2. На сучасному етапі прийнято вважати , що
фі ідегенеративно–дистрофічні захворювання
хребта – найбільш розповсюджені хронічні
захворювання що харектеризуютьсязахворювання , що харектеризуються
прогресуючим дегенеративно–
дистро фічними змінами тканин хребтовихдистро‐фічними змінами тканин хребтових
сегментів –деградацією тканин
міжхребцевих дисків суглобів звязковогоміжхребцевих дисків , суглобів, звязкового
апарата, кісткової тканини хребта , в гірших
хронічних і запущених випадкаххронічних і запущених випадках
проявляється важкими ортопедичним ,
неврологічними і вісцеральниминеврологічними і вісцеральними
порушеннями нерідко приводять до втрати
працездатності .р ц д
3. Особливості будови звязкового апарату
хребтахребта.
Знання особливості анатомії руху хребта
забезпечують розуміння його біомеханікизабезпечують розуміння його біомеханіки
Всі хребці сполучені між собою при допомозі не
і і бі ’ ' і і лише хрящів але і суглобів зв’язок та м'язів, які
можуть бути зміненими в бік розслаблення та
гіпертрофії. Тіла хребців (крім атланта і осьового)
сполучаються міжхребцевими дисками.
Анатомічний комплекс Анатомічний комплекс що складається із двох
хребців і одного мх диску, двох відповідних р у,
дуговідросткових суглобів та зв’язок, що
розміщені на даному рівні – представляє собою –р щ д у р р д
руховий сегмент.
7. Кожний міжхребцевий диск складається
із периферичної частини – фіброзного
кільця і центральної частини –кільця і центральної частини
студенистоподібного ядра. В
атлантопотиличному та
атлантоосьовому суглобах міжхребцевіатлантоосьовому суглобах міжхребцеві
диски відсутні. Атлантопотиличний
суглоб складається з двох мищелкових
бі і ї ф суглобів еліпсовидної форми.
Рухи в ньому – фронтально і сагітально.
Атлантоосьовий суглоб складається із у д
чотирьох суглобів – двох парних ‐
бокових і двох середніх – переднього і
заднього В даному суглобі іде заднього. В даному суглобі іде
обертальний рух. Позаду зуба осьового
хребця натягнуті дуже міцні та потужні
зв'язки які запобігають травматизації зв'язки, які запобігають травматизації
спинного мозку.
8. Передня продольна зв'язка –
б іохоплює передньобокові
поверхні тіл хребців, і дещо
щільно сполучена з диском і
стисло з тілами хребців біля місця
їх з'єднання з крайовими
каймами. Ця зв'язка натягнута Ц у
слабше, вона менше – не
достатньо міцна, ніж звязки в
грудному та поперековому грудному та поперековому
відділі.
Задня Задня продольнапродольна зв'язка іде по
й бзадній поверхні тіл хребців і
дисків в порожнині хребтового
каналу. Вона сполучена з тілами
хребців нещільною клітковиною,
в якій закладене венозне
сплетення, що приймає вени із тіл , щ р
хребців.
9. Міжостисті звязки сполучають поверхнені
один до одного поверхні остистих відростків. р р
Біля верхівок відростків ‐ вони зливаються з
надостистою звязкою, біля основи відростків д , др
підходять до жовтої звязки..
Надостна звязка натягнута у виглялі Надостна звязка натягнута у виглялі
безперервного тяжа, в шийному віділі вона
і розширяється і потовщується по напрямку
вгору до потиличного горба і до
і бізовнішнього потиличного гребінця.
11. Роль жовтої зв'язкиРоль жовтої зв язки
Жовтої зв'язки не має між дугами Жовтої зв язки не має між дугами
атланта і епістрофея а утвори
між цими дугами називаються
атлантоепістрофеальною
мембраною. Між цією
б і мембраною і задньою
поверхнею суглобового
відростка залишається простір відростка залишається простір
що пропу скає другий шийний
нерв.
Між остистими та поперечними
відростками і між дугами хребців
натягнуті короткі але еластичні .
19. Інші причини больового синдрому:
Артрит Артрит
Остеоартрит (зокрема, множинна спондилітна
і б й каудальна радикулопатія представляє собою другий
варіант гіпертрофічного артрита, як і вроджене
і і б звуження каналу поперекового відділу хребта, на
рівні LIV‐ LV приводить до індивідуальної схильності
б б або до розриву мж д.або до артрозу..
