Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Διαβητική κετοξέωση

18,545 views

Published on

Published in: Sports, Technology
  • ειμαι βιολογος κ φοιτητρια ιατρικης στο τελευταιο ετος. υπαρχει δυνατοτητα να εχω την παρουσιαση σας σε powerpoint? ευχαριστω για την οποια απάντηση. το mail μου ειναι nancy27bio@yahoo.gr
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Διαβητική κετοξέωση

  1. 1. Διαβητική κετοξέωση Β’ Παθολογική Κλινική
  2. 2. Διαβητική κετοξέωση <ul><li>Αποτελεί την πιο σοβαρή μεταβολική διαταραχή που σχετίζεται με τον τύπου 1 ΣΔ. </li></ul>
  3. 3. Διαβητική κετοξέωση >250 ng/dl pH < 7.3 ή HCO3 <15 mEq/l > 3 mmol/l Πείνα, νηστεία Αλκοολική κέτωση ΔΚΟ Διαβήτης Stress υπεργλυκαιμία Νεφρική Γαλακτική Φαρμακευτική, υπερχλωραιμική ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΚΕΤΩΣΗ ΟΞΕΩΣΗ
  4. 4. Επίπεδα κετονικών σωμάτων αίματος <0.6 mmol/l Φυσιολογικό >1 mmol/l Υπερκετοναιμία > 3 mmol/l Κετοξέωση 3-HB: 3 υδροξυβουτυρικό οξύ AcAc : Ακετοξεικό οξύ 3-ΗΒ : 75%-85% των κυκλοφορουσών κετονών στο αίμα Λόγος 3-ΗΒ /AcAc από 4:1 έως 10:1
  5. 5. <ul><li>Ήπια </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>pH 7.25-7.30 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HCO3 15-18 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Χάσμα ανιόντων >10 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Μέσης βαρύτητας </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>pH 7. 00 -7. 24 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HCO3 1 0 -1 5 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Χάσμα ανιόντων >12 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Βαρειά ΚΟ </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>pH <7.00 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HCO3 <10 mEq/l </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Χάσμα ανιόντων >14 </li></ul></ul></ul></ul>Διαβητική Κετοοξέωση (ΔΚΟ)
  6. 6. Διαβητική κετοξέωση <ul><li>Σχετική ή απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης. </li></ul><ul><li>Αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκαγόνης </li></ul>
  7. 7. Προδιαθεσικοί παράγοντες ανάπτυξης ΔΚΟ <ul><li>Λοίμωξη σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 και 2. </li></ul><ul><li>Παράλειψη δόσης ή ανεπαρκής δόση ινσουλίνης. </li></ul><ul><li>Πρωτοεμφανιζόμενος διαβήτης τύπου 1. </li></ul><ul><li>ΑΕΕ. </li></ul><ul><li>ΟΕΜ. </li></ul><ul><li>Παγκρεατίτιδα. </li></ul><ul><li>Τραύμα. </li></ul><ul><li>Κατάχρηση αλκοόλ. </li></ul><ul><li>Φάρμακα (πχ κορτικοστεροειδή, δοβουταμίνη) </li></ul><ul><li>Διατροφικές διαταραχές σε άτομα με ψυχολογικά προβλήματα. </li></ul>
