SlideShare a Scribd company logo
1 of 99
Download to read offline
РАДИКУЛОПАТІЇРАДИКУЛОПАТІЇ
ДІАГНОСТИКА ЕКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНИХ
СИНДРОМІВСИНДРОМІВ
ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ЗВ’ЯЗОК)
(ДЕГЕНЕРАТИВНО ДИСТРОФІЧНІ УРАЖЕННЯ ХРЕБТА ТА 
НЕВРОЛОГІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ У ВИГЛЯДІ УРАЖЕННЯ ПЕРИФЕРІЙНОЇ 
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ)
цикл: “вертеброневрологія”,р р р
“хвороби периферійної нервової системи”
Автор : к.мед.н. асистент Олексюк‐
Н А  Г іНехамесАлла Григорівна
 На сучасному етапі прийнято вважати ,  що
фі ідегенеративно–дистрофічні захворювання
хребта – найбільш розповсюджені хронічні
захворювання  що харектеризуютьсязахворювання , що харектеризуються
прогресуючим дегенеративно–
дистро фічними змінами тканин  хребтовихдистро‐фічними змінами тканин  хребтових
сегментів –деградацією тканин
міжхребцевих дисків  суглобів  звязковогоміжхребцевих дисків , суглобів, звязкового
апарата, кісткової тканини хребта , в гірших
хронічних і запущених випадкаххронічних і запущених випадках
проявляється важкими ортопедичним , 
неврологічними і вісцеральниминеврологічними і вісцеральними
порушеннями нерідко приводять до втрати
працездатності .р ц д
Особливості будови звязкового апарату 
хребтахребта.
Знання особливості анатомії руху хребта 
забезпечують розуміння його біомеханікизабезпечують розуміння його біомеханіки 
 Всі хребці сполучені між собою при допомозі не 
  і    і  бі   ’     ' і   і лише хрящів але і суглобів зв’язок та м'язів, які 
можуть бути зміненими в бік розслаблення та 
гіпертрофії. Тіла хребців (крім атланта і осьового) 
сполучаються міжхребцевими дисками. 
Анатомічний комплекс Анатомічний комплекс що складається із двох 
хребців і одного мх диску, двох відповідних р у,
дуговідросткових суглобів та зв’язок, що 
розміщені на даному рівні – представляє собою –р щ д у р р д
руховий сегмент. 
Поперековий хребець особливості будови
Міжхребцевий диск
Будова пульпозногоБудова пульпозного
ядра, 
Фіброзне кільце  Фіброзне кільце  
Хребетний сегмент –
б   ’  (   без зв’язок (вигляд  
позаду)
Фізіологічні вигини хребтового стовпар
ЛордозЛордоз
Кіфоз 
Поперековий відділ хребта в розрізі, будова 
зв'язкового апарату, задня поздовжня зв'язка, жовті зв'язки, р у ,
 Кожний міжхребцевий диск складається 
із  периферичної частини – фіброзного 
кільця і центральної частини –кільця і центральної частини 
студенистоподібного ядра. В 
атлантопотиличному та 
атлантоосьовому суглобах міжхребцевіатлантоосьовому суглобах міжхребцеві
диски відсутні.  Атлантопотиличний
суглоб складається з двох мищелкових
бі   і ї ф  суглобів еліпсовидної форми. 
 Рухи в ньому – фронтально і сагітально. 
Атлантоосьовий суглоб складається із у д
чотирьох суглобів – двох парних  ‐
бокових і двох середніх – переднього і 
заднього  В даному суглобі іде заднього. В даному суглобі іде 
обертальний рух. Позаду зуба осьового 
хребця натягнуті дуже міцні та  потужні 
зв'язки  які запобігають травматизації зв'язки, які запобігають травматизації 
спинного мозку.
 Передня продольна зв'язка –
  б іохоплює передньобокові
поверхні тіл хребців, і дещо 
щільно  сполучена з диском і 
стисло з тілами хребців біля місця 
їх з'єднання з крайовими 
каймами. Ця зв'язка натягнута Ц у
слабше, вона менше – не 
достатньо  міцна, ніж звязки в 
грудному та поперековому грудному та поперековому 
відділі. 
 Задня Задня продольнапродольна зв'язка іде по 
й бзадній поверхні тіл хребців і 
дисків в порожнині хребтового 
каналу. Вона сполучена з  тілами 
хребців нещільною клітковиною, 
в якій закладене венозне 
сплетення, що приймає вени із тіл , щ р
хребців.
 Міжостисті звязки сполучають поверхнені
один до одного поверхні остистих відростків. р р
Біля верхівок відростків  ‐ вони зливаються з 
надостистою звязкою, біля основи відростків д , др
підходять до жовтої звязки.. 
 Надостна звязка натягнута у виглялі Надостна звязка натягнута у виглялі
безперервного тяжа, в шийному віділі вона 
  і       розширяється  і потовщується по напрямку 
вгору  до потиличного  горба і до 
і     бізовнішнього потиличного гребінця.
Жовті зв'язки та їх роль для руху в хребті.
 Між поперечні зв'язки парні, 
сполучають верхівки 
поперечних відростків. Крім 
фіброзних волокон у вказаних ф р у
зв'язках є еластичні жовті 
зв'язки, які разом з дисками 
забезпечують еластичність  забезпечують еластичність  
хребтового стовпа. Жовті 
звязки сполучають дужки 
хребців і суглобові віростки  В хребців і суглобові віростки. В 
силу своєї еластичності ‐ ці 
зв'язки наближають хребці, і 
і  протидіють зворотньо
направленій силі 
студенистоподібного ядра, 
намагаючись збільшити віддаль 
між хребцями.
Роль жовтої зв'язкиРоль жовтої зв язки
Жовтої зв'язки не має між дугами Жовтої зв язки не має між дугами 
атланта і епістрофея а утвори 
між цими дугами називаються 
атлантоепістрофеальною
мембраною. Між цією 
б  і   мембраною і задньою 
поверхнею суглобового 
відростка залишається простір відростка залишається простір 
що пропу скає другий шийний 
нерв. 
Між остистими та поперечними 
відростками і між дугами хребців 
натягнуті короткі але еластичні .
Формування і розгалуження спинномозкового нерва
1. Менінгеальна гілка
2. Передній корінець
3. Спинний мозок
З ій  і4.Задній корінець
5.Спиномозковий вузол
6.Спинномозковий нерв6.Спинномозковий нерв
7. Задня гілка 
спинномозкового нерва
8 М і   і8.Медіальна гілка
9.Шкіра
10. Латеральна гілка10. Латеральна гілка
11. Мязи спини
12.Ребро
13.Передня гілка 
спинномозкового нерва
14 Біла сполучна гілка14.Біла сполучна гілка
15.Сіра сполучна гілка
Схема шийного хребця і зв'язаних з ним нервових 
оболонкових сполученьоболонкових сполучень
1.Задній корінець
2.Дужка хребцяДу р ц
3.Зубовидна звяка
4.Верхня суглобова 
поервхня
5.Задній горбок 
поперекового відростка
6.Поперковий  отвір
7.
8 П ій 8.Передній 
драбинчастий мяз
9.Довгий мяз шиї
10.Довгий мяз голови
11.
Х б  15.Хребцева вена
Джерело кровоживлення шийного відділу хребта
1. Зовнішня сонна  артеріяр р
2. 2висхідна гілка глоткової 
артерії
  і3. 3.потилична артерія
4. 4.хребцева артерія
5. 5.глибока артерія шиї5 5 р р
6. 6.дуговідросткові 
суглоби
і   б ї  ії7. 7.гілки хребцевої артерії
8. 8.гілки до остистих 
відростків.
9. 9.найвища міжреберна 
артерія
10 10щитошийний стовбур10. 10щитошийний стовбур
11. 11.підключичнеа артерія
12. 12.реберно‐шийний 
стовбур
13. 13.висхідна шийна 
артерія
Слабкі точки фіброзного кільцяСлабкі точки фіброзного кільця
1. задньо‐серединна
слабка точка
2. Задне‐латеральна
слабка точкаслабка точка
Васкуляризація спинного мозку, розташування задньої 
серединної артерії, передньої спінальної артерії, 
задньої корінцевої артерії, вентральна бокова 
артерія, вентральна корінцева артерія
Картина спиномозкової компресії в поперечній 
площиніплощині
1. Розміщення позаду 
спинного мозку спинного мозку 
пухлина
2. 2.задне‐латеральна 
пухлина
3. 3.середня передня 
пухлинапухлина
4. 4.передньо‐бокова 
пухлина
5. 5.внутрішньомозков
а пухлина
Інші можливі причини больового синдрому в 
поперековому відділі хребта при ішиалгії
 Защемлення одно чи багатьох корінців 
спинномозкових нервів може бути р у
наслідком не лише зміненого диска але і 
спондильозних кісткових виростів з різним д р р
ступенем стеноза бокових пазух і 
міжхребцевого канала  з гіпотрофією міжхребцевого канала, з гіпотрофією 
апофізіальних суглобових поверхонь або з 
причини виникнення спінальногопричини виникнення спінального
арахноїдиту.
Інші причини больового синдрому:
 Артрит Артрит
 Остеоартрит (зокрема,  множинна спондилітна
  і   б   й каудальна радикулопатія представляє собою другий 
варіант гіпертрофічного артрита, як і вроджене 
      і і   б    звуження каналу поперекового відділу хребта, на 
рівні LIV‐ LV  приводить до індивідуальної схильності 
б        б    або до розриву мж д.або до артрозу.. 
 Анкілозуючий спондилоартрит  ‐ артрит (Марі‐
Штрюмпеля)
 Ревматоїдний артрит
 Хвороба Педжета
 Інші деструктивні захворювання: пухлинні  інфекційні і  Інші деструктивні захворювання: пухлинні, інфекційні і 
метаболічні. (соматичні)
Одна із причин болю – злами та травми 
тіла хребцятіла хребця
 Гострі болі в спині різної етіології та інтенсивоності Гострі болі в спині різної етіології та інтенсивоності
спостерігаються у 80–100% населення. Біля 40%  хворих
звертаються за медичною допомогою .
і і і і і Відомо,  що після 30  років кожна пята людина в світі
страждає дискогенним радикулітом,  що являється
одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних
бзахворювань хребта.
 Серед структурних змін хребта що викликають Серед структурних змін хребта що викликають
болі в спині , можна виділити наступні : 
 грижі пульпозного ядра; грижі пульпозного ядра; 
 Вузький хребтовий канал (звуження хребтового 
каналу);у ;
 нестабільність внаслідок дискової або
екстрадискової патології;
 мязево–тонічний або міофасціальний синдром
Анатомічні особливостіАнатомічні особливості
До периферичної нервової
системи відносяться
Задні і передні корінці спинногоЗадні і передні корінці спинного
мозку,
Міжхребцевиі спінальні ганглії,
Спинномозкові нерви, їхСпинномозкові нерви, їх
сплетення,
Периферичні нерви,
А також корінці і ганглії черепнихА також корінці і ганглії черепних
нервів і черепні нерви.
При захворюваннях дистрофічного
дегенеративного типудегенеративного типу
(вертебральних патологіях різного
плану) страждають вищезгадані
структуриструктури
 Проблема  попередження  розвитку  
фі      дегенеративно–дистрофічних  захворювань  
хребта   та усунення болневого синдрому  стає 
все більш  актуальною і   вимагає  свого 
рішення в плані розроблення   діючої 
програми  фізичної реабілітації  реабілітації , 
так і в плані її доступності  для всіх категорій у р
населення. В епоху тотальної компютеризації, 
різкого переходу від фізичної праці  до р р ду д ф р ц д
розумової відбувається зменшення активної 
рухової діяльності людини   Сидячая робота   рухової діяльності людини . Сидячая робота,  
їзда на автомобілі приводять до зниження 
тонусу мязів  тонусу мязів. 
 Проведенні дослідження  встановили   що  Проведенні дослідження  встановили , що  
80% часу хребет перебуває у вимушеному 
положені (півзігнутому)  Тривале положені (півзігнутому). Тривале 
перебування в такому положенні положении 
викликає розтягнення мязів згиначів  спини  і  викликає розтягнення мязів згиначів  спини  і  
зниження їх тонуса.
 Це один із основних факторів які приводять 
до виниркнення дегенеративно‐
дистрофічних  захворювань хребта.
 В 1984 г. У колективній монографії
«Остеохон‐дро‐зи хребта» академік АМН, 
ф ГС  Ю  і ф М Е  Ф  професор ГС. Юмашев і професор М.Е. Фурман 
дали  визначення цьому захворюванню :
«Остеохондроз – найбільш важка форма  «Остеохондроз  найбільш важка форма  
дегенеративно–дистрофічного ураження хребта , в 
основі якої лежить дегенерація диска з наступним
охопдленням в процес тіл суміжних смежных 
позвонков хребців і звязкового апарату.
В    і і і б      В кожному окремому відділі хребта  остеохондроз 
має типову локалізацію та особливість».
 У  1980–90–е роки  стала переважати теорія
переважно міогенного походження дорсалгій. р д д р
Багато клініцистів вважають , що в половині
випадків, в 90% випадків – болі в спині це прояви 
і ф іміофасціального синдрому.
 Проте,  неможна переоцінювати і вертеброгенний
фактор в розвитку дорсалгій .фактор в розвитку дорсалгій .
 Вертеброгенні причини  дорсалгій [Вознесенская 
Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні
захворювання хребта та їх прояви  – грижи
(кили) дисків, деформуючий спондильоз, 
сподилоартроз  сподилоартроз. 
В більшій ступені з больовим синдромом 
ассоційовані захворювання , не  повязані з з
фдегенеративно – дистрофічними захворюваннями
хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий
спондиліт  остеопороз  хвороба Бехтереваспондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева.

