1. ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
кафедра патофизиологии с курсом клинической
патофизиологии
им. проф. Иванова В.В.
Этиопатогенез болевого
синдрома
Красноярск, 2012
2. Боль
типовой, эволюционно
выработанный процесс,
возникающий при действии на
организм ноцицептивных факторов
или при ослаблении
противоболевой системы,
включающий компоненты:
перцептуальный (осознание,
восприятие боли),
вегетативный,
эмоциональный,
поведенческий,
двигательный,
антиноцицептивный, которые
направлены на защиту организма от
повреждения и на устранение боли
3. По данным ряда авторов, распространенность болей
составляет от 30 до 78,6% [Павленко С.С, 2001; Porayce
V.Е., 1995].
Большая распространенность болевых синдромов
оборачивается значительными материальными,
социальными и нравственными потерями.
Боль негативным образом влияет на качество жизни
человека.
Для правильного и адекватного лечения боли
необходимо правильное понимание механизмов
развития болевых синдромом и оценка не только
биологического, но и индивиду-ального ее значения.
В настоящее время в нашей стране создана и активно
работает Ассоциация по изучению боли (Российское
общество по изучению боли),
Активно поднимается вопрос о создании отдельной
специальности врач-альголог (специалист по изучению
боли).
4. Международная ассоциация
по изучению боли определяет ее
следующим образом: «Боль —
неприятное сенсорное
и эмоциональное переживание,
связанное с существующими или
возможными повреждениями ткани
или описываемое в терминах такого
повреждения».
5. Этиология боли
Факторы, вызывающие ощущение
боли, называют алгогенными
(ноцицептивными)
Боль, как правило, является
симптомом какого-либо
патологического процесса
(воспаления, опухоли, рубцового
раздражения).
6. По своей природе алгогены могут
быть:
механическими (удар, разрез, сдавление,
растяжение и др.),
физическими (высокие и низкие температуры,
свет, звук, высокое и низкое барометрическое
давление и др.),
химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин и
др.).
По источнику происхождения:
экзогенными,
эндогенными, (кинины, субстанция Р,
ацетилхолин, гистамин, простагландины, ионы
калия, водорода, лактат).
7. Боль возникает сразу после нанесения
ноцицептивного раздражения и является
кратковременным экстренным сигналом о
раздражении.
Первичная (эпикритическая) боль -
начальное ощущение боли,
обусловленное проведением болевого
сигнала по толстым, быстро проводящим
волокнам типа А.
Вторичная (протопатическая) боль -
возникает через некоторый промежуток
после первой фазы, носит более
диффузный характер и обусловлена
проходом возбуждения по тонким, более
медленно проводящим волокнам типа С.
8. НОЦИЦЕПТИВНОГО СИГНАЛА
Развитие болевой
чувствительности шло по пути Кора мозга
дифференциации
периферических нервных Таламус
проводников и структур ЦНС;
В формировании боли
участвуют: Средний мозг
ретикулярная формация,
таламус, лимбическая система Ствол
мозга
мозга, соматосенсорные и
фронтальные отделы коры
больших полушарий и Мышц Viscer
эфферентные пути, ы
Кожа
a
Сосуд
обеспечивающие локомоторные ы
акты, висцеральные эффекты.
Спинной
Спин.
мозг
ганглий
9. Классификация видов боли
От локализации повреждения:
соматическая поверхностная
боль;
соматическая глубокая боль;
висцеральная боль;
нейропатическая боль;
центральная боль.
От причины повреждения:
послеоперационная боль;
боль при онкологических
заболеваниях;
боли при артритах и др.
10. Классификация видов боли
(продолжение)
По временивозникновения:
острая боль;
хроническая боль.
При несовпадении боли с
местом повреждения:
отраженные боли
(феномен Захарьина-Геда),
проецируются в
дерматомы,
иннервируемые теми же
сегментами, что и
вовлеченные в
патологический процесс
глубокорасположенные
ткани или внутренние
органы.
11. Проецируемые боли
несовпадением боли с
местом повреждения
при сдавлении
спинномозговых корешков,
боль проецируется в
иннервируемые ими
области тела
сдавление спинальных
нервов при входе в
позвоночный канал
вследствие повреждения
межпозвоночных дисков.
