2. TOPIK
• Gangguan Esofagus
• Gangguan Lambung dan Duodenum
• Gangguan Usus Halus
• Gangguan Usus Besar
• Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas
• Infeksi Mikroorganisme terhadap Ganggguan Gastrointestinal
• Mual dan Muntah
4. ANATOMI DAN FISIOLOGI
• Organ silindris berongga, panjang 25 cm, diameter 2 cm
• Letak :
* Posterior dari jantung dan trakea
* Anterior dari vertebra
* Dari hipofaring sampai kardia lambung
• Histologi :
* Dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis, tanpa lapisan tanduk
* Tersusun atas otot lurik dan otot polos
5. ANATOMI DAN FISIOLOGI
• Fungsi :
1.Transportasi makanan dari kavum oris ke
lambung
2. Pencegahan aliran balik (refluks isi)
lambung
• Inervasi : nervus vagus
• Pembagian: cranial, corpus, caudal
6. KELAINAN ANATOMI
Atresia dan Fistula Esofagus:
Pada bayi baru lahir
Tidak terbentuknya lumen
esophagus, kadang disertai fistula
transesofageal
7. KELAINAN ANATOMI
Stenosis Esofagus
Pada dewasa
Disfagia progresif awal pada makanan padat, kemudian pada semua jenis
makanan
Penyempitan pada esophagus bagian bawah, biasanya akibat penyakit inflamasi
kronik seperti GERD
DD/ Striktur : penyempitan lumen akibat kontraksi otot polos seperti akalasia
Penyakit Divertikulum
Kantung yang menonjol pada dinding GI Tract à mendorong dinding mukosa
melewati otot yang ada di sekitarnya
8. KELAINAN ANATOMI
Hiatal Hernia
• Tipe hernia dimana bagian atas lambung bergeser ke atas dan berada di cavum
thoraks melalui hiatus esophageal akibat robeknya atau lemahnya diafragma
• Penyebab : obesitas
Mallory Weiss Syndrome
´ Perdarahan akibat laserasi pada mukosa yang terletak pada penghubung
lambung dan esophagus
´ Penyebab : muntah hebat akibat alkoholisme, atau bulimia (tekanan
transmural meningkat pada hernia hiatal)
´ Tanda: hematemesis dengan nyeri
9.
10.
11. PROSES MENELAN
• Terdiri atas:
1. Fase oral (volunteer) : makanan terdorong ke faring à reseptor sensorik orofaring
2. Fase involunteer (medulla oblongata dan pons):
a. Fase faringeal
b. Fase esophageal, terjadi refleks:
Penutupan nasofaring oleh palatum mole
Penutupan laring oleh epiglottis
Kedua pita suara merapat, apnea singkat
• Esofagus:
Gelombang peristaltic primer
(bagian reflex menelan, dimulai dari UES)
Gelombang peristaltic sekunder
(karena distensi esofagus)
12. GANGGUAN MENELAN: DISFAGIA
• Sensasi subyektif makanan tersumbat ketika melintas dari mulut ke lambung (DD/ odinofagia= nyeri saat
menelan)
• Tipe:
1. Disfagia mekanis : Penyempitan intrinsic atau kompresi esophagus
2. Disfagia motoric : Kelainan otot lurik atau otot polos esophagus
• Kelainan otot lurik :
• Disfagia local pada leher & tenggorok, regurgitasi nasal, aspirasi trakeobronkial, disfonia, disartria
• Contoh: Paralisis bulbaris (LMN) (CVA, poliomyelitis) dan Miastenia Gravis
• Kelainan otot polos:
• Rasa tersumbat pada esophagus daerah dada
• Penyebab : akalasia primer, skleroderma
13. AKALASIA PRIMER
• Kelainan pada sfingter esophagus bagian bawah (LES) dan otot polos korpus esophagus (“FAILURE TO
RELAX”), * jadi makanan tidak bisa masuk ke dlaam lambung.
