Διαβητική κετοξέωση

17,687 views
17,455 views

Published on

Published in: Sports, Technology
1 Comment
8 Likes
Statistics
Notes
  • ειμαι βιολογος κ φοιτητρια ιατρικης στο τελευταιο ετος. υπαρχει δυνατοτητα να εχω την παρουσιαση σας σε powerpoint? ευχαριστω για την οποια απάντηση. το mail μου ειναι nancy27bio@yahoo.gr
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
17,687
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
1
Likes
8
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Διαβητική κετοξέωση

  1. 1. Διαβητική κετοξέωση Β’ Παθολογική Κλινική
  2. 2. Διαβητική κετοξέωση <ul><li>Αποτελεί την πιο σοβαρή μεταβολική διαταραχή που σχετίζεται με τον τύπου 1 ΣΔ. </li></ul>
  3. 3. Διαβητική κετοξέωση >250 ng/dl pH < 7.3 ή HCO3 <15 mEq/l > 3 mmol/l Πείνα, νηστεία Αλκοολική κέτωση ΔΚΟ Διαβήτης Stress υπεργλυκαιμία Νεφρική Γαλακτική Φαρμακευτική, υπερχλωραιμική ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΚΕΤΩΣΗ ΟΞΕΩΣΗ
  4. 4. Επίπεδα κετονικών σωμάτων αίματος <0.6 mmol/l Φυσιολογικό >1 mmol/l Υπερκετοναιμία > 3 mmol/l Κετοξέωση 3-HB: 3 υδροξυβουτυρικό οξύ AcAc : Ακετοξεικό οξύ 3-ΗΒ : 75%-85% των κυκλοφορουσών κετονών στο αίμα Λόγος 3-ΗΒ /AcAc από 4:1 έως 10:1
  5. 5. <ul><li>Ήπια </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>pH 7.25-7.30 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HCO3 15-18 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Χάσμα ανιόντων >10 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Μέσης βαρύτητας </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>pH 7. 00 -7. 24 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HCO3 1 0 -1 5 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Χάσμα ανιόντων >12 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Βαρειά ΚΟ </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>pH <7.00 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HCO3 <10 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Χάσμα ανιόντων >14 </li></ul></ul></ul></ul>Διαβητική Κετοοξέωση (ΔΚΟ)
  6. 6. Διαβητική κετοξέωση <ul><li>Σχετική ή απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης. </li></ul><ul><li>Αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκαγόνης </li></ul>
  7. 7. Προδιαθεσικοί παράγοντες ανάπτυξης ΔΚΟ <ul><li>Λοίμωξη σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 και 2. </li></ul><ul><li>Παράλειψη δόσης ή ανεπαρκής δόση ινσουλίνης. </li></ul><ul><li>Πρωτοεμφανιζόμενος διαβήτης τύπου 1. </li></ul><ul><li>ΑΕΕ. </li></ul><ul><li>ΟΕΜ. </li></ul><ul><li>Παγκρεατίτιδα. </li></ul><ul><li>Τραύμα. </li></ul><ul><li>Κατάχρηση αλκοόλ. </li></ul><ul><li>Φάρμακα (πχ κορτικοστεροειδή, δοβουταμίνη) </li></ul><ul><li>Διατροφικές διαταραχές σε άτομα με ψυχολογικά προβλήματα. </li></ul>
