Gynecology - Nitsovych

1. 1
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ
«БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ»
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА ТА ГІНЕКОЛОГІЇ
Юзько О.М., Андрієць О.А., Ніцович І.Р., Семеняк А.В.,
Косілова С.Є., Булик Т.С.
ГІНЕКОЛОГІЯ
Чернівці – 2017

2. 2
УДК 618.1(075.8)
Г49
Автори:
Юзько Олександр Михайлович – д.мед.н., професор, завідувач кафедри
акушерства та гінекології ВДНЗ України «Буковинський державний медичний
університет».
Андрієць Оксана Анатоліївна - д.мед.н., професор.
Ніцович Ігор Романович – к.мед.н., доцент кафедри акушерства та
гінекології ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет».
Семеняк Аліна Вікторівна – к.мед.н., доцент кафедри акушерства та
гінекології ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет».
Косілова Світлана Євгенівна – к.мед.н., доцент кафедри акушерства та
гінекології ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет».
Булик Тетяна Сергіївна – к.мед.н., асистент кафедри акушерства та
гінекології ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет».
Навчально-методичний посібник для студентів 6 курсу вищих медичних
навчальних закладів згідно з робочою навчальною програмою з метою
покращання оволодіння теоретичним матеріалом і практичними знаннями та
навичками з гінекології, які передбачені навчальною програмою.
Гінекологія / Юзько О.М., Андрієць О.А., Ніцович І.Р., Семеняк А.В.,
Косілова С.Є., Булик Т.С. // Чернівці. – Медуніверситет. – 2017. – 296 с.
Рецензенти:
Геряк С.М. –д.мед.н., професор, завідувач кафедри акушерства та гінекології
№2 ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім.
Я.І.Горбачевського» МОЗ України.
Макарчук О.М. – д.мед.н., професор, завідувач кафедри акушерства та
гінекології ННІ ПО ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний
університет» МОЗ України
Рекомендовано Центральною методичною комісією та Вченою радою
Вищого державного навчального закладу України «Буковинський
державний медичний університет» як навчально-методичний посібник для
студентів 6 курсу вищих медичних навчальних закладів (протокол № 10 від
27.04.2017 р.).
© Юзько О.М., Андрієць О.А., Ніцович І.Р.,
Семеняк А.В., Косілова С.Є., Булик Т.С., 2017.

3. 3
ПЕРЕДМОВА
Навчально-методичний посібник «Гінекологія» створений для самостійної
підготовки студентів VI курсу вищих медичних навчальних закладів.
В ньому наведені тестові завдання з основних розділів акушерства, що дасть
можливість полегшити контроль знань студентів, а також засвоєння матеріалу з
відповідних тем. Посібник охоплює широке коло актуальних питань
гінекології. Детально викладені питання основних сучасних методів
діагностики гінекологічних хворих, методів обстеження вагітних. Особлива
увага звернена на діагностику, клініку, тактику ведення гінекологічних хворих
при невідкладних станах, вирішення ситуаційних задач Крок-2.
Перевагою даного видання є чітко сформульовані та викладені матеріали з
гінекології, що можуть бути використані для самостійної підготовки студентів.

4. 4
ЗМІСТ Стор.
Тема І. Порушення менструальної функції в репродуктивному віці,
нейроендокринні синдроми. Фізіологічні та патологічні стани в
перименопаузальному періоді.
5
Тема ІІ. Патологічні стани репродуктивної системи у дитячому та
підлітковому віці. Методи контрацепції для підлітків.
81
Тема ІІІ. Жіночі урогенітальні запальні захворювання. Ендометріоз. 135
Тема IV. Доброякісні новоутворювання статевих органів жінки.
Дисгормональні захворювання молочної залози. Фонові та
передракові захворювання статевих органів жінки. Злоякісні
новоутворювання.
164
Тема V. Невідкладні стани в гінекології. 226
Тема VI. Оперативні втручання в гінекології. Підготовка та
післяопераційне ведення гінекологічних хворих при ургентних та
планових оперативних втручаннях. Профілактика ВІЛ інфікування.
Неплідність.
237
Тема VII. Сучасні аспекти планування сім’ї. Методи контрацепції.
Медичні критерії прийнятності використання методів контрацепції
ВООЗ.
266

5. 5
ТЕМА 1. ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ В РЕПРОДУКТИВНОМУ ВІЦІ,
НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ. ФІЗІОЛОГІЧНІ ТА ПАТОЛОГІЧНІ СТАНИ В
ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ.
Нормальна менструальна функція здійснюється шляхом правильної синхронної взаємодії всіх ланок
нейроендокринної регуляції, проявляється менструацією – матковою кровотечею, що виникає при відторгненні
функціонального шару ендометрію внаслідок зниження рівня естрогенів та прогестерону в кінці нормального
менструального циклу. Нормальна менструальна крововтрата при цьому не перевищує 80 мл за весь період
(крововтрата понад 80 мл може призводити до зниження рівня гемоглобіну та виникнення інших ознак
залізодефіцитного стану).
Порушення можуть відбуватись на різних рівнях і супроводжуватися як матковими кровотечами, так і
аменореєю. Порушення менструальної функції часто є причиною зниження репродуктивної функції жінки та її
працездатності, при деяких формах порушень може виникнути ризик розвитку передракових і злоякісних
захворювань.
Порушення менструальної функції можуть викликати такі причини: 1) психічні та нервові захворювання
(органічні та функціональні), емоційно-нервові порушення; 2) порушення харчування, авітамінози, ожиріння
різної етіології; 3) професійні шкідливості (дія деяких хімічних речовин, радіоактивне випромінювання); 4)
інфекційні і септичні захворювання, гонорея, туберкульоз, паразитарні хвороби; 5) захворювання серцево-
судинної і кровотворної систем, печінки та ін.; 6) гінекологічні операції; 7) травми сечостатевих шляхів
(фістули); 8) вікові порушення розвитку гіпоталамо-гіпофізарної ділянки в період статевого дозрівання; 9)
інволюційна перебудова гіпоталамічних центрів в пременопаузі.
Класифікація порушень менструальної функції
Аменорея — відсутність менструацій.
Порушення ритму менструацій:
- опсоменорея — менструації настають надто рідко: через 6-8 тижнів;
- спаніоменорея — надто тривалі менструальні цикли, менструації настають 2-4 рази на рік;
- пройоменорея (тахіменорея) — скорочені МЦ, менструації настають раніше ніж через 21 день.
Зміна кількості крові, що виділяється під час менструацій:
- гіперменорея — надмірна кількість крові, понад 100-150 мл
- гіпоменорея — зменшена кількість крові, менше 50 мл.
Порушення тривалості менструацій:
- поліменорея — тривалість менструації 7-12 днів;
- олігоменорея — тривалість менструації менше 2 днів.
Болючі менструації:
- альгоменорея — біль під час менструації у ділянці статевих органів
- дисменорея — загальні порушення під час менструацій (головний біль, нудота, відсутність апетиту,
підвищена дратівливість).
- альгодисменорея — поєднання місцевого болю та загального порушення самопочуття.
Менорагія (гіперполіменорея) — циклічні надмірні маткові кровотечі, при збереженні регулярності
менструального циклу, тривалістю понад 12 днів.
Метрорагія — ациклічні маткові кровотечі, не пов'язані з менструальним циклом.
Розрізняють гіпоменструальний синдром (опсоменорея, олігоменорея, гіпоменорея) та гіперменструальний
синдром (пройоменорея, гіперменорея, поліменорея).
За віковими періодами, коли можливе настання кровотеч, їх класифікують:
- у дитячому віці та у період статевого дозрівання;
- кровотечі репродуктивного періоду;
- клімактеричні кровотечі.
За циклічністю виділяють овуляторні (циклічні, двохфазні) порушення менструального циклу та
ановуляторні (однофазні).
Дисфункційна маткова кровотеча (ДМК) - це аномальна (надмірна, часта або пролонгована) кровотеча із
матки, не пов'язана з органічною патологією органів малого тазу, із системними захворюваннями, або з
ускладненнями вагітності.
Гостра менорагія - маткова кровотеча, яка виникає раптово; найчастіше пов'язана з травмами, розладами
коагуляції, з ускладненнями вагітності в ранніх термінах.
Хронічна менорагія - щомісячна маткова кровотеча, яка спостерігається протягом тривалого періоду (роки)
Рефрактерна менорагія - меноррагія, яка не піддається медикаментозним методам лікування.
При відсутності регулярності циклу оцінка кровотечі проводиться з використанням наступної термінології
ВООЗ:
Епізод кровотеч - один або більше послідовних днів кровотеч, обмежених не менш як одним днем вільного
від кровотеч періоду.
Вільний від кровотеч інтервал - це один або більше послідовних днів без кровотеч чи кровомазання,
обмежених не менш як одним днем кровотеч.
Сегмент кровотеч - це епізод кровотеч та наступний за ним вільний від кровотеч інтервал разом.
Класифікація за МКХ-10
№92 - надмірні, часті та нерегулярні менструації
№92.0 - надмірні та часті менструації з регулярним циклом

