1. BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Lambung
sebagai
reservoir
makanan
berfungsi
menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan
makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan
dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan
mukus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan,
minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol
dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan
terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau
ulkus gaster.
Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori pada kelainan
saluran cerna, saat ini dianggap Helicobacter pylori merupakan
penyebab utama ulkus lambung, di samping NSAID, alkohol dan
sindrom Zollinger-Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan
produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut
meningkat.
2. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung?
2. Apa definisi ulkus peptikum?

2. 3. Bagimana etiologi & epidemiologi ulkus peptikum?
4. Bagaimana mekanisme patofisiologi ulkus peptikum?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit ulkus peptikum?
3. TUJUAN
1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi lambung.
2. Untuk menjelaskan definisi dari ulkus peptikum.
3. Untuk mengetahui etiologi & epidemiologi ulkus peptikum.
4. Untuk mengerathui patofisiologi ulkus peptikum.
5. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan pada penyakit ulkus
peptikum.

3. BAB II
PEMBAHASAN
1. ANATOMI dan FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu
kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi
lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan
sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi
menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia
adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan .
Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah
bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus duabelas jari
(duodenum).
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa,
submukosa, muskularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana selsel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung,

4. dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak
volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah
lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan
untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk
membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel
tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam
pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni
otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga
macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak
menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai
lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis
cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut
dengan anggota tubuh lainnya.

5. Gambar 1.1 Anatomi lambung:
1.Esofagus
5.Lapisan Otot
9.Pilorus
2.Kardia
6.Mukosa Lambung
10.Duodenum
3.Fundus,
7.Korpus
4.Selaput Lendir
8.Antrum Pilorik
Pada lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu
sel goblet, sel parietal, dan sel chief. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi
mukus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim
pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung
[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan
bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm -3 asam lambung yang membuat tingkat
keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief
berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak
aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak
mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian
pada sel tersebut.
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang
menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan
secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung
mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung
berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen
menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi

6. molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan
makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,
berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari
susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud
cair akan lewat begitu saja di dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi
lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung
bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.
Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke
duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang
bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan
lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.
Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat
basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya,
makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,
makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar
makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong
kembali.
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls
parasimpatik yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas,
secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang
tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh

7. hormon saluran cerna terutama sekretin dan kolesistokinin-pankreo-zimin, yang
dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik
humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang
merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,
yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang
dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi
protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam
klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah
pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.
Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan
motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf
maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi
atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan
penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf
pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan
dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi
langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G
antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan
menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam
klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena

8. stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini
gastrin dapat bekerja.
Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang
masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein,
kofein atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan
gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.
Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan
diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke
usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida
dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung
lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak
mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya
yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide)
menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi
insulin dari kelenjar pankreas.
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di
sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta
kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung
dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan
turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di
samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n.
Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

9. Rangsang bau dan
rangsang kecap
Rangsang n. Vagus
Rangsang Lokal
(makanan)
Rangsang Ganglion
Stimulasi sel G
Pembebasan
asetilkolin
Degranulasi mastosit
Pembebasan histamin
Pembebasan Gastrin
Stimulasi Sel Parietal
Pembebasan HCl
Bagan 1.1 Pengaruh Sekresi Sel Parietal
2. DEFINISI
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel.
Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi,
walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Istilah ulkus peptikum mengacu
pada semua ulkus yang ada pada daerah terendam dalam asam hidroklorat dan
pepsin cairan lambung yaitu lambung dan duodenum bagian atas (M.J Neal:30).
Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada
dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,

10. duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas
pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting,
terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang
berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.
3. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang
disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah:

Hipersekresi asam lambung

Infeksi Helicobacter pylori

Refluks empedu

Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non
steroid dan alkohol.

Merokok.