  8. 8. Εκλυτικοί παράγοντες της ΔΚΟ
  9. 9. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί <ul><li>Η ΔΚΟ οφείλεται στην έλλειψη ινσουλίνης (σχετική ή απόλυτη) σε συνδυασμό με την αύξηση (σχετική ή απόλυτη) των αντισταθμιστικώς δρώσων ορμονών (κατεχολαμίνες, γλυκαγόνη, αυξητική ορμόνη, κορτιζόλη) που προκαλούν : </li></ul><ul><ul><li>Υπεργλυκαιμία λόγω </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Αυξημένης νεογλυκογένεσης στο ήπαρ. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Μειωμένης κατανάλωσης γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Αυξημένης γλυκογονόλυσης </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Κετοναιμία λόγω </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Αύξησης της λιπόλυσης που προκαλεί αύξηση των ΕΛΟ και μετατροπή τους σε κετονικά σώματα στο ήπαρ (ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ) </li></ul></ul></ul>
  10. 10. Παθοφυσιολογία ΔΚΟ <ul><li>Διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών. </li></ul><ul><li>Οφείλονται στην υπεργλυκαιμία και στην γλυκοζουρία η οποία οδηγεί σε ωσμωτική διούρηση και πολουρία : ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ + ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ </li></ul>
  11. 11. Κλινική εικόνα <ul><li>Πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους </li></ul><ul><li>Απώλεια ΣΒ. </li></ul><ul><li>Αφύδατωση, υπόταση. </li></ul><ul><li>Ξηρότητα βλεννογόνων και ελάττωση σπαργής δέρματος. </li></ul><ul><li>Ναυτία, έμετοι, κοιλιακό άλγος (ΔΔ οξεία παγκρεατίτιδα, χειρουργική κοιλία) </li></ul><ul><li>Ταχυκαρδία, ταχύπνοια, απόπνοια οξόνης. </li></ul><ul><li>Λήθαργος έως κώμα. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>Ανορεξία (ναυτία, έμετοι) , πολυδιψία και πολυουρία για περίπου 24 ώρες ακολουθούμενη από stupor (ή κώμα). </li></ul><ul><li>Κοιλιακός πόνος ή ευαισθησία (Δ.Δ από οξεία κοιλία). </li></ul><ul><li>Αναπνοή Kussmaul (ρυθμικές βαθιές εισπνοές και εκπνοές με απόπνοια “οξόνης”) </li></ul><ul><li>Σημεία αφυδάτωσης (  HR, ορθοστατική υπόταση, κλπ.) </li></ul><ul><li>Φυσιολογική ή χαμηλή θερμοκρασία. Σ.Σ: Αν υπάρχει πυρετός υποδηλώνει λοίμωξη ενώ η λευκοκυττάρωση ααπό μόνη της μπορεί να οφείλεται στην ΔΚΟ. </li></ul><ul><li>Η κωματώδης κατάσταση συσχετίζεται με την ωσμωτικότητα του πλάσματος και όχι με το βαθμό της οξέωσης (αφυδάτωση των κυττάρων του ΚΝΣ) </li></ul>Κλινική εικόνα
