SlideShare a Scribd company logo
1 of 82
EFUSI PLEURA
FISIOLOGI
• Normalnya, 25 cc cairan pleura
berada pada kavum pleura
• Normalnya cairan yang difiltrasi
dan diabsorbsi dari rongga pleura
sebanding, dengan jumlah cairan
0,1-0,2 ml/kgBB.
• Cairan pleura normal
mengandung 1,5 g/dL protein
dengan pH basa (7,60).
• Absorbsi cairan pleura melaului
mikrovili membran kapiler dan
limfe
DEFINISI
akumulasi cairan pada kavum pleura
PATOFISIOLOGI
Peningkatan cairan dalam rongga pleura (efusi)
diakibatkan oleh:
(1) meningkatnya filtrasi dengan absorbsi yang normal
atau berkurang
(2) filtrasi normal dengan absorsi yang tidak adekuat
(3) tambahan cairan dari luar (rongga peritonium atau
ekstravasasi cairan intravena
PATOFISIOLOGI
tekanan kapiler pulmonal (CHF)
permeabilitas kapiler (Pneumonia)
tekanan intrapleural (atelectasis)
tekanan onkotik plasma (hypoalbuminemia)
permeabilitas membran pleura (malignancy)
obstruksi limfatik (malignancy)
defek diafragma (hepatic hydrothorax)
ruptur duktus thorasikus (chylothorax)
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Gangguan klinis Efusi pleura
Perubahan kekuatan starling
Meningkatnya permeabilitas
kapiler
Infeksi pleuropulmoner, toksemia, SLE,
Rheumatoid artritis, sarkoidosis, tumor,
hepatitis virus
Eksudat
Meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler
Overhidrasi gagal jantung kongestif,
hipertensi vena, perikarditis
Transudat
Menurunnya tekanan hidrostatik
di ruang intersisial
Post torakosintesis Transudat
Menurunnya tekanan onkotik
plasma
Hipoalbuminemia; nefrosis, sirosis
hepatis
Transudat
Meningkatnya tekanan onkotik
diruang intersisial
Pulmonary infarction Eksudat
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Gangguan klinis Efusi pleura
Ketidaksesuaian aliran limfe
Aliran keluar tidak adekuat
Hipoalbuminemia, nefrosis Transudat
Cairan masuk berlebihan Sirosis hepatis dengan asites; dialisis
peritoneal
Transudat
Gangguan aliran (mediastianal
limfadenopati dan fibrosis,
penipisan pleura parietal,
obstruksi duktus torasikus)
Radiasi mediastinum,
sindrom vena kava superior,
perikarditis; tuberkuosis; limfoma;
higroma mediastinum, limfeedema
herediter, silotorak kongenital
Eksudat,
transudat atau
chyle
Gangguan limfatik diafragma Pankreatitis, abses subfrenik Eksudat
Kebocoran vaskuler Trauma; ruptur spontan; erosi vaskular
oleh neoplasma, penyakit perdarahan
berdarah
PLEURAL EFFUSION
5 tipe efusi pleura :
– Transudat
– Exudat
– Empiema
– Efusi pleura hemoragik atau hemotorak
– Efusi chiloform
Causes of Pleural Effusion
EVALUASI
• Kadang asimtomatik
• Dyspnea
• Nyeri dada pleuritik
• Batuk
• Demam
• Batuk darah
• Penurunan berat badan
• Riwayat trauma
Anamnesis
• Ketinggalan gerak
• Fremitus menurun
• Perkusi redup
• Penurunan suara paru
• Tanda lain : asites, JVP,
edema perifer
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Foto dada posteroanterior
– Dapat mendeteksi cairan minimal 400 ml
– Jika efusi banyak  gambaran cairan menyeluruh, pelebaran
rongga dada, pergeseran ke hemithorax kontralateral
– Lateral dekubitus  menunjukkan kuantitas efusi
• USG
– Identifikasi lokasi torakosintesis
– Membedakan kualitas efusi:
• Anechoic transudat atau eksudat
• Fokus multiple ekogenik  eksudat atau empiema
• CT Scan
– Evaluasi pleura dan parenkim
– Pleura parietal akan terlihat jelas pada empiema
• MRI  tidak lebih baik dibanding CT Scan
• Torakocentesis
Chest X-Ray
Lateral Decubitus
TORAKOSINTESIS
Lokasi:
–Secara klinis  1-2 cm di bawah bagian yang
pekak pada perkusi di lineamedioaksillaris
posterior
–> 1 cm batas pada foto lateral decubitus
–USG guiding
ANALISIS CAIRAN PLEURA
Darah
• Hct <1% tidak
signifikan
• 1-20%= Trauma
• >50% serum Hct =
hemothorax
Cloudy
• trig level
>110mg/dl =
chylothorax
Berbau busuk
• infeksi
Konsentrasi cairan
pleura
Rasio Konsentrasi
pleural/serum
Penyebab
Jenis efusi Protein LDH Protein LDH
Transudat < 3g/dL <2/3 < 0,5 < 0,6 CHF, Sirosis,
Sindrom Nefrotik
Eksudat > 3g/dL >2/3 > 0,5 > 0,6 Pneumonia, Keganasan,
Emboli pulmo
Perbedaan Kimiawi transudat dan eksudat
Kriteria Light
Cairan pleura eksudat jika terdapat satu atau
lebih:
–Protein cairan pleura/ protein serum > 0,5
–LDH cairan pleura dibagi LDH serum > 0,6
–LDH cairan pleura > 2/3 batas atas LDH serum
normal
Approach to Pleural Effusion
PORCEL et al. AFP 2006; 73: 1212
Approach to Pleural Effusion
PORCEL et al. AFP 2006; 73: 1212
Approach to Pleural Effusion
PORCEL et al. AFP 2006; 73: 1212
TERAPI
• Pengobatan efusi pleura transudat, hemoragik dan chylus 
terapi suportif terhadap gangguan fungsi yang timbul dan
pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar
• Evakuasi transudat mengatasi dipsnea dan gangguan
kardiorespirasi lain yang disebabkan oleh pendorongan
mediastinum
• Pemberian diuretik memperlambat reakumulasi transudat
dan dapat menurunkan frekuensi dilakukannya torakosisntesis
TERAPI
• Eksudat dan empiema, bakteri dapat mencapai rongga
pleura melalui fistulabronkopleura, trauma tembus pada
dinding dada atau dapat melalui sirkulasi
• Pneumonia bakterial nontuberkulosis merupakan penyebab
terbanyak pleura efusi karena inflamasi atau efusi para
pneumonia
• Stafilokokus aureus merupakan kuman patogen terbanyak
penyebab empiema pada anak kecil dari 2 tahun,
Steptokokus grup A merupakan penyebab terbanyak