Пульпозное ядро ннезміненого міжхребцевогоу др р ц
диску – желатиноподібна , гомогенна маса, 
обмежена фіброзним кільцем і термінальними
хрящевидними пластинками суміжних тілхрящевидними пластинками суміжних тіл
хребців. Зверху і знизу. (мал. 1 и 2).
Пульпозне
ядро 
незміненого  
між‐
хребцевогохребцевого 
диска 
 З віком зниження кількості мукополісахаридів і
зміна їх якісного складу  приводить до  зниженнязміна їх якісного складу  приводить до  зниження
вмісту рідини в ядрі. 
 Ядро втарчає свої властивості геля, сам диск 
витончується і втрачає свої функції еластичного
тіла. 
 К і   б і Крім того ослаблюються сили зцеплення між
колагеновими пластинками фіброзного кільця , 
відбувається розтягнення кільця і поява в ньомуд у р ц у
порожнин. 
 Ці процеси відбуваються на фоні поступової
фатрофії судин , що кровоживлять міжхребцеві
диски . Заміна кровоживлення механізмом
диффузії  ефективність якого значно нижчедиффузії, ефективність якого значно нижче
приводить до серйозних змін пульпозного ядра. 
 Виникають тріщини і розриви у фіброзномур щ р р у ф р у
кільці, утворюючи міжхребцеві кили (грижі). 
(мал. 3 и 4 слайд нижче).
СтадіїСтадії 
утвореняу р
кили диску.
Кила зКила з 
компресією р
корінця
 Хребці складаються із внутрішнього губчастого
і компактного зовнішньої речовини
 Губчаста речовина у вигляді кістковихГубчаста речовина у вигляді кісткових
перекладин забезпечує міцність хребців. 
З і   і Зовнішня компактна речовина складається із
кісткової пластинчастої тканини , що
бзабезпечує твердість зовнішнього шару і
можливість хребцевому тілу приймати
навантаженя , наприклад стискання при ході. 
Схема шкірної іннервації по 
дерматомам
 Всередині хребця окрім кісткових перегодок знаходиться
червоний кістковий мозок , який несе функцію
кровотворення. 
 Кісткова структура постійно обновляється: клітини одного 
  і і ї      типу заняті розкладанням кісткової тканини , другого типу –
її обновленням.
 Механічні нагрузки  яким піддається хребет стимулють Механічні нагрузки , яким піддається хребет стимулють
утворення нових клітин . 
 Посилення дії на хребет  веде до прискореного утворення Посилення дії на хребет  веде до прискореного утворення
більш щільної кістки тканини і навпаки..
 Для пояснення етіопатогенеза дегенеративно‐Для пояснення етіопатогенеза дегенеративно
дисрофічних захворювань висувалися різні теорії. 
 Наприклад ‐ в основі інволютивної теорії є думка, щоНаприклад в основі інволютивної теорії є думка, що
причина дегенеративно‐ дистрофічних захворювань хребта 
передчасне саріння і зношування міжхребцеавого диску.
 В основіоснові мязевоїмязевої теоріїтеорії причиною появи і розвиткурр р р у
дегенеративно‐ дестрофічних заховрювань хребта 
вважали постійне напруження мускулатури, або
гіпотонію мязів  запаленя мязів і звізок  гіпотонію мязів, запаленя мязів і звізок. 
 Ряд авторів вважають що, в основі розвитку
дегенеративно‐ дистрофічних захворюваньдегенеративно дистрофічних захворювань
вважають лежить створення неправильного 
мязевого рухового стереотипу, який приводить до 
і ій і і і імеханічній перегрузці відповідних компонентів
міжхребцевого сегменту і в кінцеівому – до появи
старіння процесвів дегенерації і інволюції. старіння процесвів дегенерації і інволюції. 
 Побічники ендокринноїендокринної іі обмінноїобмінної теоріїтеорії намагались
привязати виникненя і розвиток дегенеративно –р р р
дистрофічних захворювань до обмінних порушень. 
Теорія спадковості передбачає спадкову схильність
до розвитку дегенеративно‐дисрофінихдо розвитку дегенеративно‐дисрофіних
захворювань хребта. 
Lumbar Spinal Stenosis:Lumbar Spinal Stenosis: 
Spondylolisthesisp y
 Прибічними ревматичної і аутоімунної теорії
прикували увагу до того що процеси, що
протікають в углобах при ревматоїднихпротікають в углобах при ревматоїдних
артиритах , ідентичні процесам, що протікають в 
міжхребцевому диску. 
 Достовірність цих поглядів підтверджена наприклад
подібністю біохімічних зсувів в основній речовині і
клітиних елементах диска, характерних для клітиних елементах диска, характерних для 
захворювань, що відносять до колагенозів , в тому 
числі ревматоїдні поліартрити. 
В і і     б і Вказані зміни, приводять до порушення метаболізму
синовіальної оболонки яка починає виробляти
меньше синовіальної рідини , внаслідок чогор д , д
порушується харчування хряща і прилягаючих
кісткових тканин.
В ї ії   Визникнення травматичної теорії повязано з
спробами визначитися з роллю мікротравми
механічного фактора в етіопатогенензі виникненняф р
дегенератвно‐дистрофічних захворювань хребта. 
 Доведена роль і вісцеральної патології у 
  фі  розвитку дегенеративно‐дистрофічних 
процесів, і захворювань хребта. 
 Існує достатня кількість теорій і гіпотез які в 
тій чи іншій ступені повторюють у р
вищезгадане. 
 Надалі розглянемо клінічні синдроми  Надалі розглянемо клінічні синдроми 
проявів дегенеративних уражень хребта ‐
зокрема екстравертебральний  і зокрема екстравертебральний  і 
вертебральний;
Вертеброгенні причини болю вВертеброгенні причини болю в 
спині – дорсалгії
• Грижа диска
• Спондільоз• Спондільоз
• Остеофіти
• Сакрализация, люмбализация
• Зміни в міжхребцевих (фасеточных)Зміни в міжхребцевих (фасеточных)
суглобах
• Анкілозуючий спондиліт
• Спінальний стеноз
• Нестабільність рухового сегмента с
формуванням спонділолістеза
• Переломи хребців
Ос ео ороз• Остеопороз
• Пухлини позвонков
• Хвороба Бехтерева
• Функціональні вертеброгенні• Функціональні вертеброгенні
порушення
Протрузія, грижа и випадінняр ру , р д
грижи міжхребцевого диска
СПОНДІЛОЛІСТЕЗ
Стеноз пояпоперекового
відділу хребтавідділу хребтаОстеопороз
Больові синдроми найбільше частоБольові синдроми найбільше часто 
развиваються при наступних ующих
аномаліях:аномаліях:
• вкорочена нога, вкорочена нога, 
• плоскостопість, 
Г  • Грецька ступня 
коротка шия, 
• аномалії в області
тазу.
 Клінічні синдроми та прояви розподіляються на 
вертебральні та екстравертебральні .
 Екстравертебральні синдроми поділяються на дві великі
групи: рефлекторні і компресійні. 
 Рефлекторні синдроми часто передують компресійним. До  
рефлекторних синдромів відносять синдроми обумовлені
подразненням рецепторів синувертебрального нерва подразненням рецепторів синувертебрального нерва 
Люшка. , який проникає в хребцевий канал та іннервує
надкісницю. Звязки фіброзне кільце судини.надкісницю. Звязки фіброзне кільце судини.
 Подразнення рецепторів відбувається в результаті здавлення
килою кістковими розростанями, при порушенні фіксації , р р , р ру ф ц ,
судинних порушеннях (набряк, погіршення кровоживлення), 
запалення (реактивно, імунне).  Поступають по задньому
йкорінцю в задній ріг спинного мозку.  Пере‐ключаючись на 