  13. 13. Βιοχημικές διαταραχές <ul><li>A υξημένη γλυκόζη πλάσματος (300-800 mg%). </li></ul><ul><li>Αυξημένη γλυκόζη και οξόνη στα ούρα . </li></ul><ul><li>Αυξημένα επίπεδα κετονών (β-ΗΒ) στο αίμα (> 3 mmol/l). </li></ul><ul><li>pH αίματος <7.30 και HCO3 <15 mEq/l . </li></ul><ul><li>Μεγάλα ελλείμματα ύδατος και ηλεκτρολυτών. </li></ul><ul><ul><li>Νερό 6-8 λίτρα. ( 100 ml/kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Νάτριο 500 mmol. (7-10 mmol / kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Κάλιο 300-1000 mmol. (5-10 mmol / kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Χλώριο 350 mmol . (5-7 mmol / kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ασβέστιο 50-100 mmol </li></ul></ul><ul><ul><li>Μαγνήσιο 25-50 mmol . </li></ul></ul><ul><ul><li>Φωσφόρος 50-100 mmol . </li></ul></ul><ul><li>Λευκοκυττάρωση , αμυλασαιμία . </li></ul>
  14. 14. Εργαστηριακά ευρήματα <ul><li>Αυξημένο σάκχαρο αίματος. </li></ul><ul><li>Ωσμωτικότητα : 300-320 mOsm/ml </li></ul><ul><ul><li>(2 x [Na + K] (mEq/l) + Glu (mg/dl)/18 + Urea (mg/dl)/6 ) </li></ul></ul><ul><li>Χαμηλό Na (αύξηση σακχάρου κατά 100 mg/dl προκαλεί πτώση Na κατά 1.6-1.8 mEq/dl). </li></ul><ul><li>Σε βαρειά ΔΚΟ με μεγάλη αύξηση της ωσμωτικότητας και μεγάλη αφυδάτωση μπορεί να υπάρχει αύξηση Na λόγω αυξημένης νεφρικής απώλειας ύδατος. </li></ul><ul><li>Κ φυσιολογικό ή αυξημένο λόγω εξωκυττάριας μετακίνησης του λόγω ινσουλινοπενίας, υπερωσμωτικότητας και οξέωσης. </li></ul><ul><li>Το συνολικό Κ του οργανισμού είναι όμως μειωμένο λόγω αυξημένων απωλειών από τα νεφρά. </li></ul><ul><li>Αύξηση του Ρ λόγω εξωκυττάριας μετακίνησης που προκαλείται από την οξέωση. Με την έναρξη της θεραπείας τα επίπεδα πέφτουν. </li></ul>
  15. 15. Εργαστηριακά ευρήματα (συνέχεια) <ul><li>Αυξημένα τριγλυκερίδια λόγω της μειωμένης δράσης της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης λόγω της ινσουλινοπενίας. </li></ul><ul><li>Αυξημένα επίπεδα αμυλάσης (Δ/Δ από παγκρεατίτιδα όπου τα επίπεδα αυξάνουν συνήθως πάρα πολύ). </li></ul><ul><li>Μικρή αύξηση κρεατινίνης. </li></ul><ul><li>Αύξηση WBC ( Δ/Δ από λοίμωξη μέσω προσδιορισμού CRP, ύπαρξης πυρετού κλπ) </li></ul><ul><li>Αύξηση κετονικών σωμάτων πλάσματος. </li></ul><ul><li>Αύξηση κετονών ούρων. </li></ul><ul><li>Μείωση HC03. </li></ul><ul><li>pH 6.8-7.3 </li></ul><ul><li>Αυξημένο χάσμα ανιόντων (>10 mEq/dl) </li></ul><ul><ul><li>XA = Na – [Cl + HCO3] </li></ul></ul>
