkendali dan memaksa (obsesif) dan tingkah laku yang berulang–ulang dan bersifat ritual (kompulsi). OCD • Rasa takut terhadap kontaminasi. • Keraguan patologis mengenai hal–hal seperti mematikan kompor, mengunci pintu. • Kebutuhan adanya keadaan simetris. • Ketakutan akan hilangnya kendali seksual atau kuasa agresif. Obsesi
- 56. • Obsesi seringkali terjadi bersamaan dengan tingkah laku kompulsif • OCD 1 jam atau lebih per hari,atau menyebabkan kerusakan atau tekanan yang signifikan Obsesi dapat muncul dari hal yang tidak jelas atau mungkin dirangsang oleh sesuatu dari lingkungan. Ketakutan adanya kontaminasi dapat menjadi bersifat keseluruhan. perilaku meng- hindar. Hidup menjadi lebih ter- batas.
- 57. • Gangguan fungsional biasanya terjadi sebagai akibat dari waktu yang dibutuhkan untuk melakukan tingkah laku yang mengurangi kecemasan gangguan signifikan. • Perasaan cemas atau ketidaksukaan akan berkurang setelah melakukan perilaku kompulsi. • Jika tingkah laku ini tidak dilakukan, mereka seringkali mengalami ansietas, antipati, rasa tidak puas, bahkan reaksi seperti panik.
- 58. KRITERIA DIAGNOSIS OCD • Obsesi atau kompulsi Obsesi dapat ditentukan dengan (1), (2), (3), dan (4) 1) Pikiran, impuls, atau gambaran yang menetap dan kambuhan yang mereka alami, pada saat gangguan, sebagai hal yang tidak tepat dan tidak menyenangkan dan menyebabkan mereka tertekan dan cemas 2) Pikiran, impuls atau gambaran tidak sekedar rasa khawatir berlebihan mengenai masalah kehidupan yang nyata.
- 59. 3) Orang tersebut berusaha mengabaikan atau menekan pikiran, impuls atau gambaran yang demikian, atau untuk menetralkannya dengan pemikiran atau tindakan lain. 4) Orang tersebut menyadari bahwa pikiran, impuls atau gambaran obsessional mereka merupakan hasil dari pemikiran mereka sendiri (bukan dari luar seperti pada sisipan)
- 60. • Kompulsi ditentukan dengan (1) dan (2): 1. Tingkah laku berulang–ulang atau tindakan mental dimana orang tersebut merasa terpaksa untuk melakukannya sebagai respon terhadap obsesi atau sesuai dengan aturan harus dilakukan dengan tepat. 2. Tindakan mental atau tingkah laku ditujukan untuk menghindari atau mengurangi tekanan atau menghindari kejadian atau situasi menakutkan
- 61. A. Pada beberapa titik selama perjalanan dari kelainan ini, orang tersebut harus menyadari bahwa obsesi dan kompulsi mereka berlebihan dan tidak beralasan. B. Obsesi atau kompulsi menyebabkan tekanan yang jelas, menghabiskan waktu (lebih dari 1 jam perhari), atau mempengaruhi rutinitas normal, fungsi bekerja (atau belajar), atau aktivitas sosial dan relasi orang tersebut secara signifikan,
- 62. C. Jika terdapat kelainan Axis I lainnya, isi dari obsesi dan kompulsi tidak terbatas pada hal tersebut. D. Kelainan tersebut tidak disebabkan efek fisiologis langsung dari zat (misalnya penyalahgunaan obat atau medikasi) atau keadaan medis secara umum
- 63. EPIDEMIOLOGI • Prevalensi umum : 2-3%. • Onset : usia 20-30 tahun. Akan tetapi, OCD dapat terlihat pada anak–anak. • Insidensi laki–laki sebanding dengan perempuan.
- 64. Genetik Sindrom Gilles de la Tourette setelah infeksi streptokokus pada masa kanak–kanak Keterlibatan sejumlah sistem neurotransmitter (serotonin,dopamin) ETIOLOGI
- 65. DIAGNOSIS BANDING & KOMORBIDITAS • Depresi berat • Gangguan panik, fobia atau PTSD • Skizofrenia atau gangguan psikotik lain • Body Dismorphic Disorder (BDD) • Gangguan kepribadian obsesif kompulsif (OCPD) • OCD dapat muncul pada sindrom Tourette, kelainan tic, dan penggunaan kokain. Dapat juga terjadi setelah terjadi serangan pada otak seperti trauma, encephalitis, multiple sclerosis, atau tumor otak.