empiema pada anak yang lebih besar dan remaja
• Pleura efusi karena infeksi memerlukan pengobatan
antibiotika dan pertimbangan tindakan bedah
PROGNOSIS
• Keluaran dari gangguan inflamasi pada pleura tergantung :
– masalah klinis yang mendasari
– luasnya pleura yang terlibat
– usia pasien
– waktu mulainya terapi awal
– komplikasi yang timbul
• Komplikasi, jarang terjadi, tetapi dapat memperlambat penyembuhan :
– fistula bronkopleura
– tension pneumatocele
– fibrotorak
Indikasi Chest Tube
• Empiema
• Efusi parapneumonic yang sulit
• Hemothorax
TERIMAKASIH
EMPYEMA
EMPYEMA
• Empyema adalah akumulasi pus di dalam rongga pleura
• Untuk terjadinya empyema, sebelumnya harus terjadi
akumulasi cairan pleura
• Insiden empiema  0,7 -9%, median 7 tahun
• Etiologi : 50% efusi parapneumonia, 25% post operasi paru,
esofagus atau mediastinum, 10% trauma thorak
ETIOLOGI
• Bakteri aerob gram positif:
S. pneumoniae dan S aureus
• Bakteri aerob gram negatif:
Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus
• Bakteri anaerob:
Bacteroides dan Peptostreptococcus
FAKTOR RISIKO
• Usia (anak dan orangtua)
• Kurangnya mobilisasi atau debilitasi
• Pneumonia selama hospitalisasi
• Penyakit komorbid (bronkhiektasis, rheumatoid
arthritis, alkoholisme, diabetes, GERD)
• Penelitian di Inggris:
albumin < 3, Na < 130, trombosit > 400.000, CRP >
100, riwayat alkoholisme atau penggunaan obat IV
 peningkatan risiko, riwayat COPD  penurunan
risiko
PATOFISIOLOGI
Fase 1 (eksudatif)
Cairan eksudat steril terkumpul di ruang
pleural (ruang interstisial paru dan kapiler
visceral) akibat peningkatan permeabilitas,
LDH (<1000) dan lekosit rendah, glukosa
(>40) dan pH (>7.20) dalam batas normal
 dapat kembali normal dengan antibiotik
Onset: 2 – 5 hari setelah pneumonia
Fase 2 (transisional / fibropurulen)
Terjadi invasi bakteri dan akumulasi leukosit
PMN, bakteri, debris seluler  mengaktivasi
kaskade koagulasi  peningkatan prokoagulan
dan menekan aktivitas fibrinolitik deposisi
fibrin dan lokulasi cairan
-pH (<7,20) dan glukosa (<60) menurun, LDH
meningkat, kultur cairan pleura positif
-5 – 10 hari setelah pneumonia
Fase 3 (kronis atau organisasi)
- Proliferasi fibroblas di pleura viseral dan parietal
 membran inelastik akan terbentuk (pleural
peel)  terhambatnya pengembangan paru
- Dapat terjadi drainase spontan
- 2 – 3 minggu dari terjadinya pneumonia
TANDA DAN GEJALA
• Infeksi aerob  serupa pneumonia baterial, bakteri anaerob 
subakut
• Demam tinggi
• Berkeringat
• Selera makan turun
• Malaise
• Batuk
• Dyspnea
• Nyeri dada
• Berbaring miring pada sisi yang sakit
• Pneumonia dengan demam terus menerus 48 jam dengan
pemberian antibiotik yang adekuat.
PEMERIKSAAN FISIK
• Demam, takipnea, takikardia
• Asimetris dengan ketertinggalan gerak
• Suara vesikular menurun atau tidak ada
• Perkusi tumpul/redup
• Penurunan fremitus taktil
• Dapat ditemukan pergeseran trakhea
Pemeriksaan Penunjang
• Rontgen thorax : AP atau PA, lateral atau decubitus lateral
alternatif bila tidak bisa USG
• Ultrasonografi : viskositas, pengumpulan cairan dalam septa
• CT Scan thorax : cairan, lokulasi, perlengketan lapisan
pleura
• Analisis cairan pleura dan kultur cairan pleura dan kultur
untuk Mycobacterium TB
• Pemeriksaan darah :
– Darah lengkap : lekositosis, netrofilia
– CRP
– Kultur darah
Figure A illustrates the patient at presentation. Note the amount of fluid present. In Figure
B, the radiograph demonstrates progression of the pleural fluid accumulation with further
airspace disease and scoliosis noted. Despite the radiographic evidence of disease
progression, the patient was clinically improving. Figure C illustrates the radiograph at
follow-up, 6 months following completion of therapy. Resolution of the parapneumonic
effusion with no evidence of pleural thickening or fibrosis occurred.
DIAGNOSIS
• Foto toraks, area opaq dan cloudy
• USG dan CT scan dilakukan bila ada lokulasi atau
gambaran menyerupai abses
• Pemeriksaan cairan pleura  hasil eksudat atau
transudat dengan kriteria Light.
• Cairan pleura eksudat jika terdapat satu atau lebih:
– Protein cairan pleura : protein serum > 0,5
– LDH cairan pleura : LDH serum > 0,6
– LDH cairan pleura > 2/3 batas atas LDH serum
normal
STAGING
Kategori 1 (efusi parapneumonik):
cairan free-flowing minimal, kurang dari 10 mm pada
posisi dekubitus; kultur, pH tidak diketahui  antibiotik
Kategori 2 (efusi parapneumonik uncomplicated):
lebih dari 10 mm tapi kurang dari separuh hemithoraks;
Gram dan kultur negatif, pH > 7,20  antibiotik
Kategori 3 (efusi parapneumonia complicated):
efusi besar, lebih dari setengah hemithoraks; pH < 7,20,
LDH > 1000, glukosa > 40; Gram atau kultur positif 
thorakostomi, antibiotik, trombolitik
Kategori 4 (empyema):
efusi lebih dari setengah hemithoraks, efusi dengan
penebalan pleura, pus pada aspirasi  thorakostomi,
trombolitik, dekortikasi
TATALAKSANA
Pemberian antibiotik  segera untuk menjaga fase akut
menjadi lebih lanjut  2 minggu intravena.
– CAP : sefalosporin generasi 2 dan 3 dengan
tambahan makrolide
– CAP berat : sefalosporin generasi 3 dengan aktivitas
antipseudomonas dan makrolide
– Bila ada bukti aspirasi: tangani juga bakteri anaerob
oral
– Antibiotik dapat diganti per oral bila bebas demam
24 jam
– Durasi antibiotik 1-6 minggu
• Drainase cairan pleura  torakosintesis
• Memperbaiki pengembangan paru
