fisiologi kardiovaskuler

1. FISIOLOGI
SISTEM KARDIOVASKULER
dr. Nurhidayati
FK UNRAM
STIKES MATARAM

2. FUNGSI
SISTEM KARDIOVASKULER
FUNGSI UMUM:
- MEMELIHARA HOMEOSTASIS DAN
HOMEODINAMIS
FUNGSI KHUSUS:
- TRANSPORTASI NUTRIEN DAN SISA
METABOLISME
- DISTRIBUSI HORMON
- REGULASI FUNGSI ORGAN
- REGULASI SUHU TUBUH

3.  Terdiri atas:
Jantung sbg
pompa
Pembuluh
darah sebagai
pipa

4. CARDIOVASCULAR
SYSTEM
HEART
(PUMP)
VESSELS
(DISTRIBUTION SYSTEM)
REGULATION
AUTOREGULATION
NEURAL
HORMONAL
RENAL-BODY FLUID
CONTROL SYSTEM

5. PUMP
DISTRIBUTING
TUBULES
THIN
VESSELS
COLLECTING
TUBULES
THE MAIN CIRCUIT

6. JANTUNG
 POMPA UTAMA DARI
SIRKULASI
 TERDIRI DARI:
 2 ATRIUM,
 2 VENTRIKEL
 SEL OTOT-- MYOCYTES,
MEMBENTUK SINSITIUM--
SINSITIUM ATRIUM DAN
VENTRIKEL
 SISTEM KONDUKSI
IMPULS
 NODUS SA,
 NODUS AV,
 SERABUT PURKINJE

7. JANTUNG SEBAGAI POMPA
 ADA KATUP
 URUTAN
DEPOLARISASI
DARI ATRIUM KE
VENTRIKEL
 ADA SINSITIUM
KONTRAKSI
BERSAMA

9. Katup Jantung
 Katup Atrioventricular (AV)  mencegah aliran
darah balik dari ventrikel ke atrium selama fase
sistol (kontraksi ventrikel)
Katup Tricuspid  antara atrium dan ventrikel
kanan
Katup Mitral  antara atrium dan ventrikel kiri
 Katup Semilunar  mencegah aliran darah balik
dari aorta dan arteri pulmonalis ke ventrikel saat
ventrikel relaksasi (diastole)
Katup Aorta  antara ventrikel kiri dengan aorta
Katup Pulmonal  antara atrium kanan dengan
arteri pulmonal

10.  BUNYI JANTUNG
 BUNYI JANTUNG PERTAMA :
INTENSITAS RENDAH, SEDIKIT
MEMANJANG (LUB)
 KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS
PADA PERMULAAN SISTOLE
VENTRIKEL
 BUNYI JANTUNG KEDUA: INTENSITAS
TINGGI, LEBIH PENDEK (DUP)
 KATUP AORTA DAN PULMONALIS
SETELAH AKHIR SISTOLE VENTRIKEL
 BUNYI JANTUNG KETIGA: LEBIH
LEMBUT, NADA RENDAH
 AKIBAT PENGISIAN VENTRIKEL YANG
CEPAT
 BUNYI JANTUNG KEEMPAT:
TERDENGAR SESAAT SEBELUM
BUNYI JANTUNG PERTAMA
 KARENA PENGISIAN VENTRIKEL

11. Heart walls
3 lapisan dinding :
1. endocardium  lapisan
paling dalam ; terdiri
atas jaringan epitel
selapis pipih (endotel)
2. myocardium  lapisan
paling tebal; terdri atas
jaringan otot jantung
3. epicardium lapisan
tipis, jaringan ikat

12. STRUKTUR HISTOLOGIS JANTUNG
 ENDOKARDIUM:
ENDOTEL
LAPISAN SUBENDOTEL
LAPISAN SUBENDOKARDIUM
 MIOKARDIUM:
SEL OTOT JANTUNG MELEKAT PADA RANGKA
JANTUNG
 EPIKARDIUM
MEMBRAN SEROSA JANTUNG MEMBENTUK BATAS
VISERAL PERIKARDIUM