  8. 8. Εκλυτικοί παράγοντες της ΔΚΟ
  9. 9. Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί <ul><li>Η ΔΚΟ οφείλεται στην έλλειψη ινσουλίνης (σχετική ή απόλυτη) σε συνδυασμό με την αύξηση (σχετική ή απόλυτη) των αντισταθμιστικώς δρώσων ορμονών (κατεχολαμίνες, γλυκαγόνη, αυξητική ορμόνη, κορτιζόλη) που προκαλούν : </li></ul><ul><ul><li>Υπεργλυκαιμία λόγω </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Αυξημένης νεογλυκογένεσης στο ήπαρ. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Μειωμένης κατανάλωσης γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Αυξημένης γλυκογονόλυσης </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Κετοναιμία λόγω </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Αύξησης της λιπόλυσης που προκαλεί αύξηση των ΕΛΟ και μετατροπή τους σε κετονικά σώματα στο ήπαρ (ΚΕΤΟΞΕΩΣΗ) </li></ul></ul></ul>
  10. 10. Παθοφυσιολογία ΔΚΟ <ul><li>Διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών. </li></ul><ul><li>Οφείλονται στην υπεργλυκαιμία και στην γλυκοζουρία η οποία οδηγεί σε ωσμωτική διούρηση και πολουρία : ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ + ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ </li></ul>
  11. 11. Κλινική εικόνα <ul><li>Πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους </li></ul><ul><li>Απώλεια ΣΒ. </li></ul><ul><li>Αφύδατωση, υπόταση. </li></ul><ul><li>Ξηρότητα βλεννογόνων και ελάττωση σπαργής δέρματος. </li></ul><ul><li>Ναυτία, έμετοι, κοιλιακό άλγος (ΔΔ οξεία παγκρεατίτιδα, χειρουργική κοιλία) </li></ul><ul><li>Ταχυκαρδία, ταχύπνοια, απόπνοια οξόνης. </li></ul><ul><li>Λήθαργος έως κώμα. </li></ul>
  12. 12. <ul><li>Ανορεξία (ναυτία, έμετοι) , πολυδιψία και πολυουρία για περίπου 24 ώρες ακολουθούμενη από stupor (ή κώμα). </li></ul><ul><li>Κοιλιακός πόνος ή ευαισθησία (Δ.Δ από οξεία κοιλία). </li></ul><ul><li>Αναπνοή Kussmaul (ρυθμικές βαθιές εισπνοές και εκπνοές με απόπνοια “οξόνης”) </li></ul><ul><li>Σημεία αφυδάτωσης (  HR, ορθοστατική υπόταση, κλπ.) </li></ul><ul><li>Φυσιολογική ή χαμηλή θερμοκρασία. Σ.Σ: Αν υπάρχει πυρετός υποδηλώνει λοίμωξη ενώ η λευκοκυττάρωση ααπό μόνη της μπορεί να οφείλεται στην ΔΚΟ. </li></ul><ul><li>Η κωματώδης κατάσταση συσχετίζεται με την ωσμωτικότητα του πλάσματος και όχι με το βαθμό της οξέωσης (αφυδάτωση των κυττάρων του ΚΝΣ) </li></ul>Κλινική εικόνα