симпатичні центри бокового рога викликають вазомоторне і
дистрофічне порушення  дистрофічне порушення. 
 Компресійні  синдроми обумовлені  здавленням 
спінальних корінців, корінцевого нерва  
(Нажотта) або спінального ганглія  ганглия 
зміненим міжхребцевим диском, кістковими і 
суглобовими розрозстаннями,потовщеною у р р , щ
жовтою звязкою або вторинними спайками. 
 Клінічна картина Клінічна картина.
Корінець СIII (диск і міжхребцевий  отвір СII‐СIII) 
уражається рідко  відмічаються болі у уражається рідко, відмічаються болі у 
відповдній половині ший ,  відчуття припухлості 
    і і     і Сязика , гіпалгезія в дерматомі С3.
 Корінець CIV (диск СIII‐CIV)  уражається рідко
,  відмічаються болі в області ключиці в області
надпліччя, атрофія задніх мязів шиї
(трапецієвидної, м’язом що піднімає лопатку), в 
зв’язку з чим збільшується поверхнева подушка 
в області верхівки в ділянці легені. 
 При явищах подразнення виникає підвищення
тонусу діафрагми, що приводить до зміщення
печінки вниз.  Можливі болі що імітують
стенокардію. 
 При явищах випадінняр ща ад
– розслаблення діафрагми. 
 Корінець СV (диск СIV‐СV) уражається відносно
нечасто. Болі іррадіюють від шиї до надпліччя і донечасто. Болі іррадіюють від шиї до надпліччя і до
зовнішньої поверхні плеча.  Слабість і гипотрофія
дельтоподібного мязу  дельтоподібного мязу. 
 Корінець CVI (диск СV‐ CVI) уражається частіше
і  Бі і ї і     інших. Біль розповсюджується від шиї і лопатки до  
надпліччю, по зовнішній поверхні плеча, до 
променевого краю передплеччя і до I пальця. 
Відмічається парестезії в дистальних відділах цієї
зони. Вказані явища посилюються при 
мимовільних рухах голови. Позитивний феномен  ру ф
міжхребцевого отвору (Шпурлінга і Сковілля). 
Гіпалгезія в дерматомі CVI, слабість і гіпотрофія в д р , р ф
двоголовому мязі ,  зниження або відсутність
біцепс –рефлексу. 
 Корінець СVII (диск CVI‐СVII) уражається часто. Біль 
розповсюджується  від шиї до лопатки по  зовнішній поверхні 
йплеча і по  дорсальной поверхні передпліччя до II‐III пальців, 
парестезії  в дистальній частині цієї  зони, гіпалгезії  в зоні  
СVII  слабість і гипотрофія трьохголового  мязу  зниження  або СVII, слабість і гипотрофія трьохголового, мязу, зниження  або 
відсутність  трицепс‐рефлексу.
 Корінець СVIII (диск СVII‐DI) Біль розповсюджується  від шиї Корінець СVIII (диск СVII DI). Біль розповсюджується  від шиї 
до ліктьового  краю передплеччя і до  V пальця, парестезії в 
дистальних віддлах  цієї  зони, гіпалгезія в зоні  СVIII, 
снижение или выпадение карпорадіального і супинаторного 
рефлекса. 
 При всіх компресійно‐радикулярних синдромах характерні 
симптом Нері (особливо в умовах вузького хребтового  
каналу)  симптом міжхребтового отвору (посилення  болю і  каналу), симптом міжхребтового отвору (посилення  болю і  
парестезії в зоні  відповідного  корінця при аксіальній  
нагрузці  на нахилену в  бік  голову), гострий ру ц у у), р
прострілюючий характер болю. 
 Компрессій (ірритативний) 
й йнейрососудиний синдром –
синдром хребцевої артерії
(задній шийний симпатичний
синдром, синдром Барре‐Льеу, 
«шийна мігрень"). 
 Виникає при дії на симпатичнеВиникає при дії на симпатичне
сплетення хребцевої артерії , 
розростанні з боку розростанні з боку 
вертебральних суглобів або
пререднього краю суглобовогопререднього краю суглобового
відроска хребта.
Повільні компресії спинного мозку, для диф. діагнозу з 
радикулярними проявами. Повільні компресії  спинного мозку 
і ірозвиваються в двох стадіях: радикулярна стадія та сдавлення
спинного мозку, яке може бути частковим та повним. Зображене на 
малюнку розміщення пухлини спинного мозку, яке вказує на механізм 
компресії спинного мозку по відношенню до площини хребта
Радикулярна стадія: симптоматика при цій стадії обумовлена 
компресією чутливих та рухових спинномозкових корінців. 
Кардіальним симптомом радикулярної стадії являються боліКардіальним симптомом радикулярної стадії являються болі 
радикулярного типу. Радикулярні болі можуть бути довгий час 
єдиними симптомом сдавлення спинного мозку, який може тривати 
місяцями іноді роками Ці болі обумовлюють помилковий діагнозмісяцями, іноді роками. Ці болі обумовлюють помилковий діагноз, 
якщо відсутні об'єктивні неврологічні симптоми. Корінцеві 
компресії дають два головні типи болей: болі невралгічного 
б і і іхарактеру, та болі міалгічного характеру.  
Радикулярні болі, що викликаються пухлиною, що безпосередньо 
розвинулася з сптнномозкового корінця (невринома), компресивним
процесом, безпосередньо здавлює задній корінець або той же корінець 
піддається компресії внаслідок збільшеного в розмірах спинного 
мозку, через наявністьт внутрішньомозкової пухлини
на малюнку ‐ Аспекти розладів чутливості у випадку внутрішньоспинно
мозкової пухлини
Односторонні болі яявляються вказівкою на те, що компресія розвивається на 
тій же стороні спинного мозку. Двосторонні болі на початку захворювання 
вказують на задню локалізацію компресії. При спинномозкових пухлинах, 
згинання голови в вертикальному положенні викликає біль. Поява парестезії 
вказує на значну компресію і на неухильну небезпеку появу парезу. Ці 
парестезії більш небезпечні ніж болі і служать показом для термінового 
втручання.
НА малюнку ‐ картина розладів чутливості внаслідок серединно розміщеної 
пухлини спинного мозку
Радикулярні болі можуть зникати спонтанно, якщо фактор компресії 
обумовив анатомічний перерив заднього корінця. Обєктивна
неврологічна симптоматика представлена синдромом подразнення, або 
появою радикулярної недостатності як з чутливої точки зору так і 
рухової. З боку чутливого корінця відмічається радикулярна
гіперестезія, яка потім замінюється на гіпоестезію в поєднанні з 
парестезіями або без них.
Розповсюдження неврологічних розладів в одному випадку типовго
синдрому Броун‐Секара
 В походженні «дорсалгій» велике значення
має функціонально зворотнє блокуваннямає функціонально зворотнє блокування
міжхребцевих суглобів, яке може
передувати розвитку дегенеративно‐передувати розвитку дегенеративно‐
дистрофічних захворювань хребта, проте
може виникати в уже уражених суглобахможе виникати в уже уражених суглобах
Найбільш частою причиною блокуання
можуть бути статичні і динамічніможуть бути статичні і динамічні
навантаження, антифізіологічні пози та 
мікротравми.  р р
 Блокування в одній ділянці хребта викликає
функціональна зміна суміжних областях у функціональна зміна суміжних областях у 
вигляді формування компенсаторної
гіпермобільності.  [Воробьева О.В., 2003 г.].гіпермобільності.  [Воробьева О.В., 2003 г.].
 Такого типу  дистрофічні зміни піддаються
маловаскуляризовані тканини (сухожилки, звязки), 
б   і і іособоливо в місцях прикріплення кісткових
виступів. 