Стадии остеохондроза
12. Схема возникновения проецируемой боли
Нервные импульсы по афферентным волокнам в составе
спиноталамического тракта доходят до соответствующей зоны коры
головного мозга, вызывая ощущение боли в той части тела (руки), которая
обычно вызывается раздражением нервных окончаний: 1 — часть тела с
болевыми рецепторами; 2 — ощущение боли в месте расположения
соответствующих рецепторов боли; 3 — головной мозг; 4 — латеральный
спиноталамический тракт; 5 — спинной мозг; 6 — афферентное нервное
волокно.
13. Классификация видов боли
(продолжение)
В зависимости от патогенеза:
соматогенные (ноцицептивные) боли:
соматическая
висцеральная;
нейрогенные боли;
психогенные боли.
14. Ноцицептивная боль
связана с активацией болевых
рецепторов (ноцицепторов) после
тканевогоповреждения, соответствующая
степени тканевого повреждения
и длительности действия повреждающих
факторов, а затем полностью
регрессирует после заживления.
Все болевые синдромы, возникающие
вследствие активации ноцицепторов при
воспалении, ишемии, сдавлении или отеке
тканей относят к соматогенным болевым
синдромам.
16. Нейрофизиология боли
Боль — рефлекторный процесс,
поэтому включает все основные
звенья рефлекторной дуги:
1 рецепторный аппарат
2 болевые проводники
3 образования спинного и головного мозга
4 медиаторы
17. Патофизиология боли
Ноцицепторы - это
неинкапсулированные
нервные окончания А –
дельта и С афферентов,
воспринимающие
повреждающие
раздражения.
Ноцицепторы активируются
механическим (удар) или
термическим стимулом
(нагревание, охлаждение),
действием алгогенов.
Алгогены – это вещества,
вызывающие болевые
ощущения в минимальных
концентрациях (брадикинин,
гистамин, простагландины).
18. НОЦИЦЕПТОР – периферический
сенсорный нейрон с аксоном и
дендритами, активируемый
повреждающими стимулами
Периферическая терминаль
Болевые раздражители вызывают
возбуждение ноцицептивных рецепторов
Центральная в клетке спинального ганглия – первый
терминаль нейрон
19. Второй нейрон: задние рога спинного мозга. По спинно-
таламическому тракту возбуждение достигает ядер таламуса
Третий нейрон - клеткизрительного бугра , где формируется
ощущение боли.
ретикулярная формация регулирует и контролирует более
примитивные, вызванные болевым раздражением реакции
настораживания, прыжка и бегства. Возбуждение ретикулярной
активирующей системы вовлекает в процесс другие граничащие с
нею отделы мозга.
Зрительные бугры являются центром более сложных
эмоциональных, аффективных реакций: переднее ядро передает
информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга,
где происходит осознание боли и вступают в действие сложные
механизмы приспособительных функций.
В коре происходит отбор и оценка поступающих импульсов, здесь
формируется целенаправленное болевое поведение, цель
которого перестроить функции организма в условиях
неотвратимого болевого ощущения. Осознание боли и
локализация ее по отношению к определенной области тела
осуществляются при участии сенсомоторной зоны коры
головного мозга.
20. Согласно закону «болевого ощущения»,
формирующееся в высших отделах ЦНС
боль всегда относится к начальной
рецепторной зоне определенного сенсорного
пути независимо от того, в какой точке этого
пути наносится раздражение (при любом
раздражении волокон локтевого нерва в
разных отделах верхней конечности всегда
возникает ощущение боли в IV —V пальцах
кисти, чувствительная иннервация которых
обеспечивается этими волокнами.
Интенсивность болевых ощущений зависит:
от типа высшей нервной деятельности
больного, эмоционального настроя.
21. Формирование
БОЛЕВОГО СИНДРОМА
ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Высокопороговые нейроны
дорсального ганглия Ноцицептивные
структуры
таламуса и коры
больших
Ноцицептивные нейроны полушарий
заднего го рога
A и С-афференты Афференты спиноталамического тракта
22. 3-х НЕЙРОННЫЙ ПУТЬ НОЦИЦЕПТИВНОГО
СИГНАЛА
Кора мозга
Таламус
Восходящие пути
передачи
ноцицептивной
Средний мозг
информации:
спиноталамический
Ствол мозга
спиноретикулярный
тракты.