  13. 13. Βιοχημικές διαταραχές <ul><li>A υξημένη γλυκόζη πλάσματος (300-800 mg%). </li></ul><ul><li>Αυξημένη γλυκόζη και οξόνη στα ούρα . </li></ul><ul><li>Αυξημένα επίπεδα κετονών (β-ΗΒ) στο αίμα (> 3 mmol/l). </li></ul><ul><li>pH αίματος <7.30 και HCO3 <15 mEq/l . </li></ul><ul><li>Μεγάλα ελλείμματα ύδατος και ηλεκτρολυτών. </li></ul><ul><ul><li>Νερό 6-8 λίτρα. ( 100 ml/kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Νάτριο 500 mmol. (7-10 mmol / kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Κάλιο 300-1000 mmol. (5-10 mmol / kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Χλώριο 350 mmol . (5-7 mmol / kg ΣΒ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ασβέστιο 50-100 mmol </li></ul></ul><ul><ul><li>Μαγνήσιο 25-50 mmol . </li></ul></ul><ul><ul><li>Φωσφόρος 50-100 mmol . </li></ul></ul><ul><li>Λευκοκυττάρωση , αμυλασαιμία . </li></ul>
  14. 14. Εργαστηριακά ευρήματα <ul><li>Αυξημένο σάκχαρο αίματος. </li></ul><ul><li>Ωσμωτικότητα : 300-320 mOsm/ml </li></ul><ul><ul><li>(2 x [Na + K] (mEq/l) + Glu (mg/dl)/18 + Urea (mg/dl)/6 ) </li></ul></ul><ul><li>Χαμηλό Na (αύξηση σακχάρου κατά 100 mg/dl προκαλεί πτώση Na κατά 1.6-1.8 mEq/dl). </li></ul><ul><li>Σε βαρειά ΔΚΟ με μεγάλη αύξηση της ωσμωτικότητας και μεγάλη αφυδάτωση μπορεί να υπάρχει αύξηση Na λόγω αυξημένης νεφρικής απώλειας ύδατος. </li></ul><ul><li>Κ φυσιολογικό ή αυξημένο λόγω εξωκυττάριας μετακίνησης του λόγω ινσουλινοπενίας, υπερωσμωτικότητας και οξέωσης. </li></ul><ul><li>Το συνολικό Κ του οργανισμού είναι όμως μειωμένο λόγω αυξημένων απωλειών από τα νεφρά. </li></ul><ul><li>Αύξηση του Ρ λόγω εξωκυττάριας μετακίνησης που προκαλείται από την οξέωση. Με την έναρξη της θεραπείας τα επίπεδα πέφτουν. </li></ul>
  15. 15. Εργαστηριακά ευρήματα (συνέχεια) <ul><li>Αυξημένα τριγλυκερίδια λόγω της μειωμένης δράσης της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης λόγω της ινσουλινοπενίας. </li></ul><ul><li>Αυξημένα επίπεδα αμυλάσης (Δ/Δ από παγκρεατίτιδα όπου τα επίπεδα αυξάνουν συνήθως πάρα πολύ). </li></ul><ul><li>Μικρή αύξηση κρεατινίνης. </li></ul><ul><li>Αύξηση WBC ( Δ/Δ από λοίμωξη μέσω προσδιορισμού CRP, ύπαρξης πυρετού κλπ) </li></ul><ul><li>Αύξηση κετονικών σωμάτων πλάσματος. </li></ul><ul><li>Αύξηση κετονών ούρων. </li></ul><ul><li>Μείωση HC03. </li></ul><ul><li>pH 6.8-7.3 </li></ul><ul><li>Αυξημένο χάσμα ανιόντων (>10 mEq/dl) </li></ul><ul><ul><li>XA = Na – [Cl + HCO3] </li></ul></ul>
  16. 16. Διαγνωστικά κριτήρια <ul><li>Σάκχαρο πλάσματος >250 mg/dl </li></ul><ul><li>pH <7.3 </li></ul><ul><li>HCO3 < 15 mEq/l </li></ul><ul><li>Κετόνες ορού </li></ul><ul><li>Κετόνες ούρων > +3 </li></ul>
