4. FISIOLOGI LAMBUNG (GASTER)
Ditutupi di bagian dalam oleh lapisan mukosa
(Selaput lendir), untuk :
– 1. Absorpsi : penyerapan
– 2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus
(lendir)
– 3. proteksi : perlindungan
Lapisan otot polos utk motilitas (gerakan
memeras/mendorong = peristaltik).
Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis
(vagus)
5.
6. Mekanis di Lambung
Mekanis: Terjadi gerakan mengaduk
(mencampur) dan mendorong
makanan oleh lapisan muskularis
yang dibentuk otot polos sirkular,
longitudinal dan oblique (serong)
sehingga makanan bercampur
dengan asam lambung dan enzim
lambung.
7. SEKRESI LAMBUNG
mukosa kardia korpus (body) pylorus
mukus
enzim
pepsinogen
sel kelenjar gastrik
memproteksi
dinding
lambung
Sel parietal Sel chief
1) faktor intrinsik
(glycoprotein) yg
memudahkan
absorpsi Vit B12,
2) Hcl (Asam lambung)
pH 1,5-2,0
sel G Sel D
Hormon gastrin
hormon
somtostatin
Menghambat
pelepasan
gastrin
(1) membunuh mikroorganisma, (2) menghancurkan protein
dan menonaktifkan enzim dalam makanan, (3) memecah
dinding serat tanaman dan jaringan lunak daging dan (4)
lingkungan yg kondusif bagi enzim pepsinogen
Cerna
protein
merangsang
kontraksi dinding
lambung
merangsang
11. PENGERTIAN GASTRITIS
Gastritis merupakan suatu peradangan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronik, difus atau lokal (Lorraine & Lula B,
1994).
Gastritis adalah inflamasi (peradangan)
mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet
yang tidak benar atau makanan yang
berbumbu atau mengandung mikroorganisme
penyakit. (Smeltzer, C. Suzanne, dkk. 2001)
11
14. KLASIFIKASI GASTRITIS
(Mansjoer Arief, 2001)
1. Gastritis akut
– Merupkan lesi mukosa akut berupa erosi dan
perdarahan akibat faktor-faktor agresik atau
akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.
2. Gastritis kronik
– Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi
faktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi .
14
16. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT
Alkohol
Obat-obatan : aspirin, digitalis, yodium,
sulfas feros kortison, obat anti inflamasi non
steroid (OAINS)
Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung
seperti : trauma, luka bakar, sepsis
Jenis bahan makanan : (zat yang terkandung
dalam kopi) bahan rempah-rempah seperti :
merica, cuka, asam)
Stress
16
18. ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS
Penyebabnya belum pasti
mungkin berhubungan dengan
faktor ras, heriditas psikis dan
makanan, Auto imun,
hipersekretorik, atrofi
superfisial
Diduga ada berhubungan
dengan aktifitas bakteri
Helycobacter pylori
Adanya ulkus dalam lambung
18
19. Helycobacter pylori
Helicobacter adalah nama genus kuman
yang berbentuk spiral atau batang
bengkok dan berflagela yang
mengalami adaptasi untuk dapat hidup
dalam mukus (lendir) lambung yang
menutupi selaput lendir (mukosa)
lambung yang bersuasana asam kuat.
Kuman ini dapat bertahan hidup dalam
suasana asam kuat dengan cara
memproduksi enzim urease. Enzim
urease akan mengubah urea yang ada
dalam cairan lambung menjadi amoniak.
Tubuh kuman Helicobacter selalu
diliputi oleh awan amoniak ini, dan
karenanya dapat bertahan terhadap
asam lambung
19
23. PATOGENESIS/PATOFISIOLOGI
GASTRITIS AKUT
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi
mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai
kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi
mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan
berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan
NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam
lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan
meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan
nutrisi cairan & elektrolit.
23
24. PATOGENESIS/PATOFISIOLOGI
GASTRITIS AKUT
1. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa
inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat
melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL
maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan
terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal
melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi
pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan
sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan
terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
hypovolemik
24
25. PATOGENESIS/PATOFISIOLOGI
GASTRITIS KRONIS
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang
berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung
yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang
tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar
epitel lambung dan hilangnya sel parietal dan sel
chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka
produksi HCL, Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan
menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser 25
27. GEJALA KLINIS GASTRITIS AKUT
Nyeri epigastrum
Nausea, muntah-
muntah, anorexia
Cepat sembuh bila
penyebab cepat
dihilangkan
27
28. GEJALA KLINIS GASTRITIS
KRONIS
Tampak pucat, Hb tidak normal
Perut terasa panas
Anorexia, epigstrum terasa tegang
BAO/MAO ( Basal acid output/maximal acid
output) rendah dapat diketahui dengan biopsi
28
34. GASTRITIS KRONIS
34
Pada Gastritis kronis superfioli
mukosa hiperemik oedem dan rapuh
mungkin terlihat bercak-bercak
perdarahan kecil –kecil dan ulserasi
Pada Gastritis kronik hipotropik dan
atrofi gaster mukosa tipis dan warna
berubah menjadi abu-abu kehijauan,
pembuluh-pembuluh darah tampak
jelas di daerah yang tipis sering ada
perdarahan
Pada Gastritis kronik hipertropikans
mukosa suram agak membengkak,
longgar dan seperti spons, biasanya
dengan modulus yang granuler yang
bila besar menyerupai polip sering
terdapat erosi dan uker kecil-kecil
37. KOMPLIKASI GASTRITIS AKUT
Terdapat perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA)
berupa hematemesis dan
melena, dapat berakhir sebagai
syok hemoragik,
Khusus untuk perdarahan SCBA
perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klinis yang
diperlihatkan hampir sama,
namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah
infeksi Helicobakteri pulori.
37
38. KOMPLIKASI GASTRITIS KRONIS
Atrofi lambung, yg menyebabkan gangguan
dalam penyerapan vitamin dan zat besi
Perdarahan saluran cerna bagian atas,
Ulkus,
Perforasi, dan
Anemia pernisiosa karena gangguan
absorbsi vitamin B12.
38
39. TERAPI
Diet : diet lambung :
lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering
STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur mgd
gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroid
Jika ada mematemesis-melena : Puasa
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol
Simtomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan
bila hematemesis-melena, dsb
40. CONT….
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomepraz
ol
Simptomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb
42. IMPLIKASI GASTRITIS DENGAN NUTRISI
Diet : diet lambung :
–Lunak,
–Tidak merangsang,
–Porsi kecil tapi sering
–STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas,
sayur mgd gas, kopi, soft drink, obat
OAINS/kortikosteroid
–Jika ada mematemesis-melena : Puasa
43. RUJUKAN
dr. Saptino Miro, Gastritis, Subbagian Gastroentero-
Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Unand.
Mansjoer A M, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, edisi
3, 2001
Soeparman, W S, Buku Ilmu Penyakit Dalam edisi 3,
Balai penerbit FKUI Jakarta, 2001.
Diana (Bovahnam dan Johann C Hoevolly)
Keperawatan medikal bedah. EGC Jakarta ,1996
43