Faktor genetik
 Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah:
1) Asam lambung dan pepsin
Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas
mukosalambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah
sel parietal,
pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi
bikarbonat dalam duodenum menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun,
tidak mampu menahan daya cerna asamdan pepsin sehingga memungkinkan
terbentuknya tukak.
2) Helicobacter pylori
Adalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral
atau feko-oral. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histaminmetiltransferase

11. yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat
merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin
yang berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G.
H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui
pembentukanammonia, produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin), factorfaktor kemotaktik, pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi
mikrosirkulasi), leukotriendan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat
dan sitotoksin seperti protease, lipasefosfolipase A2, fosfolipase C dan vacuolating
cytotoksin (VAC). Endotoksin yang dibentuk H . pylori dapat merusak endotel dan
menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak
tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahanyang lalu
menimbulkan
radikal
superoksid
yang
merusak.
Derajat
infeksi H . pylori
dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi
lekosit. Produk H . pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan
adhesi lekosit pada sel-selendotel. H . pylori dapat merangsang faktor-faktor pada
manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8
imunoreaktif.
Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA
dapat
melindungi
mukosa
dapat
aktivasi
komplemen,
sedang
IgG
dapat
mengaktivasi komplemenyang menimbulkan kerusakan epitel immune complex
mediated dan penurunan sitoproteksi. H .pylori jelas dapat merusak mukus. Pada
strain H . pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum), ternyata ditemukan
lebih
banyak
adhesi
pedestal
antara H . pylori
dengan permukaan
mukosa
lambung. H .pyloridapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G

12. lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel Glambung.
Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal.
3) Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan makan,
merokok, danstres lingkungan.
 Faktor-faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah:
1. Sekresi mukus oleh sel-sel epitel permukaan.
2. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan duodenum.
3. Prostaglandin atau fosfolipid.
4. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi).
5. Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa.
6. Faktor- faktor pertumbuhan.
Bakteri gram negatif Helicobacter pylori telah sangat diyakini sebagai factor
penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang
terpajan pada asam hidrochloridadan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi
paling besar pada individu antara usia 40 dan60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada
wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada
bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa
insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden
ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus
lambung dapatterjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa
pendapatmengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor
predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi
apakah ini factor pemberat kondisi, masihtidak pasti. Kecenderungan keluarga yang

13. juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.Hubungan herediter selanjutnya
ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentandaripada individu
dengan
golongan
darah
A,
B,
atau
AB.
Faktor
predisposisi
lain
yang
jugadihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat anti
inflamasi nonsteroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi
bakteri dengan agens seperti Helicobacter pylori.Adanya bakteri ini meningkat
sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.Ulkus
stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
4. EPIDEMIOLOGI
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitassampai
dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk kesebuah
penurunan mengesankan dalam insiden. Alasannya bahwa tingkatpenyakit ulkus
peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obatbaru penekan dan
asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, Helicobacter pylori.
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antarausia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun initelah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebihsering
daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanitahampir

14. sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum padawanita hampir
sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapatterjadi tanpa sekresi
asam berlebihan.
Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar usia (yaitu,
20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia80 dll). Prevalensi lebih tinggi
di negara-negara dunia ketiga. Transmisi adalahdengan makanan, air tanah yang
terkontaminasi, dan melalui air liur manusia(seperti dari berciuman atau berbagi
peralatan makanan). Sebuah minoritaskasus H.
Pylori infeksi akhirnya akan
menyebabkan borok dan proporsi yanglebih besar dari orang-orang akan
mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan,nyeri perut atau gastritis.
Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif
dansekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak
ulkusduodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar 3000 kematian per tahun di
Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung.
Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk
ulkus peptikum di Amerika Serikat. Perubahan kriteria untukmemilih penyebab
kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyatadalam tingkat kematian
ulkus. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurunhampir 50 persen 1970-1978,
tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidakmenurun. Tidak ada bukti yang baik
untuk mendukung
keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum
pada musim semi dan musim gugur. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi
tingkat ulkus rendah di musim panas. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok,
penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan
perkembangan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin
pengganti dapat
mempengaruhi borok, tetapi kebanyakan penelitian
tidak

15. melibatkan alkohol, makanan, atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit
maag. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung.
Yang pertama-saudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki
dua-tiga kalilipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien
tukaklambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung.
5. PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida danpepsin).
Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerjaasam pepsin,
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang
rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukupbertindak sebagai barier terhadap
asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa:
1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bauatau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan
makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.
Saat ini banyak ahli gastroenterologi menyetujui bahwa diet saring mempunyai
efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,

16. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah
iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks vagal menyebabkan
sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada
manusia,
sekresi
lambung
adalah
campuran
mukokolisakaridadan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini
mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadapasam. Asam hidroklorida
disekresikan
secara
kontinyu,
tetapi
sekresimeningkat
karena
mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa
tidak memberikanperlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusaklambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa
yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barierini adalah
pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yangdilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri. Factor lain yangmempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

17. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
faktor ini :
1. Hipersekresi asam lambung
2. Kelemahan baier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusakmukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lain, alcohol,
dan
obat
antiinflamasi
masuk
dalam
(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
kategori
ini.Sindrom
Zollinger-Ellison
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus
yang tidak sembuh denganterapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui
temuan berikut :hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor
selistel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum,
dan leher korpus pankreas. Kira-kira
dari gastrinoma adalah ganas
(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan
karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia.Keluhan pasien paling utama
adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi
mukosa akut dari duodenal atau arealambung yang terjadi setelah kejadian penuh
stress secara fisiologis.Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
trauma denganorgan multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi
fiberoptikdalam
24
jam
setelah
cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung,setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stressberlanjut
ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khaspada ulserasi stress.

18. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkanpenurunan aliran darah
mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsindilepaskan. Kombinasi iskemia,
asam dan pepsin menciptakan suasanaideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus
stress harus dibedakan dariulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari
ulkus lambung.Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus
ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih
dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling seringterlihat kira-kira
72 jam setelah luka bakar luas.
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah
sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah
bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman
karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan
nantinya mengenai peritoneumsehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai
ke dalam bursao-mentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi
pankreas
menghasilkan
nyeri
alih
ke
punggung.
Arteri
lienalis
berjalan
padasepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapatmenimbulkan
perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster
dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan
menimbulkan peritonitis difusa. Namun, pariesanterior gaster dapat melekat pada
hepar, dan ulkus kronis dapat meluassampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini
terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

19. .
Gambar 2. Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori
1. Faktor agresif
Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama
karena
sifat asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang
sebenarnya kita butuhkan untujk mensterilkan suasana makanan yang kita makan,

20. juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting.
Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang
mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak
hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna itu
sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di
bawahnya. Proses ini disebut autodigestion.
Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal
missalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering
masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti
inflamasi non steroid).
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:
a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)
b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)
Gastrin
Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur
sekresi sam lambung. Gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung
dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi
asam lambung. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf
otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem
saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.

21. Histamin
Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa
manusia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda
lokasi dan reaksinya terhadap histamin, yaitu:
a. Reseptor H-1
Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering
disertai rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1
dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat,
difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang
menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya:
terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.
b. Reseptor H-2
Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat
yang menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin,
dan famotidin. Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses
patogenesisnya. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung
lebih banyak daripada orang normal.
Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung
dipengaruhi oleh beberapa faktor:
Jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.
Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat
asam mengurangi suasana asam di lambung.

22. Motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.
2. Faktor Defensif
Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa
kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa,
nutrisi umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2
hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu.
Lapisan Mukus Lambung
Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses
melindungi mukosa karena:
a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan
lengket
b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan
yang keras dan tajam yang lewat di atasnya
c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+
dicegah masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa
dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi
perusakan mukosa.
Bikarbonat
Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi,
bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus.
Dengan demikian, bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang
mungkin masuk menembus mukus.
Aliran Darah Lambung
Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2
dan glukosa). Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di

23. dalam sel.
Prostaglandin
Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama
prostaglandin E, mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor
defensif, yaitu merangsang terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga
aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin
ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan
prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi.
Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam
patogenesis, berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang
berlebihan.
1. DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik
atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan
barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun
endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk
mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa
dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X
karena ukuran atau lokasinya. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan
laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung
merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat
asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-ellison. Nyeri yang
hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter pyloridapat ditentukan

24. dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter pylori,
serta tes serologis terhadap antibodi pada antigen Helicobacter pylori.
Gambar 3. Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray
Gambar 4. Tampak Ulkus pada mukosa lambung
pada pemeriksaan endoskopi

25. DIAGNOSIS BANDING
1) GERD
2) Gastritis
3) Kanker Lambung
4) Infark Miokard akut
GEJALA KLINIS
Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:
Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan
Perut kembung dan sering merasa kenyang
Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
Mual dan muntah
Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan
atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus
Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam
lambung
Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum
sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung
normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan
antara faktor agresif dan defensif.
Faktor agresif meliputi:
1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.