6. 6
Періодичні надмірні менструації без додаткових вказівок, що означає також "не установлені" або "не
уточнені" (БДВ). Менорагія БДВ
Поліменорея
№92.1 - надмірні та часті менструації з нерегулярним циклом
Нерегулярні кровотечі в міжменструальному періоді
Нерегулярні, вкорочені інтервали між менструальними кровотечами
Менометрорагія
Метрорагія
№92.3 Овуляційна кровотеча
Регулярна міжменструальна кровотеча
№92.4 Надмірна кровотеча в перименопаузальний період
Менорагія або метрорагія: - клімактерична; - менопаузна; - перед клімактерична; - передменопаузна.
№92.5 - Інша уточнена нерегулярна менструація
№92.6 - Нерегулярна менструація, не уточнена
Нерегулярні:- кровотеча БДВ; - менструальні цикли БДВ
Клініко-патогенетична класифікація маткових кровотеч:
Овуляторні кровотечі - кровотечі при овуляторному менструальному циклі, які виникають в результаті
порушень на рівні ендометріальних факторів регуляції (порушення метаболізму простагландинів, розлади
місцевих систем коагуляції та фібрінолізу, порушення активності цитокінів, матричних металопротеїназ, тощо).
Ановуляторні кровотечі - це кровотечі при ановуляторному менструальному циклі, які виникають в
результаті порушень в гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковій регуляції.
Ановуляторні кровотечі підрозділяються на: естрогенні кровотечі прориву; естрогенні кровотечі відміни;
прогестинові кровотечі прориву; прогестинові кровотечі відміни.
Морфофункціональна класифікація
Ановуляторні кровотечі: короткочасна персистенція фолікула; тривала персистенція фолікула; атрезія
недозрілих фолікулів.
Овуляторні кровотечі: недостатність жовтого тіла; персистенція жовтого тіла.
Аменорея
Аменорея — є симптомом інших захворювань, що викликають порушення регуляції менструальної функції
на різних рівнях.
Форми аменореї: Справжня — відсутність циклічних змін в організмі жінки, пов'язана, найчастіше, з
різкою недостатністю статевих гормонів.
Несправжня аменорея (криптоменорея, прихована менструація) — відсутність виділення менструальної
крові за наявності в організмі циклічних змін. Одним з прикладів несправжньої аменореї є аномалії розвитку
статевих органів — атрезія дівочої пліви чи піхви, коли кров, не маючи виходу назовні, скопичується у піхві,
матці, маткових трубах.
Первинна аменорея — відсутність менструації до 16 років за наявності вторинних статевих ознак чи до 14
років за відсутності вторинних статевих ознак.
Вторинна аменорея — припинення менструації у жінки, яка раніше менструювала впродовж 6 місяців і
більше. При регулярному менструальному циклі вторинною аменореєю можна вважати відсутність менструації
впродовж 3 місяців.
Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до пубертатного періоду, під час вагітності та лактації, в
період менопаузи.
Патологічна аменорея може бути викликана багатьма причинами, зокрема, загальними, найчастіше
ендокринними захворюваннями.
Класифікація аменорей по рівню ураження репродуктивної системи
Первинна аменорея.
1. Гіпоталамічного ґенезу – гіпоталамічний гіпогонадизм: - синдром Колена; - синдром Пехранца-
Бабінського-Фреліха (адипозогенітальна дистрофія); - хвороба Хенда-Шюллера-Крісчена; - синдром Лоренса-
Муна-Барде-Бідля.
2. Гіпофізарного ґенезу – гіпогонададотропний гіпогонадизм: - гіпофізарний нанізм; - гігантизм; -
гіпофізарний евнухоідизм.
3. Яєчникового ґенезу:
3.1. Дисгенезія гонад:
- типова форма (синдром Шерешевського-Тернера);
- чиста форма (синдром Свайера);
- змішана форма.
3.2. Синдром тестикулярної фемінізації (синдром Моріса).
4.Маткова форма аменореї: - синдром Рокітанського-Кюстнера; - агенезія матки.
5.Несправжня аменорея – уроджені вади розвитку зовнішніх і внутрішніх статевих органів.
6.Аменорея при захворюваннях наднирників і щитовидної залози:
- уроджений адреногенітальний синдром; - уроджений гіпотиреоз
Вторинна аменорея.