• Tanda:
1. Tidak ada peristaltic pada korpus esophagus
2. Peningkatan tonus istirahat LES
3. Tidak ada relaksasi atau relaksasi parsial LES pada saat menelan
• Penyebab : gangguan innervasi intramural esophagus (degenerasi, infeksi Toxoplasma) à gg.otot polos
• Barium meal : dilatasi korpus esophagus, penyempitan ujung bawah esophagus menyerupai pita
• DD/ scleroderma : tidak adanya aktivitas kontraksi otot polos esophagus, tidak adanya tonus istirahat LES
14. PENYAKIT REFLUKS ESOFAGUS
• Produk pencernaan lambung mengalami refluks ke esophagus à tidak enak di substernal (heart burn)
• Mekanisme:
1. Tonus Basal LES lemah
2. Respon LES tidak adekuat terhadap peningkatan tekanan intraabdomen
3. Episode relaksasi LES yang sepintas
4. Pengisian lambunng yang berlebih
5. Keterlambatan pengosongan lambung
6. Konsumsi makanan yang menurunkan tekanan LES (lemak, alcohol, kopi)
7. Hiatus hernia
8. Peningkatan tekanan intraabdominal (obesitas, hamil)
• Mengakibatkan refluk esophagitis à Barrett’s Esofagus
15.
16. VARISES ESOFAGUS
• Meningkatnya tekanan pada plexus esophagus yang terjadi akibat
dilatasi vena di esophagus
• Biasanya terjadi pada pasien sirosis hepatis, dan sebagian kecil pasien
sirosis alkoholik
• Bisa mengakibatkan terjadinya perdarahan yang massif (hematemesis
melena)
Barrett’s Esofagus
´ Perubahan lapisan mukosa esophagus distal dari epitel skuamosa
berlapis menjadi epitel kolumnar metaplasia yang mengandung sel
goblet
´ Biasanya terjadi pada pasien dengan GERD kronis
´ Merupakan factor resiko terjadinya adenocarcinoma esofagus
22. ANATOMI DAN FISIOLOGI
• Bagian : kardia, fundus, korpus, antrum, pylorus
• Innervasi :
Simpatik : turunkan motilitas
Parasimpatik (n.vagus):
Tingkatkan motilitas
Tingkatkan sekresi sel parietal,
sel chief dan sel G
23. ANATOMI DAN FISIOLOGI
• Fungsi lambung
1. Menyimpan, melarutkan, mencerna makanan
2. Mendorong makanan ke usus
3. Memecah ikatan peptide
• Struktur Lambung
1. Lapisan serosa
2. Lapisan Otot : longitudinal, sirkuler, oblik
3. Lapisan submukosa (pembuluh darah dan limfe)
4. Lapisan mukosa : dilapisi epitel, mensekresi mukus
24. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Getah Lambung dan sekresi endokrin lambung :
1. Pepsinogen, dihasilkan sel chief
2.Asam lambung (HCl ), dihasilkan sel-sel parietal
Fungsi:
a. Pepsinogen à pepsin (enzim pemecah protein)
b. Sterilkan makanan (pH )
c. Membantu agar makanan menjadi lebih mudah diserap dalam usus halus.
3. Mukus dihasilkan sel Goblet untuk proteksi mukosa lambung.
4. Gastrin dihasilkan oleh sel G, untuk meningkatkan sekresi HCl oleh sel parietal
5. Bikarbonat dihasilkan oleh sel epitel permukaan, untuk proteksi mukosa lambung
6. Somatostatin dihasilkan oleh sel D, untuk supresi sekresi asam
7. Enterochromaffin-like (ECL) cells: menghasilkan histamin
25. MOTILITAS LAMBUNG
• Distensi lambung dan peningkatan sekresi asam lambung -->
motilitas meningkat
• Kime asam, hyperosmolar, kaya protein – lemak à motilitas
menurun
26. KELAINAN KONGENITAL
• Stenosis pilorik
Hipertropi dan hyperplasia otot polos antrum lambung
difus sehingga menyempitkan lumen
• Hernia diafragmatika
Terdapatnya celah abnormal dinding diafragma
• Heterotopia Gaster
Kelainan ektopik jaringan gaster, dimana jaringan gaster
didapatkan pada organ lain di sistem gastrointestinal
28. PRODUKSI ASAM LAMBUNG
Fase Sefalik (Fase Psikoneural)
Makanan dalam mulut, bau, penglihatan dan defisiensi glukosa dalam otak à rangsangan
Nervus Vagus à stimulasi :
a. Sel parietal untuk mensekresi HCl
b. Sel G pada antrum pilorus untuk mensekresi gastrin.