 В  деяких випадках такі нейродистрофічні зміни В  деяких випадках такі нейродистрофічні зміни
стають причиною інтенсивного болю, яка виникає
не лише місцево,  але при доторкання до болючоїц , р д р д
ділянки (куркова зона) і на віддалі .
 В останньому випадку біль являється
«відображеною» , вона може відображатися на 
значні віддалі. 
б б б Відображені болі можуть бути у вигляді миттевих
прострілів але виявляється достатньо тривалою. 
В   і   ії В куркових зонах і на территорії
відображеннях болю можливі вегетативні
порушення  порушення. 
 До До рефлекторнихрефлекторних синдромівсиндромів відносять люмбаго при 
гострому розвитку хвороби та  люмбалгію при підостромугострому розвитку хвороби та  люмбалгію при підострому
або хронічному протіканні.
 При  такого типу  болях характерно уплощення При  такого типу  болях характерно уплощення
поперекового лордозу. 
 Це перша стадія неврологічного ускладнення  Це перша стадія неврологічного ускладнення. 
 Ізкомпрессійнихкомпрессійних синдромівсиндромів найчастіше
д іїд іїзустрічаються радикулопатіїрадикулопатії, на долю яких
приходиться 40% всіх екстравертебральних синдромів. 
Класифікація  неврологічних синдромів ураження периферійної 
нервової системи  
1 Поперково крижовий рівень1.Поперково‐крижовий рівень.
1.1.Рефлекторні синдроми
1.1.1. Люмбаго
1 1 2  Люмбалгія1.1.2. Люмбалгія
1.1.3. Люмбоішіалгія з м'язово‐тонічними, вегетативно‐
 судинними чи нейродистрофічними проявами.
1.2.Корінцеві синдромир ц др
1.2.1.Диско генне (вертеброгенне) ураження (радикуліт)
 корінців, в т.ч. синдром кінського хвоста)
1.3.Судинні корінцево‐спінальні синдроми3 у р р
1.3.1.Радикулоішемія
1.3.2.Радикуломієлоішемія, мієлоішемія
1.3.2.1 Перехідна
і1.3.2.2.Гостра (інсульт)
1.3.2.3.Хронічна (ішемічна радикулопатія, мієлопатія)
2.Шийний рівень
2 1 Рефлекторні синдроми2.1.Рефлекторні синдроми
2.1.1.Цервікалгія
2.1.2.Цервікокраніалгія (задній шийний симпатичний синдром
та ін.)та ін.)
21.3.Цервікобрахіалгія з м'язово‐тонічним, вегетативно‐
судинними чи нейродитрофічними проявами
2.2.Корінцеві синдроми
2.2.1.Дискогенне (вертеброгенне) ураження (радикуліт)
 корінців
2.3.Судинні корінцево‐спінальні синдроми
Р і і3.2.1.Радикулоішемія
2.3.2.Радикуломієлоішемія, мієлоішемія
2.3.2.1. Перехідна
2 3 2 2 Гостра (інсульт в басейні передньої  задньої2.3.2.2.Гостра (інсульт в басейні передньої, задньої
 спіральної артерії чи ін).
2.3.2.3.Хронічна (ішемічна радикуломієлопатія, 
мієлопатіямієлопатія
 синдроми БАС, передніх рогів, бічних стовпів і т.д.)
3.Грудний рівень
ф і3.1.Рефлекторні синдроми
3.1.1Торакалгія з м'язово‐тонічними, вегетативно‐
 вісцеральними чи нейродистрофічними проявами
К і і 3.2.Корінцеві синдроми
3.2.1.Диско генне (вертеброгенне) ураження (радикуліт)
корінців.
С ПСС йСимптоми уражень ПСС шеийно-грудного
відділу
 Симптом Горнера
 Гиппус зіниці
 Порушення чутливості
 Пальпація проекції зіркового вузла
 Болючість судин
 Симптом «щипка»
 Постукування по остистим відростакам
 Дермографізм, піломоторні, судомоторні реакції
 Трофічні зміни мязів, шкіри, суглобів
 Зміни сухожлкових рефлексів
 В  звязку  з  фізіологічними особливостями у ф
будови хребта найчастіше  уражається 
поперековий відділпоперековий відділ.
 При ураженні  хребтово‐рухового сегменту  
   і і     і і    на  рівні  поперекового відділу починаються 
саногенетичні реакції з метою обмежити 
рухи в ураженому сегменті,  що  приводить 
до зміни  рухового стереотипу, який формує до з ру о о о с ерео у, фор ує
завдяки тісній взаємодії пірамідної і 
екстрапірамідної системи  екстрапірамідної системи. 
Рентгенологічні 
ознакиознаки 
нестабілності
Грижа дискуГрижа диску 
L5‐S1
грижа диску 
L4‐L5L4‐L5, 
протрузія L4‐
L2 
 Міофасціальні болі (синдром больової мязево‐
–фасціальної дизфункції) може виникати в 
рамках відображених спондилогених болів.
 Міофасціальні болі – інтенсивні, часами ,  ф ц , ,
посилені болі,  які ведуть до обмеження рухів.  
Хворий памятає , які рухи викликаютьр , ру
посилення болю і виникненя відображеної
больової реакції , і старається уникнути рухів і
подразнення тригерних зон. 
Мязевий спазм може бути повязаний з багатьма
больовими станами хребта  і внутрішніх органів. 
В декількох випадках локалізований мязовий
   б   фі і іспазм  може бути захисним фізіологічним
механізмом, що обмежує рухомість
і і і і б  зацікавлених відділів хребта. 
 Проте  потім  з часом спазмовані мязи Проте, потім, з часом, спазмовані мязи
стають вторинними джерелами болю 
становятся вториним джерелом болю  щостановятся вториним джерелом болю, що
стає частковим ланцюгом кола – що
   бі й бі  називається:  «біль–мязевий спазм–біль», 
сприяє формуванню міофасціального
больового синдрома МФБС. 
 Якщо у патологічний процес потрапляють 
окрім периферичних нервів спинномозкові окрім периферичних нервів спинномозкові 
корінці, термін, тоді захворювання  має 
назву «полірадикулоневропатія»  назву «полірадикулоневропатія». 
 Клінічно, у такому випадку домінує 
ураження проксимальної мускулатури  ураження проксимальної мускулатури, 
часто зустрічається краніальна невропатія, 
а у лікворі знаходять підвищений вміст а у лікворі знаходять підвищений вміст 
білку. 
 Радикуліт (radicula з латинської мови: 
«корінець») це захворювання  «корінець») це захворювання, 
обумовлене ураженням корінців 
  і  спинномозкових нервів. 
 Ізольоване ураження окремих гілок ур р
поперекового сплетення проявляється 
ознаками радикуліту  рідше невриту ознаками радикуліту, рідше невриту 
стегнового нерва і інших нервів. 
 При радикуліті частіше уражуються корінці 
поперекового та крижового відділів хребта поперекового та крижового відділів хребта 
(LVI –V S1), рідше шийного, значно рідше 
грудногогрудного.
 В механізмі виникнення радикуліту, 
обумовленого остеохондрозом, велике обумовленого остеохондрозом, велике 
значення мають різні екзогенні 
(травматизація, переохолодження, ( р ц , р д ,
інфекція, інтоксикація) і ендогенні 
(обмінні порушення, функціональна ( ру , фу ц
недостатність нервово‐м’язового і 
кістково‐звязкового апаратів, р
гемодинамічні розлади в області хребта) 
фактори. 
 Біохімічні зміни у між хребтовому 
диску порушують його диску порушують його 
макромолекулярну архітектоніку та 
біохімічні властивості. Згодом, 
бприєднуються аутосенсибілізація 
продуктами розпаду, некробіотичні 
зміни змінюються зміни змінюються 
проліферативними, в процес входять 
оточуючі тканини та нервово‐судинні оточуючі тканини та нервово судинні 
утвори, що приводить до розвитку 
остеохондрозу хребта з  можливим 
бвипадінням міжхребцевого диску, 
стисненням, дистрофією корінців 
спинномозкових нервів  спинномозкових нервів. 
 Вроджені дефекти розвитку хребта 
(люмбалізація  сакралізація  незарощення (люмбалізація, сакралізація, незарощення 