7. 7
1.Гіпоталамічного ґенезу: - психогенна; - при нервовій анорексії; - при дефіциті маси тіла; - при
несправжній вагітності; - при значних фізичних навантаженнях; - нейрообмінно-ендокринний синдром; -
синдром Морганьї-Стюарта-Мореля
2.Гіпофізарного ґенезу:
2.1.Гіпофізарний гіпогонадотропний гіпогонадизм: - синдром «пустого» турецького сідла; - синдром
Симмондса; - синдром Шихана; - синдром Марфана.
2.2.Гіпофізарний гіперпролактинемічний гіпогонадизм: - функціональна гіперпролактинемія; - синдром
Кіарі-Фромеля; - синдром Аргонса-дель Кастильо; - синдром Форбса-Альбрихта.
2.3.Аменорея при пухлинах гіпофізу, які не виробляють пролактин (хвороба Іценко-Кушинга).
2.4.Синдром гіперпригнічення гонадотропної функції гіпофіза.
3.Яєчникового ґенезу: - синдром виснажених яєчників; - синдром резистентних яєчників; - хвороба
полікістозних яєчників; - андрогенпродукуюча пухлина яєчників; - двобічне гнійне розплавлення тканини
яєчників; - ятрогенна форма.
4. Маткова форма: - синдром Ашермана; - генітальний туберкульоз; - ятрогенна аменорея
5. Несправжня аменорея – атрезія каналу шийки матки
6. Аменорея при захворюваннях наднирників і щитовидної залози:
- синдром Іценко-Кушинга; - гіпотиреоз; - постпубертатний адреногенітальний синдром.
7. Аменорея при важко перебігаючих соматичних захворюваннях.
Класифікація аменорей залежно від рівня гонадотропінів
- гіпергонадотропна;
- гіпогонадотропна;
- нормогонадотропна.
Первинна аменорея трапляється значно рідше, ніж вторинна, і становить 8-10% у структурі аменореї.
Первинна аменорея є найважчим порушенням менструальної функції. У більшості хворих, первинну аменорею
зумовлюють хромосомна патологія та аномалії розвитку статевих органів.
Первинна аменорея часто поєднується з ознаками затримки статевого розвитку, з відсутністю або різким
недорозвитком вторинних статевих ознак. Іноді первинна аменорея поєднується з наявністю всіх інших ознак
статевого дозрівання: нормальним розвитком молочних залоз, статевим і пахвинним оволосінням. Ці клінічні
відмінності дозволяють виділити такі форми первинної аменореї:
- із відсутністю статевого розвитку (вади розвитку гонад);
- із затримкою статевого розвитку, тобто з порушенням розвитку вторинних статевих ознак;
- без затримки статевого розвитку.
Вказані форми мають різний патогенез і гормональну характеристику.
На основі етіологічних факторів первинну аменорею поділяють на:
- аменорею внаслідок порушення функції гонад (дисгенезія гонад, тестикулярна фемінізація, первинна
гіпофункція яєчників);
- аменорею, викликану екстрагонадними причинами (ураження ЦНС і гіпоталамо-гіпофізарної ділянки,
вроджена гіперплазія кори надниркових залоз, гіпотиреоз, деструкцієя або відсутність ендометрію).
Аменорея гіпоталамо-гіпофізарного генезу
(гіпоталамічний гіпогонадизм та гіпогонадотропний гіпогонадизм)
Характеризується низьким вмістом гонадотропінів і відсутністю циклічної їх секреції. Причини змін у
гіпоталамо-гіпофізарній системі, які гальмують гонадотропну функцію гіпофіза, можуть бути функціонального
або органічного характеру: функціональні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи: пологові та
постнатальні травми, недостатнє харчування, хронічні інфекції та інтоксикації, захворювання нирок, печінки,
анемія та інша патологія в дитинстві.
Ізольована гонадотропна недостатність особлива форма затримки статевого розвитку, за якої виявляють
тільки ізольовану гонадотропну недостатність. Патогенез даної патології до кінця не вивчений, не виключена її
генетична зумовленість. Клінічна картина характеризується євнухоїдною статурою, нанізмом або гігантизмом,
недорозвитком зовнішніх і внутрішніх статевих органів.
Лікування гіпогонадотропного гіпогонадизму — замісна гормонотерапія препаратами статевих стероїдів.
Відновлення репродуктивної функції можливе тільки із застосуванням допоміжних репродуктивних технологій
(екстракорпоральне запліднення).
Органічні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи — краніофарингіома — пухлина, яка розвивається із
тканини ніжки гіпофіза. Пухлина доброякісна. Клініка характеризується сильним головним болем,
неврологічною симптоматикою. Лікування оперативне.
Синдром Колмена обумовлений мутацією гену Kall, успадковується за аутосомно-домінінтним типом.
рідкісна форма органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної системи — це поєднання первинної аменореї з
аносмією, тобто неспроможністю сприймати запахи. Лікування — замісна гормонотерапія.
Синдром Пехранца-Бабінського-Фреліха (адипозогенітальній дистрофія) розвивається до періоду
статевого дозрівання. Характерні ожиріння з відкладанням жирової тканини на стегнах, животі, обличчі,
затримка росту, гіпоплазія статевих органів.
Етіологічним фактором може бути пухлина або травма гіпоталамічної ділянки в препубертатному періоді.
Вражаються ветромедулярні і парабазальні ядра гіпоталамуса. Захворювання може початися після нейрогенної
інфекції, епідемічного паротиту, грипу. Знижується секреція люліберину, фолітропіну і лютропіну, що

8. 8
призводить до порушення функціонування системи гіпофіз-яєчники і, у кінцевому підсумку, до гіпоплазії
статевих органів.
Діагностика базується на клінічних даних. При гінекологічному огляді виявляють відсутність оволосіння на
зовнішніх статевих органах або воно ледь виражене, піхва вузька, матка значно зменшена у розмірах.
Лабораторні дослідження виявляють різке зниження ФСГ і ЛГ, естрогенів і прегнандіолу, гонадотропінова
проба позитивна. При кольпоцитологічному дослідженні у мазку переважають проміжні клітини, до 30-40 %
базальних та парабазальних клітин, поверхневі клітини поодинокі. Основний обмін знижений.
Лікування — замісна гормонотерапія.
Хвороба Хенда-Шюллера-Крисчена генетично обумовлене захворювання з аутосомно-рецесивним типом,
в основі розвитку лежить ураження гіпоталамо-гіпофізарногої ділянки. Проявляється нанізмом, статевим
інфантилізмом, екзофтальмом, нецукровим діабетом, збільшенням лімфовузлів, змінами зі сторони скелету.
Діагностика: молекулярно-цитогенетичний метод, гормональне обстеження – зниження рівня естрогенів,
прогестерону, ФСГ, ЛГ, гонадотропна проба позитивна.
Аменорея при синдромі Лоренса-Муна-Барде-Бідля (спадкова діенцефально-ретинальна дегенерація з
аутосомно-рецесивним типом успадкування).
Клінічні симптоми схожі з клінікою синдрому Пехранца-Бабінського-Фреліха, проте особливістю є
наявність у хворих різкої розумової відсталості (олігофренія), вад розвитку (полідактилія, синдактилія,
пігментний ретиніт), у хворих слабкий зір (іноді до повної сліпоти), зниження слуху або повна глухота,
аномалії черепа, надмірний розвиток жирової клітковини.
Лікування: з метою зниження маси тіла рекомендована дієта з обмеженням жирів, вуглеводів, рідини, а
також лікувальна фізкультура. Медикаментозна терапія: тиреоїдин по 0,05-0,2 г на добу 4-5 днів на місяць, з
перервами у 2-3 дні. Гонадотропні гормони — хоріогонін по 500 МО 2-4 дні на місяць, згодом циклічна
гормонотерапія: спочатку естрогенами (мікрофолін по 0,01 мг 2 рази на день) щодня впродовж 20 днів. Якщо
через 3-6 місяців починається збільшення матки і поява вторинних статевих ознак, проводять гормонотерапію
естрогенами та прогестероном.
Аменорея при гіпофізарному нанізмі. Захворювання розвивається внутрішньоутробно або в перші місяці
життя внаслідок інфекційних захворювань чи травматичних пошкоджень передньої частки гіпофіза, тому
виникає недостатність усіх її гормонів, в тому числі і соматотропіну.
Лікування, в основному, є компетенцією ендокринолога. Починати лікування слід у дитинстві із стимуляції
росту, далі — замісна гормонотерапія.
Аменорея при гігантизмі та акромегалії. Захворювання зумовлені гіперпродукцією соматотропіну,
продукція гонадотропних гормонів знижена. Аменорея має вторинний характер.
Лікування. При пухлинах гіпофіза показана рентгенотерапія. Хворим на гігантизм показана
естрогенотерапія для зупинки надмірного росту.
При вродженій гіпоплазії кори надниркових залоз порушується синтез кортизолу за рахунок дефекту
ферментних систем в кірковому шарі надниркових залоз. Внаслідок цього підвищується продукція АКТГ,
розвивається гіперпродукція андрогенів, що призводить до вірилізації у жінок. Захворювання характеризується
появою ознак жіночого псевдогермафродитизму відразу після народження дитини, збільшенням клітора,
наявністю урогенітального синусу або недорозвитком піхви, високою промежиною, недорозвитком статевих
губ. Незважаючи на вірилізацію зовнішніх статевих органів, розвиток внутрішніх статевих органів перебігає
нормально.
Уроджений гіпотиреоз має значення для розвитку первинної аменореї. Основними моментами лікування є
лікування основного захворювання та замісна гормональна терапія.
Маткова форма первинної аменореї зумовлена змінами в ендометрії, ступінь яких може бути виражена по
різному: від зниження чутливості його рецепторів до дії статевих гормонів до повної деструкції усього
ендометрію (при синдромі Морікарада - спостерігається первинна ареактивність ендометрію до естрогенової
стимуляції; при синдромі Ашермана, який характеризується аменореєю, обумовлено пошкодженням
функціонального та базального шарів ендометрію; при туберкульозному процесі).
Первинна аменорея із порушенням статевого розвитку
Дисгенезія гонад (ДГ) (гіпергонадотропний гіпогонадизм) — найбільш поширена причина первинної
аменореї на фоні відсутності вторинних статевих ознак (становить 30% у структурі первинної аменореї). ДГ
відноситься до вродженої патології, за якої відсутня функціонально активна гормонопродукуюча тканина
яєчників. У результаті дефіциту естрогенів за принципом зворотного зв'язку збільшується синтез та виділення
гонадотропінів. Тому цю форму аменореї відносять до гіпергонадотропної.
Причина ДГ — хромосомні аномалії (кількісна чи структурна патологія статевих хромосом). У хворих
трапляється неповний набір хромосом (45Х замість 45ХY), мозаїцизм (наприклад, Х/ХХ, Х/ХY), дефект
короткого плеча Х-хромосоми. При цьому внаслідок пригнічення мейозу яєчники не розвиваються (на їх місці
утворюються сполучнотканинні тяжі), а ооцити з них зникають ще під час внутрішньоутробного розвитку чи
одразу після народження.
Клінічні форми ДГ
Типова форма ДГ — синдром Шерешевського—Тернера. Каріотип 45Х. Клінічна картина
характеризується специфічним зовнішнім виглядом, низьким зростом (не більш як 150 см), диспластичною
статурою, є виражений генітальний інфантилізм (рис. 1-3).