14.  SEL OTOT JANTUNG
SEL OTOT JANTUNG (MYOCYTES)
MYOFIBRIL ACTIN DAN MYOSIN
 KAYA AKAN MITOKONDRIA (S/D 40% VOLUME
SEL)
DISKUS INTERKALARIS DESMOSUM DAN
GAP JUNCTION
ANNULUS FIBROSUS
SINSITIUM : ATRIUM DAN VENTRIKEL

16. Diskus interkalatus
 Mengandung 2 tipe junction (jembatan) khusus
desmosomes (struktur mengikat sel-sel sehingga
sel saling berhubungan erat
gap junctions (menyebabkan aksi potensial dari
sel otot jantung yang satu mudah disebarkan ke
sel-sel otot jatung yang saling berhubungan
(berikutnya)  sel dapat berkontraksi hampir
bersamaan  dengan kata lain, 2 atrium
berkontraksi bersamaan dan 2 ventrikel juga
berkontraksi bersamaan
 Tidak ada gap junctions pada otot jantung yang
menyusun atrium dengan otot jantung yang
menyusun ventrikel  ada jaringan non-konduksi
antara atrium dan ventrikel di sekitar katup 
sehingga kontraksi atrium tidak ersamaan dengan
ventrikel

17.  BUNYI JANTUNG
 BUNYI JANTUNG PERTAMA :
INTENSITAS RENDAH, SEDIKIT
MEMANJANG (LUB)
 KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS
PADA PERMULAAN SISTOLE
VENTRIKEL KATUP MITRAL DAN
TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN
SISTOLE VENTRIKEL
 BUNYI JANTUNG KEDUA: INTENSITAS
TINGGI, LEBIH PENDEK (DUP)
 KATUP AORTA DAN PULMONALIS
SETELAH AKHIR SISTOLE VENTRIKEL
 BUNYI JANTUNG KETIGA: LEBIH
LEMBUT, NADA RENDAH
 AKIBAT PENGISIAN VENTRIKEL YANG
CEPAT
 BUNYI JANTUNG KEEMPAT:
TERDENGAR SESAAT SEBELUM
BUNYI JANTUNG PERTAMA
 KARENA PENGISIAN VENTRIKEL

18. Frekwensi impuls jantung
 Berapa sel
automatisasi jantung
mempunyai “ritme”
yang berbeda:
SA node - 60 - 100 per
menit (biasanya 70 - 80
per menit)
AV node & AV bundle
- 40 - 60 per menit
Bundle branches &
Purkinje fibers - 20 -
40 per menit

19. Aliran darah dari dan ke jantung

20. PEMBULUH DARAH

21. PERBANDINGAN ANTARA VENA DAN
ARTERI

22. STRUKTUR PEMBULUH DARAH
 TUNIKA INTIMA:
ENDOTEL, SUB ENDOTEL, SEL OTOT POLOS
 TUNIKA MEDIA:
TUNIKA ELASTIKA INTERNA, OTOT
POLOS, SABUT ELASTIS, TUNIKA
ELASTIKA EKSTERNA
 TUNIKA ADVENTISIA:
SABUT ELASTIS, SABUT KOLAGEN, VASA
VASORUM

23. PERBEDAAN
ARTERI:
TUNIKA MEDIA LEBIH TEBAL
TUNIKA ADVENTISIA LEBIH TIPIS
LUMEN: KECIL, BENTUK TERATUR
VENA:
TUNIKA MEDIA LEBIH TIPIS
TUNIKA ADVENTISIA LEBIH TEBAL
LUMEN BESAR BENTUK TIDAK TERATUR
DAN ADA ELEMEN DARAH

25. ARTERI BESAR
 TUNIKA INTIMA:
ENDOTEL
SUB ENDOTEL:JAR. IKAT LONGGAR
 TUNIK MEDIA:
OTOT POLOS, SABUT ELASTIS,TUNIKA ELASTIKA
INTERNA DAN EKSTERNA TIDAK JELAS
 TUNIKA ADVENTISIA:
JAR. IKAT LONGGAR, SABUT KOLAGEN DAN
ELASTIS, VASA VASORUM