дужок і інші) під впливом травми сприяють 
розвитку дистрофічного процесу у розвитку дистрофічного процесу у 
міжхребцевих дисках та виникненні 
іїрадикулопатії.
 Концепція «радикуліту» виникла після 30‐их Концепція «радикуліту» виникла після 30 их 
років, стимульована широким введенням в 
практику хірургічного видалення кили між практику хірургічного видалення кили між 
хребцевого диску, що здавлює корінці. 
Зокрема, В. Денді заклав основи Зокрема, В. Денді заклав основи 
дискогенної теорії, підвів висновки успіхів 
нейрохірургії. Він вивів визначення «ішіас» р рур
та «радикуліт» що опирається на факт 
розповсюдження болю із попереку в ногу (із р р у у
шиї в руку при цервікобрахіалгії).
 Сучасний етап розвитку терміну концепція Сучасний етап розвитку терміну концепція 
«радикуліту» ‐ є наслідком оцінки 
багатолітньої практики хірургічного багатолітньої практики хірургічного 
лікування кили дисків, досвіду 
хіропрактиків, і аналізу експериментів, що хіропрактиків, і аналізу експериментів, що 
почалися на початку 30‐их років. Зокрема І 
Kellgren і інші дослідники довели  існування g д д д у
соматичної больової компоненти 
люмбоішиалгії і цервікобрахіалгії. р р
 Одночасно був встановлений феномен 
відображених больових феноменів у нозі відображених больових феноменів у нозі 
при стимуляції структур хребта. 
 Зокрема, виражена корінцева компресія 
приводить до радикулопатії в ґенезі р д д р д у
вертеброгенного болю та інших чутливих 
розладів. р д
 Типовою є гостра біль пов’язана з 
компресією корінця та має стріляючий компресією корінця та має стріляючий 
короткочасний характер, наприклад згідно 
даних ламінектомії. д
 Проте, можливий розвиток стійкого 
больового  синдрому обумовленого больового  синдрому обумовленого 
ішемією, набряком що викликає збудження 
ноціцепторів спинномозкових корінцівноціцепторів спинномозкових корінців.
 Відомо, що вертеброгенна люмбалгія і 
люмбаго – комплекс місцевих люмбаго  комплекс місцевих 
(поперекових) больових, м’язево‐тонічних, 
вазомоторних проявів  включаючи зміни вазомоторних проявів, включаючи зміни 
конфігурації поперекових сегментів, 
  і   і   б  викликаних патологією між хребцевих 
поперекових дисків. 
 Першою ознакою захворюваності 
являється поперековий больовий синдром являється поперековий больовий синдром 
різної інтенсивності, що проявляється у 
різній ступенірізній ступені.
 Рефлекторний синдром люмбаго виникає 
при фізичному напруженні  підйомі ваги у при фізичному напруженні, підйомі ваги у 
вигляді ривка, різкого згинання, повороті 
або нахилі або нахилі тулуба  рідше  після або нахилі або нахилі тулуба, рідше  після 
тривалого перебування в незручній позі, 
 переохолодження. 
Особливості клініки
 В більшості випадків біль носить гострий нестерпний, 
раптовий  розпираючий  характер  по типу удару  раптовий, розпираючий, характер, по типу удару, 
поштовху та виникає протягом декількох хвилин. При 
викликанні симптомів натягу: Ласега (прямий і 
й)  Н і  Д і і і    перехресний), Нері, Дежеріна відмічається виникнення 
болю в попереково‐крижовій ділянці, хоча нерідко через 
добру природну іммобілізацію хребцевого рухового д ру р р д у ц р ц ру
сегменту біль може бути відсутній. 
 Проте, саме в такому стані спостерігається  постійність 
усіх симптомів натягу. 
 Люмбалгія на відміну від люмбаго, 
виникає не гостро  а протягом декількох виникає не гостро, а протягом декількох 
днів. 
П  б     і    Початку болю передують незручні рухи, 
фізичні навантаження, перебування в 
незручній позі, переохолодженні. 
 Характерним є  ‐ поява болю в попереку, 
ниючого характеру  в ділянці крижів  що ниючого характеру, в ділянці крижів, що 
посилюється при тривалому перебуванні в 
положенні сидячи чи стоячи  положенні сидячи чи стоячи. 
 Згодом, інтенсивність болю наростає, вона 
стає постійною і посилюється при кашлі, 
пчиханні. 
 Зокрема, симптоми натягу виражені чітко, 
б б йхоча біль що їх супроводжує слабший, ніж 
при люмбаго. Зона розповсюдження болю 
    і і   і і    широка, охоплює сідниці, підколінну ямку. 
При розслабленні поперекових м’язів (в 
і      і)  положенні хворого на животі)  
визначається болючість остистих 
відростків  міжостистих зв'язок на рівні відростків, міжостистих зв'язок на рівні 
ураженого хребцевого сегменту, капсули 
між хребцевого суглобу  між хребцевого суглобу. 
 Розтягнення і дегенеративні зміни 
крижових і поперекових зв'язок часто є р р
причиною попереково‐крижового болю. 
Зокрема, синдром Гейта, виявляється р , др ,
виникненням болю при форсованому 
згинані стегна в тазостегновому суглобі та 
при зігнутому колінному суглобі у хворого, 
що лежить на спині. 
 Симптом Сомбразе описаний, як поява 
болю в ділянці зчленування  при закиданні болю в ділянці зчленування, при закиданні 
одної ноги на іншу в сидячому положенні.  
Симптом Ларрея описується  як Симптом Ларрея описується, як 
виникнення болю в ділянці зчленування, 
  бі      і  при спробі хворого швидко сісти. 
Описаний симптом Фолькмана‐Еріксона  у 
і   б     б і   вигляді появи болю в області зчленування 
при тиску на гребінь крижів.
 Радикулопатії ‐ це захворювання корінців 
спинного мозку  спинного мозку. 
 Клінічний синдром складається з 
і   і   і  сегментарно‐корінцевих розладів відчуття: 
смугасто‐поздовжніх на кінцівках і 
радіальних на тулубі (болі, парестезії, 
гіпалгезії), моторних дефектів. 
Характерним при радикулопатіях
посилення болю при кашлі та чиханні р
(симптом Дежеріна). 
Особливості клінікиОсобливості клініки
 Як правило, визначаються симптоми 
натягування (Ласега  Брогарда  Нері  натягування (Ласега, Брогарда, Нері, 
посадки). 
П   бій  ії  і і   і   При грубій деструкції корінців внаслідок 
розриву рефлекторної дуги випадають 
глибокі й поверхневі рефлекси.
 Дифференцій діагноз.Д фф р
 КомпрессійноКомпрессійно‐‐корінцевікорінцеві синдромисиндроми
остеохондроза  хребта остеохондроза  хребта варто дифференціюватиостеохондроза  хребта остеохондроза  хребта варто дифференціювати
від інших вертеброгенних захворювань –
1.спондиліту туберкульозної та іншої етіології , 1.спондиліту туберкульозної та іншої етіології , 
2.хвороби Бехтерева, 
 3 ревматоїдного спонділоартриту   3.ревматоїдного спонділоартриту, 
4.травматичного ураження;
і   ї і ї б   5.від первинної і метастатичної пухлини хребця, 
6.мієломної  хвороби (солітарна мієлома), 
ї   7.екстрамедуллярної пухлини , 
8.менінгорадикуліту
 РефлекторніРефлекторні нейросудиннінейросудинні синдромисиндроми дифференціюють від
плексопатій, флеботромбозу і тромбофлебіту, 
периферичної (атеросклеротичної) артеріальної
е ос а о ос і   ороб Рей о  Пр    ра е і р о о недостаточності, хвороби Рейно. При  ураженні грудного 