9. 9
Рис. 1. Симптоматика синдрому Шерешевського-Тернера.
Рис. 2. Вигляд хворих із синдромом Шерешевського-Тернера
Рис. 3. Недостатність гонад при синдромі Шерешевського-Тернера.
Чиста форма ДГ. Каріотип 46ХХ чи 46ХY (синдром Свайєра). Клінічна картина має особливості: зовнішній
вигляд хворих характеризується нормальним зростом, соматичні дисплазії відсутні, морфотип може бути
євнухоїдним чи інтерсексуальним із помірно вираженим гірсутизмом (при синдромі Свайєра), вторинні статеві
ознаки недорозвинені на фоні вираженого генітального інфантилізму. Гонади мають вигляд
сполучнотканинних тяжів, а при синдромі Свайєра - з елементами тестикул, які можуть стати злоякісними.
Змішана форма ДГ. Характерним є мозаїчний каріотип з обов'язковою наявністю У-хромосоми чи її
ділянки. Найчастіше трапляється каріотип 45Х/46У. Клінічна картина характеризується варіабельністю:
морфотип, як правило, інтерсексуальнй, з помірно вираженим гірсутизмом. Вторинні статеві ознаки
недорозвинені, матка різко гіпопластична. При біопсії гонад завжди виявляються елементи тестикулярної

10. 10
тканини. У пубертатному віці часто розвиваються пухлини гонад комбінованої структури з елементами строми
статевого тяжа за типом гонадобластоми, ембріональної карциноми.
Стерта форма ДГ. Каріотип має мозаїчний характер — 45Х/46ХХ. Ця форма характеризується
варіабельністю клінічних проявів.
Діагностика ДГ засновується на даних клінічної картини, на ехоскопічних ознаках дисгенетичних гонад,
високих рівнях гонадотропінів, на визначенні каріотипу та відсутності статевого хроматину. Лапароскопія з
біопсією гонад підтверджують діагноз.
Лікування ДГ залежить від наявності в каріотипі У-хромосоми. У зв'язку з високим ризиком малігнізації
гонад за наявності Y- хромосоми необхідне їх оперативне вилучення.
За відсутності в каріотипі Y-хромосоми чи після оперативного вилучення гонад за її наявності проводиться
замісна гормонотерапія, спрямована на фемінізацію фігури, зменшення рівня гонадотропінів, циклічні зміни в
ендометрії з менструальноподібною реакцією, профілактику естрогендефіцитних станів, соціальну адаптацію.
Тестикулярна фемінізація (синдром Морриса, несправжній чоловічий гермафродитизм). Частота 1 на
15000 новонароджених. Моногенна мутація при каріотипі ХY. Ця патологія зумовлена структурним дефектом
Y-хромосоми. У результаті тестикули неспроможні до сперматогенезу та синтезу достатньої кількості
тестостерону. Практично відсутній фермент 5а-редуктаза, яка перетворює тестостерон у біологічно більш
активний дигідротестостерон, але збережена спроможність до утворення естрогенів з андрогенів.
Клініка.Зовнішні статеві органи сформовані за жіночим фенотипом, внутрішні статеві органи відсутні.
Гонади розташовані біля стінок таза або (частіше) у пахвинних каналах чи в товщі великих статевих губ.
Діагностика— генетична консультація, УЗД.
Лікування.Обов'язковим етапом лікування є вилучення неповноцінних тестикул, оскільки більш як у 30%
випадках у них розвиваються злоякісні пухлини типу гонадобластоми. Кольпопоез. Після видалення гонад
обов'язково проводиться тривала замісна гормонотерапія.
Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку (інфантилізм):
- гіпогонадотропний гіпогонадизм; - гіпергонадотропний гіпогонадизм.
Первинна аменорея без затримки статевого розвитку. Аплазія матки (синдром Майєра-Рокитанського-
Кюстнера) — моногенна мутація при генотипі 46ХХ. Аплазія матки часто поєднується з аплазією піхви. Точно
встановлено, що в яєчниках відбувається нормальний фолікулогенез, овуляція та утворення жовтих тіл (рис. 4).
Рис. 4. Синдром Майєра-Рокитанського-Кюстнера.
Клініка. Пацієнтку турбує тільки відсутність менструації. Важливо пам'ятати, що в 40% пацієнток є вади
системи сечовиділення. Діагностика – гінекологічне дослідження, УЗД, генетична консультація.
Лікування.Відновлення менструальної функції неможливе. Для сексуального життя — операція
кольпопоезу.
Синдром резистентних яєчників є причиною первинної та вторинної аменореї внаслідок нечутливості
рецепторів на клітинах яєчників до гонадотропних гормонів у зв'язку з генетичними дефектами рецепторів до
лютеїнезуючого (ЛГ) і фолікулостимулювального (ФСГ) гормонів.
Вторинна аменорея не є самостійним захворюванням. Вона виникає внаслідок ураження на різних рівнях
репродуктивної системи.
Вторинна аменорея виникає після періоду нормального чи порушеного менструального циклу. При цій
формі аменореї порушення розвитку вторинних статевих ознак не відмічається, оскільки пубертатний період
проходить у відповідних нормі вікових межах – 12 - 16 років.
На відміну від первинної, вторинна аменорея становить до 75% у структурі аменореї. Вторинна аменорея є
частим, якщо не постійним симптомом гормональних порушень функції яєчників, надниркових залоз,
щитоподібної залози, гіперпролактинемії.