• Operasi drainase cairan dan menutup rongga pleura
• Empiema fase 2  memasukkan chest tube dan
reseksi iga.
• Empiema fase 3  mengambil jaringan fibrous yang
tebal (dekortikasi)
• Suportif:
– Terapi oksigen bila saturasi < 93%
– Hidrasi adekuat
– Antipiretik
– Mobilisasi, latihan napas dan batuk
– Analgetik
• Rawat jalan bila tidak menggunakan terapi oksigen
dan antibiotik per oral
• Evaluasi rontgen 4-6 minggu untuk melihat resolusi.
FOLLOW UP
• Pola demam
• Darah rutin : lekosit, CRP
• Komplikasi
– Demam persisten: abses  CT Scan
– Kolaps lobus pulmo persisten : corpus alienum
 bronchoscopy
– Bronchopleural fistula
PNEUMOTHORAX
definisi
• Adanya udara dalam kavum pleura, masuk
melalui defek dari pleura viseral (misalnya
ruptur bula) atau pleura parietal (misalnya
fraktur iga)
Penyebab Pneumothorax
 Spontan
Rupture pulmonary bleb
 Trauma
Fraktur iga
Trauma dada
Trauma mekanik  ventilator
 Abnormalitas paru
Fibrosis pulmo
Asma
Vasculitis
Metastase pulmo
Penyebab lain dari hilangnya marker paru
• Bula emfisematous yang luas
• Kista paru luas
• Emboli pulmo
Hanya pneumothorax yang memiliki garis putih
paralel pada foto thorax
Manifestasi
• Dispneu
• Nyeri dada ipsilateral  nyeri intens mulai dari
bahu
• Pada pemeriksaan fisik paru  ketinggalan
gerak, hipersonor, penurunan suara paru pada
bagian pneumothorax
Gambaran foto thorax
• Garis putih pada pleura viseral paralel dengan
dinding dada
• Tidak ada gambaran marker paru di lateral
garis
• Dapat berhubungan dengan keadaan fraktur
R
R
•Right lung more translucent than left
•Pencil-thin white line
running parallel to
chest wall
•No lung markings
lateral to the line
Blade of right scapula
Right Pneumothorax
Pneumothorax simpel (kiri)
Pneumothorax
mediastinal ditengah
Efusi pleura
Garis pleura
viseral)
Hilangnya
gambaran marker
paru
Pneumothorax dengan fraktur iga
Pneumothorax kanan
Fraktur iga
Tension pneumothorax kanan
Tension pneumothorax kanan
Tipe Pneumothorax
Simpel
– Mediastinum berada di sentral
– Kondisi stabil
– Dapat menunggu hasil foto thorax untuk
konfirmasi diagnosis
Tension
– Progresif jantung dan mediastinum berada
menjauhi pneumothorax
– Kondisi tidak stabil
– Harus segera dilakukan tindakan tanpa
menunggu foto thorax
Terapi
• Observasi  kecil
• Drainage  besar  chest tube di linea mid
axilla  ICS 4-5 di atas costa tempat yg tidak
ada pembuluh darah dansaraf  evaluasi
jika pneumothorak tetap ada selama 4 hari
 surgical pleurodesis
ABSES PARU
Definisi
• Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan
paru yang berisi material purulen berisikan sel
radang akibat s infeksi
• Abses paru jarang teproses nekrotik permanen
paru oleh proserjadi pada anak
• Prevalensi 0,7 per 100.000 orang
• Laki-laki 1,6 kali lebih sering
Klasifikasi Abses Paru
1. Abses paru primer
terjadi tanpa penyakit yang mendasari
2. Abses paru sekunder
 terjadi karena adanya penyakit yang
mendasari atau abnormalitas paru
• Patogenesis  dimulai dari pneumonitis yang menjadi nekrosis
membentuk kavitas dan abses
• Patofisiologi  abses terjadi ketika lokal infeksi di parenkim paru
yang menjadi nekrotik dengan kavitas melalui beberapa mekanisme
1. infeksi sekunder karena imunitas yang menurun atau virulensi
organisme
2. pulmonary aspiration  pada anak dengan defisit neurologis (CP),
abnormalitas esofageal
3. septik emboli  endokarditis
4. penyebaran hematogen  septikemia
Patofisiologi
LUNG ABSCESS
Aspiration
Pneumonitis
Pneumonia
Hematogenous
Alsubie. H, Fitzgerald D.A. Lung abscess in children
Journal of Pediatric Infectious Diseases 4 (2009) 27–35
Patogen Penyebab
Alsubie. H, Fitzgerald D.A. Lung abscess in children
Journal of Pediatric Infectious Diseases 4 (2009) 27–35
Manifestasi
IMAGING
• foto thorax  air fluid level dan konsolidasi
Kavitas berdinding tebal, adanya
cairan di tengah konsolidasi paru.
Air fluid level (+)
J.F. Johnson,W.E. Shiels, C.B. White and B.D.Williams,
Concealed pulmonary abscess: diagnosis by computed
tomography, Pediatrics 78 (1986), 283–286.
MRI tidak rutin dilakukan
J.F. Johnson,W.E. Shiels, C.B. White and B.D.Williams,
Concealed pulmonary abscess: diagnosis by computed
tomography, Pediatrics 78 (1986), 283–286.
Ct scan digunakan untuk guide prosedur drainase
Terapi
1. Antibiotik
– Abses paru primer  meliputi organisme yang berada di
saluran nafas atas (S. aureus, Streptococcus pneumoniae and
streptococcal species dan gram-negative bacilli) : flucloxacillin
and cefotaxime/ceftriaxone
– Abses paru sekunder : organisme anaerob+ S. aureus:
Klindamisin
– Antibiotik iv digunakan 2-3 minggu kemudian oral 4-8 minggu
(pediatris respirology review (2007) 8, 77-84)
Terapi
2. Jika terapi dengan antibiotik gagal → drainase
3. Untuk abses paru perifer → aspirasi perkutaneus dan
kateter dapat dilakukan dengan CT guidence
4. Pada kasus berat, dapat dilakukan segmentektomi dan
lobektomi
Komplikasi
• Abses paru dapat pecah spontan ke kompartemen yang
dekat  menimbulkan empiema, piothorax atau
pneumothorax
• Terjadi hubungan antara kavitas abses dan ruang pleura
 fistula bronkopleural
• Jika abses paru terjadi karena penyebaran secara
hematogen  abses paru yang multipel.
Outcome
• Morbiditas pada dewasa  15–20%
• Mortalitas pada anak rendah  5% pada abses paru
sekunder
 Follow-up jangka panjang  tidak ada penurunan
fungsi paru
TERIMAKASIH