Мышцы Viscera
Кожа Сосуды
Спинной мозг
Спин. ганглий
23. Физиологическая ноцицепция
1. Трансдукция– процесс, при котором
повреждающее воздействие
трансформируется в виде электрической
активности в ноцицепторах.
Активируется вследствие прямых
повреждающих воздействий, под действием
эндогенных тканевых и плазменных
алгогенов, образующихся при травме или
воспалении (гистамин, серотонин,
простагландины, простациклины, цитокины,
ионы К+ и Н+, брадикинин).
24. 2. Трансмиссия– проведение
возникших импульсов по
системе чувствительных
нервных волокон в ЦНС (тонкие
миелиновые А-дельта и тонкие
безмиелиновые С-афференты) в
составе аксонов спинномозговых
ганглиев и задних
спинномозговых корешков,
спиноталамические,
спиномезенцефалические и
спиноретикулярные пути,
идущие от нейронов задних
рогов спинного мозга к
образованиям таламуса и
лимбико-ретикулярного
комплекса, таламокортикальные
пути к соматосенсорным и
фронтальной зонам коры
головного мозга.
25. 3. Модуляция– процесс изменения
ноцицептивной информации нисходящими,
антиноцицептивными влияниями ЦНС,
мишенью которых являются
преимущественно нейроны задних рогов
спинного мозга (опиоидергические и
моноаминовые нейрохимические
антиноцицептивные системы и система
воротного контроля).
27. Основные медиаторы,
участвующие в ноцицепции:
1. Тканевые, выделяющиеся во внеклеточную среду:
а) тучные клетки – гистамин, ионы К+ и Н+
б) тромбоциты – серотонин, АДФ
в) макрофаги – интерлейкины, ФНО, серотонин
г) эндотелий – интерлейкины, ФНО, эндотелины,
простагландины
2. Циркулирующие в плазме крови:
а) брадикинин
б) каллидин
3. Секретирующиеся из периферических окончаний С-
афферентов:
а) субстанция Р
б) нейрокинин
в) кальцитокинин ген – родственный пептид
28. Теория "воротного контроля"
проведения болевого импульса
1. Передача нервных импульсов в ЦНС
модулируется специальными "воротными"
механизмами, расположенными в задних
рогах спинного мозга.
2. Спинальные воротные механизмы
представляют собой взаимосвязь активности
афферентных волокон большого диаметра
(L) и волокон малого диаметра (S):
активность L-волокон тормозит передачу
импульсов ("закрывает ворота"), в то время
как активность S-волокон облегчает их
передачу ("открывает ворота").
29. 3. Спинальные "воротные" механизмы
регулируются нисходящими
импульсами от головного мозга,
активируемыми системой
быстропроводящих волокон большого
диаметра (L).
4. При достижении критического уровня
поток импульсов от нейронов спинного
мозга активируют нейрональные зоны
ЦНС, которые формируют сложные
поведенческие реакции на боль.
31. Нейрофизиологические аспекты
теории «воротного контроля»
клетки спинного мозга (передаточные
клетки,ПК) — получают импульсы как по
толстым, так и тонким нервным волокнам.
Импульсы модулируются желатинозной
субстанцией (ЖС). Под ее влиянием они
могут усиливаться (+) и ослабевать (—).
Сигналы с толстых волокон подавляют
передачу возбуждения (закрывают ворота), с
тонких — активируют ее (открывают ворота).
Импульс, поступивший по толстым волокнам
(«быстрая боль»), мгновенно оценивается
высшими уровнями нервной системы.
32. когда возбуждение в
передаточных клетках спинного
мозга достигает критического
уровня, «входные ворота»
открываются и происходит
формирование болевого
ощущения со всеми его
болевыми и противоболевыми
компонентами.
Желатинозная субстанция
действует в двух направлениях:
блокирует импульсы,
поступающие с периферии, и
может способствовать
образованию медиаторов в
нервных клетках, тем самым
усиливая или притормаживая
проведение возбуждения в
центральной нервной системе.
33. Антиноцицептивная система
обеспечивает контроль за активностью
структур, участвующих в восприятии,
проведении и анализе болевых сигналов.
