2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia

INNOVAZIONE E QUALITA’ ININNOVAZIONE E QUALITA’ IN
“ELETTROFISIOLOGIA”“ELETTROFISIOLOGIA”
Stefano Nardi, MD
AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNI
DIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE
STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIASTRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA
UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACAUNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA
LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONELABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE

DEFINIZIONE
Lo Studio Elettrofisiologico EndocavitarioLo Studio Elettrofisiologico Endocavitario
(SEE) consiste nella stimolazione e nella(SEE) consiste nella stimolazione e nella
registrazione, all’interno del cuore, degliregistrazione, all’interno del cuore, degli
eventi elettrici, mediante appositieventi elettrici, mediante appositi
ELETTROCATETERI.ELETTROCATETERI.
Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo StudioCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio
ElettrofisiologicoElettrofisiologico

EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione

OBBIETTIVI
• Valutare il funzionamento del Sistema di ConduzioneValutare il funzionamento del Sistema di Conduzione
• Verificare se il pz ha una TachiaritmiaVerificare se il pz ha una Tachiaritmia INDUCIBILEINDUCIBILE
• Verificare leVerificare le CARATTERISTICHECARATTERISTICHE dell’aritmia.dell’aritmia.
• Valutare l’Valutare l’ EFFICACIAEFFICACIA dei farmaci A.A.dei farmaci A.A.
• Identificazione delIdentificazione del SUBSTRATOSUBSTRATO aritmico da ablarearitmico da ablare

STRUMENTAZIONE
REGISTRAZIONE/ANALISI dei datiREGISTRAZIONE/ANALISI dei dati
– PoligrafoPoligrafo
– StimolatoreStimolatore
– FluoroscopiaFluoroscopia
MONITORAGGIO del pazienteMONITORAGGIO del paziente
– ECGECG
– Pressione ArteriosaPressione Arteriosa
– Ossimetria (Sp 0Ossimetria (Sp 022))
Sistemi di EMERGENZASistemi di EMERGENZA
– Defibrillatore esternoDefibrillatore esterno
– Pacemaker temporaneoPacemaker temporaneo

Esempio di strumentazioneEsempio di strumentazione
POLIGRAFO E STIMOLATOREPOLIGRAFO E STIMOLATORE GENERATORE DIGENERATORE DI
RADIOFREQUENZARADIOFREQUENZA

• Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro)Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro)
• Sulla punta sono presenti gli elettrodi per laSulla punta sono presenti gli elettrodi per la
REGISTRAZIONEREGISTRAZIONE e lae la STIMOLAZIONE.STIMOLAZIONE.
• Alcuni modelli sonoAlcuni modelli sono ORIENTABILIORIENTABILI (steerable) per poterli(steerable) per poterli
posizionare in particolari zone del cuore.posizionare in particolari zone del cuore.
Elettrocateteri

Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico

Posizionamento degli elettrocateteri

• Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’
ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA
• ValoriValori ANORMALIANORMALI nei ritardi indicano disturbi di conduzione:nei ritardi indicano disturbi di conduzione:
– Intervallo AH normale:Intervallo AH normale: da 55da 55 a 130 ms.a 130 ms.
– Intervallo HV normale:Intervallo HV normale: da 30da 30 a 55 ms.a 55 ms.

• Gli ELETTROGRAMMI rappresentano laGli ELETTROGRAMMI rappresentano la
registrazione endocardica dell’registrazione endocardica dell’
ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA
• ValoriValori ANORMALIANORMALI nei ritardinei ritardi
indicano disturbi di conduzione:indicano disturbi di conduzione:
-Int. AH normale: 55-130 ms.Int. AH normale: 55-130 ms.
-Int. HV normale: 30-55 ms.Int. HV normale: 30-55 ms.

• INTERVALLO HV ProlungatoINTERVALLO HV Prolungato
BAV sopra-hisiano
– Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.
– Condizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpmCondizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpm
– I pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PMI pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PM

BAV sopra-hisiano
• INTERVALLO AH ProlungatoINTERVALLO AH Prolungato
-- Il Blocco avviene al livello del nodo AV GeneralmenteIl Blocco avviene al livello del nodo AV Generalmente
benigno e subentra un ritmo giunzionale ad unabenigno e subentra un ritmo giunzionale ad una
frequenza tra 40 e 55bpmfrequenza tra 40 e 55bpm
- Di solito nessuna terapia è necessaria- Di solito nessuna terapia è necessaria

TRNSc
•Si assume il comando del ritmo cardiaco stimolando aSi assume il comando del ritmo cardiaco stimolando a
frequenza maggiorefrequenza maggiore (PACING)(PACING) del RITMO SPONTANEO.del RITMO SPONTANEO.
•Dopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il tempoDopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il tempo
che il NSA impiega per riprendere a stimolareche il NSA impiega per riprendere a stimolare
(automatismo spontaneo)(automatismo spontaneo)

TRNSc: pausa secondaria

•SEE COMPLETOSEE COMPLETO
•STUDIO delle TACHICARDIE SVSTUDIO delle TACHICARDIE SV
- Paziente con episodi documentati di SVT- Paziente con episodi documentati di SVT
- Induzione delle TSV- Induzione delle TSV
- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV
– Paziente conPaziente con SINCOPESINCOPE
– Valutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ PuntoValutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ Punto
LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).
CONSIDERAZIONI

SEE TV (RVSTIM)SEE TV (RVSTIM)
Pazienti con episodi documentati di TV/FVPazienti con episodi documentati di TV/FV
Pazienti aPazienti a RISCHIO ELEVATORISCHIO ELEVATO di sviluppare aritmiedi sviluppare aritmie
- Valutazione del- Valutazione del FASCIO di HISFASCIO di HIS
- Valutazione dell’- Valutazione dell’ IRRITABILITA’ VENTRICOLAREIRRITABILITA’ VENTRICOLARE
• Modalità diModalità di INDUZIONEINDUZIONE dell’aritmiadell’aritmia
• LaLa FREQUENZAFREQUENZA dell’aritmiadell’aritmia
• II PARAMETRI VITALIPARAMETRI VITALI ddurante aritmiaurante aritmia
• IlIl MECCANISMOMECCANISMO alla base dell’aritmiaalla base dell’aritmia
• IlIl METODOMETODO utilizzato per terminare l’aritmia.utilizzato per terminare l’aritmia.

MECCANISMI delle tachiaritmie
AUTOMATICHEAUTOMATICHE (~10%)(~10%)
– Uno o piùUno o più FOCIFOCI in grado diin grado di
DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.
– Possono essere causate da un evento di tipoPossono essere causate da un evento di tipo
ISCHEMICOISCHEMICO transitorio o da uno sbilanciamento deglitransitorio o da uno sbilanciamento degli
ELETTROLITIELETTROLITI..
– Generalmente non possono essere trattate conGeneralmente non possono essere trattate con
dispositivi impiantabili, vengono di solitodispositivi impiantabili, vengono di solito
trattate mediantetrattate mediante FARMACIFARMACI,, ABLAZIONEABLAZIONE, o, o

RIENTRO (~90%)RIENTRO (~90%)
Esiste unEsiste un CIRCUITO CHIUSOCIRCUITO CHIUSO all’interno del qualeall’interno del quale
un impulso elettrico può riattivare se stesso.un impulso elettrico può riattivare se stesso.
b).b). DispositiviDispositivi
ImpiantabiliImpiantabili
OPZIONI:OPZIONI:
a).a). TerapiaTerapia
FarmacologicaFarmacologica
c).c). ATRFATRF

Localizzazione vie Accessorie

Tachiaritmie da rientro
INDUZIONE
L’INDUZIONEL’INDUZIONE consiste nella sistematicaconsiste nella sistematica
stimolazione del muscolo cardiaco nelstimolazione del muscolo cardiaco nel
tentativo di generare una tachiaritmia.tentativo di generare una tachiaritmia.
Le tecniche usate vanno sotto il nome diLe tecniche usate vanno sotto il nome di
Stimolazione Elettrica ProgrammataStimolazione Elettrica Programmata

INDUZIONE AVNRT slow-fast

INDUZIONE
• SS11 indica il treno di impulsiindica il treno di impulsi
iniziale. L’intervallo Siniziale. L’intervallo S11-S-S11
viene dettoviene detto ciclo rafficaciclo raffica..
• SS22 è il primo extrastimolo.è il primo extrastimolo.
L’intervalloL’intervallo SS11-S-S22 vieneviene
dettodetto INTERVALLO DIINTERVALLO DI
ACCOPPIAMENTOACCOPPIAMENTO
• SS33 ee SS44 indicano il secondo eindicano il secondo e
il terzo extrastimolo.il terzo extrastimolo.
• A seconda se si usaA seconda se si usa SS22,S,S33 ee SS44
l’extrastimolo viene definitol’extrastimolo viene definito
“SINGOLO”, “DOPPIO”“SINGOLO”, “DOPPIO” e “e “TRIPLO”TRIPLO”

Scansione della DIASTOLE:
SINGOLO Extrastimolo
S1-S2: 380msS1-S2: 380ms
S1-S2: 280msS1-S2: 280ms
S1-S2: 220msS1-S2: 220ms

VTVT
Scansione della DIASTOLE:
DOPPIO extrastimolo
S2-S3: 320msS2-S3: 320ms
S2-S3: 220msS2-S3: 220ms

• Modalità diModalità di STIMOLAZIONESTIMOLAZIONE utilizzata inutilizzata in
Elettrofisiologia per interrompere unaElettrofisiologia per interrompere una
tachiaritmia che consiste nella ripetizione di untachiaritmia che consiste nella ripetizione di un
TRENOTRENO didi IMPULSIIMPULSI con ciclo molto rapido.con ciclo molto rapido.
• Lo scopo di questoLo scopo di questo “PACING RAPIDO”“PACING RAPIDO” è quelloè quello
di penetrare neldi penetrare nel CIRCUITOCIRCUITO della tachicardia e didella tachicardia e di
interromperla.interromperla.
• Rappresenta il sistema con le maggioriRappresenta il sistema con le maggiori
PROBABILITA’PROBABILITA’ di successo, ma anche con la piùdi successo, ma anche con la più
alta probabilità dialta probabilità di ACCELERAREACCELERARE l’aritmia.l’aritmia.
BURST PACING