Fase Lokal (Fase Gastrik) Gastrin
Isi lambung kontak dengan antrum à rangsangan mekanik dan kimiawi à gastrin dilepaskan à
penurunan pH lambung
Fase Intestinal
Khimus meninggalkan lambung, terjadi mekanisme feedback (umpan balik), penghambatan
sekresi lambung oleh enterogastron
30. GASTRITIS
• Inflamasi pada mukosa gaster, termasuk dyspepsia organik
• DD/ Dispepsia (Fungsional – Organik; Ulkus – Dismotilitas – Nospesifik):
Peningkatan sensitivitas mukosa lambung, dismotilitas, konsumsi lemak, hormonal
• Ada 2 macam:
1. Gastritis Akut
2. Gastritis Kronis
31. GASTRITIS
• Etiologi:
1. Infeksi H.Pylori
2. Gangguan fungsi sistem imun (antibodi terhadap sel parietal)
3. Infeksi virus
4. Infeksi Jamur
5. NSAID
• Gastritis Akut : terjadi erosi pada mukosa gaster akibat proses inflamasi
akut
• Gastritis Kronis : inflamasi kronis pada mukosa gaster sehingga terjadi
atrofi mukosa dan metaplasia intestinal
33. ULKUS PEPTIKUM
• Terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel atau dari jaringan
mukosa hingga lapisan otot saluran cerna yang berhubungan dengan asam / pepsin
• 2 macam:
1.Tukak lambung à faktor defensive <<
2.Tukak duodenum à faktor agresif >>
• Patofisiologi:
1. Faktor asam lambung
2. Gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensive (NSAID)
3. Infeksi H. Pylori
34. ULKUS PEPTIKUM
• PF Hipersekresi asam lambung:
1. Massa sel parietal yang lebih tinggi
2. Sekresi gastrin yang tinggi (karena diet protein tinggi, control umpan balik
terganggu)
3. Pengosongan lambung cepat : >> mudah ulkus duodeni
Sindroma Zollinger - Ellison
´ Trias:
1. Ulkus peptic berat
2. Hipersekresi asam lambung
3.Tumor sel pulau Langerhans (sel non-β) yang mensekresi gastrin
(gastrinoma)
36. ANATOMI, FISIOLOGI DAN
KELAINAN KONGENITAL
• Tempat utama pencernaan dan penyerapan makanan
• Terdiri dari duodenum, jejunum, ileum
• Kelainan kongenital:
1. Atresia atau stenosis
2. Divertikulum Meckel:
Terbentuknya kantung yang menonjol dari dinding usus halus akibat penurunan
motilitas usus dan peningkatan tekanan intralumen, serta defek kekuatan dinding
usus
3. Omphalocele :
Defek dinding abdomen yang melibatkan umbilical cord sehingga usus, hati,
dan organ lain berada di luar rongga abdomen (DD/ Gastroscisis)
37. HERNIA INGUINALIS
• Respon mukosa intestinal yang abnormal terhadap gluten
• Gluten akibatkan kerusakan mukosa lewat reaksi imunologi
Penyakit Celiac
´ Organ internal menonjol keluar melalui lubang abnormal pada dinding
rongga yang mengelilingi organ tersebut
´ Penyebab:
1. Indirek :kelemahan tepi fasia annulus inguinalis
2. Direk : kelemahan lantai fasia annulus inguinalis
3. Keduanya: kelemahan otot abdomen atau peningkatan tekanan
intraabdomen
38. HERNIA INGUINALIS
Indirek : melalui annulus inguinalis dan mengikuti funiculus spermaticus atau
lig.teres uteri
Direk : tidak melalui annulus interna, tapi melalui dinding inguinal posterior,
menonjol langsung melalui fasia transversalis kanalis (trigonum Hesselbach)
39. HERNIA INGUINALIS
1. Hernia Reponible : isi keluar masuk, namun kantung tetap
2. Hernia Ireponible : isi tidak dapat dimasukkan kembali,
missal karena perlekatan
3. Hernia Inkarserata : hernia ireponibel yang mengalami