при воспалении или повреждении
периферических тканей в течение первых
3 часов наблюдается компенсаторное
увеличение активности опиоидной
системы, тормозных спинальных систем,
реализующих свои эффекты посредством
ГАМКа- и ГАМКв-рецепторов, α2-
адренорецепторов.
34. Нейромедиаторы, оказывают
воздействие
На уровне задних рогов спинного мозга
действуют эндогенные опиоиды, метэнкефалин
(ингибирующие болевой импульс).
На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие
оказывается серотонинергическими
и норадренергическими структурами.
Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее
воздействие на проведение ноцицептивной информации
из субкортикальных структур в кору: γ-аминомасляная
кислота (ГАМК): таламус, лимбическую систему
и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры
головного мозга.
Тормозные постсинаптические рецепторы
гиперполяризуют мембраны нейронов спиноталамического
тракта, что приводит к снижению ноцицептивно-
обусловленной сенситизации нейронов.
35. Механизмы анальгезии
Наибольшее значение придаѐтся
серотонинергической, норадренергической,
ГАМК-ергической и опиоидергической системам
мозга.
Опиоидергическая система, образована
нейронами, тело и отростки которых содержат
опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин,
лей-энкефалин, динорфин).
Связываясь с определѐнными группами
специфических опиоидных рецепторов (мю -, дельта
- и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых
расположено в задних рогах спинного мозга, они
способствуют высвобождению различных химических
веществ (ГАМК), тормозящих передачу болевых
импульсов.
Опиоидергическое торможение сигналов в
ноцицепторах наблюдается только в условиях
воспаления тканей и отсутствует в норме.
36. Патологическая боль
Формирование патологической (хронической)
боли начинается с усиления потока болевой
импульсации с периферии и изменения
синаптических процессов, осуществляющих
передачу ноцицептивной информации.
37. Хроническая боль
Международная ассоциация по изучению боли
определяет, как «...боль, которая продолжается
сверх нормального периода заживления».
Существуют различные подходы в оценке
длительности хронической боли. По мнению
экспертов Международной ассоциации по
изучению боли, о хронической боли следует
говорить в тех случаях, когда ее длительность
составляет не менее 3 мес. Хроническая боль
рассматривается как боль, которая «оторвалась»
от основного заболевания и приобрела
«надорванный» характер.
38. Патогенез хронической
(патологической) боли
1. Усиление потока болевой импульсации с
периферии вследствие нейрогенного
воспаления и повышенного высвобождения
тканевых, плазменных и нейрогенных
алгогенов, развития периферической
сенситизации, проявляющейся первичной
гиперальгезией и аллодинией.
2. Развитие антидромной стимуляции и
нейрогенного воспаления, усиливающих
периферическую сенситизацию и поток
болевых раздражений в центральную
нервную систему.
39. 3. Активация NMDA-рецепторов нейронов в задних
рогах спинного мозга, образование в синапсах
нейромедиаторов и нейромодуляторов, развитие
центральной сенситизации с последующим
истощением и гибелью нейронов, развитие зон
вторичной гиперальгезии.
4. Ослабление и дезинтеграция естественной
антиноцицептивной системы, развитие опиатной
толерантности.
5. Образование в задних рогах спинного мозга и др.
отделах ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов с
ослабленным тормозным контролем.
6. Формирование патологической алгической
системы (ПАС), включающей различные уровни ЦНС
и определяющей течение и характер компонентов
патологической боли: болевой перцепции, страдания
и болевого поведения.
40. Периферическая сенситизация–повышенная
чувствительность ноцицепторов в месте повреждения
Вследствие длительного и непрекращающегося тканевого
повреждения (воспаления) в тканях происходит
накопление алгогенных веществ:
тканевые (гистамин, серотонин, простациклины,
лейкотриены, цитокины)
и плазменные (брадикинин)
алгогены, выделяющиеся из эндотелия кровеносных
сосудов.
Периферическая сенситизация характеризуется:
спонтанной активностью ноцицепторов, снижением порога
возбуждения,
повышенной чувствительностью к подпороговым
раздражениям.
Клинические проявления:
гиперальгезия (выраженное болевое ощущение) при
лѐгком болевом раздражении
аллодиния - возникновении болевого ощущения при
неболевых (тактильных) раздражениях.