- 66. PENATALAKSANAAN • SSRI • MAO-Inhibitor • Terapi perilaku • Diberikan paparan rangsangan yang membangkitkan obsesi dan kompulsi, secara bertahap meningkatkan jumlah waktu yang dibutuhkan mendekati maksimal.
- 67. Medikasi dengan Indikasi bagi OCD Medikasi Dosis Awal Dosis Rekomendasi SSRI Fluoxetine Paroxetine Sertraline Fluvoxamine TCA Clomipramine 20 mg qd 20 mg qd 50 mg qd 50 mg qd 25 mg qd 20 – 80 mg 40 mg 50 – 200 mg 50 – 150 mg bid 50 – 150 mg qhs Catatan: Qd = sekali sehari; qhs = tiap empat jam; bid= dua kali sehari digunakan untuk dosis dewasa yang umum. Dosis pediatric dan lanjut usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.
- 68. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS • gg.kronis kualitas hidup << gg.fungsional • sering tidak disadari , sering tjd kesalahan diagnosis diagnosis dan terapi dini sangatlah penting. OCD • Gejala mereda , kadang msh ada sedikit gejala sisa. • dapat terjadi kekambuhan intervensi baru. • Obat-obatan serotoninergik (SSRI) efektif Terapi • akses terapi sulit (kurang dana, asuransi, terapi yang terjangkau) Kendala
- 69. GANGGUAN TERKAIT TRAUMA Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) dan Acute Stress Disorder (ASD)
- 70. Gambaran dan presentasi ASD dan PTSD : kondisi akibat kejadian traumatik yang ekstrim dan emosional (ancaman bagi kehidupan) Presdiposisi: • Perang • Penyiksaan • Serangan • kekerasan seksual • bencana alam
- 71. Diagnosis • ASD dan PTSD menunjukkan banyak kesamaan karakteristik, namun memiliki beberapa ciri perbedaan yang khas. Persamaan • membutuhkan paparan dari suatu kejadian traumatik ekstrim • memiliki simptomatologi yang sama Perbedaan: onset dan durasi gejalanya. •ASD : min. 2 hari dari kejadian traumatik dan harus mereda max. 1 bulan. •PTSD: gejala >1bulan • PTSD kronis: gejala > 6 bulan
- 72. • “pengalaman berulang” (re-experiencing): Pertama • perasaan dan pengalaman yang mendalam membangkitkan respon fisiologis. Kedua • penderita menghindari factor pencetus dari kecemasannya (hal yg mengingatkan) Terakhir Diagnosis membutuhkan tiga gejala yang berlangsung secara bersamaan:
- 73. Epidemiologi • secara langsung berhubungan dengan paparan trauma. • 20-30% orang yang mengalami situasi yang mengancam jiwa akan mengalami gejala yang menetap. • Prevalensi PTSD seumur hidup: 8% • Prevalensi >>: wanita, anak, orang tua
- 74. KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK ASD (DSM-IV) 1. Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik 2. Saat/ setelah kejadian memiliki min. 3 gejala disosiatif 3. Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali 4. Penghindaran terhadap sesuatu yg membangkitkan kenangan 5. Gejala kecemasan dan aktivitas yang meningkat 6. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya. 7. Gangguan terjadi min. 2 hari, berlangsung max. 4 minggu. 8. Gangguan tidak disebabkan zat atau kondisi medik.
- 75. KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK PTSD (DSM-IV) 1. Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik 2. Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali 3. Penghindaran menetap dari suatu hal yang berhubungan dengan trauma 4. Gejala persisten dari bangkitan yang meningkat (tidak tampak sebelum trauma) 5. Durasi dari gangguan tersebut (1-4) terjadi lebih dari 1 bulan. 6. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya.
- 76. Kriteria spesifik • gejala berlangsung < 3 bulan Akut • gejala berlangsung ≥ 3 bulan Kronis • onset dari gejala muncul setidaknya 6 bulan dari kejadian yang menyebabkan stressor Onset lambat
- 78. Kecenderungan PTSD dapat berkaitan dengan faktor genetik yang melibatkan axis stress. Perubahan regulasi axis hipotalamus-pituitary-adrenal (HPA) adalah bukti dari PTSD. Pada PTSD, abnormalitas axis HPA berupa kadar kortisol dibawah normal dan meningkatnya inhibisi feedback kortisol (atau analog seperti dexamethason). Pola yang berlawanan terlihat pada depresi tanpa komorbid PTSD, dimana terjadi peningkatan kortisol secara persisten dan supresi feedback axis HPA. Oleh karena itu, PTSD muncul berkaitan dengan menurunnya respon terhadap axis HPA.