•L’accelerazione diventa molto più probabile quantoL’accelerazione diventa molto più probabile quanto
più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.
BURST PACING

•NON ESISTE uno schema universale.NON ESISTE uno schema universale.
•DIPENDE DAL PAZIENTEDIPENDE DAL PAZIENTE
– TV lente ed emodinamicamente stabili.TV lente ed emodinamicamente stabili.
– Nessuna tendenza del ritmo a degenerare inNessuna tendenza del ritmo a degenerare in
qualcosa di instabile.qualcosa di instabile.
– Terminazione mediante ATP dimostrata durante SEETerminazione mediante ATP dimostrata durante SEE
BURST PACING

CONSIDERAZIONI:
•L’aggressività della terapia è un compromessoL’aggressività della terapia è un compromesso
tra le possibilità di successo, e il rischio ditra le possibilità di successo, e il rischio di
accelerare in un’aritmia che richiede lo shockaccelerare in un’aritmia che richiede lo shock
come terapia.come terapia.
•L’aggressività della terapia deve essere adattataL’aggressività della terapia deve essere adattata
sulle condizioni del paziente.sulle condizioni del paziente.
BURST PACING

Trattamento delle TACHIARITMIE
da RIENTRO: BURST
• Il fronte d’onda
percorre inmaniera
continua un
CIRCUITO CHIUSO
• Una stimolazione appropriata all’interno
del “GAP ECCITABILE” renderà
refrattario il tessuto miocardico
localizzato a livello del fronte d’onda, e
quindi terminerà la tachicardia.

Periodo di REFRATTARIETA’
• IL TEMPO E’ UN
FATTORE
DETERMINANTE
se il pacing incontra
tessuto refrattario
non può catturare la
tachicardia e quindi
non è in grado di
interromperla

INTERRUZIONE della TACHICARDIA
mediante PACING •La STIMOLAZIONE
determina che gli
impulsi penetrano
al’interno del GAP di
eccitabilità del
circuito e si propagano
in due direzioni.
• Quello anterogrado si
blocca
•Quello retrogrado
interrompe la

VTVT
interruzione VT (burst)

interruzione VT (burst)

RVSTIM
•NON ESISTENON ESISTE un protocolloun protocollo UNIVERSALEUNIVERSALE
SCHEMA CONVENZIONALE: si inizia stimolandoSCHEMA CONVENZIONALE: si inizia stimolando
dall’apice del Ventr. Destro (RVA)dall’apice del Ventr. Destro (RVA)
– SINGOLO, DOPPIOSINGOLO, DOPPIO ee TRIPLO EXTRASTIMOLOTRIPLO EXTRASTIMOLO
con ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500mscon ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500ms
(120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)(120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)
– BURST (TRENO DI IMPULSI)BURST (TRENO DI IMPULSI) a 350 msa 350 ms

– Se non si induce, si posiziona il catetere nel Tratto diSe non si induce, si posiziona il catetere nel Tratto di
Efflusso del Ventricolo Destro (RVOT) e si ripete loEfflusso del Ventricolo Destro (RVOT) e si ripete lo
schema sopra descrittoschema sopra descritto
RVSTIM
– Se non si induce, si somministra IPN e siSe non si induce, si somministra IPN e si
sposta il catetere in RVA e quindi in RVOT esposta il catetere in RVA e quindi in RVOT e
si ripete il protocollo di PACING.si ripete il protocollo di PACING.
– Se non si induce alcuna VT, l’aritmia vieneSe non si induce alcuna VT, l’aritmia viene dichiaratadichiarata
NON INDUCIBILENON INDUCIBILE inducibile.inducibile.

Attendibilità dello
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO
•Possono essere indotte delle tachiaritmiePossono essere indotte delle tachiaritmie
differenti rispetto a quelle naturali; vengonodifferenti rispetto a quelle naturali; vengono
dettedette NON SPECIFICHENON SPECIFICHE o non-cliniche eo non-cliniche e
sono generalmente non sostenute o polimorfe.sono generalmente non sostenute o polimorfe.
•ProtocolliProtocolli TROPPO AGGRESSIVITROPPO AGGRESSIVI possonopossono
facilmente indurre TV non-specifiche (falsifacilmente indurre TV non-specifiche (falsi
positivi).positivi).
•ProtocolliProtocolli TROPPO CONSERVATIVITROPPO CONSERVATIVI possono mancare lepossono mancare le
TV cliniche (falsi negativi).TV cliniche (falsi negativi).

•NelNel Cath LabCath Lab viene considerata POSITIVO uno studioviene considerata POSITIVO uno studio
che genera una forma non-sostenuta di TV della duratache genera una forma non-sostenuta di TV della durata
di almeno 30 secondi di TV.di almeno 30 secondi di TV.
•In generale, lo SEE ha unaIn generale, lo SEE ha una SPECIFICITASPECIFICITA’’ del 90%del 90%
nell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabilenell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabile
con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).
•L’induzione di FV non viene considerata una rispostaL’induzione di FV non viene considerata una risposta
specifica. Quindi non determina indicazionespecifica. Quindi non determina indicazione
terapeutica particolareterapeutica particolare..
Attendibilità dello
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO

Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Trattamento NON FARMACOLOGICOTrattamento NON FARMACOLOGICO
delle “aritmie cardiache”delle “aritmie cardiache”
Stefano Nardi, MD

Quale è lo scopo dell’ablazione?
Trattamento non farmacologico delle ARITMIETrattamento non farmacologico delle ARITMIE
CARDIACHECARDIACHE
TERAPEUTICOTERAPEUTICO
eliminazione dell’aritmia
miglioramento della QOL del paziente
Come?
MODIFICAMODIFICA del tessuto
responsabile dell’aritmia
• Eliminazione del tessuto responsabile dell’aritmia
• Interruzione di un CIRCUITO ELETTRICOCIRCUITO ELETTRICO
• Creando una necrosi localizzata con formazione di una lesione circoscritta

La radiofrequenza (RF)
• Particolare forma di CORRENTE ELETTRICA
(corrente alternata ad elevata frequenza)
Quale forma di energia?
- NON MODULATA in AMPIEZZA
• coagulazione dei tessuti biologici
- ELEVATA FREQUENZA
• preserva l’attività elettrica del cuore (DEPOLAR.)
• effetto termico di tipo RESISTIVO
Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE

Il sistema biologico
• rispetto per ilrispetto per il MIOCARDIOMIOCARDIO
– LESIONI circoscritte
– LESIONI omogenee
– ASSENZA di rischio aritmogeno
• rispetto per il PAZIENTEPAZIENTE
– ASSENZA di complicanze
– BASSA invasività
– ELEVATE PERCENTUALI di successo

• Tutti i FENOMENI BIOLOGICI presenti in
NATURA sono resi possibili per il costante
passaggio/trasferimento di ENERGIA tra corpi
carichi ELETTRICAMENTE.
BACKGROUND
CARDIACHECARDIACHE
• Un corpo che presenta una polarità di carica
di superficie vene definito ELETTRICAMENTE
CARICO.

• Questo corpo se viene a contatto con un altro
corpo simile ha la PROPRIETA’ FISICA di
influenzare le sue caratteristiche mediante il
trasferimento di CARICHE ELETTRICHE
(fenomeno CHIMICO).
BACKGROUND
CARDIACHECARDIACHE
• Il continuo passaggio di cariche elettriche da
un corpo ad un altro è responsabile della
formazione di un CAMPO ELETTRICO nel
quale le cariche si dispongono secondo la loro
polarità, formando un CAMPO MAGNETICO.

• La capacità di esercitare un trasferimento
di cariche elettriche da un corpo ad un altro
prende il nome di FENOMENO ELETTRO-
MAGNETICO (EM).
BACKGROUND
CARDIACHECARDIACHE

BACKGROUND
• Il continuo passaggio di cariche elettriche genera
un FLUSSO di CORRENTE, nel quale si verifica un
continuo trasferimento di cariche
CARDIACHECARDIACHE

• Il passaggio di una corrente elettrica all’interno di
un tessuto/organismo è in grado di influenzare le
proprietà BIO-ELETTRICHE dei tessuti stessi,
attraverso la cessione di ENERGIA con l’effetto
finale di RISCALDAMENTO.
BACKGROUND
CARDIACHECARDIACHE
• Il continuo passaggio di cariche elettriche
influenza l’attività di numerosi fenomeni cellulari
(fluidità di membrane cellulari, trasporto di ioni e
cinetica di alcune reazioni chimiche).