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Gagal jantung
Gagal jantungGagal jantung
Gagal jantung
 
farmakologi Diuretik
farmakologi Diuretikfarmakologi Diuretik
farmakologi Diuretik
 
TB Paru dan Gagal Ginjal
TB Paru dan Gagal GinjalTB Paru dan Gagal Ginjal
TB Paru dan Gagal Ginjal
 
Perdarahan Saluran Cerna
Perdarahan Saluran CernaPerdarahan Saluran Cerna
Perdarahan Saluran Cerna
 
Isk
IskIsk
Isk
 
Ilmu Penyakit Disentri
Ilmu Penyakit DisentriIlmu Penyakit Disentri
Ilmu Penyakit Disentri
 
glomerulonefritis anak
glomerulonefritis anakglomerulonefritis anak
glomerulonefritis anak
 
Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akutGagal ginjal akut
Gagal ginjal akut
 
HORMON DAN OBAT KORTIKOSTEROID (FARMAKOLOGI)
HORMON DAN OBAT KORTIKOSTEROID (FARMAKOLOGI)HORMON DAN OBAT KORTIKOSTEROID (FARMAKOLOGI)
HORMON DAN OBAT KORTIKOSTEROID (FARMAKOLOGI)
 
Leukosit 2
Leukosit 2Leukosit 2
Leukosit 2
 
Mengenal Lokasi Gangguan Neurologis
Mengenal Lokasi Gangguan NeurologisMengenal Lokasi Gangguan Neurologis
Mengenal Lokasi Gangguan Neurologis
 
Singkatan bahasa latin
Singkatan bahasa latinSingkatan bahasa latin
Singkatan bahasa latin
 
Kimia klinik tutor 2
Kimia klinik tutor 2Kimia klinik tutor 2
Kimia klinik tutor 2
 
2. konjungtiva
2. konjungtiva2. konjungtiva
2. konjungtiva
 
Aki
AkiAki
Aki
 
Soal ileus
Soal ileusSoal ileus
Soal ileus
 
Pewarnaan Kapsul - Mikrobiologi
Pewarnaan Kapsul - MikrobiologiPewarnaan Kapsul - Mikrobiologi
Pewarnaan Kapsul - Mikrobiologi
 
Isk harnavi
Isk harnaviIsk harnavi
Isk harnavi
 
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akutGlomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut
 
Isi atlas sedimen urin
Isi atlas sedimen urinIsi atlas sedimen urin
Isi atlas sedimen urin
 

Similar to All moduls Pneumothoraks Empyema.pptx (20)

PPT Efusi Pleura
PPT Efusi Pleura PPT Efusi Pleura
PPT Efusi Pleura
 
Askepefusipleura
AskepefusipleuraAskepefusipleura
Askepefusipleura
 
kegawatdaruratan paru.ppt
kegawatdaruratan paru.pptkegawatdaruratan paru.ppt
kegawatdaruratan paru.ppt
 
ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA.pptx
ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA.pptxASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA.pptx
ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA.pptx
 
efusi pleura.pptx
efusi pleura.pptxefusi pleura.pptx
efusi pleura.pptx
 
_--------------Efusi pleura yg masif.ppt
_--------------Efusi pleura yg masif.ppt_--------------Efusi pleura yg masif.ppt
_--------------Efusi pleura yg masif.ppt
 
Efusi pleura makalah
Efusi pleura makalahEfusi pleura makalah
Efusi pleura makalah
 
Efusi pleura AKPER PEMDA MUNA
Efusi pleura AKPER PEMDA MUNA Efusi pleura AKPER PEMDA MUNA
Efusi pleura AKPER PEMDA MUNA
 
Efusi pleura AKPER PEMKAB MUNA
Efusi pleura AKPER PEMKAB MUNAEfusi pleura AKPER PEMKAB MUNA
Efusi pleura AKPER PEMKAB MUNA
 