- 80. DD dan Komorbiditas • Gangguan kecemasan atau depresi lainnya dengan riwayat trauma yang serius termasuk kejadian yang mengancam jiwa • Insomnia yang berkaitan dengan ASD dan PTSD ditemukan pada berbagai kondisi lain seperti depresi berat • Hiperarousal berulang sering didapatkan pada kondisi yang lain: -Gangguan panik atau phobia -Gangguan obsesif kompulsif • Malingering (pura-pura sakit) • Gangguan Disosiatif • Penyakit Medis dan Reaksi Obat • Gangguan psikotik (skizofrenia, gangguan waham)
- 81. • Diagnosis psikotik tidak menghalangi diagnosis ASD atau PTSD namun dengan adanya psikosis, pertimbangkan beberapa faktor (3): 1) cerita yang masuk akal; 2) stressor yang dekat—dimana seseorang sebenarnya menunjukkan lokasi spesifik pada waktu kejadian trauma 3) adanya bukti-bukti yang menguatkan secara signifikan lainnya, terutama anggota keluarga.
- 82. TERAPI • Terapi ASD atau PTSD tergantung pada keparahan dan keluasan gejala farmakologis psikoterapi Intervensi psikoedukasi Manajemen krisis Keterlibatan jaringan sosial yang luas seperti anggota keluarga
- 83. TERAPI FARMAKOLOGIS • Dua jenis SSRI-sertraline dan paroxetine indikasi untuk terapi PTSD terapi lini pertama • Manajemen terapi ASD difokuskan berdasarkan gejala, seperti penggunaan temporer sedative (misalnya zolpidem) atau obat-obat antianxietas seperti benzodiazepine. • Namun jika respon akut yang terjadi parah, atau jika depresi serius merupakan komorbid, maka antidepressant diindikasikan.
- 84. • Dosis diatas digunakan untuk dosis dewasa. Dosis anak dan lansia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan Terapi Dosis awal Dosis harian yang direkomendasikan SSRI Paroxetine 10 mg 1x/hari 20-50 mg Sertraline 25 mg 1x/hari 50-200 mg • Dosis yang direkomendasikan ditampilkan pada tabel berikut,walaupun dosis yang lebih tinggi sering digunakan.
- 85. Terapi lainnya telah diteliti diantaranya: • ditemukan efektif untuk PTSD Antidepressant trisiklik dan MAOI • menjanjikan untuk terapi PTSD sedang sampai berat, terutama psikosis yang terjadi bersamaan, namun bukti yang ada masih terbatas Antipsikotik atipikal • digunakan untuk memperbaiki gejala spesifik PTSD seperti anxietas dan insomnia. Terapi lain secara khusus
- 86. • Intervensi psikoterapi Pendekatan yang paling efektif adalah terapi yang ditargetkan pada trauma itu sendiri. Terapi efektif yang secara khusus menggunakan teknik paparan contohnya mengekspos pasien PTSD yang berhubungan dengan pertempuran dengan suara tembakan. Terapi agresif awal khususnya setelah kedaruratan ASD membantu mencegah timbulnya PTSD. Teknik khusus seperti terapi paparan membuat pasien belajar menghadapi dan mengembangkan strategi manajamen rasa takut.
- 87. Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR). Salah satu metode kontroversial untuk gangguan mental terkait trauma mengkombinasikan latihan gerak mata spesifik dengan psikoterapi yang difokuskan trauma tidak menunjukkan manfaat yang lebih besar dibanding metode psikoterapi lainnya bukan suatu terapi yang menambah manfaat.
- 88. Perjalanan Klinis dan Prognosis • berhubungan dengan kejadian trauma yang baru saja terjadi. • Perjalanan ASD :self limited atau sembuh sendiri, dengan gejala bertahan tidak lebih dari 4 minggu • bisa berkembang menjadi pola simptomatologi yang lebih kronik. Onset ASD • dapat terjadi setiap saat selama hidup masing- masing individu. • Onset gejala yang terlambat dapat memprediksi siapa yang mengalami kesulitan simptomatologi dan banyak orang mengalami presentasi subklinis. Onset PTSD
- 89. • Diperkirakan kurang lebih 30% pasien mengalami remisi spontan tanpa terapi. • Kurang lebih 1/3 dari seluruh pasien tidak pernah sembuh sempurna walaupun sudah diberi intervensi. • Banyak penderita PTSD gejalanya terus berlanjut dari ringan ke sedang walaupun diterapi. • Waktu rata-rata sampai penyembuhan yang signifikan adalah 24- 36 bulan(dengan tx) dan 64 bulan (tanpa tx).
- 90. Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan: onset gejala yang cepat durasi yang pendek fungsi premorbid yang baik dukungan sosial yang kuat.
- 91. TERIMA KASIH