27. ARTERI SEDANG
ARTERI TIPE MUSKULER
TUNIKA ELASTIKA INTERNA DAN
TUNIKA ELASTIKA EKSTERNA JELAS
TUNIKA MEDIA OTOT POLOS ARAH
SIRKULER

29. ARTERI KECIL
HANYA DIDAPATKAN TUNIKA
ELASTIKA INTERNA
TUNIKA MEDIA: OTOT POLOS SAMPAI
5 LAPIS

30. VENA BESAR
 TUNIKA INTIMA:
ENDOTEL
SUBENDOTEL: JAR.IKAT LONGGAR TIPIS
 TUNIKA MEDIA:
OTOT POLOS DENGAN SABUT KOLAGEN DAN
ELASTIS
 TUNIKA ADVENTISIA:
JAR. IKAT LONGGAR, VASA VASORUM DAN
BERKAS OTOT POLOS LONGITUDINAL

33. KAPILER
 TIPE ;
 Continuos
Capillary
 Fenestratd
Capillary
 Sinusoidal

34. KAPILER
TEMPAT BERLANGSUNGNYA
PERTUKARAN O2 DAN NUTRISI DARI
DARAH KE DALAM SEL DENGAN CO2
DAN SISA METABOLISME SEL DARI
DALAM SEL KE DARAH

36. JANTUNG SEBAGAI POMPA
SEL PACU (PACE MAKER,
IRAMA SINUS)
SINSITIUM, KONTRAKSI
BERURUTAN
SIKLUS JANTUNG :
SISTOLE (PERIODE KONTRAKSI)
DIASTOLE (RELAKSASI)

37. Frekwensi impuls jantung
 Various automatic
cells have different
'rhythms':
SA node - 60 - 100 per
minute (usually 70 - 80
per minute)
AV node & AV bundle
- 40 - 60 per minute
Bundle branches &
Purkinje fibers - 20 -
40 per minute

38. FASE-FASE DALAM SIKLUS JANTUNG
FASE PENGISIAN VENTRIKEL
70% (100 cc), LANGSUNG
30% (20 cc), KONTRAKSI ATRIUM
FASE KONTRAKSI ISOMETRIK (ISO
VOLUMETRIC CONTRACTION)
FASE EJEKSI (EJECTION)
FASE RELAKSASI ISOMETRIK (ISO
VOLUMETRIC RELAXATION)

39. VOLUME AKHIR DIASTOLIK DAN
VOLUME AKHIR SISTOLIK
VENTRIKEL
SELAMA DIASTOLIK PENGISIAN VENTRIKEL
: 120 – 130 cc (VOLUME AKHIR DIASTOLIK)
SELAMA SISTOLIK VENTRIKEL DARAH
YANG DIPOMPA : 70 cc (“STROKE
VOLUME”/ISI SEKUNCUP)
VOLUME DARAH YANG TERSISA SEKITAR
50 – 60 cc (VOLUME AKHIR SISTOLIK)
APABILA KONTRAKSI VENTRIKEL KUAT
VAS 10 – 30 cc, VAD 200 cc

40. PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
1. AUTOREGULASI INTRINSIK :
PERUBAHAN VENOUS RETURN
HK. FRANK-STARLING
2. PENGATURAN OLEH SARAF OTONOM
SARAF SIMPATIS : KRONOTROFIK (+),
INOTROFIK (+)
SARAF PARASIMPATIS: KRONOTROFIK (-),
INOTROFIK (–)

41. CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
JUMLAH DARAH YANG MAMPU DIPOMPA
JANTUNG SETIAP MENIT DISEBUT CURAH
JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
CJ = SV x HR
dimana :
CJ = CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
SV = STROKE VOLUME (ISI SEKUNCUP)
HR = HEART RATE (frekuensi jantung/mnt)