Анкілозуючий спондилоартрит ‐ артрит (Марі‐
Штрюмпеля)
Ревматоїдний артрит
Хвороба Педжета
Інші деструктивні захворювання: пухлинні інфекційні і Інші деструктивні захворювання: пухлинні, інфекційні і
метаболічні. (соматичні)
21. Гострі болі в спині різної етіології та інтенсивоності Гострі болі в спині різної етіології та інтенсивоності
спостерігаються у 80–100% населення. Біля 40% хворих
звертаються за медичною допомогою .
і і і і і Відомо, що після 30 років кожна пята людина в світі
страждає дискогенним радикулітом, що являється
одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних
бзахворювань хребта.
Серед структурних змін хребта що викликають Серед структурних змін хребта що викликають
болі в спині , можна виділити наступні :
грижі пульпозного ядра; грижі пульпозного ядра;
Вузький хребтовий канал (звуження хребтового
каналу);у ;
нестабільність внаслідок дискової або
екстрадискової патології;
мязево–тонічний або міофасціальний синдром
22. Анатомічні особливостіАнатомічні особливості
До периферичної нервової
системи відносяться
Задні і передні корінці спинногоЗадні і передні корінці спинного
мозку,
Міжхребцевиі спінальні ганглії,
Спинномозкові нерви, їхСпинномозкові нерви, їх
сплетення,
Периферичні нерви,
А також корінці і ганглії черепнихА також корінці і ганглії черепних
нервів і черепні нерви.
При захворюваннях дистрофічного
дегенеративного типудегенеративного типу
(вертебральних патологіях різного
плану) страждають вищезгадані
структуриструктури
23. Проблема попередження розвитку
фі дегенеративно–дистрофічних захворювань
хребта та усунення болневого синдрому стає
все більш актуальною і вимагає свого
рішення в плані розроблення діючої
програми фізичної реабілітації реабілітації ,
так і в плані її доступності для всіх категорій у р
населення. В епоху тотальної компютеризації,
різкого переходу від фізичної праці до р р ду д ф р ц д
розумової відбувається зменшення активної
рухової діяльності людини Сидячая робота рухової діяльності людини . Сидячая робота,
їзда на автомобілі приводять до зниження
тонусу мязів тонусу мязів.
25. В 1984 г. У колективній монографії
«Остеохон‐дро‐зи хребта» академік АМН,
ф ГС Ю і ф М Е Ф професор ГС. Юмашев і професор М.Е. Фурман
дали визначення цьому захворюванню :
«Остеохондроз – найбільш важка форма «Остеохондроз найбільш важка форма
дегенеративно–дистрофічного ураження хребта , в
основі якої лежить дегенерація диска з наступним
охопдленням в процес тіл суміжних смежных
позвонков хребців і звязкового апарату.
В і і і б В кожному окремому відділі хребта остеохондроз
має типову локалізацію та особливість».
У 1980–90–е роки стала переважати теорія
переважно міогенного походження дорсалгій. р д д р
Багато клініцистів вважають , що в половині
випадків, в 90% випадків – болі в спині це прояви
і ф іміофасціального синдрому.
26. Проте, неможна переоцінювати і вертеброгенний
фактор в розвитку дорсалгій .фактор в розвитку дорсалгій .
Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесенская
Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні
захворювання хребта та їх прояви – грижи
(кили) дисків, деформуючий спондильоз,
сподилоартроз сподилоартроз.
В більшій ступені з больовим синдромом
ассоційовані захворювання , не повязані з з
фдегенеративно – дистрофічними захворюваннями
хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий
спондиліт остеопороз хвороба Бехтереваспондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева.
Пульпозное ядро ннезміненого міжхребцевогоу др р ц
диску – желатиноподібна , гомогенна маса,
обмежена фіброзним кільцем і термінальними
хрящевидними пластинками суміжних тілхрящевидними пластинками суміжних тіл
хребців. Зверху і знизу. (мал. 1 и 2).
28. З віком зниження кількості мукополісахаридів і
зміна їх якісного складу приводить до зниженнязміна їх якісного складу приводить до зниження
вмісту рідини в ядрі.