PLEURA EFFUSION
PLEURA EFFUSIONPLEURA EFFUSION
PLEURA EFFUSION
 
Efusi pleura makalah
Efusi pleura makalahEfusi pleura makalah
Efusi pleura makalah
 
Efusi pleura makalah
Efusi pleura makalahEfusi pleura makalah
Efusi pleura makalah
 
Efusi pleura makalah (2)
Efusi pleura makalah (2)Efusi pleura makalah (2)
Efusi pleura makalah (2)
 
Efusi pleura makalah
Efusi pleura makalahEfusi pleura makalah
Efusi pleura makalah
 
Batuk darah-des
Batuk darah-desBatuk darah-des
Batuk darah-des
 
Lp efusi pleura
Lp efusi pleura Lp efusi pleura
Lp efusi pleura
 
Komplikasi efusi pleura
Komplikasi efusi pleuraKomplikasi efusi pleura
Komplikasi efusi pleura
 
Effusi pleura
Effusi pleuraEffusi pleura
Effusi pleura
 
Askep pernapasan efusi pleura
Askep pernapasan efusi pleuraAskep pernapasan efusi pleura
Askep pernapasan efusi pleura
 
Asuhan keperawatan pada klien efusi plura
Asuhan keperawatan pada klien efusi pluraAsuhan keperawatan pada klien efusi plura
Asuhan keperawatan pada klien efusi plura
 

Recently uploaded

Bimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRR
Bimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRBimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRR
Bimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRJessieArini1
 
DASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptx
DASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptxDASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptx
DASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptxNadiraShafa1
 
implementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docx
implementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docximplementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docx
implementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docxhurufd86
 
Metode dan media pendidikan dan promosi kesehatan
Metode dan media pendidikan dan promosi kesehatanMetode dan media pendidikan dan promosi kesehatan
Metode dan media pendidikan dan promosi kesehatanMeiRianitaElfridaSin
 
mater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUAR
mater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUARmater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUAR
mater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUARGregoryStevanusGulto
 
PROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdf
PROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdfPROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdf
PROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdfMeiRianitaElfridaSin
 
Diagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdf
Diagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdfDiagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdf
Diagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdfAlanRahmat
 
Kemitraan masyarakat dalam program kesehatan
Kemitraan masyarakat dalam program kesehatanKemitraan masyarakat dalam program kesehatan
Kemitraan masyarakat dalam program kesehatanMeiRianitaElfridaSin
 
MATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdf
MATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdfMATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdf
MATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdfestidiyah35
 
kebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatan
kebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatankebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatan
kebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatanMeiRianitaElfridaSin
 
PENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.ppt
PENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.pptPENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.ppt
PENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.pptssuser940815
 
KEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.ppt
KEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.pptKEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.ppt
KEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.pptmutupkmbulu
 

Recently uploaded (12)

Bimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRR
Bimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRBimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRR
Bimtek TKH 2024.pptxRRRRRRRRRRRRRRRRRRRR
 
DASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptx
DASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptxDASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptx
DASAR DASAR EMOSI BIOPSIKOLOGI, PSIKOLOGI.pptx
 
implementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docx
implementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docximplementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docx
implementasi Revisi Usulan Proposal MHKes PPJ.docx
 
Metode dan media pendidikan dan promosi kesehatan
Metode dan media pendidikan dan promosi kesehatanMetode dan media pendidikan dan promosi kesehatan
Metode dan media pendidikan dan promosi kesehatan
 
mater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUAR
mater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUARmater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUAR
mater kuliah tentang KELAINAN TELINGA LUAR
 
PROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdf
PROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdfPROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdf
PROMOSI KESEHATAN & KESEJAHTERAAN LANSIA compress.pdf
 
Diagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdf
Diagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdfDiagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdf
Diagnosis Diferensial and Mnemonic_Materi 2.pdf
 
Kemitraan masyarakat dalam program kesehatan
Kemitraan masyarakat dalam program kesehatanKemitraan masyarakat dalam program kesehatan
Kemitraan masyarakat dalam program kesehatan
 
MATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdf
MATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdfMATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdf
MATERI PRESENTASI IPE IPC (kelompok 1).pdf
 
kebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatan
kebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatankebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatan
kebijakan pemerintah terkait pelaksanaan promosi kesehatan
 
PENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.ppt
PENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.pptPENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.ppt
PENGORGANISASIAN dan struktur organisasi.ppt
 
KEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.ppt
KEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.pptKEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.ppt
KEBIJAKAN GLOBAL PELAYANAN KEBIDANAN090222 18-Nov-2022 07-29-34.ppt
 