11. 11
а. б.
Рис. 5. Атрезія дівочої пліви (а). Проведення кольпотомії (б).
Психогенна аменорея (стрес аменорея). Серед інших форм вона становить біля 10%, пов'язана зі
стресовим посиленням синтезу ендорфінів та пригніченням виділення дофаміну і гонадоліберинів, що, у свою
чергу, призводить до зменшення секреції гонадотропінів.
Психогенна аменорея супроводжується розвитком астеноневротичного чи астенодепресивного синдрому.
У крові спостерігаються монотонні рівні фолі- та лютропіну, естрадіолу, кількість яких коливається у межах
нижньої межі базального рівня. При гінекологічному та ультразвуковому дослідженні визначається нормальний
розвиток внутрішніх статевих органів.
Лікування хворих проводить гінеколог спільно з психоневрологом. Призначають антидепресанти,
нейролептики, вітамінотерапію з обов'язковим усуненням стресових чинників.
Аменорея при втраті маси тіла. У структурі вторинної аменореї серед підлітків ця патологія становить до
25%. Патогенетичні механізми розвитку вторинної аменореї на тлі втрати маси тіла пов'язані з порушенням
нейромедіаторного обміну ЦНС та зменшенням виділення гонадотропного рилізинг-гормону (ГНРГ).
Характерними ознаками є зниження маси тіла на 15 - 25% від вікової норми, помірна гіпоплазія молочних
залоз, зовнішніх та внутрішніх статевих органів. При втраті маси тіла на 5—18% різко припиняються
менструації, без періоду олігоменореї. На тлі втрати маси тіла, яка продовжується, наростають симптоми
голодування — брадикардія, гіпотонія, гіпоглікемія, гіпотермія, гастрит, запори. У подальшому розвивається
кахексія з повною втратою апетиту та огидою до їжі.
Діагноз може бути встановлений на підставі наступних критеріїв: дотримування косметичної дієти
(з'ясовується при активному лікарському опитуванні), хронологічний збіг втрати маси тіла і виникнення
аменореї.
Лікування таких хворих доцільно проводити гінекологу разом з психотерапевтом, призначають повноцінне,
дрібними порціями харчування, вітаміни, седативні засоби. Ефективним є призначення малих нейролептиків
протягом 2-4 тижнів.
Поновлення менструального циклу можливе лише після нормалізації маси тіла і припинення прийому
психотропних препаратів. Слід пам'ятати, що останні пригнічують гонадотропну функцію гіпофіза. За
відсутності ефекту призначають гормональну терапію комбінованими оральними контрацептивами протягом 2-
3 циклів.
Гіперпролактинемія - це клінічний стан, який характеризується підвищенням рівня пролактину (Прл) в
організмі жінки і супроводжується нейроендокринними розладами, а також патологією менструальної і
репродуктивної функції.
Гіперпролактинемія трапляється в 10-12% гінекологічних пацієнток і в 19-40% пацієнток із
нейроендокринними розладами менструального циклу, безплідністю.
Патологічна гіперпролактинемія розвивається внаслідок анатомічних або функціональних порушень
гіпоталамогіпофізарного комплексу.
Анатомічні причини:
- пухлини гіпофіза (макро- і мікропролактиноми);
- пошкодження ніжки гіпофіза внаслідок травми або хірургічного втручання, черепно-мозкові травми, вплив
радіації.
Функціональні причини:- стреси;- нейроінфекції (менінгіт, енцефаліт).
Рефлекторні причини:- стимуляція грудного нерва (травми та хірургічні втручання в ділянці грудної клітки
та гіпогастрії, міжреберна невралгія, herpes zoster, мастит, опіки).
Екстрагіпофізарні ендокринопатії:- первинний гіпотиреоз;- гіпертиреоз;- хвороба Аддісона;- фемінізуюча
карцинома надниркових залоз;
Ектопічна продукція Прл: - бронхогенна карцинома; - гіпернефрома.
Інші порушення: - ниркова або печінкова недостатність; - синдром „порожнього” турецького сідла;
- синдром полікістозних яєчників.
Ятрогенні причини (після прийому лікарських препаратів): - естрогени, комбіновані оральні контрацептиви;

12. 12
- препарати, які впливають на секрецію та обмін дофаміну: фенотіазини, галоперидол, метоклопрамід,
сульпірид, пімозид; - препарати, які виснажують запаси дофаміну в ЦНС: резерпін, а -метолдофа, інгібітори
моноаміноксидаз, опіоїди; - стимулятори серотонінергічної системи: амфетаміни, галюциногени.
Підвищення рівня пролактину викликає пригнічення продукції естрогенів, порушення секреції ГнРГ
гіпоталамусом, при цьому зменшується утворення і виділення гонадотропінів, насамперед лютропіну, що
призводить до порушення фолікулогенезу, ановуляції, недостатності лютеїнової фази, порушення
менструального циклу, безплідність.
Клінічна картина характеризується порушенням ОМЦ: олігоменорея 20-22%, аменорея первинна 10-11% або
вторинна 65-67%, хронічною ановуляцією 80%, безплідністю 72%; галактореєю різного ступеня (біля 67%).
З метою діагностики рекомендовано забір крові на пролактин проводити натще з 8-ї до 11-ї ранку. При
отриманні результату, який вказує на підвищення концентрації пролактину більше 550мМЕ/л або більше 25
нм/мл, гормональне дослідження повторюють: у пацієнтки зі збереженим менструальним циклом на 5-7-й день,
при аменореї через 16-14 днів тричі з 20-хвилинним інтервалом. Підвищений рівень пролактину у двох зразках
крові є підставою для встановлення діагнозу гіперпролактинемії. Аналіз базальної концентрації пролактину
дозволяє з'ясувати причину захворювання:<1500 мМЕ/л - функціональна гіперпролактинемія,1500-4000 мМЕ/л
- мікропролактинома, кіста гіпофіза, пусте турецьке сідло, 4000-5000 мМЕ/л - макропролактинома гіпофіза.
Обов’язковим є дообстеження із проведенням краніографії з метою визначення розмірів турецького сідла. КТ і
МРТ-графії показані при мікроаденомах розміром 4 мм і менше. Дослідження очного дна і полів зору з метою
уточнення стану оптико-хіазмальної ділянки. Проведення функціональних діагностичних тестів: проби з
тироліберином (ТРГ) та проби з метоклопрамідом (МК).Результати цих проб трактуються наступним чином:
чим вище базальний рівень пролактину і нижче реакція на фармокологічні проби, тим більш імовірна наявність
пролактиноми гіпофіза.
Необхідною є консультації нейрохірурга для з'ясування питання про оперативне лікування, доцільність
медикаментозного лікування. Лікування залежить від причини захворювання.
Показання до оперативного лікування: - макропролактиноми (пухлини, що стискають зоровий нерв; що
проростають у сфеноїдальний синус; що супроводжується ліквореєю; крововилив у пухлину);
- мікропролактиноми (у разі відмови пацієнтки від медикаментозної терапії);
- мікро- і макропролактиноми рефрактерні до терапії агоністами ДА при дозі бромкриптину > 20 мг/добу;
каберголіну >3,5 мг/добу; хінаголіду> 0,6 мг/добу; - непереносимість агоністів ДА.
Відновлення менструального циклу при мікроаденомах у найближчі терміни після операції становить 70-
80%, при макроаденомах - 40%, рецидиви можливі відповідно в 70% та 80% випадків.
Хворим з функціональною гіперпролактинемією, порушеннями менструальної і репродуктивної функцій
призначають інгібітори синтезу пролактину, дофаміноміметики або агоністи ДА: похідні алколоїдів спорині
(ерголінові) - препарати 2-бром-α-ергокриптину, бромкриптин дозою 2,5 мг, 5 мг і 10 мг у таблетці.
Мінімальний термін лікування бромкриптином до настання вагітності при мікропролактинемії не менше 12
міс., при макропролактинемії - 18-24 міс. Контроль рівня п 1ролактину раз на міс. при збереженому МЦ або 1
раз на 30 днів при аменореї.
Парлодел 2,5 мг – починають лікування із 1/4 табл., поступово збільшуючи до 1 табл. на добу. При
функціональній гіперпролактинемії доза парлоделу не перевищує 5 мг/добу - 6 міс., при мікропролактиномії 5-
7,5 мг/добу, при макропролактиномії 10-12,5 мг/добу. Режим прийому парлоделу безперервний. Регрес пухлини
очікувати через 12-18 міс.
Препарат каберголіну - достінекс. При гіперпролактинемії концентрація пролактину знижується через 3 год
після прийому і зберігається 7-28 днів. Призначається 0,5 мг (1 табл.) 2 рази на тиждень протягом 4 тижнів із
подальшим контролем рівня пролактину. Ефект стійкий. При плануванні вагітності відмінити його прийом за 1
місяць до зачаття для запобігання можливим негативним впливом на плід.
Динамічний нагляд: МРТ контроль здійснюють при мікроаденомі - 1 раз на рік, а макроаденомі - через 3-6
міс., згодом - щорічно.
У плазмі крові контроль рівня пролактину при його нормалізації здійснюють при мікро- та макроаденомах
через 3,6,12 міс., згодом щорічно.
Скринінг - використовують краніографію 1 раз на рік, при змінах на краоніограмі проводять МРТ і КТ.
Диспансергному нагляду підлягають всі пацієнтки з гіперпролактинемією протягом 2-3 років після
оперативного лікування.
Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана) наслідок частих, грубих вишкрібань або ендометритів.
Запідозрити цю патологію можна на підставі анамнезу. На відміну від атрезії цервікального каналу, циклічного
болю при внутрішньоматкових синехіях пацієнтки не відмічають.
Діагностика. Рівень статевих і гонадотропних гормонів — у межах норми, тому цю форму аменореї
називають нормогонадотропною. Дані трансвагінальної ехографії дозволяють запідозрити внутрішньоматкові
синехії. Важливе діагностичне значення має негативна проба з естрогенами та гестагенами. При гістероскопії та
гістеросальпінгографії виявляється типова картина внутрішньоматкових синехій.
Лікування хірургічне, полягає в розсіканні зрощень під час проведення гістерорезектоскопії. При підозрі на
інфекційний ґенез синдрому Ашермана (за анамнезом) проводиться вишкрібання з наступним бактеріологічним
та мікробіологічним дослідженням. Після розсікання синехій проводиться антибактеріальна терапія і впродовж
3 місяців циклічна гормональна терапія: естрогени з 5-го по 15-й день циклу, гестагени з 16-го по 26-й день
циклу. Комбіновані оральні контрацептиви застосовувати не слід, тому що вони перешкоджають проліферації
ендометрія.