• La RADIOFREQUENZA (RF) rappresenta una
particolare forma di energia che occupa un
determinato spettro del campo EM, ossia quella la
cui frequenza è compresa tra 300 Hz e 300 GHz.
• In natura esistono sia sorgenti NATURALIi che
sorgenti ARTIFICIALI in grado di generare
campi di RF di diversa natura e con differenti
spettri di frequenza
BACKGROUND
CARDIACHECARDIACHE

SORGENTI DI RF
a). Monitor e Schermi video (3 - 30 kHz)
b). Radio AM (30 kHz - 3 MHz)
c). Riscaldatori industriali (0,3 - 3 MHz)
d). Termoincollatrici RF e marconiterapia (3-30MHz)
e). Radio FM (30 - 300 MHz)
f). Telefonia mobile, emittenza televisiva, forni a
microonde, radarterapia (0,3 - 3 GHz)
g). Radar, collegamenti satellitari (3 - 30 GHz)
h). Il sole (3 - 300 GHz).
BACKGROUND
CARDIACHECARDIACHE

• Gli effetti BIOLOGICI della RF applicata in
ARITMOLOGIA sono chiaramente legati al
RISCALDAMENTO
BACKGROUND
• Gli EFFETTI della RF sui sistemi biologici
dipendono dalla FREQUENZA e dalla
INTENSITA’ del campo E.M.
CARDIACHECARDIACHE
• Lo spettro di frequenza della RF compresa tra
300 e 750 KHz viene utilizzata in
Elettrofisiologia per le procedure di ablazione

L’interfacciaL’interfaccia
Il sistema biologico:Il sistema biologico:
- il paziente
- il miocardio (struttura
e meccanismi)
EP TRAININGEP TRAINING
Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione

IL CIRCUITO
la corrente ha bisogno di un “mezzo”
per potersi propagare
costituiscono
un SISTEMA
CIRCUITO elettrico:
– catetere per ablazione
– elettrodo dispersivo
– paziente
Come si propaga l’energia?
CARDIACHECARDIACHE

CATETERE
ABLATORE
ELETTRODO
DISPERSIVO
• Durante erogazione di RF energia elettrica viene generata da un
GENERATORE e rilasciata sulla superficie toracica del pz mediante
un apposito sistema di connessione
BACKGROUND

BACKGROUND
CATETERE
ABLATORE
ELETTRODO
DISPERSIVO
L’applicazione di una
ΔV provoca il passaggio
di cariche elettriche
(CORRENTE ALTERNATA)
tra un piccolo elettrodo
posizionato all’interno del
corpo umano (Ablatore)
ed uno largo posizionato
sulla superficie
(Elettrodo Dispersivo).

• ENERGIA rilasciata dal GENERATORE di RF (J)
BACKGROUND
• CORRENTE: flusso di energia rilasciata/tempo (A)
• TEMPO: ΔT nel quale viene EROGATA la RF
• POLARITA’: direzione flusso di corrente (unipolare)

• La RF causa un SURRISCALDAMENTO
dei tessuti biologici
– Creazione di un CAMPO ELETTRICO che aumenta il
movimento degli IONI
– Produzione di CALORE per FRIZIONE
• Il CALORE prodotto sarà quindi funzione
– RESISTENZA (Ω) dei tessuti
– INTENSITA’ della corrente
BACKGROUND

• Il MIOCARDIO localizzato a
contatto con la REGIONE A è
riscaldato per EFFETTO
JOULE e raffreddato per il
fenomeno della CONDUZIONE
del CALORE
M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
AB
D is p e r s iv e e le c tr o d e
B lo o d o r o th e r o r g a n s
T h e r m is to r
Modello di ABLAZIONE
• Il MIOCARDIO localizzato nella
REGIONE B è principalmente
RISCALDATO per CONDUZIONE del
CALORE dal margine della REGIONE A

La Radiofrequenza (RF)
Ablazione / Lesione
CALORE CONVETTIVO
perso nel flusso ematico
CALORE RESISTIVO del
sangue e dei tessuti
CALORE CONDUTTIVO
scambiato con i tessuti
CALORE CONVETTIVO
perso verso vasi
epicardici
Effetti della RF sull’ ENDOCARDIO

M y o c a r d iu m
C a th e te r
e le c tr o d e
B lo o d
AB
D is p e r s iv e e le c tr o d e
B lo o d o r o th e r o r g a n s
T h e r m is to r
CTR di ENERGIA (W)
erogazione costante di
ENERGIA
CTR di TEMPERATURA (°C)
TERMISTORE in grado di
assicurare un CONTROLLO
COSTANTE della quantità di
energia erogata, in modo tale da
mantenere la punta del catetere
ad una temperatura “TARGET”
Modello di ABLAZIONE
CARDIACHECARDIACHE

ABL PATCH
• Misuriamo la differenza di VOLTAGGIO attraverso la
punta del catetere
• Assicuriamo un trasferimento COSTANTE di
CORRENTE dal generatore di RF al t. miocardico
• Durante le procedure di Ablazione misuriamo sia la temperatura
sulla punta del catetere (TERMISTORE) che la temperatura
all’interno del miocardio (TERMOCOPPIA).

Fattori DETERMINANTI
(dimensioni della lesione)
• Proprietà BIOFISICHE dei TESSUTI e
caratteristiche EMOREOLOGICHE
• QUANTITA’ di ENERGIA EROGATA durante ATRF
• DURATA dell’ABLAZIONE.
• TEMPERATURA TARGET utilizzata
• FLUSSO EMATICO attorno al catetere.
• Condizioni di CONTATTO del catetere, come (profondità di penetrazione
ed angolo di contatto)

SVILUPPO DELLA RF (US)

• Via Transvenosa
• No anestesia generale
• Energia elettromagnetica (EM) erogata
attraverso un catetere
• Necrosi TERMOCOAGULATIVA dei tessuti
senza pericolo di perforazione
• Numerose applicazioni di energia possibili
ABLAZIONE mediante
RADIOFREQUENZA
CARDIACHECARDIACHE

• L’ablazione transcatetere mediante RF (ATRF)
ha consentito di otttenere una TERAPIA
RISOLUTIVA della maggior parte delle aritmie
CONSIDERAZIONI
• L’ ATRF si propone come ALTERNATIVA AFFIDABILE alla terapia
antiaritmica farmacologica in virtù di un elevato grado di EFFICACIA e di
SICUREZZA

• Terapia PALLIATIVA
• Efficacia globale (prevenzione/riduzione del numero/durata
degli episodi)
– 50 - 70%
– Tende a calare nel FU a lungo termine
Farmaci ANTIARITMICI
• Effetti collaterali
– fino al 20% dei casi
5% dei casi interruzione del trattamento!
CONSIDERAZIONI

• Prospettiva unica di verificare la validità del
MECCANISMO ARITMOGENO desunto
durante il mappaggio (SEE) attraverso la sua
localizzazione
FISIOPATOLOGIA
• Abolizione SELETTIVA del meccanismo
presenalla base dell’ARITMIA
IMPLICAZIONI

• L’esperienza maturata con l’ablazione transcatetere ha
condotto alla revisione di alcuni dei MECCANISMI
ARITMOGENI delle aritmie nell’uomo
INTRODUZIONE
• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE
NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra
MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato
orienta l’investigatore circa la strategia
da utilizzare nei singoli casi!

INTRODUZIONE
• L’ablazione transcatetere
utilizza la RADIOFREQUENZA
quale fonte di ENERGIA per
RISCALDARE il tessuto
miocardico e DISTRUGGERE il
SUBSTRATO ARITMICO.
• E’ oramai chiaramente
dimostrata la sua efficacia nel
CURARE le ARITMIE
SOPRAVENTRICOLARI, con
una percentuale di successo

Tipo di aritmia % Successo % Recidiva
TACHICARDIA AV NODALE
Via rapida 82-96 5-14 Via lenta 98-100
0–1 TACHICARDIA AV da rientro 76-
100 3-9 TACHICARDIA ATRIALE
Flutter di tipo comune
90-95 <10 Flutter di tipo non
comune 50-60 30–50 Incisionale 71-86
40–46 Non incisionale NA NA
SINUSALE INAPPROPRIATA
MODULAZIONE del NSA 50 50
ATRF del NSA 100 0
FOCALE 80-100 10-20

INTRODUZIONE
• Questi rapidi sviluppi hanno indotto le due
maggiori Società di Cardiologia americane
(AHA/ACC) a pubblicare (03/2002) una Task
Force Report sulle LINEE GUIDA per le
procedure di EP
CARDIACHECARDIACHE

L'analisi di questi elementi conduce alle seguenti
CLASSI di CONSENSO
(1) TIPO e GRAVITA’ clinica dell'aritmia (QOL)
(2) PROBABILITA’ di successo nel “Follow-wp”
(3) RISCHI connessi alla procedura
(4) ALTERNATIVE terapeutiche
(5) COSTI
INDICAZIONI
VARIABILI PREDITTIVE
CARDIACHECARDIACHE

CLASSE 1: accordo generale dei cardiologi sulla
priorità del trattamento ablativo
(a) Aritmie ad ALTO RISCHIO trattabili con
ATRF (inclusi i pz precedentemente trattati con
farmaci A.A. senza successo o con effetti
secondari INTOLLERABILI).
(b) Pz. che INDIPENDENTEMENTE dalla gravità
dell'aritmia richiedono espressamente una
SOLUZIONE RADICALE, quando le probabilità di
successo sono ELEVATE.
CARDIACHECARDIACHE

CLASSE 2: accordo della maggioranza dei
cardiologi, ma con diversità di
giudizio sui criteri di selezione
e di applicazione
(a) Aritmie anche a RISCHIO ELEVATO in
trattamento farmacologico efficace e ben tollerato
ma scarsamente accettato in quanto LIMITATIVO
e ONEROSO
(b) Aritmie a BASSO RISCHIO ma invalidanti, in
trattamento farmacologico efficace e ben
tollerato, di cui è possibile la remissione
spontanea nel tempo.
CARDIACHECARDIACHE

CLASSE 3: accordo generale sulla non
indicazione all’ablazione
(a) Pz a BASSO RISCHIO, con aritmie
sporadiche, ben tollerate, a risoluzione
spontanea o “responder” ad un trattamento
AA. ben accettato
(b) Pazienti con una chiara INDICAZIONE
CARDIOCHIRURGICA per altra patologia
ove sia possibile associare un intervento di
ablazione INTRAOPERATORIA
(c) Aritmie NON TRATTABILI con ATRF
CARDIACHECARDIACHE

• Quasi mai rischiosa per la
vita ma può essere
INVALIDANTE per
frequenza/durata degli
episodi o per necessità di
Tx AA continuativo.
• Sostenuta da un meccanismo
di RIENTRO fra aree di
tessuto del NAV e porzioni
contigue dell‘ADx, dotate di
differente refrattarietà
CARDIACHECARDIACHE
TPSV (AVNRT)

TPSV (AVNRT)
• Indicazione dettata
da considerazioni su
QOL e non dal rischio
elevato (CLASSE 1b)
• Riservare questo
trattamento a pz con
recidive cliniche
nonostante Tx AA
continuativa e/o mal
tollerata (CLASSE 2a)
CARDIACHECARDIACHE