  17. 17. Διαφορική διάγνωση <ul><li>Αλκοολική κετοξέωση. </li></ul><ul><li>Κετοξέωση λόγω νηστείας. </li></ul><ul><li>Γαλακτική οξέωση. </li></ul><ul><li>ΧΝΑ. </li></ul><ul><li>Κατάχρηση σαλικυλικών, μεθανόλης, παραλδεϋδης. </li></ul>
  18. 18. Παρακολούθηση ΔΚΟ <ul><li>Κλινικά Μεσοδιάστημα </li></ul><ul><ul><li>Ζωτικά σημεία 20-30 λεπτά </li></ul></ul><ul><ul><li>Κλίμακα Γλασκώβης 20-30 λεπτά </li></ul></ul><ul><li>Εργαστηριακά </li></ul><ul><ul><li>Σάκχαρο ανά μια ώρα (στο κρεβάτι). </li></ul></ul><ul><ul><li>Να, Κ, pH ( φλεβικό) 0,2,6,10,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>HCO3, pCO2 , ωσμωτικότητα ανά 2-4 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Ουρία 0,12,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Οξόνη (ούρα) 0, 4,8,12, 18,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Οξόνη (αίμα) 0,6,12,24 ώρες </li></ul></ul><ul><ul><li>Αέρια αίματος Αν pH> 7 ανά 4-6 ώρες. </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Αν pH <7 μετά από έγχυση HCO3 . </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  19. 19. Παρακολούθηση ΔΚΟ <ul><li>ΗΚΓ καταγραφή συνεχής </li></ul><ul><li>Μέτρηση θερμοκρασίας ανά 2-3 ώρες. </li></ul><ul><li>Τοποθέτηση Levin για αποφυγή εισρόφησης λόγω γαστροπάρεσης. </li></ul><ul><li>Χορήγηση ηπαρίνης χαμηλού ΜΒ προς αποφυγή θρομβοεμβολικών επεισοδίων. </li></ul>
  20. 20. Βασικές αρχές αντιμετώπισης ΔΚΟ <ul><li>Αναπλήρωση απωλεςσθέντων υγρών. </li></ul><ul><li>Αποκατάσταση ηλεκτρολυτών. </li></ul><ul><li>Χορήγηση ινσουλίνης. </li></ul><ul><li>Αντιμετώπιση εκλυτιικών παραγόντων (πχ λοίμωξη). </li></ul><ul><li>Έλεγχος-αντιμετώπιση πιθανών επιπλοκών (πχ οίδημα, υπογλυκαιμία). </li></ul>
  21. 22. Θεραπεία Ενήλικα ασθενούς με ΔΚΟ (Διαβητική Κετοξέωση) Ολοκληρώστε αρχική εκτίμηση και αρχίστε IV υγρά : 1.0 L 0.9% NaCl αρχικά ανά ώρα (15-20 ml  kg -1  h -1 ) IV υγρά Ινσουλίνη Κάλιο Εκτιμείστε ανάγκη για διττανθρακικά Καθορίστε την κατάσταση ενυδάτωσης υπογκαιμικό shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές shock χορηγείστε 0.9% NaCl (1.0 L/h) ή/ και υποκατάστατα πλάσματος Εκτιμείστε διορθωμένο Na+ ορού Αιμοδυναμική παρακολούθηση Na ορού υψηλό Na ορού φυσιολογικό Na ορού χαμηλό 0.45% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση Όταν γλυκόζη ορού φτάσει 250 ml/dl αλλάξτε to 5% dextrose με 0.45% NaCI με ρυθμό 150-250 ml/h με αρκετή Ινσουλίνη (0.05-0.1 units·kg&quot; 1 · h&quot; 1 IV έγχυση ή 5-10 