13. 13
Алгоритм клінічно-лабораторного обстеження для визначення рівня ураження в системі
"гіпоталамус—гіпофіз—яєчники—органи мішені" при вторинній аменореї
Перший етап. Оскільки відомо, що однією з найбільш частих причин порушення менструального циклу є
гіперпролактинемія, а також прихована первинна недостатність функції щитоподібної залози, на першому етапі
виконуються: - оглядова рентгенографія черепа і рентгенографія турецького сідла; - визначення рівня
пролактину в сироватці крові; - визначення рівня тиреотропного гормону в сироватці крові.
Виявлення гіперпролактинемії або прихованого гіпотиреозу означає, що діагностичний пошук закінчений
вже на першому етапі, тобто причина аменореї виявлена.
Якщо перелічені дослідження першого етапу не призводять до виявлення причини порушень
функціонування репродуктивної системи, необхідно проводити пробу з гестагенами. За результатами проби з
гестагенами хворих можна розподілити на дві клінічні групи: зпозитивним та негативним результатами проби.
Другий етап. При негативному результаті проби з гестагенами застосовують пробу з естрогенами і
гестагенами.
У хворих з негативною пробою діагностичний пошук закінчений на другому етапі. Подальше обстеження
повинно бути спрямоване на постановку нозологічного діагнозу (синдром Ашермана, туберкульозне ураження
ендометрія).
Для дообстеження пацієнтів із позитивною пробою з естрогенами та гестагенами запланований третій етап
діагностичного пошуку.
Для вирішення питання про те, яка з ланок ланцюга яєчники-гіпофіз неспроможна, аналізують вміст
гонадотропінів у периферичній крові. Залежно від вмісту гонадотропінів аменорею можна класифікувати як
гіпергонадотропну, нормогонадотропну та гіпогонадотропну.
Підвищений вміст гонадотропінів (ЛГ і ФСГ) є ознакою зниженої функції яєчників, тобто гонадної форми
аменореї.
Нормальний рівень гонадотропінів у хворих з позитивною пробою з естрогенами та гестагенами
відмічається рідко.
Гіпогонадотропна аменорея - центрального ґенезу. Надто низькі концентрації гонадотропінів визначаються
тільки в жінок із великими новоутвореннями гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, тяжкою формою хвороби
Симмондса, Шихана і нервовою анорексією, у решті спостережень не такий виражений дефіцит гонадотропінів.
Четвертий етап. Завданням четвертого етапу є диференційний діагноз гіпофізарної і гіпоталамічної
аменореї. Ставиться проба з люліберином. Проба полягає втому, що внутрішньовенно вводиться 100 мкг
синтетичного аналогу гонадоліберину і визначається вміст у сироватці венозної крові ЛГ через 15, 30, 60 і 120
хвилин. При позитивній пробі до 60 хвилин визначають підвищення вмісту ЛГ до овуляторних цифр (у 5 та
більше разів), що вказує на збереження спроможності гонадотрофів відповідати на стимуляцію
гонадоліберином, тобто, на гіпоталамічний генез аменореї.
Дисфункціональні маткові кровотечі - це ациклічні кровотечі тривалістю більше 7 днів після затримки
менструації від 10 днів до кількох місяців, виникнення яких зумовлено порушеннями фізіологічної циклічної
секреції гормонів яєчника і не пов’язані з органічними захворюваннями статевих органів. Їх частота – 4-18%.
Етіологічні фактори: порушення вікової еволюції гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, нейропсихічні стреси;
психічне чи фізичне перевтомлення; аліментарні фактори (недоїдання, гіповітамінози, побутові труднощі);
наслідки соматичних захворювань (особливо печінки та нирок) та запальних процесів геніталій; гострі та
хронічні інфекції; ендокринні захворювання.
Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК у всі вікові періоди лежать порушення утворення та
виділення гонадотропних гормонів, які регулюють гормональну (та репродуктивну) функцію яєчників. У
пубертатному періоді гонадотропна функція ще не сформувалася, виділення ФСГ та ЛГ мають хаотичний
характер. У клімактеричному віці гонадотропна функція порушується через інволютивні процеси, мають
перевагу утворення та виділення ФСГ, рівень ЛГ також підвищується, набуває монотонного характеру,
порушується механізм зворотного зв'язку між яєчниками та гіпофізом.
Результатом порушення гонадотропної функції гіпофіза є гормональна дисфункція яєчників, яка проходить
за типом ановуляції з атрезією чи персистенцією фолікулів. При цьому майже завжди має місце відносна (при
атрезії фолікулів) чи абсолютна (при персистенції фолікула) гіперестрогенія, оскільки відсутність повноцінного
жовтого тіла в яєчниках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенія є причиною розвитку
гіперпластичних процесів ендометрія, у тому числі й атипових форм.
Патоморфологічним субстрактом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та крововиливу в гіперплазованому
ендометрії. На інтенсивність кровотечі впливають фактори місцевого гемостазу — підвищення фібринолітичної
активності, зменшення агрегації тромбоцитів та скоротливої активності судин базального шару ендометрія.
Внаслідок цього гальмуються тромбоз та спазм судин — процеси, які припиняють кровотечу при нормальних
менструальних циклах. Такі загальні принципи патогенезу ДМК. Проте є певні відмінності в механізмі ДМК
залежно від циклу (овуляторний чи ановуляторний) та періоду життя жінки. Ці відмінності і є основою
класифікації ДМК.
На відміну від нормальної менструації, маткові кровотечі характеризуються такими особливостями:
1. Збільшення обсягу крові, що виділяється. У нормі при менструації виділяється від 40 до 80 мл крові. При
матковій кровотечі обсяг втрачається крові збільшується, складаючи більше 80 мл. Це можна визначити, якщо
з'являється необхідність занадто часто змінювати засоби гігієни (кожні 0,5 - 2 години).
2. Збільшення тривалості кровотечі. У нормі при менструації виділення тривають від 3 до 7 днів. При
матковій кровотечі тривалість виділення крові перевищує 7 днів.