Una via accessoria AV, può essere:
MANIFESTA (evidente all’ECG)
OCCULTA (mascherata)
TACHIARITMIE da
VIA ACCESSORIA
CONSEGUENZE
(1). Tachicardie che utilizzano la via accessoria e le
normali vie di conduzione come elementi di un
MACROCIRCUITO di RIENTRO.
(2), Causa di FREQUENZA VENTRICOLARI
ELEVATISSIME durante FA
CARDIACHECARDIACHE

MECCANISMI OPERATIVI
CARDIACHECARDIACHE

• Rischio VARIABILE e dipendente dalle capacità di
CONDUZIONE ANTEROGRADA della via accessoria
TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA
• ELEVATA nei pazienti che durante FA
presentano una CONDUZIONE AV RAPIDA e che
avviene TOTALMENTE o PREVALENTEMENTE
attraverso la via accessoria (R-R minimo <240ms)
• MANDATORIA nei pazienti che presentato episodi
SINCOPALI
CONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

PAZIENTI SINTOMATICI
INDICAZIONI
a) SINCOPE (Classe 1a)
b) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R <240msc
(Classe 1a)
c) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R >240ms
(Classe 1b)
d) TPSV frequenti (Classe 1-2)
CARDIACHECARDIACHE

a) Lavoro a RISCHIO ELEVATO (piloti...).
b) ATLETI.
c) INDICATORI di alto rischio allo SEE
(se SEE con basso rischio => nessuna terapia);
d) Storia Familiare di MORTE IMPROVVISA.
PAZIENTI ASINTOMATICI
INDICAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

- Diverse sono le MODALITA’ di attuazione dell'
ATRF, in funzione della SEDE della via
accessoria e dell’ ESPERIENZA dell'operatore
CONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE
- Elevata VARIABILITA’ ANATOMICA di SEDE
e di CONFIGURAZIONE dei fasci accessori

• L’impiego di cateteri ORIENTABILI e di
generatori di RF sempre più precisi hanno
permesso di raggiungere percentuali di successo
ELEVATISSIME
• Talvolta le tecnica di mappaggio e di ablazione
possono essere MOLTO COMPLESSE e
richiedere molto tempo e particolare ABILITA’
CONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

• Le percentuali di SUCCESSO ACUTO nelle
casistiche dei Centri più esperti sono ormai
superiori al 90% e si avvicinano in molte serie
al 100%, con percentuali di RECIDIVA nel FU
<10%
CONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

Ablazione via ACCESSORIA

- Episodi GRAVI (sincope, FA  FV) o elevata % di
rischio emersa allo SEE, per i quali la Tx A.A è
inefficace, inaffidabile o inaccettabile
CLASSE 1a
- Pz non a rischio ma sintomatici e “non responder” alla
Tx o pz a rischio Sintomatici e “responder” alla Tx ma
che preferiscono l’opzione non farmacologica
CLASSE 1b
INDICAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

CLASSE 2a:
• pazienti a rischio sulla base dello SEF ma
asintomatici, la cui attività lavorativa, sportiva o di
relazione sia invalidata dalla malattia.
CLASSE 2b:
• pazienti non a rischio, sintomatici e responder alla
terapia che preferiscono l'opzione non farmacologica.
INDICAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

• Pazienti a BASSO RISCHIO asintomatici o
raramente sintomatici e ben controllati dalla Tx AA.
assunta non cronicamente.
CLASSE 3
• Opzione Tx. ragionata sulla base delle indicazioni
valutate nel SINGOLO CASO, tenendo presente la
storia naturale della malattia.
• Tendenza alla riduzione del rischio con l'avanzare
dell'età).
INDICAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

• La superficie interna di ADx è formata da
numerosi ORIFICI e da RESIDUI EMBRIONALI,
i quali contribuiscono alla formazione di una
superficie COMPLESSA ed IRREGOLARE.
MECCANISMI OPERATIVI Tachicardie ATRIALI
• Questa complessa anatomia contribuisce alla
presenza di numerose e potenziali aree attorno alle
quali si possono verificare fenomeni da RIENTRO.
• La presenza di BARRIERE ANATOMICHE
contribuisce allo sviluppo di ARITMIE

Flutter
ectopic
AT
Tachicardia Atriale ORGANIZZATA
• Tachicardia Atriale ECTOPICA “Focale”
• Flutter tipico “istmo - dipendente”
dipendente da un ralentamento
nella regione compresa tra VCI e AT
- flutter ORARIO
- flutter ANTI-ORARIO
- “LOWER-LOOP”
• Flutter da MACRORIENTRO
“non-istmo dipendente”
- precedente CCH atriale o SCAR

• Il FLUTTER ATRIALE è una aritmia molto STABILE
che che si verifica per la presenza di un CIRCUITO di
MACRORIENTRO all’interno dell’ ATRIO DESTRO.
Cosio FG. Am J Cardiol. 1993;71:705-709.
• Affinchè sia possibile la PERPETUAZIONE del FlA è richiesta la presenza di
AREE CRITICHE di CONDUZIONE all’interno dell’ ATRIO DESTRO
• L’ INTERRUZIONE della conduzione all’interno di
tali aree critiche (VCI – AT) elimina il FlA.

FLUTTER
ATRIALE
CARDIACHECARDIACHE

FO
CS
IVC
SVC
Kalman et al

TV
VCI

VCI
TV

FO
CS
VCI
SVC
Kalman et al
VCS
CSVCI
FO
CARDIACHECARDIACHE

Interruzione
Flutter Atriale

Tricuspid
Valve

VERIFICA del BLOCCO della conduzione
No block
Block
CS pacing CS pacing
CARDIACHECARDIACHE

Tricuspid
Valve
Set
Anulus Tricuspidale
VCI
Flutter
Atriale

61 pz >1 episodio FlA e nessuna precedente tx AA
Farmaci AA
Sotalolo, Amiodarone
Flecainide, Procainamide,
Propafenone
ABLAZIONE RF
> 90% riduczione in ampiezza
degli elettrogrammi lungo la
linea di ablazione
RECIDIVA FlA:
Atrial Fibrillation:
R.S.FU 36Mo:
93%
60%
36%
6%
29%
80%
mean follow-up: 36 months
Terapia AA vs ATRF primaria
Natale et al J Am Coll Cardiol 2000

- Aritmia da rientro relativamente FREQUENTE
- Notevole STABILITA’ del CIRCUITO che la
rende assai resistente ai tentativi di interruzione
mediante farmaci AA (ed alla CVE)
- ATRF PRIMA SCELTA (preceduta dall’ETE) allo
scopo di alterare stabilmente il circuito di rientro
(localizzato fra VCI e AT).
FLUTTER ATRIALE
CONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

• Terapia di PRIMA LINEA per Flutter Atriale
tipico ricorrente, in virtù della sua elevata
efficacia e per la bassa percentuale di complicanze.
CONCLUSIONI
• CLASSE 1 nei pz nei quali l'aritmia tende a
recidivare nonostante il miglior regime di profilassi
AA.
• ELEVATA percentuale di successo in acuto (95%)
anche se si riduce nel FU a medio termine (80%).
CARDIACHECARDIACHE

INCIDENZA FA dopo ATRF di FlA
n = 212
n = 121
Ricorenza di Flutter Atriale: 9%
Hsieh et al J Interv Card Electrophysiol 2002;7:225
68%
22%

Clockwise Flutter
Di quale ARITMIA
si tratta?

TACHIARITMIA ATRIALE con onde
non tipiche per FLUTTER ATRIALE
Flutter
ectopic
AT
• TACHICARDIA ATRIALE da
“NON ISTMO-DIPENDENTE”
- precedente Chirurgia Atriale o
presenza di cicatrici (SCARS)
- Flutter Atriale Sinistro
• TACHICARDIA ATRIALE FOCALE
• TACHICARDIA ATRIALE
“ISTMO-DIPENDENTE”
dipendente da un rallentamento
nella regione compresa tra VCI e AT
CARDIACHECARDIACHE

FO
CS
IVC
SVC
POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH
ASD
patch
Delacretaz et al 2000

TA SCAR-DIPENDENTE
(MACRO-RIENTRO INCISIONALE)
• ECG non affidabile per la diagnosi di SEDE
• ATRF spesso particolarmente COMPLESSA
• MAPPAGGIO facilitato da sistemi di ricostruzione
TRIDIMENSIONALI
• PERCENTUALI di SUCCESSO con ATRF: 50–60%
Akar, et al.2001,Chan, et al.2000,Delacretaz, et al.2001, Nakagawa, et al.2001,Triedman, et al.1997 Jais, et al.2000,Saoudi, et al.2001,Tai, et
al.2001,Thomas, et al.2000
• Complicanza TARDIVA nei pts precedentemente
sottoposti a chirurgia atriale

Palpitazioni 24 mesi dopo riparazione di DIA
CARDIACHECARDIACHE

scar
RPO
scar
MAPPAGGIO TRIDIMENSIONALE
CARDIACHECARDIACHE
REGIONE
POSTERIORE
ATRIO Sx

47 CIRCUITI in 20pts
Flutter COMUNE- 18
Circuito sulla P. Laterale - 19
Circuito Settale - 8
Non identificato - 2
Successiva ATRF
(ASSENZA DI RECIDIVA)
- 80% follow-up a 46 mo
FO
CS
IVC
SVC
POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH
ASD
patch
Delacretaz et al 2000
CARDIACHECARDIACHE

SUBSTRATO
ANATOMICO
ECG
CARDIACHECARDIACHE

MAPPA
TRIDIMENSIONALE
SUBSTRATO
ANATOMICO

Di quale ARITMIA si tratta?
CARDIACHECARDIACHE

MAPPAGGIO
TRIDIMENSIONALE
CARDIACHECARDIACHE

MAPPAGGIO TRIDIMENSIONALE
CARDIACHECARDIACHE

CONSIDERAZIONI
TV
MV

CONSIDERAZIONI

MAPPA CARTO AS-AD FINALE DEMO.wmv

• Il FOCUS può aver sede
in ambedue gli atrii, con
una certa preferenza per
l‘AS attorno allo sbocco
delle VP
• Aritmia prevalente nelle
prime decadi di vita,
incessante o quasi, poco
responsiva a Tx. AA. Può
determinare vere e
proprie CMD secondarie.
T.A. ECTOPICA