All moduls Pneumothoraks Empyema.pptx

  • 2. FISIOLOGI • Normalnya, 25 cc cairan pleura berada pada kavum pleura • Normalnya cairan yang difiltrasi dan diabsorbsi dari rongga pleura sebanding, dengan jumlah cairan 0,1-0,2 ml/kgBB. • Cairan pleura normal mengandung 1,5 g/dL protein dengan pH basa (7,60). • Absorbsi cairan pleura melaului mikrovili membran kapiler dan limfe
  • 4. PATOFISIOLOGI Peningkatan cairan dalam rongga pleura (efusi) diakibatkan oleh: (1) meningkatnya filtrasi dengan absorbsi yang normal atau berkurang (2) filtrasi normal dengan absorsi yang tidak adekuat (3) tambahan cairan dari luar (rongga peritonium atau ekstravasasi cairan intravena
  • 5. PATOFISIOLOGI tekanan kapiler pulmonal (CHF) permeabilitas kapiler (Pneumonia) tekanan intrapleural (atelectasis) tekanan onkotik plasma (hypoalbuminemia) permeabilitas membran pleura (malignancy) obstruksi limfatik (malignancy) defek diafragma (hepatic hydrothorax) ruptur duktus thorasikus (chylothorax)
  • 6. PATOFISIOLOGI Mekanisme Gangguan klinis Efusi pleura Perubahan kekuatan starling Meningkatnya permeabilitas kapiler Infeksi pleuropulmoner, toksemia, SLE, Rheumatoid artritis, sarkoidosis, tumor, hepatitis virus Eksudat Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler Overhidrasi gagal jantung kongestif, hipertensi vena, perikarditis Transudat Menurunnya tekanan hidrostatik di ruang intersisial Post torakosintesis Transudat Menurunnya tekanan onkotik plasma Hipoalbuminemia; nefrosis, sirosis hepatis Transudat Meningkatnya tekanan onkotik diruang intersisial Pulmonary infarction Eksudat
  • 7. PATOFISIOLOGI Mekanisme Gangguan klinis Efusi pleura Ketidaksesuaian aliran limfe Aliran keluar tidak adekuat Hipoalbuminemia, nefrosis Transudat Cairan masuk berlebihan Sirosis hepatis dengan asites; dialisis peritoneal Transudat Gangguan aliran (mediastianal limfadenopati dan fibrosis, penipisan pleura parietal, obstruksi duktus torasikus) Radiasi mediastinum, sindrom vena kava superior, perikarditis; tuberkuosis; limfoma; higroma mediastinum, limfeedema herediter, silotorak kongenital Eksudat, transudat atau chyle Gangguan limfatik diafragma Pankreatitis, abses subfrenik Eksudat Kebocoran vaskuler Trauma; ruptur spontan; erosi vaskular oleh neoplasma, penyakit perdarahan berdarah
  • 8. PLEURAL EFFUSION 5 tipe efusi pleura : – Transudat – Exudat – Empiema – Efusi pleura hemoragik atau hemotorak – Efusi chiloform
  • 9.
  • 10. Causes of Pleural Effusion
  • 11. EVALUASI • Kadang asimtomatik • Dyspnea • Nyeri dada pleuritik • Batuk • Demam • Batuk darah • Penurunan berat badan • Riwayat trauma Anamnesis • Ketinggalan gerak • Fremitus menurun • Perkusi redup • Penurunan suara paru • Tanda lain : asites, JVP, edema perifer Pemeriksaan fisik
  • 12. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Foto dada posteroanterior – Dapat mendeteksi cairan minimal 400 ml – Jika efusi banyak  gambaran cairan menyeluruh, pelebaran rongga dada, pergeseran ke hemithorax kontralateral – Lateral dekubitus  menunjukkan kuantitas efusi • USG – Identifikasi lokasi torakosintesis – Membedakan kualitas efusi: • Anechoic transudat atau eksudat • Fokus multiple ekogenik  eksudat atau empiema • CT Scan – Evaluasi pleura dan parenkim – Pleura parietal akan terlihat jelas pada empiema • MRI  tidak lebih baik dibanding CT Scan • Torakocentesis
  • 14. TORAKOSINTESIS Lokasi: –Secara klinis  1-2 cm di bawah bagian yang pekak pada perkusi di lineamedioaksillaris posterior –> 1 cm batas pada foto lateral decubitus –USG guiding
  • 15. ANALISIS CAIRAN PLEURA Darah • Hct <1% tidak signifikan • 1-20%= Trauma • >50% serum Hct = hemothorax Cloudy • trig level >110mg/dl = chylothorax Berbau busuk • infeksi Konsentrasi cairan pleura Rasio Konsentrasi pleural/serum Penyebab Jenis efusi Protein LDH Protein LDH Transudat < 3g/dL <2/3 < 0,5 < 0,6 CHF, Sirosis, Sindrom Nefrotik Eksudat > 3g/dL >2/3 > 0,5 > 0,6 Pneumonia, Keganasan, Emboli pulmo Perbedaan Kimiawi transudat dan eksudat
  • 16.
  • 17. Kriteria Light Cairan pleura eksudat jika terdapat satu atau lebih: –Protein cairan pleura/ protein serum > 0,5 –LDH cairan pleura dibagi LDH serum > 0,6 –LDH cairan pleura > 2/3 batas atas LDH serum normal
  • 18. Approach to Pleural Effusion PORCEL et al. AFP 2006; 73: 1212
  • 19. Approach to Pleural Effusion PORCEL et al. AFP 2006; 73: 1212
  • 20. Approach to Pleural Effusion PORCEL et al. AFP 2006; 73: 1212
  • 21.
  • 22. TERAPI • Pengobatan efusi pleura transudat, hemoragik dan chylus  terapi suportif terhadap gangguan fungsi yang timbul dan pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar • Evakuasi transudat mengatasi dipsnea dan gangguan kardiorespirasi lain yang disebabkan oleh pendorongan mediastinum • Pemberian diuretik memperlambat reakumulasi transudat dan dapat menurunkan frekuensi dilakukannya torakosisntesis
  • 23. TERAPI • Eksudat dan empiema, bakteri dapat mencapai rongga pleura melalui fistulabronkopleura, trauma tembus pada dinding dada atau dapat melalui sirkulasi • Pneumonia bakterial nontuberkulosis merupakan penyebab terbanyak pleura efusi karena inflamasi atau efusi para pneumonia • Stafilokokus aureus merupakan kuman patogen terbanyak penyebab empiema pada anak kecil dari 2 tahun, Steptokokus grup A merupakan penyebab terbanyak empiema pada anak yang lebih besar dan remaja • Pleura efusi karena infeksi memerlukan pengobatan antibiotika dan pertimbangan tindakan bedah