14. 14
3. Порушення регулярності виділень - в середньому менструальний цикл складає 21-35 днів. Збільшення або
зменшення цього інтервалу говорить про кровотечу.
4. Кровотечі після статевого акту.
5. Кровотечі в постменопаузі - у віці, коли менструації вже припинилися.
Пубертатні маткові кровотечі
Пубертатні маткові кровотечі, ювенільні маткові кровотечі - це дисфункціональні маткові кровотечі у
періоді статевого дозрівання (з менархе до 18-річного віку) (схема 1).
Частота ювенільних кровотеч серед гінекологічних захворювань у підлітковому віці досягає 10%. В
яєчниках частіше має місце процес ановуляції, а саме, атрезії фолікулів, які досягли преовуляторних розмірів.
Відсутність овуляції супроводжується порушенням циклічності стероїдогенезу в яєчниках і характеризується
різким зниженням рівня прогестерону. Тривалий стимулювальний вплив естрогенів призводить до гіперплазії
ендометрія, у той час як секреторна трансформація ендометрія відсутня. Отже, причиною виникнення
пубертатних кровотеч є порушення гормонального гомеостазу дівчини при відсутності органічних порушень
статевої сфери (пухлини, аномалії розвитку, порушення згортання крові, тромбоцитопенія, тощо).
Фактори, які можуть сприяти виникненню пубертатних маткових кровотеч: несприятливий перебіг
антенатального періоду; гострі та хронічні інфекційні захворювання; хронічні соматичні захворювання; гострі
та хронічні форми стресу; патологічні стани ендокринних залоз (щитовидна залоза, наднирники,
гіпоталамічний синдром).
Клінічна картина є характерною для кровотеч у всі вікові періоди: затримка менструацій на 1,5 місяця та
більше з наступною кровотечею.
Основні симптоми пубертатних маткових кровотеч: тривалі (більш ніж 7-8 діб) кров'янисті виділення з
статевих шляхів; кровотечі, інтервал між якими менший 21 дня; крововтрата більш ніж 100-120 мл на добу.
Тяжкість захворювання визначається: характером крововтрати (інтенсивність, тривалість її); ступенем
вторинної постгеморагічної анемії (легка, середня, тяжка). Згідно рекомендаціям ВООЗ, нижня межа
нормального рівня гемоглобіну (Hb) у жінок становить 120 г/л, у підлітків - 130 г/л. Якщо цей показник
знижений, то це є ознакою анемії. Розрізняють 3 ступеня важкості анемії: легка - рівень Hb 119-90 г/л; середня -
рівень Hb 89-70 г/л; тяжка - рівень Hb 69 г/л та нижче.
Схема. 1.
Алгоритм обстеження дівчат з пубертатними матковими кровотечами.
Діагностика пубертатних маткових кровотеч
Анамнез: - початок кровотечі; - тривалість кровотечі та її особливості; - менархе, особливості перебігу
менструальної функції, попереднє лікування; - особливості перебігу вагітності та пологів у матері цієї дівчини;
- перенесені соматичні захворювання дівчини; - запальні захворювання статевої та сечовидільної системи; -
наявність алергії; - особливості травлення, наявність гіповітамінозу; - соціально-побутові умови, екологічні
фактори; - наявність психічних травм, гострого, хронічного стресу.
Обстеження: - загальний стан (з урахуванням гемодинамічних показників: пульс, артеріальний тиск); -
забарвлення шкіри та слизових оболонок; - фізичний розвиток, зріст, маса тіла; - ступень розвитку вторинних
статевих ознак (молочні залози, оволосіння пахви, лобка), наявність гіперандрогенії; - огляд живота
(виключення пухлини черевної порожнини).
Гінекологічний огляд (проводиться у присутності матері хворої дівчини чи близьких родичів):
- огляд зовнішніх статевих органів (ступень розвитку, наявність аномалій розвитку, характер кровотечі);
- ректоабдомінальне обстеження - для оцінки стану внутрішніх статевих органів;
- огляд за допомогою гінекологічних дзеркал та бімануальне обстеження у сексуально-активних дівчат.
УЗД органів малого тазу, що дозволяє оцінити розміри та структуру матки, розміри та стан фолікулярного
апарату яєчників, наявність гіперплазії ендометрія.
Лабораторне обстеження: - клінічний аналіз крові загальний, включаючи визначення початку та закінчення
кровотечі, її тривалості, кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, тромбоцитів; - біохімічний аналіз
крові з визначенням сироваткового заліза;- коагулограма; - при можливості - вивчення рівня гонадотропних
(ЛГ, ФСГ, ПРЛ) і статевих гормонів в крові, кольпоцитограма.

15. 15
Консультації суміжних спеціалістів: ендокринолога, гематолога, педіатра, невролога.
Алгоритм диференційної діагностики хворих зі скаргами на кров'янисті виділення із статевих шляхів
1. Анамнез.
2. Обстеження: - загальний огляд, АТ, пульс; - огляд зовнішніх статевих органів; - гінекологічний огляд
(ректоабдомінальний чи вагінальний у сексуально-активних дівчат); - УЗД органів малого тазу; - лабораторне
обстеження крові (еритроцити, Hb, тромбоцити, тривалість кровотечі).
При ювенільних кровотечах тактика лікування визначається клінічною картиною, ступенем крововтрати та
анемізації. При нерізко вираженій анемізації використовується симптоматична терапія, гормональний гемостаз.
При анемії тяжкого ступеня треба використати хірургічний гемостаз — вишкрібання стінок порожнини матки.
Це найбільш швидкий шлях гемостазу (схема 2).
Схема. 2.
Тактика ведення хворих.
Лікування пубертатних маткових кровотеч складається з двох етапів:
I етап: - власне гемостаз (проводиться у відділеннях дитячої гінекології або гінекологічних відділеннях).
II етап: - профілактика рецидивів захворювання (проводиться амбулаторно) (схема 3).
Схема 3.
Тактика лікування маткових кровотеч у дівчат.
Алгоритм лікування пубертатних маткових кровотеч
Об'єм, індивідуальний підбір терапевтичних заходів та лікарських засобів визначається: особливостями
перебігу маткових кровотеч; наявністю чи відсутністю ускладнень та ступенем їх важкості.
NB перед призначенням медикаментозного лікування необхідно проводити вивчення анамнезу з метою
виявлення медикаментозної алергії та протипоказань з боку соматичної захворюваності дівчини на певний
лікарський засіб. Гормональні препарати призначаються дівчатам-підліткам за згодою їх батьків (див.табл.5, 6).
Показання до гормонального гемостазу:
- тривала та рясна кровотеча з наявністю вторинної анемії; - відсутність ефекту від симптоматичної терапії
при помірній та тривалій кровотечі; - тривалі кровотечі та наявність гіперплазії ендометрія (М-ехо > 10 мм).
Терапія статевими стероїдними гормонами у дівчат-підлітків
вимагає виконання наступних принципів:
- можливість цілеспрямовано впливати на оптимізацію процесу статевого дозрівання;
- гормонотерапія не повинна порушувати фолікулогенез та повинна сприяти нормалізації стероідогенезу та
секреторної трансформації ендометрія;
- гормонотерапія не повинна загострювати хронічні соматичні захворювання;