  16. 16. Διαγνωστικά κριτήρια <ul><li>Σάκχαρο πλάσματος >250 mg/dl </li></ul><ul><li>pH <7.3 </li></ul><ul><li>HCO3 < 15 mEq/l </li></ul><ul><li>Κετόνες ορού </li></ul><ul><li>Κετόνες ούρων > +3 </li></ul>
  17. 17. Διαφορική διάγνωση <ul><li>Αλκοολική κετοξέωση. </li></ul><ul><li>Κετοξέωση λόγω νηστείας. </li></ul><ul><li>Γαλακτική οξέωση. </li></ul><ul><li>ΧΝΑ. </li></ul><ul><li>Κατάχρηση σαλικυλικών, μεθανόλης, παραλδεϋδης. </li></ul>
  18. 18. Παρακολούθηση ΔΚΟ <ul><li>Κλινικά Μεσοδιάστημα </li></ul><ul><ul><li>Ζωτικά σημεία 20-30 λεπτά </li></ul></ul><ul><ul><li>Κλίμακα Γλασκώβης 20-30 λεπτά </li></ul></ul><ul><li>Εργαστηριακά </li></ul><ul><ul><li>Σάκχαρο ανά μια ώρα (στο κρεβάτι). </li></ul></ul><ul><ul><li>Να, Κ, pH ( φλεβικό) 0,2,6,10,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>HCO3, pCO2 , ωσμωτικότητα ανά 2-4 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Ουρία 0,12,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Οξόνη (ούρα) 0, 4,8,12, 18,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Οξόνη (αίμα) 0,6,12,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Αέρια αίματος Αν pH> 7 ανά 4-6 ώρες. </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Αν pH <7 μετά από έγχυση HCO3 . </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  19. 19. Παρακολούθηση ΔΚΟ <ul><li>ΗΚΓ καταγραφή συνεχής </li></ul><ul><li>Μέτρηση θερμοκρασίας ανά 2-3 ώρες. </li></ul><ul><li>Τοποθέτηση Levin για αποφυγή εισρόφησης λόγω γαστροπάρεσης. </li></ul><ul><li>Χορήγηση ηπαρίνης χαμηλού ΜΒ προς αποφυγή θρομβοεμβολικών επεισοδίων. </li></ul>
  20. 20. Βασικές αρχές αντιμετώπισης ΔΚΟ <ul><li>Αναπλήρωση απωλεςσθέντων υγρών. </li></ul><ul><li>Αποκατάσταση ηλεκτρολυτών. </li></ul><ul><li>Χορήγηση ινσουλίνης. </li></ul><ul><li>Αντιμετώπιση εκλυτιικών παραγόντων (πχ λοίμωξη). </li></ul><ul><li>Έλεγχος-αντιμετώπιση πιθανών επιπλοκών (πχ οίδημα, υπογλυκαιμία). </li></ul>
  21. 22. Θεραπεία Ενήλικα ασθενούς με ΔΚΟ (Διαβητική Κετοξέωση) Ολοκληρώστε αρχική εκτίμηση και αρχίστε IV υγρά : 1.0 L 0.9% NaCl αρχικά ανά ώρα (15-20 ml  kg -1  h -1 ) IV υγρά Ινσουλίνη Κάλιο Εκτιμείστε ανάγκη για διττανθρακικά Καθορίστε την κατάσταση ενυδάτωσης υπογκαιμικό shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές shock χορηγείστε 0.9% NaCl (1.0 L/h) ή/ και υποκατάστατα πλάσματος Εκτιμείστε διορθωμένο Na+ ορού Αιμοδυναμική παρακολούθηση Na ορού υψηλό Na ορού φυσιολογικό Na ορού χαμηλό 0.45% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση Όταν γλυκόζη ορού φτάσει 250 ml/dl αλλάξτε to 5% dextrose με 0.45% NaCI με ρυθμό 150-250 ml/h με αρκετή