units SC κάθε 2h) για να διατηρείται η γλυκόζη ορού από 150 έως 200 mg/dl until μέχρι επίτευξης του μεταβολικού ελέγχου. IV οδός SC/IM οδός Ινσουλίνη: Regular 0.15 units/kg ως IV bolus Ινσουλίνη: Regular 0.4 units/kg ½ bolus, ½ ΙΜ ή SC 0.1 units  kg -1  h -1 Ι έγχυση νσουλίνη ς Διπλασιάστε ωριαία έγχυση ι νσουλίνη ς μέχρι ο ρυθμός πτώσης να γίνει 50-70 mg/dl Χορηγείστε ωριαία IV ι νσουλίνη bolus (10 units) μέχρι ο ρυθμός πτώσης να γίνει 50-70 mg/dl Αν η γλυκόζη ορού δεν πέφτει κατά 50-70 mg/dl την πρώτη ώρα Έλεγχος ουρίας, σακχάρου, κρεατινίνης και ηλεκτρολυτών κάθε 2-4 ώρες. Μετά την διόρθωση της ΔΚΟ όσο δεν σιτίζεται ο ασθενής συνεχίστε IV Ινσουλίνη και επιπλέον SC regular Ινσουλίνη αναλόγως αναγκών. Όταν αρχίσει η σίτιση αρχίστε σχήμα συστηματικής ινσουλινοθεραπείας. Συνεχίστε IV Ινσουλίνη για 1 -2 h μετά την SC Ινσουλίνη . 0.1 units  kg -1  h -1 Regular Ινσουλίνη SC ή IM Αν K+ ορού είναι <3.3 mEq/L σταματείστε έγχυση ι νσουλίνη ς και χορηγείστε40 mEq K+ ανά ώρα (2/3 KCL and 1/3 KP0 4 ) until K>=3.3 mEq/L Αν K+ ορού >=5.0 mEq/L, μην χορηγείτε K+ αλλά ελέγξτε το κάθε 2 h pH <6.9 pH 6.9-7.0 pH >7.0 Αραιώστε NaHCO 3 (100 mmol) σε 400 ml H 2 O. Έγχυση με ρυθμό 200 ml/h. Αραιώστε NaHCO 3 (50 mmol) σε 200 ml H 2 O. Έγχυση με ρυθμό 200 ml/h. όχι HCO 3 Επανάληψη χορήγησης HCO 3 κάθε 2 h μέχρι pH >7.0 παρακολουθείστε K+ Αν ορού K+>3.3 και < 5.0 mEq/L, χορηγείστε 20-30 mEq K+ σε κάθε λίτρο IV υγρών (2/3 ως KCL και 1/3 ως KPO4) για διατήρηση K+ ορού από 4-5mEq/L 0.9% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση
  22. 23. Θεραπεία Ενήλικα ασθενούς με Υπερωσμωτικό Υπεργλυκαιμικό μη Κετωτικό κώμα (HHS) Ολοκληρώστε αρχική εκτίμηση και αρχίστε IV υγρά : 1.0 L 0.9% ανά ώρα αρχικά Καθορίστε την κατάσταση ενυδάτωσης αλλάξτε to 5% dextrose με 0.45% NaCI και μειώστε ι νσουλίνη σε 0.05-0.1 units · kg'-h&quot; 1 για διατήρηση γλυκόζης ορού 250-300 mg/dl μέχρι η ωσμωτικότητα του πλάσματος < 315 mOsm/kg και ο ασθενής έχει διαύγεια. Έλεγχος ουρίας, σακχάρου, κρεατινίνης και ηλεκτρολυτών κάθε 2-4 ώρες. Μετά την διόρθωση της HHS όσο δεν σιτίζεται ο ασθενής συνεχίστε IV Ινσουλίνη και επιπλέον SC regular Ινσουλίνη αναλόγως αναγκών. Όταν αρχίσει η σίτιση αρχίστε σχήμα συστηματικής ινσουλινοθεραπείας ή το σχήμα προηγούμενης θερπαείας. Συνεχίστε IV Ινσουλίνη για 1 -2 h μετά την SC Ινσουλίνη If ορού K+ is <3.3 mEq/L hold Ινσουλίνη and χορηγείστε40 mEq K+ (2/3 KCL and 1/3 KP0 4 ) until K>=3.3 mEq/L If ορού K+>=3.3 but < 5.0 mEq/L, χορηγείστε20-30 mEq K+ in each liter of IV fluid (2/3 as KCL and 1/3 as KPO4) to keep ορού K+ at 4-5 mEq/L If ορού K+ >=5.0 mEq/L, do not χορηγείστεK+ but check potassium every 2 h Regular, 0.15 units/kg as IV bolus Check ορού γλυκόζηhourly. If ορού γλυκόζηdoes not fall by at least 50 mg/dl in first hour, then double Ινσουλίνη dose hourly until γλυκόζηfalls at a steady hourly rate of 50-70 mg/dl. 0.1 units · kg -1 * h -1 IV Ινσουλίνη infusion IV υγρά Ινσουλίνη Κάλιο υπογκαιμικό shock Ήπια υπόταση Καρδιογενές shock Αιμοδυναμική παρακολούθηση χορηγείστε 0.9% NaCl (1.0 L/h) ή/ και υποκατάστατα πλάσματος Εκτιμείστε διορθωμένο Na+ ορού Na ορού υψηλό Na ορού φυσιολογικό Na ορού χαμηλό 0.45% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση 0.9% NaCL (4-14 ml kg -1 h -1 ανάλογα με ενυδάτωση Όταν γλυκόζη ορού φτάσει 300 ml/dl
  23. 24. Θεραπεία παιδιατρικού ασθενούς με ΔΚΟ ή HHS Ολοκληρώστε αρχική εκτίμηση και αρχίστε IV υγρά: 10-20 ml/kg 0.9% NaCl αρχικά ανά ώρα Όταν η γλυκόζη ορού φτάσει 250 ml/dl αλλάξτε to 5% dextrose με 0.45%-0.75% NaCI, και σε ρυθμό ώτσε να επεναφέρετε την ενυδάτωση σε 48 h και να διατηρήσετε την γλυκόζη μεταξύ 150 και 250 mg/dl. (10% dextrose με ηλεκτρολύτες μπορεί να απαιτηθεί ). K + <2.5 mEq/L IM ( αν δεν υπάρχει IV) IV Ινσουλίνη έγχυση : Regular Ινσουλίνη 0.1 u  kg -1  h -1 Continue until acidosis clears (pH>7.3, HCO 3 >15) Έλεγχος σακχάρου, και ηλεκτρολυτών κάθε 2-4 ώρες. Μετά την διόρθωση της ΔΚΟ όσο δεν σιτίζεται ο ασθενής συνεχίστε IV Ινσουλίνη και επιπλέον SC regular Ινσουλίνη αναλόγως αναγκών. Όταν αρχίσει η σίτιση αρχίστε σχήμα συστηματικής ινσουλινοθεραπείας. Συνεχίστε IV Ινσουλίνη για 1 -2 h μετά την SC Ινσουλίνη . Χορήγηση 1 mEq/kg KCL σε IV για 1 h. Stop Ινσουλίνη μέχρι K + >2.5 ¨Ελεγχος K+ ωριαία pH < 7.0 pH >= 7.0 Επανάληψη pH μετά την αρχική χορήγηση bolus Όχι HCO 3 i pH<7.0 μετά από 1 h ορού ? Χορήγηση 0.9% NaCl (20 ml kg -1 h -1 ) και /η υποκατάστατα πλάσματος μέχρι να βγει από το shock Χορήγηση 0.9% NaCl (10 ml kg -1 h -1 ) για τη πρώτη ώρα Replace fluid deficit evenly over 48 h with 0.45-0.9% NaCL Regular Ινσουλίνη 0.1 units  kg -1 IM bolus ακολούθως 0.1u  kg -1  h -1 SC ή IM Decrease to 0.05 u  kg -1  h -1 until SC Ινσουλίνη replacement initiated ΟΧΙ ΝΑΙ Σε 1 hr, χορήγηση NaHC0 3 (2 mEq/kg) σε NaCI σε διάλυμα που δεν υπερβαίνει 155 mEq/L of Na σε 1 h K + 2.5-3.5 mEq/L K + .3.5-5.5 mEq/L K + >5.0 mEq/L Χορήγηση K + 40-60 mEq/L σε IV διάλυμα έως K + >3.5. μετράτε K + ωριαία Μην χορηγείστε IV K + Μέτρηση K + ωριαία έως l K + <5.0 mEq/L. K + <2.5 2.5-3.5 K + >3.5 Continue as above Χορήγηση K + 30-40 mEq/L σε IV έγχυση για διατήρηση K + ορού 3.5-5 mEq/L IV υγρά Ινσουλίνη Κάλιο Εκτιμείστε ανάγκη για διττανθρακικά Καθορίστε την κατάσταση ενυδάτωσης υπογκαιμικό shock Ήπια υπόταση