42. PENGATURAN TERINTEGRASI
CURAH JANTUNG
1. SELAMA KERJA OTOT 
PENINGKATAN LEPAS MUATAN
SIMPATIS MENYEBABKAN
KONTRAKSI MIOKARD
MENINGKAT, FREKUENSI JANTUNG
MENINGKAT, PENINGKATAN
SEDIKIT ISI SEKUNCUP

43. 2. ARUS BALIK VENA MENINGKAT, TEKANAN
VENA MENINGKAT, VENOUS RETURN
MENINGKAT,
3. TEKANAN AKHIR DIASTOLE MENINGKAT,
KONTRAKSI OTOT JANTUNG MENINGKAT
4. SELAMA KERJA OTOT MENINGKAT,
VENOUS RETURN MENINGKAT (POMPA
OTOT MENINGKAT), RESPIRASI
MENINGKAT, PENINGKATAN DILATASI
PEMBULUH DARAH DALAM OTOT

44. POMPA OTOT
SELAMA LATIHAN
OTOT-OTOT YANG
AKTIF TERUTAMA
PADA TUNGKAI
BAWAH AKAN
MEMERAS DARAH DI
VENA OTOT
TERSEBUT
(SEBAGAI POMPA
OTOT), YANG
MENYEBABKAN
VENOUS RETURN
MENINGKAT

45. PENGARUH INSPIRASI DAN
EKSPIRASI
PADA SAAT INSPIRASI DIAFRAGMA
BERGERAK KE BAWAH (LEBIH DATAR),
RONGGA DADA MEMBESAR SEHINGGA
TEKANAN DALAM RONGGA DADA
MENURUN.

46.  PENURUNAN TEKANAN DALAM RONGGA
DADA BERFUNGSI SEBAGAI DAYA
PENGISAP SEHINGGA MENARIK DARAH
MASUK KE JANTUNG (VENOUS RETURN
MENINGKAT).
 DI SAMPING ITU GERAKAN DIAFRAGMA KE
BAWAH/KE RONGGA PERUT
MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN
DALAM RONGGA PERUT YANG AKAN
MEMERAS DARAH DALAM VENA DI
RONGGA PERUT YANG JUGA AKAN
MENINGKATKAN VENOUS RETURN.
 SEDANGKAN EKSPIRASI AKAN TERJADI
SEBALIKNYA

47.  PENGARUH LATIHAN PADA CURAH
JANTUNG
 LATIHAN MENYEBABKAN PENINGKATAN
DENYUT JANTUNG, ISI SEKUNCUP DAN
ALIRAN DARAH BALIK (VENOUS RETURN)
 APABILA LATIHAN DILAKUKAN SECARA
TERATUR MENYEBABKAN HYPERTROPI
DARI OTOT JANTUNG YANG DIIKUTI
DENGAN PENINGKATAN KEUATAN
KONTRAKSI OTOT (KARENA PENINGKATAN
PROTEIN KONTRAKTIL, MYOGLOBIN,
SISTEM ENZYM DALAM OTOT), REAKSI
BIOKIMIA DALAM OTOT LEBIH CEPAT.

48. TAMPAK JANTUNG LEBIH EFISIEN,
SEHINGGA PADA ATLET YANG
TERLATIH AKAN DIJUMPAI :
FREKUENSI JANTUNG LEBIH RENDAH
DARIPADA YANG BUKAN ATLET
VOLUME AKHIR SISTOLE VENTRIKEL
LEBIH BESAR
ISI SEKUNCUP LEBIH BESAR

49. ALIRAN DARAH (BLOOD FLOW)
ALIRAN DARAH DALAM
PEMBULUH
DARAH DAPAT BERUPA :
ALIRAN LAMINAR
ALIRAN TURBULEN

50.  HEMODINAMIKA
KECEPATAN ALIRAN DARAH DALAM PEMBULUH
DARAH PER SATUAN WAKTU DAPAT
DINYATAKAN DALAM FORMULA SBB :
Q
V = ----------
A
DIMANA :
V = KECEPATAN ALIRAN DARAH PER
SATUAN WAKTU (cm/detik)
Q = VOLUME DARAH PER SATUAN WAKTU
(cm3/dtk)
A = PENAMPANG LUMEN PEMBULUH
DARAH (cm2)