Ινσουλίνη (0.05-0.1 units·kg&quot; 1 · h&quot; 1 IV έγχυση ή 5-10 units SC κάθε 2h) για να διατηρείται η γλυκόζη ορού από 150 έως 200 mg/dl until μέχρι επίτευξης του μεταβολικού ελέγχου. IV οδός SC/IM οδός Ινσουλίνη: Regular 0.15 units/kg ως IV bolus Ινσουλίνη: Regular 0.4 units/kg ½ bolus, ½ ΙΜ ή SC 0.1 units  kg -1  h -1 Ι έγχυση νσουλίνη ς Διπλασιάστε ωριαία έγχυση ι νσουλίνη ς μέχρι ο ρυθμός πτώσης να γίνει 50-70 mg/dl Χορηγείστε ωριαία IV ι νσουλίνη bolus (10 units) μέχρι ο ρυθμός πτώσης να γίνει 50-70 mg/dl Αν η γλυκόζη ορού δεν πέφτει κατά 50-70 mg/dl την πρώτη ώρα Έλεγχος ουρίας, σακχάρου, κρεατινίνης και ηλεκτρολυτών κάθε 2-4 ώρες. Μετά την διόρθωση της ΔΚΟ όσο δεν σιτίζεται ο ασθενής συνεχίστε IV Ινσουλίνη και επιπλέον SC regular Ινσουλίνη αναλόγως αναγκών. Όταν αρχίσει η σίτιση αρχίστε σχήμα συστηματικής ινσουλινοθεραπείας. Συνεχίστε IV Ινσουλίνη για 1 -2 h μετά την SC Ινσουλίνη . 0.1 units  kg -1  h -1 Regular Ινσουλίνη SC ή IM Αν K+ ορού είναι <3.3 mEq/L σταματείστε έγχυση ι νσουλίνη ς και χορηγείστε40 mEq K+ ανά ώρα (2/3 KCL and 1/3 KP0 4 ) until K>=3.3 mEq/L Αν K+ ορού >=5.0 mEq/L, μην χορηγείτε K+ αλλά ελέγξτε το κάθε 2 h pH <6.9 pH 6.9-7.0 pH >7.0 Αραιώστε NaHCO 3 (100 mmol) σε 400 ml H 2 O. Έγχυση με ρυθμό 200 ml/h. Αραιώστε NaHCO 3 (50 mmol) σε 200 ml H 2 O. Έγχυση με ρυθμό 200 ml/h. όχι HCO 3 Επανάληψη χορήγησης HCO 3 κάθε 2 h μέχρι pH >7.0 παρακολουθείστε K+ Αν ορού K+>3.3 και < 5.0 mEq/L, χορηγείστε 20-30 mEq K+ σε κάθε λίτρο IV υγρών (2/3 ως KCL και 1/3 ως KPO4) για διατήρηση K+ ορού από 4-5mEq/L 0.9% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση
  22. 23. Θεραπεία Ενήλικα ασθενούς με Υπερωσμωτικό Υπεργλυκαιμικό μη Κετωτικό κώμα (HHS) Ολοκληρώστε αρχική εκτίμηση και αρχίστε IV υγρά : 1.0 L 0.9% ανά ώρα αρχικά Καθορίστε την κατάσταση ενυδάτωσης αλλάξτε to 5% dextrose με 0.45% NaCI και μειώστε ι νσουλίνη σε 0.05-0.1 units · kg'-h&quot; 1 για διατήρηση γλυκόζης ορού 250-300 mg/dl μέχρι η ωσμωτικότητα του πλάσματος < 315 mOsm/kg και ο ασθενής έχει διαύγεια. Έλεγχος ουρίας, σακχάρου, κρεατινίνης και ηλεκτρολυτών κάθε 2-4 ώρες. Μετά την διόρθωση της HHS όσο δεν σιτίζεται ο ασθενής συνεχίστε IV Ινσουλίνη και επιπλέον SC regular Ινσουλίνη αναλόγως αναγκών. Όταν αρχίσει η σίτιση αρχίστε σχήμα συστηματικής ινσουλινοθεραπείας ή το σχήμα προηγούμενης θερπαείας. Συνεχίστε IV Ινσουλίνη για 1 -2 h μετά την SC Ινσουλίνη If ορού K+ is <3.3 mEq/L hold Ινσουλίνη and χορηγείστε40 mEq K+ (2/3 KCL and 1/3 KP0 4 ) until K>=3.3 mEq/L If ορού K+>=3.3 but < 5.0 mEq/L, χορηγείστε20-30 