відділу (відображені болі) необхідно виключити первинне
захворювання внутрішніх органів.захворювання внутрішніх органів.
 Синдром Синдром хребцевоїхребцевої артеріїартерії дифференціюють від порушень
мозкового кровообігу, прозопалгій, діенцефальногор у, р , д ц ф
синдрома, гіпертензійнного синдрома, пухлини або
аневризми задньої черепної ямки, церебрального 
арахноїдита, субарахноїдального крововилива.
 ЦервикальніЦервикальні мієлопатіїмієлопатії необхідно дифференціювати від
б   і фі   і і ії  бокового аміотрофічного склерозу, сирінгомієлії, 
інтрамедуллярної пухлини, спінальних аміотрофії, 
спінальної форми розсіянного склерозаспінальної форми розсіянного склероза.
 Лікування
Спокій , адекватне знечулення , назначення анальгетиків в поєднанніСпокій , адекватне знечулення , назначення анальгетиків в поєднанні
з транквілізаторами (эглонил, феназепам, фенибут, реланиум), 
новокаїно‐гідрокортизонові блокади; 
і б і при симпаталгії та вираженому больовому синдромі
показано назначение фінлепсина в сочетании с 
антидепрессантами типа амитриптилина и седативнимиантидепрессантами типа амитриптилина и седативними
препаратами; 
 Лірика (прегабалін)  гапабентинЛірика (прегабалін), гапабентин
 Знеболюючу дію можуть виявляти інєкції стекловидного 
тіла і великих  доз вітаміна B12 (2000‐1000 мкг). ла ел доз а а ( 000 000 )
 При нееффективності використовують внутривенні
капельні інфузії анальгетиків (баралгін) (налбуфін) зфу ( р ) ( уф )
кортикостероїдами, новокаїном і десенсибілізуючими
препаратами.
 Протизапальна терапія:  
(диклофенак) в/м; моваліс, метиндол, флугалин, (диклофенак) в/м; моваліс, метиндол, флугалин, 
напроксен, пірабутол в/м; рофекоксиб, етол‐форд, 
мелоксикам, лорноксікам (КСЕФОКАМ), АЕРТАЛ мелоксикам, лорноксікам (КСЕФОКАМ), АЕРТАЛ 
 Еффективне внутрішньовенне введення саліцилата
натрія  на курс 10 инъекційнатрія, на курс 10 инъекцій.
 В  гострому періоді при вираженному больовому
і їсиндромеі використовують кортикостероїди
(дексаметазон всередину або в/м по схемі або
і )  метіпред). 
 Нестероїдні протизапальні препарати варто
приймати не більше 10‐14 днів з наступною
заміною препарату на іншу групу протизапальних
нестероїдних середників. (наприклад ‐ селективних
ЦОГ 2)
 Протинабрякова терапія застосовується в 
гострому період, протягом перших трьохр у р д, р р р
днів:  фуросемід або лазикс в/м; урегіт, 
гліцерин всередину; гліцерин всередину; 
 сорбітол в/в, возможна комбінація
(фуросемид) и калійзберігаючих
салуретиков.ур
 L‐lyzyny escynaty – 5,0  (на 15,0 фіз‐
розчину)  вв повільнорозчину). вв повільно
 Реосорбілакт – 200 вв крапельно
 Покращення регіонарного кровопостачання і
і ( ) фвенозного відтоку: трентал (латрен), еуфіллін, но‐
шпа, компламін, экузан, троксевазин, СЕРМІОН, 
латрен
 ЕНЗИОМТЕРАПІЯ: флогензим.
 Зниження патологічного мязевого тонусу: баклофен, 
мелліктин, фенібут, реланіум, мідокалм і інші
і  ( і )   і ( і і ) міорелаксанти. (сірдалуд), тізалуд (тізанідин) 
 Метаболічна і загальноукріплююча терапія: вітамини
группи В  токоферол  або аевіт  фосфаден  АТФ  группи В, токоферол  або аевіт, фосфаден, АТФ, 
кокарбоксилаза; 
 Хондропротектори  Мукосат  террафлекс адванс Хондропротектори: Мукосат, террафлекс адванс,
 Вітамінотерапія: нейрон, нервіплекс,  нейровітан, 
й бі   і   й і   й бінейрорубін , мільгама , нейродикловіт , нейробіон
(комбіновані типу: вітаксон, нейродикловіт)  і інші. 
Нестероїдні протизапальні р д р
середники
 Тексамен (теноксикам)Тексамен (теноксикам)
 Ксефокам (лорноксикам)
 Олфен (наклофен) 
 Ревмоксикам (мелоксикам) ( )
 Етол‐форд (етодолак) 
Р ф б ( фі   б )  Рофекоксиб (рофіка, денеболе) 
целекоксиб, 
 еторикоксиб – аркоксія по 1 т. 1 р. в день 
 Аертал (ацеклофенак) Аертал (ацеклофенак) 
 Дексалгін
ХондропротекториХондропротектори
 Террафлекс адванс (комбінована форма)  Террафлекс адванс (комбінована форма), 
террафлекс класичний. ( в поєднані з 
перепаратами кальцію – кальцемін сільвер) –перепаратами кальцію – кальцемін сільвер) –
профілактика остеопорозу 
М    і ' і    Мукосад, в ін'єкціях  
 Каріпаїн (гель мазь капсули) зовнішньо р у
(аплікаційні методи лікування) 
 Хондроксид мазь ( для аплікаційних методів  Хондроксид ‐ мазь ( для аплікаційних методів 
лікування) 
 При хронічних радикулоневропатіях використовується
ноотропи (церебролизин в/в  актовегін  мексидол  ноотропи (церебролизин в/в, актовегін, мексидол , 
цереброкурин, кортексин) та інші.
 Для покращення процессів метаболізма в хрящевій Для покращення процессів метаболізма в хрящевій
тканині використовують румалон в поєднанні з
аскорбіновою кислотою і кокарбоксилазою.р р
 Препарати "розсмоктуючої"  дії: біогенні стимулятори
(сколивидне тіло,  плазмол, ФіБС, гумізоль, алое), бійхінол, 
лідаза, пірогенал.
 Препарати, що прокращують улучшающие синоптичну
нейрональну передачу: прозерін і інші
антихолинэстеразні препараты, аміридин (нейромідин), 
сангвірітрінсангвірітрін.
 Нукле‐ЦМФ, Келтікан (трофотропні перепарати) 
 Гангліоблокатори (ганглерон, пахикарпин, 
бензогексоний) показані при гангліонитах иі
тривалих, затянутих больових синдромах с  
з нейротрофічними порушеннями. 
 При вираженних мязевих атрофіях
показано назначение ретаболіла в  поєднанір д
з вітаміном Е і антихолінестеразними
середниками .р д
 Вітаміни групи В: нейробіон, нейровітан, 
нейробекс  нейрорубін  вітаксон  нейробекс, нейрорубін, вітаксон, 
нейродикловіт та інші
При вегетативних нейрососудинних
синдромах (синдром хребцевої артерії)др ( др р ц р р )
показано назначення вегетотропних препаратів:
еглоніл, френолон, феназепам, пірроксан,, фр , ф , рр ,
обзідан, актовегін, беллатамінал, амізил,
платіфиллин, грандаксин.ф , р д
Місцево використовують відволікаючі і
противозапальні препарати: фіналгон, віпраксин,р р р ф , р ,
апізартрон, ефкамон, меновазін, бишофіт,
дімексид, долгіт.
Міореласанти: Тізалуд (сірдалуд), мідокалм,
баклофенф
Нетрадиційні способи лікування: фізіопроцедури
– фонофорез, електрофорез, та інші, наприкладф ф р р ф р р
грязеві ванни, Солеві радонові ванни)
 Практикуються також витяжіння при відсутності
іспонділолистеза, мануальна терапія,  наявні сурові
протипокази до застосування (остеопороз, аномалії
б  і   )  розвитку хребта і спинного мозку). 
 Викорстовують фізіотерапевтичні процедури (УФО, 
ультразвук, синусоїдальні модульовані струми, 
фонофорез гідрокортизона або новокаїна, пульсуюче
магнітне поле), парафін, озокерит, грязелікування, 
радонові і сульфідні ванни, назначають массаж, 
лікувальну фізкультуру. (рефлексотерапія)
 Хірургічне лікування показано при вираженійрур у р р
компресії корінців кінського хвоста і спинного мозку
грижею диску, а также часті рецидивир д у, р ц д
захворювання.
Дякую за увагу!Дякую за увагу!
Запитання? 