41. Нейрогенное воспаление
При продолжительной болевой стимуляции сенсорные нейроны
становятся гипервозбудимыми: в них появляются участки
анормальной активности (нейроны заднекорешкового ганглия и
задних рогов спинного мозга).
Деполяризационные процессы ведут к антидромной, т.е.
направленной от спинного мозга к ноцицепторам стимуляции,
нарушению аксоплазматического транспорта трофических
веществ (фактор роста нерва), выделению в нервных
окончаниях нейрогенных алгогенов (нейропептидов):
субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного пептида, которые
усиливают и поддерживают периферическую болевую
стимуляцию.
Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных
клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно
с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на
эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные
алгогены: кинины, окись азота .
42. Повышенная активность ноцицепторов
в условиях периферической
сенситизации и нейрогенного
воспаления ведѐт к усилению потока
импульсов в центральную нервную
систему, что ведѐт к функциональным
изменениям в спинном и головном
мозге и возникновению центральной
сенситизации.
43. Центральная сенситизация
Осуществляется за счет активации NMDA
рецепторов.
болепроводящим нейротрансмиттером в
задних рогах спинного мозга является
аминокислота глутамат, которая
связывается с различными классами
рецепторов.
Два типа глутаматных рецепторов на
постсинаптической мембране
чувствительных нейронов:
NMDA рецепторы
AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-
isoxazole-4-propionic-acid)-рецепторы -
восприятие острой боли.
44. Нейрохимический механизм боли
Субстанция Р Глутамат
Пресинаптическая
мембрана
При
NK-1 AMPA физиологической
боли
Постсинаптическая NMDA взаимодействие
Mg2+ глутамата с АМРА-
мембрана
Na+ Na + рецепторами ведѐт
к деполяризации
мембран нейронов
задних рогов
Ca2+ спинного мозга и
формированию
потенциала
действия.
Сенситизация нейрона
45. Длительная болевая стимуляция активирует NMDA
(N-methyl-D-aspartate)-рецепторы.
Активность NMDA-рецепторов ведѐт к
возникновению феноменов:
феномен "взвинчивания" (wind-up
phenomen): временная и пространственная
суммация возбуждения, что обеспечивает
передачу сигнала боли при меньшем
количестве глутамата;
опиоидная толерантность (устойчивость к
действию эндогенных и экзогенных
опиатов);
усиленное поступление ионов натрия и
кальция в афферентные терминали и тело
нейрона.
46. Под воздействием ионов Са активируется
фермент NO-синтаза, образуется окись
азота (NO),
Эффекты окиси азота в
пресинаптической мембране ноцицептора:
ингибирование мембранных калиевых
каналов, торпидность к действию
эндогенных опиатов,
высвобождение нейротрансмиттера -
субстанции Р.
Субстанция Р связывается с NK-1
(нейрокинин-1)-рецепторами:
активация которых ведѐт к повышению
концентрации ионов Са внутри клетки,
повышению возбудимости
постсинаптической мембраны и еѐ
стойкой деполяризации.
47. Активность нейрокинин-1 рецепторов
стимулирует продукцию c-fos онкогенного
протеина - признанного маркѐра
патологической боли.
C-fos протеин облегчает проведение
болевых импульсов в высшие отделы ЦНС
(таламус), способствует значительному
расширению болевого ощущения за
пределы дерматома первоначального
периферического поражения.
49. Нейрофизиологическая
характеристика хронической боли :
усиление первичной гиперальгезии и
аллодинии,
появление зон вторичной гиперальгезии,
развитие феномена "прорастания"
(sprouting) терминалей А-волокон в
задних рогах спинного мозга и
формирование холодовой и механической
гипералгезии;
Возникновение локусов (очаги)
анормальной электрической активности,
продуцирующих поток усиленной
импульсации (эктопические анормальные
пейсмекеры - невромы, травма, очаги
демиелинизации, регенерации или гибели
нервных клеток задних рогов спинного
мозга).
50. Свойство локусов
возможность спонтанной активности и
функциональной связи с областью первичного
поражения.
При стимуляции вызываются болевые
ощущения, по характеру и локализации
напоминающие собственную боль из области
первичного поражения.