Cardiomiopatie secondarie
a TACHIARITMIE
• E ben codificata una precisa
ASSOCIAZIONE tra TACHICARDIE e CM
• Le Tachiaritmie Sopraventricolari sostenute tendono ad
associarsi ad una DISFUNZIONE VSx REVERSIBILE, ed
includono:
- Tachicardie Atriali Ectopiche (TAE)
- Tachicardie Giunzionali Non parossistiche (PJRT) -
Fibrillazione Atriale (FA)

FISIOPATOLOGIA
• Tachiaritmie CRONICHE provocano una
DILATAZIONE VSx e comparsa di MODIFICHE
della morfologia cellulare
• MECCANISMO OPERATIVO non ancora
perfettamente definito in tutti i suoi aspetti
• Probabilmente NUMEROSI sono i fattori che
contribuiscono allo sviluppo della DISFUZIONE
MIOCARDICA frequenza mediata

• Una tachiaritmia persistente CONSUMA i substrati
metabolici ad ALTA ENERGIA immagazzinata, come
è evidenziato dalla RIDUZIONE dei livelli miocardici
di
FISIOPATOLOGIA
– Creatina
– Fosfo-creatina
– Adenosina trifosfato (ATP)
– Ridotta attività della pompa Na+
-K+
-ATPase

• Anomalie sia a carico dell’attività dei canali che del
trasporto del Ca++
attraverso il RETICOLO
SARCOPLASMATICO contribuiscono alla disfunzione
miocardica
• Una riduzione della RESPONSIVITA’ dei recettori
beta-adrenergici è stata descritta e può essere dovuta
ad una riduzione della DENSITA’ miocitaria dei
RECETTORI BETA 1
FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
• I Substrati Metabolici ad ALTA ENERGIA sono
consumati RAPIDAMENTE e si associano a
DISFUNZIONE Ventricolare Sinistra
• Il Consumo dei SUBSTRATI METABOLICI ad alta
energia rappresenta un fenomeno REVERSIBILE e
può spiegare la REVERSIBILITA’ di queste forme
di CARDOMIOPATIE post-ATRF.
CARDIACHECARDIACHE

• Anomalie del FLUSSO coronarico subendocardico
sono state trovate nelle C.M. Tachicardia mediate
FISIOPATOLOGIA
• L’alterazione del FLUSSO CORONARICO si verifica in
associazione con l’elevazione della PTDVSx e con
l’alterazione della “COMPLIANCE” VSx.
• Un consumo simile dell’ ENERGIA metabolica
immagazzinata è presente in modelli di ISCHEMIA
secondari all’occlusione coronarica ACUTA.

Numerosi STUDI hanno dimostrato un miglioramento della
classe NYHA, TOLLERANZA all’esercizio e QOL in seguito ad
ATRF di TAE refrattaria a Tx. A.A.
• 10 pazienti (64±13 aa) sottoposti a ATRF di TAE.
Am J Cardiol 1999
• Valutazione ECO LVEF entro 24h e a 49±18 giorni
• INCREMENTO LVFS da 28% (baseline) al 35% al FU (p=0.006) dovuto a riduzione di LVESD da 41 a 36 mm

Eur Heart J 1998
• Studio PROSPETTICO condotto su 17 pts,
(58±6 aa) mediante
ANGIOCARDIOSCINTIGRAFIA radionuclidica a
riposo• DETERMINAZIONE LVEF prima e dopo ATRF (FU mediano di 4.7 mo) di TA persistente
• RIPRISTINO del RS ottenuto in 12 pts (70%) nei quali miglioramento della LVEF da 32,1% a 52,9 % (p<0,001)
• Ad un FU mediano 11.7 mo ulteriore MIGLIORAMENTO nei ptz in
R.S. della LVEF, mentre nei 5/17 pts con persistenza dell’aritmia,
DETERIORAMENTO della LVEF

• Le TA persistenti provocano lo sviluppo di una
MIOPATIA Atriale
• La miopatia atriale indotta dalla Tachiaritmia risulta
sia in anomalie della CONTRAZIONE che in
modifiche della FUNZIONE ELETTRICA
• Questi fattori contribuiscono alla PERPETUAZIONE
dell’aritmia
CARDIOMIOPATIE mediate da
TACHIARITMIE (CMT)

• Prevalentemente ad “etiologia” secondaria, evolvono in
CMD.
• La PROGNOSI delle CMD è generalmente infausta.
• CMT rappresentano una ENTITA’ REALE
TACHIARITMIE (CMT)

• Sono sempre più NUMEROSI i casi descritti in letteratura
di forme che risultano REVRSIBILI dopo ATRF.
• Quando è possibile ottenere la normalizzazione della
funzione SINUSALE, miglioramento di quella
VENTRICOLARE.
TACHIARITMIE (CMT)
• L’ATRF ha permesso di modificare la PROGNOSI di
questi pts, mediante eliminazione del MECCANISMO
FISIOPATOLOGICO presente alla base.

INTRODUZIONE
Gli sviluppi più interessanti al
giorno d’oggi sono
rappresentati dalla possibilità
di allargare le possibilità di
trattamento a:
- FIBRILLAZIONE
ATRIALE
- TACHICARDIA
VENTRICOLARE

Tipo di arimia % Successo % Recidiva
ATRF aritmie da RIENTRO
FIBRILLAZIONE ATRIALE Controllo della
frequenza ventricolare Modificazione del nodo AV 70 - 90 10 – 15 Ablazione del
nodo AV 70 - 90 < 5
ABLAZIONE PRIMARIA
Focale ≈ 60 ≈ 40 Compartimentalizzazione lineare
- - Tachicardia ventricolare
MACRORIENTRO (post-IMA) 60 - 90 20 – 40
Rientro da blocco di branca > 95 0
Focale (idiopatica) 85 - 100 < 10
FIBRILL. VENTRICOLARE ?

AVNRT
AVRTAVRT
ATAT
AFlutterAFlutter PJRTPJRT
WPWWPW
Atrial FibrillationAtrial Fibrillation
VTVT
INCIDENZAINCIDENZA

SCOMPENSOSCOMPENSO
TACHICARDIATACHICARDIA
VENTRICOLARE CMDVENTRICOLARE CMD
PALPITAZIONIPALPITAZIONI
SINCOPESINCOPE
RIMODELL
. NSA
MORTALITAMORTALITA
’’
STROKE
TACHI.TACHI.
ATRIALE CMDATRIALE CMD

Trattamento dell’FA
Drugs Ablation
Devices

• Trattamento iniziale rappresentato dalla
possibilità di MODULARE la conduzione AV, in
caso di FC eccessivamente elevata e non
controllabile con Tx AA.
• Impianto di un PM definitivo ventricolare
FIBRILLAZIONE ATRIALE
• ATRF del NAV sostituisce una INVALIDITA’
(FA) con un'altra INVALIDITA’ (dipendenza
dal pacemaker).
CONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

•Nel 19071907 fu
documentata per la
prima volta la
presenza di fibre
muscolari localizzate
attorno alle vene
polmonari e con
disposizione a
MANICOTTO
BACKGROUND

VCI
Seno coronarico

VCI
Seno coronarico
Fasci miocardici endocardici
come possono avere un ruolo
nel mantenimento dell’FA?
1907, A. Keith, M. Flack

MICROCIRCUITI DA RIENTRO
Moe
Arch Int Pharm Ther
1962
Moe (1962):Moe (1962):
ipotesi dei
multipli circuiti di
rientro
Alessie:Alessie:
introdotto il
concetto di
MASSA CRITICA
necessario a
perpetuare
l’aritmia

OBIETTIVI
Ridurre la MASSA
CRITICA e
modificare il
SUBSTRATO
aritmogeno, in modo
tale da interrompere
tutti i possibili
meccanismi che
consentono l’innesco
ed il mantenimento
dell’FA
MICROCIRCUITI DA RIENTRO
Moe
Arch Int Pharm Ther
1962
CARDIACHECARDIACHE

• Questi studi conducono allo sviluppo di differenti
tecniche chirurgiche
- ISOLAMENTO ATRIO SX
- PROCEDURA di MAZE
“EARLY APPROACH”
• Anni ’80: MAZEMAZE PROCEDURE
intervento ideato da Cox
• Multiple lesioni in entrambi gli ATRIATRI
in modo tale da ridurre la MASSAMASSA Cox et al, 1993
CARDIACHECARDIACHE

• Efficacia MOLTO ALTAMOLTO ALTA
• Elevato successo, ma oggi
abbandonato per l’alto tasso di
COMPLICANZECOMPLICANZE
• LUNGA DURATALUNGA DURATA ed
elevata complessa da un
pv chirurgico
“EARLY APPROACH”

Il primo lavoro pubblicato
(Swartz, Circulation 1994)
mostrava una elevata
efficacia clinica in un lungo
“FOLLOW-UP” (2 anni)
Di contro gli elevati TEMPI DI
PROCEDURA (10-15 h) e
l’elevata INCIDENZA di
COMPLICANZE
MAGGIORI(22%) (stroke, VP,
tamponamento, stenosi VP)
hanno fatto ben presto
decadere la procedura

• Elaborazione di diverse strategie
• Inizialmente in AD , successivamente estese in AS
• Obiettivo di COMPARTIM.
le camere per ridurre la
“MASSA CRITICA” atriale
(MAZE-LIKE).
• Utilizzati diversi approcci:
ELETTROFISIOLOGICI
(Haissaguerre ’96; Nademanee ’98;
Gaita ’98; Jais ’99; Garg ’99)
ELETTROANATOMICI
(Ernst ’99; Pappone ’99)