  • 24. PROGNOSIS • Keluaran dari gangguan inflamasi pada pleura tergantung : – masalah klinis yang mendasari – luasnya pleura yang terlibat – usia pasien – waktu mulainya terapi awal – komplikasi yang timbul • Komplikasi, jarang terjadi, tetapi dapat memperlambat penyembuhan : – fistula bronkopleura – tension pneumatocele – fibrotorak
  • 25. Indikasi Chest Tube • Empiema • Efusi parapneumonic yang sulit • Hemothorax
  • 26.
  • 27.
  • 30. EMPYEMA • Empyema adalah akumulasi pus di dalam rongga pleura • Untuk terjadinya empyema, sebelumnya harus terjadi akumulasi cairan pleura • Insiden empiema  0,7 -9%, median 7 tahun • Etiologi : 50% efusi parapneumonia, 25% post operasi paru, esofagus atau mediastinum, 10% trauma thorak
  • 31. ETIOLOGI • Bakteri aerob gram positif: S. pneumoniae dan S aureus • Bakteri aerob gram negatif: Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus • Bakteri anaerob: Bacteroides dan Peptostreptococcus
  • 32. FAKTOR RISIKO • Usia (anak dan orangtua) • Kurangnya mobilisasi atau debilitasi • Pneumonia selama hospitalisasi • Penyakit komorbid (bronkhiektasis, rheumatoid arthritis, alkoholisme, diabetes, GERD) • Penelitian di Inggris: albumin < 3, Na < 130, trombosit > 400.000, CRP > 100, riwayat alkoholisme atau penggunaan obat IV  peningkatan risiko, riwayat COPD  penurunan risiko
  • 33. PATOFISIOLOGI Fase 1 (eksudatif) Cairan eksudat steril terkumpul di ruang pleural (ruang interstisial paru dan kapiler visceral) akibat peningkatan permeabilitas, LDH (<1000) dan lekosit rendah, glukosa (>40) dan pH (>7.20) dalam batas normal  dapat kembali normal dengan antibiotik Onset: 2 – 5 hari setelah pneumonia
  • 34. Fase 2 (transisional / fibropurulen) Terjadi invasi bakteri dan akumulasi leukosit PMN, bakteri, debris seluler  mengaktivasi kaskade koagulasi  peningkatan prokoagulan dan menekan aktivitas fibrinolitik deposisi fibrin dan lokulasi cairan -pH (<7,20) dan glukosa (<60) menurun, LDH meningkat, kultur cairan pleura positif -5 – 10 hari setelah pneumonia
  • 35. Fase 3 (kronis atau organisasi) - Proliferasi fibroblas di pleura viseral dan parietal  membran inelastik akan terbentuk (pleural peel)  terhambatnya pengembangan paru - Dapat terjadi drainase spontan - 2 – 3 minggu dari terjadinya pneumonia
  • 36. TANDA DAN GEJALA • Infeksi aerob  serupa pneumonia baterial, bakteri anaerob  subakut • Demam tinggi • Berkeringat • Selera makan turun • Malaise • Batuk • Dyspnea • Nyeri dada • Berbaring miring pada sisi yang sakit • Pneumonia dengan demam terus menerus 48 jam dengan pemberian antibiotik yang adekuat.
  • 37. PEMERIKSAAN FISIK • Demam, takipnea, takikardia • Asimetris dengan ketertinggalan gerak • Suara vesikular menurun atau tidak ada • Perkusi tumpul/redup • Penurunan fremitus taktil • Dapat ditemukan pergeseran trakhea
  • 38. Pemeriksaan Penunjang • Rontgen thorax : AP atau PA, lateral atau decubitus lateral alternatif bila tidak bisa USG • Ultrasonografi : viskositas, pengumpulan cairan dalam septa • CT Scan thorax : cairan, lokulasi, perlengketan lapisan pleura • Analisis cairan pleura dan kultur cairan pleura dan kultur untuk Mycobacterium TB • Pemeriksaan darah : – Darah lengkap : lekositosis, netrofilia – CRP – Kultur darah
  • 39. Figure A illustrates the patient at presentation. Note the amount of fluid present. In Figure B, the radiograph demonstrates progression of the pleural fluid accumulation with further airspace disease and scoliosis noted. Despite the radiographic evidence of disease progression, the patient was clinically improving. Figure C illustrates the radiograph at follow-up, 6 months following completion of therapy. Resolution of the parapneumonic effusion with no evidence of pleural thickening or fibrosis occurred.
  • 40. DIAGNOSIS • Foto toraks, area opaq dan cloudy • USG dan CT scan dilakukan bila ada lokulasi atau gambaran menyerupai abses • Pemeriksaan cairan pleura  hasil eksudat atau transudat dengan kriteria Light. • Cairan pleura eksudat jika terdapat satu atau lebih: – Protein cairan pleura : protein serum > 0,5 – LDH cairan pleura : LDH serum > 0,6 – LDH cairan pleura > 2/3 batas atas LDH serum normal
  • 41. STAGING Kategori 1 (efusi parapneumonik): cairan free-flowing minimal, kurang dari 10 mm pada posisi dekubitus; kultur, pH tidak diketahui  antibiotik Kategori 2 (efusi parapneumonik uncomplicated): lebih dari 10 mm tapi kurang dari separuh hemithoraks; Gram dan kultur negatif, pH > 7,20  antibiotik
  • 42. Kategori 3 (efusi parapneumonia complicated): efusi besar, lebih dari setengah hemithoraks; pH < 7,20, LDH > 1000, glukosa > 40; Gram atau kultur positif  thorakostomi, antibiotik, trombolitik Kategori 4 (empyema): efusi lebih dari setengah hemithoraks, efusi dengan penebalan pleura, pus pada aspirasi  thorakostomi, trombolitik, dekortikasi
  • 43. TATALAKSANA Pemberian antibiotik  segera untuk menjaga fase akut menjadi lebih lanjut  2 minggu intravena. – CAP : sefalosporin generasi 2 dan 3 dengan tambahan makrolide – CAP berat : sefalosporin generasi 3 dengan aktivitas antipseudomonas dan makrolide – Bila ada bukti aspirasi: tangani juga bakteri anaerob oral – Antibiotik dapat diganti per oral bila bebas demam 24 jam – Durasi antibiotik 1-6 minggu