Формирование локусов на различных уровнях
ЦНС: спинной мозг, таламические ядра,
соматосенсорная зона коры больших полушарий
головного мозга.
Формирование генераторов патологически
усиленного возбуждения (ГПУВ) и
патологической алгической системы (ПАС)
51. ГПУВ - источник аномальных
импульсов, активирующих
структуры ЦНС: ретикулярные,
стволовые и мезенцефалические
образования, ядра таламуса,
структуры лимбического круга, кору
головного мозга.
Возникают вторичные уровни
гиперактивных нейронов,
формирующих новую
патологическую интеграцию -
патологическую активную систему
(ПАС).
52. Патологическая алгическая
система
патофизиологическая
основа болевых
синдромов:
особенности еѐ
активации и
деятельности,
входящие в неѐ
структуры
определяют течение
болевого синдрома,
характер болевых
приступов.
53. При длительной болевой
импульсации возникает слабость и
дезинтеграция антиноцицептивных
структур мозга.
клинически–низкая эффективность
лечения таких болей наркотическими
анальгетиками!
54. ИНТЕНСИВНЫЙ АФФЕРЕНТНЫЙ НОЦИЦЕПТИВНЫЙ ПОТОК
ПРИВОДИТ К ИЗБЫТОЧНОМУ ВЫБРОСУ ГЛУТАМАТА,
ЧРЕЗМЕРНОМУ ВОЗБУЖДЕНИЮ НЕЙРОНОВ
И ИХ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ГИБЕЛИ
ПОГИБШИЙ НЕЙРОН
56. Анальгетики – это препараты,
избирательно подавляющие
болевую чувствительность, что
позволяет им без выключения
сознания купировать или снижать
интенсивность боли вне
зависимости от еѐ генеза.
57.
58. Методы измерения боли
Характеристика боли, согласно Международной
ассоциации изучения боли:
– Локализация;
– Пораженные системы;
– Временные характеристики;
– Интенсивность и время с момента начала боли;
– Этиология.
Шкалы, используемые для оценки интенсивности
боли:
Шкала визуальных аналогов;
Цифровая шкала;
Шкала категорий.
59. Шкала визуальных аналогов
------------------------------------------------------------------------------------
0 5 10
представляет собой линии длинной 10 см, на конце которых
словами обозначены различные аспекты боли:
0 5 10
(нет боли) (боль средней (очень сильная боль)
интенсивности)
Инструкция больному: перед вами прямая линия длиной 10 см.
(100 мм.). Отметьте уровень силы вашей боли точкой на
этой прямой, где начальная точка обозначает отсутствие
боли – 0, затем идет слабая боль, умеренная боль, сильная
боль и конечная точка – невыносимая боль – 10.
60. Шкала боли по Уонг «Лица»:
Для объективной оценки боли в детской практике
используют шкалу боли «Лица»:
61. Один из популярных опросников, использующихся в
медицинской практике: болевой опросник Мак-Гилла («McGill Pain
Questionnare»). Опросник содержит 87 чувствительных
характеристик боли и вызванных ею эмоций, рейтинг
интенсивногсти боли (индекс испытываемой боли).
Для всесторонней оценки пациента с болевым синдромом,
необходимо:
- выявить интенсивность боли и ее характеристики;
- начало и развитие болевого синдрома;
- отношение больного к боли;
- оценка больным своего состояния.
Терапия боли
Биологическая обратная связь
Релаксационная терапия
Физическая и трудовая терапия
Когнитивно-поведенческие стратегии
– медитация; управляемые образы
Акупунктура
Чрезкожная электрическая нервная стимуляция
Фармакологические методы лечения, в зависимости от
механизмов развития болевого синдрома.
62. невралгия
тройничного нерва
симптомокомплекс, проявляющийся
приступами мучительной боли,
локализующейся в зоне иннервации
одной или нескольких ветвей
тройничного нерва.
63. ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ (Neruus trigeminus)
Начальное чувствительное
ядро тройничного нерва
(гассеров узел) располагается в
области пирамиды височной
кости. Ствол тройничного нерва
недалеко от узла делится на три
ветви: глазничный нерв,
верхнечелюстной и
нижнечелюстной нервы.