obstruksi
4. Hernia Stranggulata : hernia yang terputus suplai darahnya
serta terjadi oklusi vena dan limfe
40. ILEUS PARALITIK
• Obstruksi intestinal fungsional, disertai penurunan atau hilangnya motilitas usus
• Etiologi : trauma, toksemia, peritonitis, kurangnya defisiensi elektrolit, pengaruh obat, thrombosis
atau emboli
• Gambaran klinis: distensi abdomen, distress, muntah, konstipasi berat
Ileus Obstruktif
´ Sumbatan parsial atau menyeluruh pada usus
´ Penyebab : adesi, hernia stranggulata, karsinoma, benda
asing
42. KELAINAN KONGENITAL
Penyakit Hirschprung
• = Megakolon Kongenital atau Megakolon Aganglionik Kongenital
• Tidak ada atau penurunan sel ganglion parasimpatik di dinding
kolorektal à tidak terjadinya relaksasi untuk perlintasan feses à
kegagalan peristaltic, gangguan propulsi isi usus (feses menumpuk)
à konstipasi, obstruksi kolon à dilatasi usus à oklusi pembuluh darah
& sistem limfatik à edema, iskemia, infark mukosa usus à menarik
cairan ke usus à feses cair, infeksi, sepsis
Malrotasi Usus
• Terjadi saat janin terbentuk dalam Rahim
• Usus tidak berputar pada sumbu arteri mesenterika superior
saat perkembangan janin à volvulus (puntiran terhadap
arteri mesenterika superior) à obstruksi, nekrosis
43. DIARE
• Peningkatan kandungan air pada feses, dan frekuensi defekasinya
• Penyebab :
1. Kelainan di usus halus (diare sekretorik, maldigesti, malabsorbsi)
2. Kelainan di usus besar (diare karena infeksi, IBS)
• Patofisiologi:
1. Sekretorik : sekresi air berlebihan, absorbs cairan berkurang di kolon
2. Eksudatif : pengaliran keluar protein serum, darah, mucus, pus dari lokasi inflamasi kolon
3. Osmotik : adanya solute yang tidak diabsorbsi dengan baik di kolon sehingga akan menarik
air ke dalam usus melalui efek osmotik
4. Malabsorbsi : tidak dapat diabsorbsinya bahan makanan yang ditandai oleh feses yang besar,
banyak, bau busuk, berminyak
5. Kelainan motilitas : terjadi karena adanya reflex untuk menaikkan motilitas usus untuk
mendorong keluar iritan
45. PENYAKIT CROHN
• = enteritis regional = colitis granulomatosa
• Inflamasi pada organ GI tract (kolon proksimal >>,
ileum terminalis <<)
• Penyebab: ? Gangguan imun
• Inflamasi progresif à nodus limfe membesar, sumbatan
aliran cairan limfe à edema, ulserasi mukosa, fusura,
abses, granuloma.
• Ulserasi :“Skipping lesions”, lesi tidak menyambung (DD/ colitis ulseratif)
• Bercak menonjol terdiri atas folikel limfe yang memadat dan menyatu (plak payeri)
• Membran akhirnya menebal dan terjadi stenosis dan memendek karena perlekatan
46. KOLITIS ULSERATIF
• Penyakit Inflamasi mengenai mukosa
kolon, kronis, bisa mengenai seluruh
kolon
• Terjadi edama dan ulkus à perforasi
kolon à peritonitis
• Etiologi : respon imun
• Inflamasai pada lapisan mukosa usus
besar à erosi kecil – kecil à menyatu
membentuk ulkus difus, perdarahan,
kongesti, inflamasi eksudatif, melepaskan
jaringan nekrosis à parut dan
penebalan à usus memendek
47. IRRITABLE BOWEL SYNDROME
• IBD merupakan penyakit radang (inflamasi) usus kronis pada dinding usus ditandai dengan
remisi ( waktu berkurangnya gejala penyakit) & kelembutan lebih dari beberapa tahun.