mEq K+ in each liter of IV fluid (2/3 as KCL and 1/3 as KPO4) to keep ορού K+ at 4-5 mEq/L If ορού K+ >=5.0 mEq/L, do not χορηγείστεK+ but check potassium every 2 h Regular, 0.15 units/kg as IV bolus Check ορού γλυκόζηhourly. If ορού γλυκόζηdoes not fall by at least 50 mg/dl in first hour, then double Ινσουλίνη dose hourly until γλυκόζηfalls at a steady hourly rate of 50-70 mg/dl. 0.1 units · kg -1 * h -1 IV Ινσουλίνη infusion IV υγρά Ινσουλίνη Κάλιο υπογκαιμικό shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές shock Αιμοδυναμική παρακολούθηση χορηγείστε 0.9% NaCl (1.0 L/h) ή/ και υποκατάστατα πλάσματος Εκτιμείστε διορθωμένο Na+ ορού Na ορού υψηλό Na ορού φυσιολογικό Na ορού χαμηλό 0.45% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση 0.9% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση Όταν γλυκόζη ορού φτάσει 300 ml/dl
  23. 24. Θεραπεία παιδιατρικού ασθενούς με ΔΚΟ ή HHS Ολοκληρώστε αρχική εκτίμηση και αρχίστε IV υγρά: 10-20 ml/kg 0.9% NaCl αρχικά ανά ώρα Όταν η γλυκόζη ορού φτάσει 250 ml/dl αλλάξτε to 5% dextrose με 0.45%-0.75% NaCI, και σε ρυθμό ώτσε να επεναφέρετε την ενυδάτωση σε 48 h και να διατηρήσετε την γλυκόζη μεταξύ 150 και 250 mg/dl. (10% dextrose με ηλεκτρολύτες μπορεί να απαιτηθεί ). K + <2.5 mEq/L IM ( αν δεν υπάρχει IV) IV Ινσουλίνη έγχυση : Regular Ινσουλίνη 0.1 u  kg -1  h -1 Continue until acidosis clears (pH>7.3, HCO 3 >15) Έλεγχος σακχάρου, και ηλεκτρολυτών κάθε 2-4 ώρες. Μετά την διόρθωση της ΔΚΟ όσο δεν σιτίζεται ο ασθενής συνεχίστε IV Ινσουλίνη και επιπλέον SC regular Ινσουλίνη αναλόγως αναγκών. Όταν αρχίσει η σίτιση αρχίστε σχήμα συστηματικής ινσουλινοθεραπείας. Συνεχίστε IV Ινσουλίνη για 1 -2 h μετά την SC Ινσουλίνη . Χορήγηση 1 mEq/kg KCL σε IV για 1 h. Stop Ινσουλίνη μέχρι K + >2.5 ¨Ελεγχος K+ ωριαία pH < 7.0 pH >= 7.0 Επανάληψη pH μετά την αρχική χορήγηση bolus Όχι HCO 3 i pH<7.0 μετά από 1 h ορού ? Χορήγηση 0.9% NaCl (20 ml kg -1 h -1 ) και /η υποκατάστατα πλάσματος μέχρι να βγει από το shock Χορήγηση 0.9% NaCl (10 ml kg -1 h -1 ) για τη πρώτη ώρα Replace fluid deficit evenly over 48 h with 0.45-0.9% NaCL Regular Ινσουλίνη 0.1 units  kg -1 IM bolus ακολούθως 0.1u  kg -1  h -1 SC ή IM Decrease to 0.05 u  kg -1  h -1 until SC Ινσουλίνη replacement initiated ΟΧΙ ΝΑΙ Σε 1 hr, χορήγηση NaHC0 3 (2 mEq/kg) σε NaCI σε διάλυμα που δεν υπερβαίνει 155 mEq/L of Na σε 1 h K + 2.5-3.5 mEq/L K + .3.5-5.5 mEq/L K + >5.0 mEq/L Χορήγηση K + 40-60 mEq/L σε IV διάλυμα έως K + >3.5. μετράτε K + ωριαία Μην χορηγείστε IV K + Μέτρηση K + ωριαία έως l K + <5.0 mEq/L. K + <2.5 2.5-3.5 K + >3.5 Continue as above Χορήγηση K + 30-40 mEq/L σε IV έγχυση για διατήρηση K + ορού 3.5-5 mEq/L IV υγρά Ινσουλίνη Κάλιο Εκτιμείστε ανάγκη για διττανθρακικά Καθορίστε την κατάσταση ενυδάτωσης υπογκαιμικό shock Ήπια υπόταση