Глазничный и верхнечелюстной
нервы по функции
чувствительные, а
нижнечелюстной —смешанный.
64. Невралгия тройничного нерва
преимущественно центрального генеза
Чаще встречается у женщин (3:2). Начинается в
возрасте 40 - 60 лет.
Приступы мучительных кратковременных болей
локализуются в зоне иннервации одной или
нескольких ветвей V пары. Область
распространения боли выходит за границы
иннервации ветви V пары. Боль распространя-
ется вертикально по лицу, на обе щеки, по
нижней челюсти или имеет форму круга.
Болевые пароксизмы продолжаются от
нескольких секунд до нескольких минут,
прекращаются внезапно, резко обрываясь, и в
межприступном периоде болей не бывает.
Приступ болей сопровождается вегетативными
проявлениями: гиперемией лица,
слезотечением, повышенным
слюноотделением, рефлекторными
сокращениями мимической и жевательной
мускулатуры.
65. Невралгия тройничного нерва
преимущественно периферического генеза
1. Боли возникают в месте локализации
первичного патологического процесса
(опухоли, очаги воспаления, травмы);
2. Приступам предшествуют длительные и
тягостные болевые ощущения в зоне
иннервации соответствующей ветви V п.;
3. Болевой синдром, приступообразно
усиливаясь, длится часы и сутки, ослабевая
постепенно;
4. Болевые проявления могут быть
ограничены зоной разветвления отдельных
нервов в пределах основных ветвей
тройничного нерва, зубных сплетений или их
ветвей;
5. Блокады приводят к временному
улучшению. Терапевтический эффект дает
прием анальгетиков. Препараты группы
карбамазепина вызывают незначительное
уменьшение болей, или оказываются
неэффективными.
66. ―Человек, страдающий
головной болью, является
медицинской сиротой. Он
проходит путь от
офтальмолога к
отоларингологу,
невропатологу, стоматологу,
ортопеду, хиропрактику. Ему
назначают массу анализов и
дают огромное количество
лекарств, а в конце концов
он остаѐтся один на один со
своей головной болью‖
(Paccard R.C., 1979).
67. Мигрень
периодически повторяющиеся
приступы интенсивной ГБ
пульсирующего характера, чаще
односторонней, локализующейся
преимущественно в глазнично-лобно-
височной области;
сопровождающейся тошнотой,
рвотой, свето- и звукобоязнью, а
также сонливостью и вялостью после
приступа
68. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИГРЕНИ
• Мигрень поражает12 – 16 %
населения
• В 90% случаях она возникает в
возрасте до 40 лет
•Распространена шире, чем астма и
сахарный диабет!
70. Мигрень с аурой - 20% Мигрень
Характерные Головная боль длится 4-72 ч.
симптомы мигрени
с аурой (не более 60
минут): Интенсивные головные боли
Односторонняя локализация
- фотопсия
Пульсирующий характер
- мерцающие Усиление при физической
зигзагообразные активности
линии
- области выпадение
полей зрения или
другие фокальные Фонофобия
неврологические
симптомы Фотофобия
Тошнота и рвота
Неврологический статус без
отклонений от нормы
71. Неотложная терапия при
приступе мигрени
Анальгетики (аспирин, парацетамол).Комбинированные
препараты: седалгин, пенталгин, спазмовералгин, цитрамон,
аскофен
Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен,
напроксен, индометацин)
Эрготамин и дигидроэрготамин, дигидергот (назальный спрей)
Селективные агонисты серотонина: - суматриптан (имигран –
табл. по 50 и 100 мг и назальный спрей по 20 мг в одной дозе,
инъекционные формы), золмитриптан (зомиг, нарамиг табл. по
2,5 – 5 мг)
Дополнительное лечение во время приступа
Метоклопрамид (церукал, реглан)
Седативные препараты
72. Профилактика приступов
мигрени
Проводится при наличии 2-х и
более приступов в месяц
Рациональная организация
режима труда и отдыха
Аутогенная тренировка
Биологическая обратная связь
74. Лекарственные препараты
Вазобрал (1-2 табл. или 2-4 мл 2
раза в день во время еды)
Нестероидные
противовоспалительные
препараты (напроксен,
диклофенак, ибупрофен,
индометацин)