• Sindrom usus peka, kelainan fungsional usus dengan gejala defekasi dengan nyeri abdomen
• Kontraksi abnormal otot usus, yang disebabkan karena efek psikologis, seperti stress atau
kecemasan
• Peristalsis usus menjadi tidak terkoordinasi dan ireguler
• Penyebab:
1.Abnormalitas psikososial
2.Abnormalitas sensorik
3.Abnormalitas proses di sistem syaraf pusat
48. KLASIFIKASI
n Ada 2 mcm IBD :
n Kolitis Ulceratif
n Sering terjadi di usus
besar (colon)
n Penyakit Chron’s
n Terjadi di usus halus
49. Kolitis ulceratif Penyakit Chron’s
Tempat anatomi Terspesifikasi di Dapat terjadi di
luka rectum & kolon semua bagian
saluran cerna
Kedalaman luka di Luka hanya pada Luka bisa sampai
dinding usus mukosa melintasi
membran, shg luka
lebih dalam
50. Etiologi
n Etiologinya belum jelas
n Secara teoritis terkait dengan :
Infeksi
Bakteri menghasilkan toksin (necrotoxins,
hemolysins dan enterotoxins) menyebabkan
kerusakan mukosa
Bakteri menguraikan peptida menyebabkan
pelepasan mediator dan kerusakan jaringan
Imunologis
Sistem imun beraksi secara tidak sesuai terhadap
antigen yang memejani manusia, sehingga
menyebabkan reaksi auto imun
51. Etiologi
n Bahan penginfeksi
n Virus (measles)
n t-Form Bakteria
n Mycobakteria
n Klamidia
n Genetika
Faktor lingkungan
n Diet
n Merokok (PC)
Cacat imun
n Perubahan kerentanan
atau kepekaan inang
n Kerusakan mukosal yg
diperantarai oleh respon
imun
Faktor psikologi
n Stress
n Emosional atau trauma
fisik
n
n
n Cacat metabolik
n Gangguan jaringan
konektif
n Kembar monozygote
n HLA-DR2 pada UC
n HLA-A2 pada CD
n
54. Komplikasi & manifestasi sistemik
Megakolon toksik
n
n Terjadi dilatasi kolonik toksik dg
Hepatobiliary
n AK 11%, diantaranya perlemakan
aktif kronis, sirosis
Radang sendi
n AK 4,9% , diantaranya arthritis,
spondilitis
Radang mata/okular
AK 1-2%
n
hati, perikolangitis, hepatitis
n
sarkolitis, ankilosing
n
n Ak 10%, diantaranya iritis, uveitis, episkleritis, konjungtivitis
Dermatologis & mucosal, diantaranya eritema nodusum,
pioderma gangrenosum, aphthous ulserasi
Rectal fissures
Fistula (Crohn’s disease)
Perirectal abscess (ulcerative collitis)
Colon cancer
n
n
n
n
n
55. APPENDISITIS
• Inflamasi dan obstruksi pada apendiks vermiformis
• Penyebab :
1. Ulserasi mukosa à inflamasi à sumbatan pada appendiks
2. Massa feses
3. Striktur
Obstruksi à distensi à tekanan dalam appendiks meningkat à
appendiks kontraksi à bakteri memperbanyak diri à inflamasi
meningkat, tekanan makin meningkat à aliran darah terganggu
56. HEMORRHOID
• Varises pada pleksus venosus hemoroidalis superior dan inferior
• Ada 2 :
1. Hemorid interna :
Pelebaran pleksus pada vena hemoroidallis superior di atas line dentate
2. Hemoroid eksterna :
Pelebaran pleksus pada vena hemoroidalis inferior di bawah linea dentate
• Penyebab: duduk lama, mengejan saat defekasi, konstipasi, makanan rendah serat, kehamilan, obesitas (meningkatkan tekanan intravena à distensi
vena)
• Derajat :
1 : terbatas pada saluran anus
2 : prolapse saat mengejan, tonjolan dapat masuk kembali secara spontan
3 : prolapse setiap kali defekasi, dimasukkan kembali dengan manual
4 : tak dapat direposisi
57. PANKREATITIS
• Inflamasi pada pancreas yang terjadi akibat autodigesti mukosa pancreas oleh enzim