51. Distribusi darah

52. SIRKULASI SISTEMIK
TEKANAN DARAH
DENYUTAN TEKANAN DALAM ARTERI
 JANTUNG MERUPAKAN POMPA YANG
BERDENYUT
 DENYUTAN TERSEBUT MERAMBAT
 FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI
TEKANAN NADI :
 ISI SEKUNCUP
 COMPLIANCE PEMBULUH ARTERI

53.  TEKANAN DARAH DITENTUKAN OLEH :
CURAH JANTUNG (CJ)
TAHANAN PERIFER (TPR)
BP = CJ x TPR
PRELOAD AFTER LOAD
SV
HR
CJ
BP
TAHANAN PERIFER
TOTAL

54. ARTERIOLE DAN KAPILER
 PENYEBAB GERAKAN CAIRAN MELALUI
MEMBRAN KAPILER ADALAH
BEDA TEKANAN HIDROSTATIS
BEDA TEKANAN OSMOTIK KOLOID
 VENA DAN FUNGSINYA
JALAN DARAH UNTUK KEMBALI KE JANTUNG
MENYIMPAN DARAH
MENDORONG DARAH KEMBALI KE JANTUNG
DENGAN POMPA VENA
MENGATUR CURAH JANTUNG MELALUI VENOUS
RETURN

56. VENOUS RETURN MENINGKAT
APABILA
MENINGKATNYA VOLUME DARAH
MENINGKATNYA TONUS PEMBULUH
DARAH BESAR SELURUH TUBUH OLEH
KARENA MENINGKATNYA TEKANAN VENA
PERIFER
DILATASI ARTERIOLE SISTEMIK YANG
MENURUNKAN TAHANAN PERIFER
 FAKTOR YANG MEMPERLAMBAT VENOUS
RETURN
TAHANAN VENA DAN TEKANAN VENA
PERIFER
EFEK TEKANAN HIDROSTATIS

58. MEKANISME PENGATURAN
ALIRAN DARAH
1. MEKANISME PENGATURAN LOKAL
OLEH KEBUTUHAN PERFUSI
JARINGAN
2. MEKANISME PENGATURAN
SISTEMIK OLEH HORMON
3. MEKANISME PENGATURAN
SISTEMIK OLEH SARAF

59. PENGATURAN LOKAL OLEH
KEBUTUHAN PERFUSI JARINGAN
TERHADAP ZAT GIZI, OKSIGEN,
GLUKOSE, ASAM AMINO, LEMAK, DLL.
DALAM KULIT BERTUJUAN
MEMINDAHKAN PANAS TUBUH KE UDARA
SEKITAR
DI GINJAL UNTUK MENGANGKUT ZAT-ZAT
GINJAL UNTUK DI EKSKRESI
DI OTAK UNTUK MENENTUKAN
KONSENTRASI CO2, H2O DALAM OTAK
DAN TINGKAT AKTIVITAS OTAK

60. PENGATURAN OLEH SARAF OTONOM
PENGATURAN SARAF BERFUNGSI
SANGAT CEPAT (DALAM 5 – 30 DETIK
SUDAH MULAI)
PENGATURAN SIRKULASI TERJADINYA
SERENTAK

61. PENGATURAN HUMORAL
ZAT VASOKONTRIKTOR:
NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN,
ANGIOTENSIN, VASOPRESIN
ZAT VASODILATOR: BRADIKININ,
HISTAMIN, PROSTAGLANDIN

62. DALAM TUBUH ADA BEBERAPA PENGATUR
TEKANAN DARAH, YAITU:
1. PUSAT VASOMOTOR
 VASOCONSTRICTOR (PRESSOR)
 VASODILATOR (DEPRESSOR)
2. CHEMORESEPTOR LAIN
 CHEMORESEPTOR CENTRAL
 CARDIAC CHEMORESEPTOR
3. BARORESEPTOR
 ARTERIAL BARORESEPTOR
 CAROTID BARORESEPTOR (PADA SINUS
CAROTICUS)
 AORTIC BARORESEPTOR (PADA ARCUS AORTA)
 CARDIAC BARORESEPTOR