More Related Content

What's hot

Клінічна фармакологія НПЗП
Клінічна фармакологія НПЗПКлінічна фармакологія НПЗП
Клінічна фармакологія НПЗПElyzaveta Tkach
 
Стратегія "Фішбоун"
Стратегія "Фішбоун" Стратегія "Фішбоун"
Стратегія "Фішбоун" Vera Chepizhak
 
метод_тема 08 амп прот студ
метод_тема 08 амп прот студметод_тема 08 амп прот студ
метод_тема 08 амп прот студkafedra_trauma
 
урок 33 будова і функції скелетних
урок 33 будова і функції скелетнихурок 33 будова і функції скелетних
урок 33 будова і функції скелетнихOlga Ostapishina
 
Лекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdf
Лекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdfЛекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdf
Лекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdfssuser798f45
 
Лекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdf
Лекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdfЛекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdf
Лекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdfssuser798f45
 
Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.
Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.
Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.Наталия Ярема
 
Практичні роботи Word
Практичні роботи WordПрактичні роботи Word
Практичні роботи Wordoksana oksana
 
Epidemka testi
Epidemka testiEpidemka testi
Epidemka testiLera22
 
афо судинної системи
афо судинної системиафо судинної системи
афо судинної системиIgor68
 
Діуретики та серцеві глікозиди
Діуретики та серцеві глікозидиДіуретики та серцеві глікозиди
Діуретики та серцеві глікозидиEugene Shorikov
 
1 лекция часть 2 чутливысть рухи
1 лекция часть 2 чутливысть рухи1 лекция часть 2 чутливысть рухи
1 лекция часть 2 чутливысть рухиIgor68
 
Методика використання інформаційних технологій в початковій школі
Методика використання інформаційних технологій в початковій школіМетодика використання інформаційних технологій в початковій школі
Методика використання інформаційних технологій в початковій школіnatalishodinki
 
Аритмії серця
Аритмії серцяАритмії серця
Аритмії серцяVictor Dosenko
 
презентація до 3теми
презентація до 3темипрезентація до 3теми
презентація до 3темиstetsenko_lyudmila
 
теорія особистісних рис
теорія особистісних ристеорія особистісних рис
теорія особистісних рисSergey Shashlykov
 

What's hot (20)

Клінічна фармакологія НПЗП
Клінічна фармакологія НПЗПКлінічна фармакологія НПЗП
Клінічна фармакологія НПЗП
 
Стратегія "Фішбоун"
Стратегія "Фішбоун" Стратегія "Фішбоун"
Стратегія "Фішбоун"
 
метод_тема 08 амп прот студ
метод_тема 08 амп прот студметод_тема 08 амп прот студ
метод_тема 08 амп прот студ
 
урок 33 будова і функції скелетних
урок 33 будова і функції скелетнихурок 33 будова і функції скелетних
урок 33 будова і функції скелетних
 
лр 1. вимірювання рухів у суглобах, визначення сили м’язів для оцінки рухових...
лр 1. вимірювання рухів у суглобах, визначення сили м’язів для оцінки рухових...лр 1. вимірювання рухів у суглобах, визначення сили м’язів для оцінки рухових...
лр 1. вимірювання рухів у суглобах, визначення сили м’язів для оцінки рухових...
 
Лекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdf
Лекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdfЛекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdf
Лекція 10. Гормональні препарати, їх синтетичні замінники та антагоністи.pdf
 
Лекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdf
Лекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdfЛекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdf
Лекція 4. Наркотичні та ненаркотичні анальгетики.pdf
 
Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.
Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.
Тератогенні фактори. Фетальні синдроми.
 
Практичні роботи Word
Практичні роботи WordПрактичні роботи Word
Практичні роботи Word
 
Epidemka testi
Epidemka testiEpidemka testi
Epidemka testi
 
афо судинної системи
афо судинної системиафо судинної системи
афо судинної системи
 
Діуретики та серцеві глікозиди
Діуретики та серцеві глікозидиДіуретики та серцеві глікозиди
Діуретики та серцеві глікозиди
 
1 лекция часть 2 чутливысть рухи
1 лекция часть 2 чутливысть рухи1 лекция часть 2 чутливысть рухи
1 лекция часть 2 чутливысть рухи
 
Методика використання інформаційних технологій в початковій школі
Методика використання інформаційних технологій в початковій школіМетодика використання інформаційних технологій в початковій школі
Методика використання інформаційних технологій в початковій школі
 
Prezentacija1
Prezentacija1Prezentacija1
Prezentacija1
 
2 lekcia
2 lekcia2 lekcia
2 lekcia
 
Аритмії серця
Аритмії серцяАритмії серця
Аритмії серця
 
презентація до 3теми
презентація до 3темипрезентація до 3теми
презентація до 3теми
 
теорія особистісних рис
теорія особистісних ристеорія особистісних рис
теорія особистісних рис
 
Prezentacija4
Prezentacija4Prezentacija4
Prezentacija4
 

Similar to радикулопатії 2

лекция по вртеброгенним для интернив Igor-pc
лекция по вртеброгенним для интернив Igor-pcлекция по вртеброгенним для интернив Igor-pc
лекция по вртеброгенним для интернив Igor-pcIgor68
 
постава 1
постава 1постава 1
постава 1pr1nc1k
 
краниовертебральные аномалии
краниовертебральные аномалиикраниовертебральные аномалии
краниовертебральные аномалииirinabilous
 
метод_занятие 8
метод_занятие 8метод_занятие 8
метод_занятие 8kafedra_trauma
 
нервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 класнервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 класivanchenkota
 
нервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 класнервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 класivanchenkota
 
Vll para cherepno-mozkovikh_nerviv
Vll para cherepno-mozkovikh_nervivVll para cherepno-mozkovikh_nerviv
Vll para cherepno-mozkovikh_nervivShtepaAlla
 
5087 спинний мозок
5087 спинний мозок5087 спинний мозок
5087 спинний мозокolly911
 
Nervi cranialis
Nervi cranialisNervi cranialis
Nervi cranialisIgor68
 
Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.labinskiir-33
 
анкілозуючий нс 19.06.14 (2)
анкілозуючий  нс 19.06.14 (2)анкілозуючий  нс 19.06.14 (2)
анкілозуючий нс 19.06.14 (2)Igor68
 
Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.labinskiir-33
 
Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.labinskiir-33
 
всд нцд
всд нцдвсд нцд
всд нцдpr1nc1k
 
хвороби суглобів
хвороби суглобівхвороби суглобів
хвороби суглобівdemon4ik demon4ik
 
метод_занятие 4
метод_занятие 4метод_занятие 4
метод_занятие 4kafedra_trauma
 

Similar to радикулопатії 2 (20)

лекция по вртеброгенним для интернив Igor-pc
лекция по вртеброгенним для интернив Igor-pcлекция по вртеброгенним для интернив Igor-pc
лекция по вртеброгенним для интернив Igor-pc
 
амтема 8
амтема 8амтема 8
амтема 8
 
постава 1
постава 1постава 1
постава 1
 
птема 7
птема 7птема 7
птема 7
 
постава
поставапостава
постава
 
краниовертебральные аномалии
краниовертебральные аномалиикраниовертебральные аномалии
краниовертебральные аномалии
 
метод_занятие 8
метод_занятие 8метод_занятие 8
метод_занятие 8
 
нервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 класнервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 клас
 
нервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 класнервова регуляція 9 клас
нервова регуляція 9 клас
 
Prezentacija5
Prezentacija5Prezentacija5
Prezentacija5
 
Vll para cherepno-mozkovikh_nerviv
Vll para cherepno-mozkovikh_nervivVll para cherepno-mozkovikh_nerviv
Vll para cherepno-mozkovikh_nerviv
 
5087 спинний мозок
5087 спинний мозок5087 спинний мозок
5087 спинний мозок
 
Nervi cranialis
Nervi cranialisNervi cranialis
Nervi cranialis
 
Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.
 
анкілозуючий нс 19.06.14 (2)
анкілозуючий  нс 19.06.14 (2)анкілозуючий  нс 19.06.14 (2)
анкілозуючий нс 19.06.14 (2)
 
Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.
 
Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.Спинний мозок. Будова і функції.
Спинний мозок. Будова і функції.
 
всд нцд
всд нцдвсд нцд
всд нцд
 
хвороби суглобів
хвороби суглобівхвороби суглобів
хвороби суглобів
 
метод_занятие 4
метод_занятие 4метод_занятие 4
метод_занятие 4
 

More from Алла ОлексюкНехамес

загальні відомості про патологію вегетативної нервової системи (
загальні відомості про патологію вегетативної нервової  системи (загальні відомості про патологію вегетативної нервової  системи (
загальні відомості про патологію вегетативної нервової системи (Алла ОлексюкНехамес
 
мистецтво спілкування в медичній практиці 1
мистецтво спілкування в медичній практиці  1мистецтво спілкування в медичній практиці  1
мистецтво спілкування в медичній практиці 1Алла ОлексюкНехамес
 
психологія спілкування медичного працівника і пацієнта
психологія спілкування медичного працівника і пацієнтапсихологія спілкування медичного працівника і пацієнта
психологія спілкування медичного працівника і пацієнтаАлла ОлексюкНехамес
 
діагностика діабетичної поліневропатії
діагностика діабетичної поліневропатіїдіагностика діабетичної поліневропатії
діагностика діабетичної поліневропатіїАлла ОлексюкНехамес
 
метамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точок
метамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точокметамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точок
метамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точокАлла ОлексюкНехамес
 

More from Алла ОлексюкНехамес (9)

нейро снід
нейро сніднейро снід
нейро снід
 
загальні відомості про патологію вегетативної нервової системи (
загальні відомості про патологію вегетативної нервової  системи (загальні відомості про патологію вегетативної нервової  системи (
загальні відомості про патологію вегетативної нервової системи (
 
остеопороз
остеопорозостеопороз
остеопороз
 
мистецтво спілкування в медичній практиці 1
мистецтво спілкування в медичній практиці  1мистецтво спілкування в медичній практиці  1
мистецтво спілкування в медичній практиці 1
 
психологія спілкування медичного працівника і пацієнта
психологія спілкування медичного працівника і пацієнтапсихологія спілкування медичного працівника і пацієнта
психологія спілкування медичного працівника і пацієнта
 
основи нейрофізіології
основи нейрофізіологіїоснови нейрофізіології
основи нейрофізіології
 
діагностика діабетичної поліневропатії
діагностика діабетичної поліневропатіїдіагностика діабетичної поліневропатії
діагностика діабетичної поліневропатії
 
метамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точок
метамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точокметамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точок
метамерно –сегментарний принцип підбору акупунктурних точок
 
вегетативні прояви поліневропатій
вегетативні прояви поліневропатійвегетативні прояви поліневропатій
вегетативні прояви поліневропатій
 

радикулопатії 2