proteolitik pancreas
• Normal : enzim disimpan dalam bentu granul zymogen asinar yang tidak aktif sebagai
proenzim.Aktif setelah berada di duodenum
• Akibat endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, trauma langsung pankreas
62. IKTERUS
Prehepatik:
• Kecepatan pemecahan sel darah merah yang tinggi
• BTT meningkat, urobilinogen ekskresi dalam urine dan faeces
Intrahepatik:
• Tidak mampu melakukan konjugasi bilirubin atau mengekskresikannya, sehingga BT dan BTT naik
• Misal: hepatitis, sirosis hati, metastase hati, obat – obat yang dimetabolisme di hati
Post hepatic:
• Gangguan pada bilier dan pancreas
• BT menumpuk di darah à bilirubin urine meningkat
63. BATU EMPEDU
• Getah empedu dihasilkan oelh hepar dan disimpan dalam kantung empedu yang akan
dikeluarkan ketika duodenum membutuhkan utnuk mencerna lemak
• = kolelitiasis (terjadi jika produksi terlalu banyak)
• 2 tipe:
1. Batu Pigmen
Disebabkan karena terjadi infeksi kandung empedu atau stasis atau peningkatan
muatan bilirubin pada hati à hidrolisis enzimatik à membentuk bilirubin tak
terkonjugasi (tidak larut air )à pengendapan getah empedu
2. Batu Kolesterol
Merupakan kelainan metabolic. Kolesterol berlebih dan atau garam empedu yang
terlalu sedikit di getah empedu
64. KOLESISTITIS
• Peradangan akut atau kronis pada kantung empedu yang terjadi
akibat adanya penyumbatan pada ductus sistikus dan terjadi
infeksi bakteri
• Penyebab:
1. Batu empedu
2.Aliran darah yang buruk pada kandung empedu
3. Metabolisme abnormal kolesterol dan garam empedu
• Batu empedu terjepit di ductus sistikus à distensi à
inflamasi kandung empedu, edema à sumbatan aliran
empedu à iritasi kandung empedu
65. HEPATITIS
• Menggambarkan kondisi terjadinya inflamasi pada hati
• Penyebab:
1. Infeksi
Virus, bakteri, jamur, parasit
2. Non infeksi
Alkoohol, obat, autoimun, penyakit metabolik
66. HEPATITISVIRUS
• Infeksi pada hati yang mengakibatkan destruksi, nekrosis, autolysis sel hati à
1. Regenerasi dengan sedikit kerusakan atau tanpa kerusakan
2. Keruskan sel hati
• Hepatitis Virus A
1. Menyebar melalui fekal – oral
2. Disebabkan oleh virus hepatitis A (virus RNA), family Picornaviridae
3. Patogenesis: respon imun seluler, induksi kerusakan hepatosit
• Hepatitis Virus B
1. Disebabkan oleh virus hepatitis B (virus DNA), golongan hepadnaviridae
2. Transmisi: vertical dan horizontal
3. Patogenesis: respon imun humoral dan seluler
68. HEPATITISVIRUS C
• Disebabkan oleh virus hepatitis C, virus RNA, kelompok Flavivirus
• Terdiri dari 6 genotype virus hepatitis C, Indonesia >> 1
• Transmisi: transfuse darah, seksual
69. HEPATITIS NONVIRUS
• Inflamasi hati yang terjadi karena pajanan zat kimia atau obat
tertentu
• Dapat sembuh - hepatitis fulminant – sirosis hepatis
• Penyebab : zat kima - obat hepatotoksik
• PF :
1. Hepatotoksin à nekrosis seluler hepatic à
pembentukan parut, hyperplasia sel kupfer
2. Reaksi hipersensitivitas
70. SIROSIS HEPATIS
• Penyakit kronis ditandai obstruksi difus dan regenarsi fibrotic sel hepar
• Jaringan hepar yang nekrotik à fibrosis à rusak jaringan hati dan pembuluh
darah yang normal, ganggu aliran darah, cairan limfe à insufisiensi hati
• Penyebab :
1. Penyakit Hepatoseluler
2. Penyakit Kolestatik