63. 2. PENGATURAN EKSTRINSIK DARI TAHANAN
PERIFER
a. PENGATURAN SARAF
SARAF VASOKONTRIKSI
SARAF VASODILATASI
PARASIMPATIS VASIDILATATOR
AKAR DORSAL. VASODILATASI
(TRIPLE RESPONSE RED, WHEAL,
FLARE)

64. b. PENGATURAN ENDOKRINE
 VASOCONSTRICTIVE HORMONE
 VASODILATASI
 KEDUANYA
3. PENGATURAN INTRINSIK TAHANAN
PERIFER
a. SUHU
b. METABOLISME

65. PENGATURAN TEKANAN DARAH
1. MEKANISME PENGATUR TEKANAN DARAH
YANG BEKERJA JANGKA PENDEK /CEPAT
 BARORESEPTOR
2. MEKANISME PENGATUR TEKANAN DARAH
YANG BEKERJA JANGKA PANJANG

66. Ad 2. MEKANISME JANGKA PANJANG
MEKANISME HUMORAL
PENGATURAN TEKANAN ARTERI
YANG MELALUI MEKANISME
HUMORAL ADALAH MEKANISME
SBB:
a. MEKANISME VASOKONTRIKSI
NOREPINEFRIN-EPINEFRIN
b. MEKANISME VASOKONTRIKSI OLEH
RENIN ANGIOTENSIN
c. MEKANISME ALDOSTERON

67. Regulasi sistem kardiovaskuler

68. Regulasi sistem kardiovaskuler

69. Regulasi sistem kardiovaskuler

70. Regulasi sistem kardiovaskuler

71. Pengontrolan fungsi kardiovaskuler – Hormon
Tekanan darah rendah

72. Pengontrolan fungsi kardiovaskuler – Hormon
Tekanan darah tinggi

73. EKG

74. Apa itu EKG
Ilmu yang mempelajari tentang
kelistrikan otot jantung
Termasuk penunjang diagnosis
Relatif mahal
Bisa mengetahui fungsi fisiologis
jantung, gangguan ritme dan mekanik
jantung
Istilah lain: Elektrokardiograf,
elektrokardiogram

75. Prinsip dasar
Memproyeksikan jantung pada permukaan
tubuh yaitu pada bidang horizontal dan
vertikal.
Ada 2 sadapan: Sadapan bipolar dan
sadapan unipolar
Sadapan bipolar: lead I, II, III
Sadapan unipolar: aVR, aVL, aVF, V1-V6

76. Pemasangan sadapan I
I : Lengan ka dan lengan ki
II : lengan ki dan kaki ka
III : Lengan ka dan kaki ka
Lengan ka : merah
Lengan ki : kuning
Kaki ka : hitam
Kaki ki : hijau

77. Pemasangan sadapan II
• V 1 : sela intercostal IV linea parasternal
kanan
• V 2 : sela intercostal IV linea parasternal
kiri
• V 3 : di tengah-tengah antara V 2 dan V 4
• V 4 : sela intercostal V linea mid-clavicula
kiri
• V 5 : sela intercostal V linea axilla depan
• V 6 : sela intercostal V linea axilla tengah

78. ELEKTROKARDIOGRAFI

79. ELEKTROKARDIOGRAFI

80. Elektrokardiogram

82. Gelombang P = disesabkan oleh
depolarisasi atrium
QRS complex = disebabkan oleh
depolarisasi ventrikel
Gelombang T = disebabkan oleh
repolarisasi ventrikuler

83. CARDIAC CYCLE
 All events associated with a single heart beat
including atrial systole & diastole followed by
ventricular systole diastole.
(V. Systole) (V. Diastole)
Systolic BP
Diastolic BP