TARGET IN ADTARGET IN AD
Linea di Blocco VCS/VCI
Linea di Blocco SETTO/AT
Linea di Blocco tra VCI/AT
•Popolazioni in ESAME: 8-45 pz
•FOLLOW-UP: 6 E 21 MESI.
•% DI SUCCESSO 6 - 25% senza
AA
BACKGROUND

TARGET IN ASTARGET IN AS
•Encircling attorno agli osti VP
•Linea di Blocco posteriore (compresa tra VPSL e
VPSS)
•Linea di Blocco
PP AS/ AM
Popolazioni in esame: 10-19
Pz “FOLLOW-UP” 6 ed 11
Mesi % di successo
VARIABILI

• Possibile COLLOCAZIONE nell’ambito di una
STRATEGIA di tipo IBRIDO, ossia miglioramento
della risposta clinica in associazione ad AA
• Tecniche NON PROPONIBILENON PROPONIBILE per uso estensivo
• Una INCIDENZA di complicanze più bassa con un
aproccio in atrio destro ma con una % successo BASSA,
sicuramente non giustifica questa metodologia come
terapia di prima linea
CONSIDERAZIONI

• Insufficiente capacità ad ottenere e verificare (sia
in acuto che in cronico) CONTINUITA’ e
TRANSMURALITA’ delle lesioni (metodi non stand.)
• Elevata aggressività e Tempi procedurali
impegnativi, associati ad una bassa percentuale di
successo senza AA
• Data la NATURA PALLIATIVANATURA PALLIATIVA di questi approcci
iniziali, i risultati hanno consigliato di verificare la
strategia ablativa utilizzata
CONSIDERAZIONI

• ANATOMIA articolata ed
alquanto complessa.
• Decorso IRREGOLARE
dei fasci miocardici.
• Fibre Miocardiche estese
da AS alle VP (Ho, J CV El. 1999;
Ho, Heart 2001; Saito, J CV El. 2000;
Moubarak, P. Cl. El. 2000)
• Disposizione IRREGOLARE
delle fibre (circolare,
longitudinale, trasversale
ed obliqua)
• Estensione max nelle VPS
CARDIACHECARDIACHE

• Dimostrazione che l’FADimostrazione che l’FA
può essere innescatapuò essere innescata
da focus ectopicida focus ectopici
(TRIGGER)(TRIGGER) a partenza daa partenza da
numerose aree: CTnumerose aree: CT, OS
del CS, SIA, VP.VP.
RF
APPROCCIO FOCALEAPPROCCIO FOCALE
(Haissaguerre,’96)
• VENE POLMONARI
- 90% dei casi
(Chen, 1999)
- 94% dei casi

SuedaSueda
Ann Th Surg 1997Ann Th Surg 1997
CIRCUITI diCIRCUITI di
MICRORIENTROMICRORIENTRO
(SUBSTRATO)(SUBSTRATO)
HaissaguerreHaissaguerre
NEJM 1998NEJM 1998FOCIFOCI
delle VPdelle VP
TRIGGERTRIGGER
L di ML di M
HwangHwang
CirculationCirculation
20002000

RECENTI ACQUISIZIONI
ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE
• Studi recenti hanno dimostrato che FASCI di
MUSCOLATURA PARIETALE presenti nella
TONACA MEDIA delle VP possono
rappresentare una sorgente dominante
d’innesco (TRIGGER) della FA nell’uomo
• Evidenza indiretta a favore della presenza di
SORGENTI MULTIPLE nelle diverse VP e nel
contesto della vena singola

• L’FA deve la sua origine ed il suo perpetuarsi alle
caratteristiche ANISOTROPICHEANISOTROPICHE del tessuto
localizzato all’interno della parete venosa o nel tessuto
membranoso localizzato in continuità diretta con il
miocardio atriale
• Le fibre muscolari della parete VP rappresentano
il SUBSTRATO per l’innesco (TRIGGER) ed il
perpetuarsi (multiple wavelet reentry) dell’FA

Haissaguerre 1999
Battiti ectopici
da VPSS
Innesco FA a partenza da
battiti ectopici originatisi
da VPSS

• SVILUPPOSVILUPPO di strategie interventistiche finalizzate
alla abolizione del SUBSTRATO aritmogeno
• L’IDENTIFICAZIONEL’IDENTIFICAZIONE del potenziale VP è diventata
quindi la base di partenza per proporre un approccio
curativo mediante ablazione di tipo FOCALE della FA
CARDIACHECARDIACHE
• L’ablazione SELETTIVA dei FOCI di origine si è
dimostrata efficace nell’interruzione della FA in
corso e nella prevenzione delle RECIDIVE cliniche
(alta incidenza nel FU intermedio)

Innesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FA
Triggers dell’FA
MantenimentoMantenimento
dell’FAdell’FA
MantenimentoMantenimento
dell’FAdell’FA
RimodellamentoRimodellamento
atrialeatriale
RimodellamentoRimodellamento
atrialeatriale

Autore FA Acuto Cronico Procedure Complic.
(FU 8/6 mesi)
Haissaguerre parossistica 72% 65% 2/3 ~5% (N
En J Med ’98) (75% recidiva) Chen parossisitica
92% 85% 2 <5% (Circulation ’98)
(7% recidiva)
Definito il ruolo “TRIGGER” delle VP (Haissaguerre ’96)
“FOCI” responsabili localizzati nel 90-9% nelle VP
(Haissaguerre ’96; Chen ’97)
Depolarizzazioni spontanee o “firing” dalle VP
(Haissaguerre ’96; Chen ’97)
CONSIDERAZIONICONSIDERAZIONI
CARDIACHECARDIACHE

• DIFFICILE identificazione accurata del FOCUS
• POSSIBILE presenza di “FOCI MULTIPLI”“FOCI MULTIPLI”
(68%) oppure sviluppo di “NUOVI FOCI” nel
tempo, con alta percentuale di recidiva in “follow up”
brevi
• PAUCI-INDUCIBILITA’PAUCI-INDUCIBILITA’ dei foci durante lo
SEE oppure presenza di una FA persistente
• NECESSARIO RS per tutta la procedura
• Quantità di energia erogata LIMITATA
CARDIACHECARDIACHE

• Più di recente sono state messe a punto
TECNICHE di isolamento, mediante
ABLAZIONE di aree di tessuto aritmogeno
nel contesto della PARETE VENOSA
adiacente al Tessuto Elettrico ATRIALE
OSSERVAZIONI CLINICHE

INIZIATORI
(TRIGGER)
PERPETUATORI
(multiple wavelet reentry)
SUBSTRATO
(regione antrale)
MECCANISMI
OPERATIVI
CARDIACHECARDIACHE

L’utilizzo del sistema TRIDIMENSIONALE per il
mappaggio ed ablazione della regione antrale ha
mostrato nell’esperienza di alcuni Autori una
notevole efficacia (Pappone et al, Circulation 2000; Pappone et al,
Circulation 2001; Stabile et al, Circulation 2002; Oral et al 2003)

•Definizione OSTI VPOSTI VP basata sulla visualizzazione
FLUOROSCOPICAFLUOROSCOPICA diretta della punta del catetere
entrare nella “SILOUETTE” cardiaca, con progressiva
RIDUZIONERIDUZIONE dell’IMPEDENZA e COMPARSACOMPARSA dei
potenziali elettrici AS.
• Applicazioni di RF a
distanza > 5 mm dagli
OSTII, in modo da ridurre i
rischi (STENOSI VP)
• Linee di “ENCIRCLING”
adattate all’ANATOMIA
della giunzione VP-AS

Bradiaritmie
Ipotensione
Erogazione diErogazione di
RFRF
Ruolo del SNARuolo del SNA

Correlazione tra MODIFICHE del SNA e RECIDIVA di
A. DENERVAZIONE VAGALE nella prevenzione delle
ecidive
ABOLIZIONE riflessi vagali evocatiriflessi vagali evocati durante RF (34% pz)
(considerata come un segni di completa denervazione vagale)

1. Geometria delle VP VARIABILE, spesso
avversa per la creazione di lesioni
circonferenziali in corso di ablazione
2. La creazione di una NECROSI
TRANSMURALE può essere non facile a
livello degli osti delle VP
3. RIMODELLAMENTO ELETTRICO
Ostacoli Potenziali alOstacoli Potenziali al
Raggiungimento degli “OUTCOME”Raggiungimento degli “OUTCOME”

• Tecnica AMBIZIOSA
ABLAZIONE DELL’FA mediante
ISOLAMENTO delle VP
CARATTERISTICHE
• Disegno APPARENTEMENTE SEMPLICE
(“encircling” vene polmonari) in regione complessa
per AVVERSITA’ ANATOMICHE
• RISCHIO di recidive attraverso “GAPS” di
conduzione anche quando disegno acquisito
CARDIACHECARDIACHE

• Una ulteriore OPZIONE TERAPEUTICA viene offerta
dalla possibilità di effettuare un DISCONESSIONE
ELETTRICA delle VP dall’adiacente tessuto
ATRIALE
• ENDPOINT predittivi di successo
conseguibili indipendentemente
dalla presenza di FA
• Modello di segregazione di
aree ARITMOGENE rispetto
a porzioni di tessuto atriale
clinicamente suscettibile
LASSO
Ablatore

“Lasso” cath
Cordis Webster

Lasso cath
Ablation cath

CARDIACHECARDIACHE

AutoriAutori % successo senza AA% successo senza AA
HaissaguerreHaissaguerre Circulation 2000Circulation 2000 73%73% FAPFAP
Chen SAChen SA Circulation 2001Circulation 2001 81%81% FAPFAP
ErnstErnst PACE 2003PACE 2003 69%69% FAPFAP
ArentzArentz Circulation 2003Circulation 2003 62%62% FAPFAP
CappatoCappato Circulation 2003Circulation 2003 95%95% FAPFAP
MarroucheMarrouche JACC 2002JACC 2002 90%90% FAPFAP
OralOral Circulation 2002Circulation 2002 85%85% FAPFAP
22%22% FACFAC
L’aggiunta dei farmaci AA aumenta la percentuale di successo di ≈ 10%L’aggiunta dei farmaci AA aumenta la percentuale di successo di ≈ 10%