3. Penyakit Metabolik
4.Tipe lain, seperti:
a. Sirosis jantung (kerusakan hati akibat gagal jantung
kanan)
b. Sindroma Budd Chiari (oklusi parsial atau total
vena hati)
71. SIROSIS HEPATIS
• Patofisiologi:
Inflamasi à peningkatan matriks ekstrasel (kolagen,
proteglikan, fibronectin, asam hialuronat) à pembentukan
jaringan parut atau sikatriks à fungsi hati terganggu,
pengerutan sel hati, obstruksi aliran darah atau getah
empedu
72. HIPERTENSI PORTA
• Vena porta mengalirkan darah dari lien dan pembuluh
darah splanika dalam pancreas, lambung, intestinum
• Vena porta terbagi dua kemudian terbagi lagi menjadi
pembuluh darah kecil – kecil yang bermuara ke
sinusoid hepatika
73. HIPERTENSI PORTA
• Sirosis Hati à hipertensi porta :
1. Penurunan ukuran vascular bed intrahepatic
2. Peningkatan resistensi aliran darah dalam sinusoid
3.Anastomosis arterio-venosa yang terbentuk di antara
arteri hepatica dengan vena porta
4.Trombosis vena porta
5. Sirkulasi hiperdinamik pada pembuluh darah splanika
74. HIPERTENSI PORTA
• Konsekuensi:
1.Terbentuk kolateral porto sistemik : varises esophagus, hemoroid, kaput
medusa (kolateral periumbilikus)
2. Spleenomegali, hipersplenisme (trmbositopenia, pansitopenia)
3. Kongesti visceral abdomen
4. Pintasan darah porta ke sirkulasi sistemik:
- Peningkatan kadar ammonia darah à ensefalopati,foetor hepatikus
- Gangguan toleransi glukosa karena penurunan ekstraksi insulin oleh
hati yang rusak, penurunan sensitivitas insulin
5.Asites (karena tersumbatnya aliran limfe dan hipoalbumin)
75.
76. PERLEMAKAN HATI
• Kondisi dimana lemak yang ada di dalam organ hati menumpuk hingga lebih dari 5- 10
persen berat total organ tersebut
• = steatosis
• Penyebab:
1. Konsumsi alcohol berlebih
2. Kadar kolesterol darah tinggi
3. Obesitas
4. Diabetes
5. Kehamilan
79. DEFINISI
perasaan dalam
n Mual
kerongkongan/daerah epigastrik yang
memberikan tanda akan terjadinya
muntah
n Muntah pengeluaran isi lambung
melalui mulut
n Mekanisme protektif untuk mengeluarkan
toksin yang tertelan
80. ETIOLOGI
n gangguan gastroenteritis yang disebabkan
oleh rotavirus
n insufisiensi adrenal, ulcer, penyakit
pankreas atau hati
n diinduksi oleh terapi obat sitotoksik
n alasan psychogenic: gangguan emosional
81. PATOFISIOLOGI
Tiga fase emesis :
n Mual; penanda akan muntah
n Menjeluak; gerakan rongga perut
otot dada sebelum muntah
n Muntah; pengeluaran secara kuat
perut yang disebabkan oleh
retroperistalsis GI
dan
isi
82. PATOFISIOLOGI
Muntah dipicu oleh adanya impuls afferent
pada pusat muntah
Impuls berasal dari pusat sensori (seperti
chemoreseptor trigger zone (CTZ), korteks
serebral dan visceral afferent dari faring dan
saluran GI)
n
n
Pusat muntah yg terangsang
impuls efferent mengalir ke
respirasi dan pharyngeal, GI
menimbulkan
pusat salvasi, pusat
dan otot
n
abdominal hingga akhirnya
muntah
menimbulkan
83. PATOFISIOLOGI
Beberapa reseptor neurotransmitter terletak
pada pusat muntah, CTZ dan saluran GI
(reseptor kolinergik dan histamin,
dopaminergik, opiat, serotonin, neurokinin dan
benzodiazepine)
Agen kemoterapi, metabolitnya atau emetik
lainnya dapat memicu proses emesis dengan
stimulasi reseptor tersebut
Agen antiemetik, bekerja dengan memblokade
reseptor neurotransmitter tersebut.
n
n
n