  • 44. • Drainase cairan pleura  torakosintesis • Memperbaiki pengembangan paru • Operasi drainase cairan dan menutup rongga pleura • Empiema fase 2  memasukkan chest tube dan reseksi iga. • Empiema fase 3  mengambil jaringan fibrous yang tebal (dekortikasi)
  • 45. • Suportif: – Terapi oksigen bila saturasi < 93% – Hidrasi adekuat – Antipiretik – Mobilisasi, latihan napas dan batuk – Analgetik • Rawat jalan bila tidak menggunakan terapi oksigen dan antibiotik per oral • Evaluasi rontgen 4-6 minggu untuk melihat resolusi.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49. FOLLOW UP • Pola demam • Darah rutin : lekosit, CRP • Komplikasi – Demam persisten: abses  CT Scan – Kolaps lobus pulmo persisten : corpus alienum  bronchoscopy – Bronchopleural fistula
  • 51. definisi • Adanya udara dalam kavum pleura, masuk melalui defek dari pleura viseral (misalnya ruptur bula) atau pleura parietal (misalnya fraktur iga)
  • 52. Penyebab Pneumothorax  Spontan Rupture pulmonary bleb  Trauma Fraktur iga Trauma dada Trauma mekanik  ventilator  Abnormalitas paru Fibrosis pulmo Asma Vasculitis Metastase pulmo
  • 53. Penyebab lain dari hilangnya marker paru • Bula emfisematous yang luas • Kista paru luas • Emboli pulmo Hanya pneumothorax yang memiliki garis putih paralel pada foto thorax
  • 54. Manifestasi • Dispneu • Nyeri dada ipsilateral  nyeri intens mulai dari bahu • Pada pemeriksaan fisik paru  ketinggalan gerak, hipersonor, penurunan suara paru pada bagian pneumothorax
  • 55. Gambaran foto thorax • Garis putih pada pleura viseral paralel dengan dinding dada • Tidak ada gambaran marker paru di lateral garis • Dapat berhubungan dengan keadaan fraktur
  • 56. R
  • 57. R •Right lung more translucent than left
  • 58. •Pencil-thin white line running parallel to chest wall •No lung markings lateral to the line Blade of right scapula Right Pneumothorax
  • 62. Pneumothorax dengan fraktur iga Pneumothorax kanan Fraktur iga
  • 65. Tipe Pneumothorax Simpel – Mediastinum berada di sentral – Kondisi stabil – Dapat menunggu hasil foto thorax untuk konfirmasi diagnosis Tension – Progresif jantung dan mediastinum berada menjauhi pneumothorax – Kondisi tidak stabil – Harus segera dilakukan tindakan tanpa menunggu foto thorax
  • 66. Terapi • Observasi  kecil • Drainage  besar  chest tube di linea mid axilla  ICS 4-5 di atas costa tempat yg tidak ada pembuluh darah dansaraf  evaluasi jika pneumothorak tetap ada selama 4 hari  surgical pleurodesis
  • 68. Definisi • Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulen berisikan sel radang akibat s infeksi • Abses paru jarang teproses nekrotik permanen paru oleh proserjadi pada anak • Prevalensi 0,7 per 100.000 orang • Laki-laki 1,6 kali lebih sering
  • 69. Klasifikasi Abses Paru 1. Abses paru primer terjadi tanpa penyakit yang mendasari 2. Abses paru sekunder  terjadi karena adanya penyakit yang mendasari atau abnormalitas paru
  • 70. • Patogenesis  dimulai dari pneumonitis yang menjadi nekrosis membentuk kavitas dan abses • Patofisiologi  abses terjadi ketika lokal infeksi di parenkim paru yang menjadi nekrotik dengan kavitas melalui beberapa mekanisme 1. infeksi sekunder karena imunitas yang menurun atau virulensi organisme 2. pulmonary aspiration  pada anak dengan defisit neurologis (CP), abnormalitas esofageal 3. septik emboli  endokarditis 4. penyebaran hematogen  septikemia
  • 71. Patofisiologi LUNG ABSCESS Aspiration Pneumonitis Pneumonia Hematogenous Alsubie. H, Fitzgerald D.A. Lung abscess in children Journal of Pediatric Infectious Diseases 4 (2009) 27–35
  • 72. Patogen Penyebab Alsubie. H, Fitzgerald D.A. Lung abscess in children Journal of Pediatric Infectious Diseases 4 (2009) 27–35
  • 74. IMAGING • foto thorax  air fluid level dan konsolidasi
  • 75.
  • 76. Kavitas berdinding tebal, adanya cairan di tengah konsolidasi paru. Air fluid level (+) J.F. Johnson,W.E. Shiels, C.B. White and B.D.Williams, Concealed pulmonary abscess: diagnosis by computed tomography, Pediatrics 78 (1986), 283–286. MRI tidak rutin dilakukan J.F. Johnson,W.E. Shiels, C.B. White and B.D.Williams, Concealed pulmonary abscess: diagnosis by computed tomography, Pediatrics 78 (1986), 283–286.
  • 77. Ct scan digunakan untuk guide prosedur drainase
  • 78. Terapi 1. Antibiotik – Abses paru primer  meliputi organisme yang berada di saluran nafas atas (S. aureus, Streptococcus pneumoniae and streptococcal species dan gram-negative bacilli) : flucloxacillin and cefotaxime/ceftriaxone – Abses paru sekunder : organisme anaerob+ S. aureus: Klindamisin – Antibiotik iv digunakan 2-3 minggu kemudian oral 4-8 minggu (pediatris respirology review (2007) 8, 77-84)
  • 79. Terapi 2. Jika terapi dengan antibiotik gagal → drainase 3. Untuk abses paru perifer → aspirasi perkutaneus dan kateter dapat dilakukan dengan CT guidence 4. Pada kasus berat, dapat dilakukan segmentektomi dan lobektomi
  • 80. Komplikasi • Abses paru dapat pecah spontan ke kompartemen yang dekat  menimbulkan empiema, piothorax atau pneumothorax • Terjadi hubungan antara kavitas abses dan ruang pleura  fistula bronkopleural • Jika abses paru terjadi karena penyebaran secara hematogen  abses paru yang multipel.
  • 81. Outcome • Morbiditas pada dewasa  15–20% • Mortalitas pada anak rendah  5% pada abses paru sekunder  Follow-up jangka panjang  tidak ada penurunan fungsi paru