16. 16
- гормонотерапія не повинна виявляти прямої та потенційної онкогенної дії на органи-мішені.
Хірургічне лікування
Лікувальне-діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки проводиться за наступними показниками: -
профузна маткова кровотеча, яка загрожує життю пацієнтки; - виражена вторинна анемія (Hb 70 г/л та нижче,
гематокрит нижче 25,0%); - підозра на патологічні зміни структури ендометрія (поліп ендометрія за даними
УЗД малого тазу).
Таблиця 1.
Медикаменти, що застосовуються з метою гемостазу хворими з пубертатними матковими кровотечами.
Фармако-терапевтична
група засобів
Назва препарату Спосіб застосування Добова доза
Тривалість
призначення
Гормон задньої частки
гіпофізу
Окситоцин
в/венно крапельно з
500 мл 5% розчином
глюкози
1 мл до 7 днів
Гемостатичні засоби
Вікасол
Етамзилат натрію
- в/м'язово
- всередину
- в/м'язово,- всередину
2 мл 1-4 рази
0,25 x 4 рази
1% 1 мл по 0,015х3
р
7 днів
3 дні
3 дні
Засоби, які зміцнюють
судинну стінку
Аскорутин - всередину по 0,25 х 3 рази 7 днів
Засоби, які підвищують
тонус та скоротливу
активність міометрію
Кропива, водяний
перець, грицики звич.
- всередину у вигляді
настоїв
100 мл х 3 рази 7 днів
Протианемічні засоби Залізовмістні препарати - всередину 1 раз в день
До нормалізації
Hb
Таблиця 2.
Медикаменти, що застосовуються з метою гормонального гемостазу
Склад
Кількість діючої речо-
вини в таблетці, мг
Добова доза
(таблетки)
Тривалість
призначення
Гестаген
Дидрогестерон 10 мг 2 таб. 15-21 день
Норетистерону ацетат 5 мг 1-2 таб. 15-21 день
Комбіновані
естроген-
гестагенні
препарати (КОК)
Етинілестрадіол +
Норетістерона ацетат
0,05
1,0
1-3 таб. 15-21 день
Етинілестрадіол +
Левоноргестрел
0,05
0,15
1-3 таб. 15-21 день
Етинілестрадіол +
Левоноргестрел
0,03
0,15
1-3 таб. 15-21 день
Схема 4.
Алгоритм протирецидивної терапії в залежності від типу гемостазу.
Обов'язкові умови для проведення лікувально-діагностичного вишкрібання матки:
- згода батьків неповнолітньої хворої;

17. 17
- наявність анестезіологічної служби для адекватного знеболення;
- наявність інструментарію, що надає змогу провести вишкрібання зі збереженням цілісності дівочої
перетинки, що досягається правильним введенням відповідних інструментів в піхву пацієнтки;
- патогістологічне дослідження отриманого матеріалу.
II етап - профілактика рецидивів захворювання
Обов'язковим етапом лікування ПМК є формування менструального циклу у хворих з пубертатними
матковими кровотечами, що відіграє важливу роль у попередженні подальших порушень менструальної функції
(схема 4): - ліквідація етіологічних чинників, що сприяють виникненню пубертатних маткових кровотеч;
- нормалізація менструальної функції дівчини забезпечується призначенням медикаментозних засобів;
- додержання режиму повноцінного харчування, загальнооздоровчі засоби;
- при наявності вторинної анемії призначення залізовмісних засобів (табл. 3).
Таблиця 3.
Симптоматична протирецидивна терапія.
Фармако-
терапевтична
група засобів
Назва препарату
Спосіб
застосування
Добова доза
Тривалість
призначення
Вітаміни
Фолієва кислота всередину 1 мг x 3 рази 5-15 день циклу
Токоферола ацетат всередину 100 мг 16-28 день циклу
Аскорбінова кислота всередину 50 мг x 3 рази 16-28 день циклу
Гомеопатичні препарати, що нормалізують МЦ всередину 3 місяці
Протирецидивну терапію гормональними препаратами призначають протягом 2-3 менструальних циклів.
Кількість циклів гормональної терапії залежить від загального стану дівчини, а також стану яєчників,
ендометрію (за даними ультразвукового дослідження). При цьому, якщо гормони призначали на фоні
гіперплазії ендометрія, то на час настання менструальноподібної реакції хворій необхідно рекомендувати
госпіталізацію (табл.. 8).
При наявності, за результатами гістологічного дослідження, виразних гіперпластичних процесів ендометрію
(аденоматозних поліпів) гестагени призначаються з 5-го дня від проведеного лікувально-діагностичного
вишкрібання по 25-й день менструального циклу, що створюється протягом 3 місяців з обов'язковим УЗД
малого тазу у динаміці лікування. При цьому необхідно звертати особливу увагу пацієнток на необхідність
позачергового обстеження з УЗД при затримці менструації на 10 днів і більше для своєчасного виявлення
гіперплазії ендометрія. За даними УЗД ендометрію матки через 3 місяці вирішується питання про подальше
призначення гормональної терапії.
Таблиця 4.
Медикаменти, що застосовуються з метою гормональної корекції (протирецидивна терапія).
Склад
Кількість діючої
речовини в таблетці,
мг
Добова доза
(таблетки)
Тривалість
призначення
Гестаген
Дидрогестерон 10 мг 2 таб. 16-25 день
Норетістерона ацетат 5 мг 1 таб. 16-25 день
Комбіновані
естроген-
гестагенні
препарати
(КОК)
Етинілестрадіол +
Гестоден
0,05
0,075
1 таб. 5-25 день
Етинілестрадіол +
Дезогестрел
0,03
0,15
1 таб. 5-25 день
Етинілестрадіол +
Гестоден
0,02
0,075
1 таб. 5-25 день
Критерії ефективності лікування пубертатних маткових кровотеч:
- нормалізація менструального циклу протягом року; - відсутність рясних та тривалих крововиділень під
час місячних; - відсутність больового синдрому під час місячних;
- відсутність патологічних змін з боку внутрішніх геніталій при ректоабдомінальному та ультразвуковому їх
обстеженні.
Аномальні маткові кровотечі у репродуктивному віці
Аномальні маткові кровотечі включають будь-які порушення нормального менструального циклу -
надмірні, тривалі менструації, часті менструації, міжменструальні кровотечі, мізерні кровотечі з короткими
інтервалами, нерегулярні кровотечі тощо.
Частота ДМК серед гінекологічних захворювань становить 4-5%. Основним патогенетичним механізмом є
ановуляторна дисфункція яєчників з короткочасною ритмічною персистенцією фолікулів, гіперестрогенією та
гіперпластичними процесами в ендометрії. Гіперплазія має більш виражений характер, ніж при ювенільних
кровотечах. Суттєвих відмінностей у клінічній картині від ювенільних кровотечах немає (табл.. 9).
Клініка ДМК
Особливості клінічного перебігу і дані анамнезу дозволяють вже на етапі первинного обстеження
припустити той чи інший варіант ДМК.