  24. 25. Επιπλοκές <ul><li>Υπογλυκαιμία . (χορήγηση γλυκόζης) </li></ul><ul><li>Υποκαλιαμία . (χορήγηση Κ και διακοπή χορήγησης ινσουλίνης). </li></ul><ul><li>Υπερχλωραιμία (λόγω χορήγησης NaCl ορών ως κύριο υγρό αντικατάστασης των απωλειών). </li></ul><ul><li>Εγκεφαλικό οίδημα (ιδίως σε παιδιά, επιδείνωση επιπέδου συνείδησης, πονοκέφαλο, λήθαργο). </li></ul><ul><ul><li>Γρήγορες μεταβολές ωσμωτικότητας πλάσματος. </li></ul></ul><ul><ul><li>Επιδεινούμενη οξέωση ΚΝΣ. </li></ul></ul><ul><ul><li>Εγκεφαλική υποξία. </li></ul></ul><ul><ul><li>Υπερβολική χορήγησ υγρών. </li></ul></ul><ul><li>Ιδανική διόρθωση ωσμωτικότητας : μείωση κατά 3 mOsm/Kg/h. </li></ul><ul><li>Θεραπεία : μανιτόλης 0.25 g/kg/h </li></ul>
  25. 26. Θεραπεία <ul><li>Μόλις σταθεροποιηθεί ο ασθενής έναρξη σίτισης και p.os ενυδάτωσης. </li></ul><ul><li>Χορήγηση ΥΔ ινσουλίνης ταχείας δράσης ανά 6 ωρο. </li></ul><ul><li>Διακοπή IV ινσουλίνης 2 ώρες μετά από την 1η ΥΔ ένεση. </li></ul>
  26. 27. Επιπλοκές <ul><li>Υποξία. </li></ul><ul><ul><li>Λόγω μείωση της κολλοειδωσμωτικής πίεσης που προκαλεί διάμεσο οίδημα, μείωση ενδοτικότητας πνευμονικού ιστού. </li></ul></ul><ul><ul><li>Θεραπεία : οξυγόνο και μηχανική υποστήριξη. </li></ul></ul><ul><li>Θρομβοεμβολικά επεισόδια. (αύξηση πηκτικότητας) </li></ul><ul><li>Σύνδρομο κακοήθους υπερθερμίας και ραβδομυόλυσης. </li></ul><ul><li>Νεφρική βλάβη λόγω υπογκαιμίας, μείωσης άρδευσης και σήψης. </li></ul>
  27. 28. Συμπεράσματα <ul><li>Η ΔΚΟ είναι μια επείγουσα ιατρική κατάσταση η οποία είναι δυνητικά θανατηφόρα. </li></ul><ul><li>Είναι η 1η αιτία θανάτου σε παιδιά με ΣΔ τύπου 1 (το 80% οφείλεται σε εγκεφαλικό οίδημα). </li></ul><ul><li>Αποτελεί την 1η εκδήλωση ΣΔ τύπου 1 σε παιδιά και ενήλικες σε ποσοστό 25-40%. </li></ul><ul><li>Καλύτερη ενημέρωση των ασθενών όσο και των επιστημόνων υγείας σχεικά με την ΔΚΟ αποτελεί την καλύτερη πρόληψη της. </li></ul>
  28. 29. Η θεραπεία της ΔΚΟ απαιτεί : προσοχή μας στον ασθενή! <ul><li>« Η ανάνηψη των ασθενών με διαβητικό κώμα είναι αποτέλεσμα της σκληρής και αδιάκοπης προσπάθειας, ημέρα και νύκτα, νεαρών συνήθως γιατρών, οι οποίοι εφαρμόζουν τις περισσότερο σύγχρονες θεραπευτικές μεθόδους» </li></ul><ul><li>Joslin , Medical Clinics 1925 </li></ul>
  29. 30. ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ

×