26. 2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri Helicobacter pylori.
Faktor defensif, meliputi:
2. Lapisan mukosa yang utuh
3. Regenerasi mukosa yang baik
4. Lapisan mukus yang melapisi lambung.
5. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
6. Aliran darah mukosa yang adekuat
7. Prostaglandin
Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:
1. Meningkatnya faktor agresif
2. Menurunnya faktor defensif
3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan adalah:
1. Menyembuhkan ulkus
2. Menghilangkan rasa nyeri
3. Mencegah kekambuhan
Prinsip Pengobatan adalah:
1. Menghilangkan/Mengurangi faktor agresif
2. Meningkatkan factor defensive
3. Kombinasi keduanya

27. Pengobatan non medika mentosa:
1. Mengatur frekuensi makan
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
4. Mengendalikan stress
Pengobatan medika mentosa:
1. Penetralisir asam lambung: antasida
2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha
3. Inhibitor pompa proton
4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.
5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.
6. Digestive enzyme
7. Obat prokinetik
8. Obat antiemetic
9. Antibiotik
10. Lain-lain: Antiansietas
a. Antasida
Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan
asam lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian
antasida
akan
eningkatkan
pH
lambung
sehingga
kemampuan
proteolitik
(penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam
dapat dimnimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid

28. rebound.
Acid
rebound
adalah
hipersekresi
dari
asam
lambung
untuk
mempertahankan pH lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek yang
merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian
pH yang ideal adalah pH 5
dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam
dapat diminimalkan.
Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk
dagang. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara
kimiawi misalnya kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida
dalam kombinasi.
Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri
lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus
lambung dan ulkus duodenum.
Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi
penyerapan obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida
sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obatobat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan cepat
dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi dengan meningkatkan
pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai dengan pemberian
antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang
sering dengan dosis yang mencukupi.
Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai
acid rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian
antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi
secara kontinyu. Dikenal 2 regimen dosis yaitu:
1) Pengobatan antasida yang intensif

29. Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1
dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).
2) Pengobatan antasida yang tidak intensif
Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk
keperluan ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan
minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung,
sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi netralusasi ini hanya bersifat
sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai puncaknya.
Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai kurang lebih 90
menit setelah makan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan
lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam.
Pada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 - 40 menit,
karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah
makan sekresi asam lambung mencapai maksimal, karena itu pemberian
antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida
akan
bertahan
lebih
lama
karena
makanan
akan
memperlambat
pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan dengan
maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi.
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi
perdarahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya
diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang
disekresi pada malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung
dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam
hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam.
b. Penyekat Reseptor H-2

30. Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spesifik,
hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di
mukosa lambung. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam
lambu ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih
efektif. Contohnya simetidin, ranitidin, famotodin, dan nizatidin.
Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara
bersaing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor
tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin,
gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. Apabila histamin berikatan
dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan
menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan
reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium intrasel,
yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2. Peningkatan siklik AMP
maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. Pompa
proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa
energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan
pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Pompa proton akan secara aktif
mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+
dari kanalikuli. Ion K+ akan keluar lagi dari sel parietal bersama-sama ion Cl-. Ion Clyang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion H+ di kanalikuli
membentuk asam lambung. Bila reseptor histamin H-2 telah diikat oleh penyekat
reseptor H-2, maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam lambung tidak akan
terbentuk.
c. Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga

31. menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada dosis
yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat
menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, penglihatan
kabur, jantung berdebar-debar, konstipasi, dan kesulitan miksi.Indikasi utama adalah
untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Juga diindikasikan pada dispepsia
karena efek antispasmodik pada motilitas lambung (menurunkan motilitas lambung).
Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg, 2 kali sehari
sebelum makan. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin butil
bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung.
d. Proton Pump Inhibitor
Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang
menghambat kerja enzim H+/K+-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan
terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding
bloker H-2. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari.
Contohnya omeprazole, esomeprazole, dan lansoprazole.
Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Omeprazole
merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal.
Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagianbagian yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat dimana
terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI menghambat sekresi
asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton.
Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menarik
proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam
sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan
bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu

32. menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari
pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi
oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole
menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di
pompa proton. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus membran
sel parietal tempat sel dihasilkan. Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam
dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga tidak menghambat pompa proton di
tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya menghambat pompa
proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini,
berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain
(histamin, asetilkolin).
e. Mucosal protecting agent
Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik secara
langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena
obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung.
Berbeda dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di
mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong.
Contohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung
melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol.
f. Cytoprotective Agent (Setraksat)
Cytoprotective Agent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan
mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa
ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah mukosa
lambung menyebabkan peningkatan produksi mukus, produksi PgE, dan perbaikan
sawar mukosa. Dengan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai glukosa, oksigen

33. dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel
epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah
mukosa lambung dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa
dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi
pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. Jadi dengan meningkatkan
resistensi mukosa, setraksat mempercepat penyembuhan ulkus peptikum dan
memperpendek lama pengobatan.
g. Site Protective Agent (Sukralfat)
Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental
dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus.
Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif
pepsin dan empedu di tempat ulkus.
h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate)
Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut
sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek
membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek
menetralkan asam. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek bakteriostatik
terhadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya dikombinasi dengan metronidazol dan
amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy).
i. Analog Prostaglandin E
Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di
lambung. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol pertama
kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi
gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan kembali untuk
pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non

34. Steroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan
AINS. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa.
j. Antibiotika
Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman
Helicobacter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung.
Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi banyak
yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana
asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana asam. Oleh
karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat
penekan sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi
kuman ini belum ditetapkan.
Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi
Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari:
1.
PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari
2.
PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Metronidazol 400 mg 2 kali sehari
Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas
sekitar 90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan
pengobatan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain
yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah:
Omeprazole 40 mg 2 kali sehari
Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari

35. k. Obat-obat Lain
Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat
antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk
mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.
l. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone)
a) Metoklopropamid
Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat
untuk
merangsang
motilitas
lambung.
Metoklopropamid
mempercepat
pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah.
Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam
lambung ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di
ulu hati dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan
kemoterapi. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan
saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan
masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan
motilitas lambung.
b) Domperidone
Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas.
Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat
penyebabnya.
Domperidone
meningkatkan
motilitas
menghambat reseptor dopamin di dinding lambung.
BAB III
PENUTUP
lambung
dengan

36. 1. KESIMPULAN
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang dapat
meluas sampai dibawah epitel. Penyebab terjadinya ulkus peptikum karena
adanya peningkatan sekresi asam lambung atau penurunan resistensi
mukosa terhadap serangan asam pepsin. Penyebab lainnya dapat juga
karena infeksi Helicobacter pylori. Apabila ulkus terjadi di daerah lambung,
disebut ulkus gastrikum dan jika di daerah duodenum maka disebut ulkus
duodenum.
Ulkus peptikum dapat didiagnosis melalui pemeriksaan mengunakan
endoskopi dan untuk mendeteksi adanya infeksi Helicobacter pylori metode
yang digunakan adalah dengan uji napas urea dan pemerikasaan serologis.
2. SARAN

37. DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta: EGC..
Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice.1998. Rencana
Asuhan Keperawatan, Edisi 3.Jakarta: EGC
Price, Syivia A dan Wilson, Lorraine M.1995.Patofisiologi Buku I. Jakarta: EGC.
Sujono Hadi.1999. Gastroenterologi 5.Bandung: Alumni.
Tucker, Susan Martin.1998. Standar Perawatan Pasien.Jakarta: EGC
http://id.scribd.com/doc/52184138/ULKUS-PEPTIKUM