  24. 25. Επιπλοκές <ul><li>Υπογλυκαιμία . (χορήγηση γλυκόζης) </li></ul><ul><li>Υποκαλιαμία . (χορήγηση Κ και διακοπή χορήγησης ινσουλίνης). </li></ul><ul><li>Υπερχλωραιμία (λόγω χορήγησης NaCl ορών ως κύριο υγρό αντικατάστασης των απωλειών). </li></ul><ul><li>Εγκεφαλικό οίδημα (ιδίως σε παιδιά, επιδείνωση επιπέδου συνείδησης, πονοκέφαλο, λήθαργο). </li></ul><ul><ul><li>Γρήγορες μεταβολές ωσμωτικότητας πλάσματος. </li></ul></ul><ul><ul><li>Επιδεινούμενη οξέωση ΚΝΣ. </li></ul></ul><ul><ul><li>Εγκεφαλική υποξία. </li></ul></ul><ul><ul><li>Υπερβολική χορήγησ υγρών. </li></ul></ul><ul><li>Ιδανική διόρθωση ωσμωτικότητας : μείωση κατά 3 mOsm/Kg/h. </li></ul><ul><li>Θεραπεία : μανιτόλης 0.25 g/kg/h </li></ul>
  25. 26. Θεραπεία <ul><li>Μόλις σταθεροποιηθεί ο ασθενής έναρξη σίτισης και p.os ενυδάτωσης. </li></ul><ul><li>Χορήγηση ΥΔ ινσουλίνης ταχείας δράσης ανά 6 ωρο. </li></ul><ul><li>Διακοπή IV ινσουλίνης 2 ώρες μετά από την 1η ΥΔ ένεση. </li></ul>
  26. 27. Επιπλοκές <ul><li>Υποξία. </li></ul><ul><ul><li>Λόγω μείωση της κολλοειδωσμωτικής πίεσης που προκαλεί διάμεσο οίδημα, μείωση ενδοτικότητας πνευμονικού ιστού. </li></ul></ul><ul><ul><li>Θεραπεία : οξυγόνο και μηχανική υποστήριξη. </li></ul></ul><ul><li>Θρομβοεμβολικά επεισόδια. (αύξηση πηκτικότητας) </li></ul><ul><li>Σύνδρομο κακοήθους υπερθερμίας και ραβδομυόλυσης. </li></ul><ul><li>Νεφρική βλάβη λόγω υπογκαιμίας, μείωσης άρδευσης και σήψης. </li></ul>
  27. 28. Συμπεράσματα <ul><li>Η ΔΚΟ είναι μια επείγουσα ιατρική κατάσταση η οποία είναι δυνητικά θανατηφόρα. </li></ul><ul><li>Είναι η 1η αιτία θανάτου σε παιδιά με ΣΔ τύπου 1 (το 80% οφείλεται σε εγκεφαλικό οίδημα). </li></ul><ul><li>Αποτελεί την 1η εκδήλωση ΣΔ τύπου 1 σε παιδιά και ενήλικες σε ποσοστό 25-40%. </li></ul><ul><li>Καλύτερη ενημέρωση των ασθενών όσο και των επιστημόνων υγείας σχεικά με την ΔΚΟ αποτελεί την καλύτερη πρόληψη της. </li></ul>
  28. 29. Η θεραπεία της ΔΚΟ απαιτεί : προσοχή μας στον ασθενή! <ul><li>« Η ανάνηψη των ασθενών με διαβητικό κώμα είναι αποτέλεσμα της σκληρής και αδιάκοπης προσπάθειας, ημέρα και νύκτα, νεαρών συνήθως γιατρών, οι οποίοι εφαρμόζουν τις περισσότερο σύγχρονες θεραπευτικές μεθόδους» </li></ul><ul><li>Joslin , Medical Clinics 1925 </li></ul>
  29. 30. ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ

×