SINCOPESINCOPE
5.2 seconds5.2 seconds
pausepause
AFAF SRSR AFAF
Nei pazienti con SSS
Effetto di rimodellamento del NSA
CARDIACHECARDIACHE

(Hocini,Circulation 2003)
20 pz consecutivi con pause sinusali prolungate (3-10
sec) presenti in corso di FA, sottoposti ad ablazione
dell’FA
MEAN MAXIMUM HRV
p=0.001p=0.001 p<0.0001p<0.0001 p<0.0001p<0.0001
RIMODELLAMENTO NSARIMODELLAMENTO NSA
CARDIACHECARDIACHE

Nel FOLLOW UP di 26.0±17.6 mesi: 17 pz sono rimasti
asintomatici, 2 sono migliorati con AA ed 1 solo pz ha
richesto pacing (FA & pause)
120
170
220
270
320
370
420
470
520
570
Baseline 24.0±11.3months
CL600ms; p=0.016
CL400ms; p=0.019
ms
42% CSNRT > 500ms 0% CSNRT > 500ms
Hocini et al. Circulation 2003
TRNSC

MIGLIORAMENTO LV Size & Function
30
35
40
45
50
55
60
65
0 11±7
LV DimensionsLV Dimensions
MonthsMonths
LVEDDLVEDD
P=0.003P=0.003
P=0.001P=0.001
LVESDLVESD
mmmm
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
0 11±7
LV FunctionLV Function
MonthsMonths
LVEFLVEF
P=<0.001P=<0.001
LVFSLVFS
%%
P=<0.001P=<0.001
Hsu, Bordeaux 2004
CHF CHF

• L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato le
tecniche di approccio alla Tx. delle aritmie
CONCLUSIONI
• Tale metodica appare indicata come PRIMA
SCELTA o in alternativa al trattamento
farmacologico in una proporzione consistente di
pazienti affetti da suddette aritmie
CARDIACHECARDIACHE
• FA CURABILE (con o senza farmaci AA)
nel 50% - 80% dei casi

• Scelta INTERVENTISTICA ponderata in
relazione al possibile danno provocabile per
effetto delle complicanze possibili e su tale
dato il paziente va adeguatamente informato
CONCLUSIONI
• Le nuove tecniche di MAPPAGGIO e di
ABLAZIONE delle aritmie cardiache rendono
possibile una ESTENSIONE delle indicazioni di
questa metodica nella pratica clinica
CARDIACHECARDIACHE

• Nei soggetti con FA cronica o FA complicata
(cardiopatia) è probabile che esista una maggiore
complessità del disegno, con diversa combinazione
dei meccanismi proposti (FOCALI e NON
FOCALI) nella perpetuazione dell’FA
• Nei soggetti senza cardiopatia e/o con FA Parox,
le VP svolgono una funzione sia di TRIGGER e di
PERPETUAMENTO
…… il PRESENTE …il PRESENTE …

87% success87% success
62% success62% success
La NON INDUCIBILITA’ post-IVP (67%) si associa
ad una bassa ricorrenza dell’FA (13%) e potrebbe
essere un utile
ENDPOINT
procedurale da
perseguire per
razionalizzare
le STRATEGIE

Portare l’ablazione sempre più dallo stato
INVESTIGATIVO alla PRATICA CLINICA
…… ed il FUTURO …ed il FUTURO …
Perfezionare ulteriormente le conoscenze
sui meccanismi fisiopatologici dell’FA
Migliorare la tecnologia, rendere l’ablazione
più fattibile e minimizzare i rischi

Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”
Ablazione Transcatetere delleAblazione Transcatetere delle
Tachicardie VentricolariTachicardie Ventricolari
Stefano Nardi, MD

Possibilità di MAPPAGGIO preciso ed accurato
utilizzando un sistema di NAVIGAZIONE 3-D
Lo SEE permette di identificare il meccanismo
fisiopatologico presente alla base dell’aritmia
(RIENTRO/AUTOMATISMO/TRIGGER)
Le % successo con ATRF in ACUTO si aggirano sul
70% e sono di poco minori a lungo termine (Classe 1)
Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE
VENTRICOLARI
IMPLICAZIONI

CLASSIFICAZIONE:
VENTRICOLARI
2. IDIOPATICA
ANALISI ECG
c. TRATTAMENTO
MONOMORFE
3. DA RIENTRO NELLE BRANCHE
a. DESCRIZIONE
b. ANALISI ECG
c. TRATTAMENTO - ABLAZIONE
FLUTTER VENTRICOLARE - ANALISI ECG
ISCHEMICA a.
DESCRIZIONE b.
ANALISI ECG c.
TRATTAMENTO

VENTRICOLARI
1. TORSIONE DI PUNTA a. DESCRIZIONE
b. ANALISI ECG
c- TRATTAMENTO
CLASSIFICAZIONE:
2. FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
- ANALISI ECG
POLIMORFE

• RIENTRO
– Circuiti di RIENTRO (RAPIDI E LENTI)
confinati nel miocardio ventricolare o nelle branche
VENTRICOLARI
• AUTOMATICHE
– FOCUS automatico nel ventricolo
• ATTIVITA’ TRIGGER
– Post-potenziali PRECOCI (phase 3)
– Post-potenziali TARDIVI (phase 4)
CLASSIFICAZIONE:

• Le forme post-IMA originano da circuiti di rientro
localizzati fra il MIOCARDIO VITALE e tessuto
NECROTICO-CICATRIZIALE spesso sono ampi e
molteplici.
• L’eliminazione del circuito di una VT clinica non
garantisce la prevenzione di RECIDIVE
(possibile attivazione di nuovi circuiti nel tempo)
• Possibile localizzazione profonda o EPICARDICA
TV POST-IMA
CONSIDERAZIONI
VENTRICOLARI

• Le caratteristiche anatomiche e funzionali del
SUBSTRATO e la natura EVOLUTIVA della CAD
spiegano % successo non superiori al 50-60%.
TV POST-IMA
CONSIDERAZIONI
• La procedura di ATRF diventa di CLASSE 1
se Tx. A.A. INEFFICACE e le altre opzioni non
farmacologiche (CHIRURGIA, ICD) inapplicabili o
inadeguate
VENTRICOLARI

VENTRICOLARI

• Malattia evolutiva con FENOTIPO inizialmente
aritmico
• Possibilità di MAPPAGGIO del circuito di rientro,
con buona percentuale di successo in acuto (>80%)
• Possibile incidenza di circuiti multipli, non sempre
tutti evidenziabili durante ATRF e con tendenza
all'evoluzione (possibili RECIDIVE)
TV nella ARVD
CONSIDERAZIONI
VENTRICOLARI

Sono in rapido aumento il numero di particolari
tipologie di TV perlopiù non associate a cardiopatia
organica evidente
- RVOT
- Sistema del PURKINJE (TV fascicolari)
- Meccanismo da rientro nelle branche
(BRANCA a BRANCA)
TACHICARDIA VENTRICOLARE
CONSIDERAZIONI
VENTRICOLARI

• Incidenza generale di COMPLICANZE attorno al 3%
• Da riservare a casi selezionati sulla base di dati
CLINICI, stratificazione PROGNOSTICA ed analisi
delle ALTRE OPZIONI, in alternativa o combinato
TACHICARDIA VENTRICOLARE
• Non di rado, una procedura di ATRF EFFICACE
PARZIALMENTE consente un controllo con Tx
AA. COMPLETO dell'aritmia (FU lungo termine).
CONSIDERAZIONI
VENTRICOLARI

Caso CLINICO
VENTRICOLARI
PRIMO EPISODIO
– Donna di 39 anni con nessuna
storia cardiologica
– Palpitazioni da 9 h, contattato il
118
– In PS, riscontro ECG-grafico di
tachicardia a QRS largo con
morfologia BBSx ed EPS, FC 205
bpm
– Conversione a RS mediante
Lidocaina ev ed iniziata terapia
orale con ATENOLOLO

SECONDO EPISODIO
– In terapia orale con
Atenololo, il paziente è
colto da PALPITAZIONI
mentre era il Aereoporto
– In PS, convertito a RS
mediante Lidocaina e.v.
La paziente viene sottoposta a SEE
VENTRICOLARI
Caso CLINICO
CORO: NEGATIVA

VENTRICOLARI
Caso CLINICO

MAPPAGGIO/ABLAZIONE
RAO LAO
VENTRICOLARI
ABL
ABL
HIS
HIS
RVA
RVA

MAPPAGGIO
• Identifiazione di un’area
“TARGET” localizzata
attorno all’ RVOT
VENTRICOLARI
• Ricerca di un EGM che precede
l’inizio del QRS della VT
durante VT
• Quest’area IDENTIFICA il sito
di attivazione PIU’ PRECOCE,
possibile “SITO DI ORIGINE”
dell’aritmia
LAO
ABL
HIS
RVA

• Lo SEE ha permesso di
identificare e mappare il
FOCUS nel RVOT
• L’applicazione di energia
da RF nella zona TARGET
ha determinato
L’INTERRUZIONE della
VT, con nessuna forma
inducibile allo SEE post-
ablazione
VENTRICOLARI
Caso CLINICO

MAPPAGGIO
• Il “PACE MAPPING” aiuta
a localizzare la “zona di
origine” dell’aritmia.
VENTRICOLARI
• Il “PACING” effettuato da
questa zona deve produrre
un ECG identico a quello
presente durante TV.
• L’applicazione di energia da
RF in questa zona
generalmente elimina la TV.

• Focus localizzato
nell’ RVOT
VENTRICOLARI
• Tx farmacologica (β
bloccanti, Verapamil) ATRF
• LVEF e RVEF
generalmente normali
• Sensibile alle Catecol. (IPN)
• Terminabile con ADENOSINA
RAO
ABL
HIS
RVA

Caso CLINICO
VENTRICOLARI
PRIMO EPISODIO
– UOMO di 27 anni con nessuna
storia cardiologica
– Palpitazioni da 18 h, contattato il
118
– In PS, riscontro ECG-grafico di
tachicardia a QRS largo con
morfologia BBDx ed EAS, FC 205
bpm
– Lidocaina ed Amiodarone
INEFFICACI
– Conversione a RS mediante
VERAPAMIL

VENTRICOLARI
Zipes / Haïssaguerre: Catheter Ablation of Arrhythmias, 2nd
ed., 2002
TV IDIOPATICA SX

SECONDO EPISODIO
– In terapia orale con
VERAPAMIL, il paziente è
colto da PALPITAZIONI
mentre era al lavoro
– In PS, convertito a RS
mediante LIDOCAINA
CORO: negativa
VENTRICOLARI
Caso CLINICO
Il paziente viene sottoposto a SEE

VENTRICOLARI
MAPPAGGIO EP

VENTRICOLARI
MAPPAGGIO EP
PDPD PD PD PD PD

MAPPAGGIO
EP
• POTENZIALI
DIASTOLICI
durante TV
VENTRICOLARI
• SUBSTRATO
ARITMOGENO
durante R.S.

VENTRICOLARI
MAPPAGGIO 3-D

• 1979: Zipes * e coll descrivono per la prima
volta una TACHICARDIA con morfologia BBDx ed asse
elettrico SUPERIORE, indotta con il
PACING atriale in un
soggetto con cuore SANO
• * Zipes et al, Am J Cardiol 1979;44:1-8.
• ** Belhassen et al, Br Heart J 1981;46:679–682
VENTRICOLARI
BACKGROUND
• 1981: Belhassen ** e coll dimostrano che questa
forma di ARITMIA risulta essere sensibile
al VERAPAMIL

• QRS (120/160ms)
BBD + BFA
TV SINISTRA
IDIOPATICA
• SUBSTRATO aritmogeno
durante R.S.
• Potenziali DIASTOLICI
durante TV
• Coinvolgimento della RETE
del PURKINJE
• Sensibile al VERAPAMIL
VENTRICOLARI

VENTRICOLARI
CARATTERISTICHE
• MULTIPLE entrate ed
uscite
• LOCALIZZAZIONE
miocardio ventricolare
• ACUTO Verapamil
(5–10 mg i.v)
I.v Class I antiarrhythmic drugs
• ABLAZIONE RF
80–100% successo

VENTRICOLARI
ABLAZIONE
Tsuchiya et al, Circ 1999:99:2408–2413

• Possono svilupparsi in
CUORI SANI
• Talvolta PERSISTENTI o
RIPETITIVE e possono
esitare in CMD
• L’ATRF può
rapresentare la forma
terapeutica
RISOLUTIVA della
Miopatia
• Il tempo di risoluzione
MEDIO è di circa 3 mo
VENTRICOLARI

• Uomo 33 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia Sostenuta
a QRS largo
• Palpitazioni, Sincope
• REFRATTARIETA‘ a 4 farmaci antiaritmici
(flecainide, Metoprololo, Amiodarone, Sotalolo)
VENTRICOLARI

VENTRICOLARI
ANALISI ECG

NUOVO EPISODIO
In PS, convertito a RS
mediante LIDOCAINA
CORONAROGRAFIA:
negativa
VENTRICOLARI
l paziente viene sottoposto a SEE
ECOCARDIOGRAFIA:
WMSI normale
VENTRICOLOGRAFIA:
normale

TV da RIENTRO
nelle Branche
• Il circuito da RIENTRO
è confinato nella BRANCA
DESTRA o nelle
BRANCHE SINISTRE
VENTRICOLARI
• ESORDIO:
– Sincope
– Palpitazioni
– Morte Improvvisa
• TRATTAMENTO:
ATRF branca destra

ATRF BRANCA DESTRA
Courtesy of
Dr. W. Jackman
I
II
V1
RA
Current
Voltage
VENTRICOLARI

• DONNA di 28 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia a QRS largo INCESSANTE secondaria a
sarcoidosi CARDIACA
• PALPITAZIONI e
DISFUNZIONE VSx
• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-aritmici
(Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)
VENTRICOLARI

• ECOCARDIOGRAFIA
moderata dilatazione, ipocinesia anteriore
A. STRUMENTALE
• VENTRICOLOGRAFIA
VDx: normale
VSx: ipocinesia settale ed anteriore
• DATI ULTERIORI
LVEF 45%.
Pregressa ATRF inefficace
• CORONAROGRAFIA
coronarie normali
VENTRICOLARI

Mappaggio TRIDIMENSIONALE
Mapping Mapping
S.Donato Mi
VENTRICOLARI

AK St. Georg
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
Mapping
ABLAZIONE
VENTRICOLARI

• DONNA di 62 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia a QRS largo molto
RAPIDA
• PALPITAZIONI e SINCOPE
• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-aritmici
(Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)
• No storia di CAD
VENTRICOLARI

ECOCARDIOGRAFIA:
WMSI normale
Analisi
STRUMENTALE
NTRICOLOGRAFIA: VDx: normale
VSx: normale (LVEF 70%)
CORONAROGRAFIA:
coronarie normali
VENTRICOLARI

MAPPAGGIO 3-D
VENTRICOLARI

• Donna 41 anni
CASO CLINICO
• Tachicardia Sostenuta
a QRS largo
• Palpitazioni, Sincope
• Refrattarietà a 2 farmaci antiaritmici
(flecainide, Metoprololo)
VENTRICOLARI

• ECOCARDIOGRAFIA
normale
A. STRUMENTALE
• VENTRICOLOGRAFIA VDx: normale
VSx: microaneurisma di 21mm in Dya
• VENTRICOLOGRAFIA
LVEF of 65%
• CORONAROGRAFIA
coronarie normali
VENTRICOLARI

ANGIOGRAFIA VSx
VENTRICOLARI

• TV
• TPSV
condotta con BBDx
• Tachicardia reciprocante AV
da via accessoria
• TACHICARDIA ATRIALE in
soggetto con via accessoria
D. DIFFERENZIALE
• FLUTTER ATRIALE con conduzione AV 1:1
VENTRICOLARI

• ESCLUSIONE di AP e di Tachicardia
Atriale
• ASSENZA di TV allo SEE in condizioni
basali
• Durante infusione di IPN induzione in maniera
riproducibile di TV CLINICA
D. DIFFERENZIALE
VENTRICOLARI

• Tx. AA, incluso l‘AMIODARONE
• AICD impiantabile
• ABLAZIONE
TRATTAMENTI
OPZIONALI
VENTRICOLARI

• ASSENZA di potenziali
frammentati o di potenziali
patologici durante R.S.
MAPPAGGIO EP
VENTRICOLARI
• ASSENZA di potenziali
diastolici durante VT
• ATTIVAZIONE più precoce a
livello della parete infero-
laterale Vsx: nessun effetto
dopo 5 RF.

Mapp
• Presenza di un AREA di potenziali
TARDIVI, FRAMMENTATI e di
BASSA AMPIEZZA, localizzata a
livello della parete LATERALE,
vicino all‘ ANULUS MITRALICO
durante R.S.
MAPPAGGIO 3-D
VENTRICOLARI

Mapp
Mapp
MAPPAGGIO 3-D
• Potenziali DIASTOLICI durante
TV nella regione INFERO-
LATERALE
• Conversione della TV in RS durante
EROGAZIONE di RF nella regione
TARGET
VENTRICOLARI

• DURATA della PROCEDURA: 30 min (5 hrs 10 min)
VENTRICOLARI
• FLUOROSCOPIA: 26.9 min
• APPLICAZIONI totali di
RF: 15
• SEE post-ablazione:
NEGATIVO
• NESSUNA ricorrenza nel FU
a 35 mesi
Mapp
Mapp

• Uomo di 68 anni
CASO CLINICO
VENTRICOLARI
• IMA infero-post. 5 aa prima
• ICD 24 mesi prima
• REFRATTARIETA’ a 5 AA
• CORONAROGRAFIA: nessuna
lesione critica
• VENTRICOLOGRAFIA LVEF 4O%
• SHOCK appropriati ICD

Activation
Map
Voltage MapLAO LAO
MAPPAGGIO 3-D
VENTRICOLARI

MAPPAGGIO ed ABLAZIONE
VENTRICOLARI

CONCLUSIONI
VENTRICOLARI
• L’ATRF può essere una tecnica molto UTILE per il trattamento dei
pazienti affetti da VT
• Le percentuali di successo dipendono dall’ABILITA’
dell’operatore e dall’ ETIOLOGIA dell’aritmia
• Le TVS instabili e le TV polimorfe non sono ablabili
• Recentemente si stanno sviluppando tecniche per
l’ablazione della FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

• L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato le nostre attuali
conoscenze circa i MECCANISMI OPERATIVI delle
ARITMIE.
• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE
NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra
MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato
orienta l’investigatore circa la strategia
da utilizzare nei singoli casi!

• Abolizione SELETTIVA del meccanismo
presente alla base dell’ARITMIA
• Offre la prospettiva unica di verificare la validità del
MECCANISMO ARITMOGENO desunto durante il
mappaggio (SEE), attraverso la sua localizzazione

• L’ ATRF si propone come ALTERNATIVA AFFIDABILE alla
terapia antiaritmica farmacologica in virtù di un elevato grado
di EFFICACIA e di SICUREZZA
• Ha consentito di ottenere una TERAPIA
RISOLUTIVA per la maggior parte delle aritmie

Portare l’ablazione sempre più dallo stato
INVESTIGATIVO alla PRATICA CLINICA
…… ed il FUTURO …ed il FUTURO …
Perfezionare ulteriormente le conoscenze
sui meccanismi fisiopatologici delle aritmie
Migliorare la tecnologia, rendere l’ablazione
ancora più fattibile e minimizzare i rischi

2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (7)

Similar to 2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia

Similar to 2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia (20)

More from Centro Diagnostico Nardi

More from Centro Diagnostico Nardi (20)

2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia

Editor's Notes