Ядро втарчає свої властивості геля, сам диск
витончується і втрачає свої функції еластичного
тіла.
К і б і Крім того ослаблюються сили зцеплення між
колагеновими пластинками фіброзного кільця ,
відбувається розтягнення кільця і поява в ньомуд у р ц у
порожнин.
Ці процеси відбуваються на фоні поступової
фатрофії судин , що кровоживлять міжхребцеві
диски . Заміна кровоживлення механізмом
диффузії ефективність якого значно нижчедиффузії, ефективність якого значно нижче
приводить до серйозних змін пульпозного ядра.
Виникають тріщини і розриви у фіброзномур щ р р у ф р у
кільці, утворюючи міжхребцеві кили (грижі).
(мал. 3 и 4 слайд нижче).
30. Хребці складаються із внутрішнього губчастого
і компактного зовнішньої речовини
Губчаста речовина у вигляді кістковихГубчаста речовина у вигляді кісткових
перекладин забезпечує міцність хребців.
З і і Зовнішня компактна речовина складається із
кісткової пластинчастої тканини , що
бзабезпечує твердість зовнішнього шару і
можливість хребцевому тілу приймати
навантаженя , наприклад стискання при ході.
32. Всередині хребця окрім кісткових перегодок знаходиться
червоний кістковий мозок , який несе функцію
кровотворення.
Кісткова структура постійно обновляється: клітини одного
і і ї типу заняті розкладанням кісткової тканини , другого типу –
її обновленням.
Механічні нагрузки яким піддається хребет стимулють Механічні нагрузки , яким піддається хребет стимулють
утворення нових клітин .
Посилення дії на хребет веде до прискореного утворення Посилення дії на хребет веде до прискореного утворення
більш щільної кістки тканини і навпаки..
Для пояснення етіопатогенеза дегенеративно‐Для пояснення етіопатогенеза дегенеративно
дисрофічних захворювань висувалися різні теорії.
Наприклад ‐ в основі інволютивної теорії є думка, щоНаприклад в основі інволютивної теорії є думка, що
причина дегенеративно‐ дистрофічних захворювань хребта
передчасне саріння і зношування міжхребцеавого диску.
33. В основіоснові мязевоїмязевої теоріїтеорії причиною появи і розвиткурр р р у
дегенеративно‐ дестрофічних заховрювань хребта
вважали постійне напруження мускулатури, або
гіпотонію мязів запаленя мязів і звізок гіпотонію мязів, запаленя мязів і звізок.
Ряд авторів вважають що, в основі розвитку
дегенеративно‐ дистрофічних захворюваньдегенеративно дистрофічних захворювань
вважають лежить створення неправильного
мязевого рухового стереотипу, який приводить до
і ій і і і імеханічній перегрузці відповідних компонентів
міжхребцевого сегменту і в кінцеівому – до появи
старіння процесвів дегенерації і інволюції. старіння процесвів дегенерації і інволюції.
Побічники ендокринноїендокринної іі обмінноїобмінної теоріїтеорії намагались
привязати виникненя і розвиток дегенеративно –р р р
дистрофічних захворювань до обмінних порушень.
Теорія спадковості передбачає спадкову схильність
до розвитку дегенеративно‐дисрофінихдо розвитку дегенеративно‐дисрофіних
захворювань хребта.
35. Прибічними ревматичної і аутоімунної теорії
прикували увагу до того що процеси, що
протікають в углобах при ревматоїднихпротікають в углобах при ревматоїдних
артиритах , ідентичні процесам, що протікають в
міжхребцевому диску.
Достовірність цих поглядів підтверджена наприклад
подібністю біохімічних зсувів в основній речовині і
клітиних елементах диска, характерних для клітиних елементах диска, характерних для
захворювань, що відносять до колагенозів , в тому
числі ревматоїдні поліартрити.
В і і б і Вказані зміни, приводять до порушення метаболізму
синовіальної оболонки яка починає виробляти
меньше синовіальної рідини , внаслідок чогор д , д
порушується харчування хряща і прилягаючих
кісткових тканин.
В ї ії Визникнення травматичної теорії повязано з
спробами визначитися з роллю мікротравми
механічного фактора в етіопатогенензі виникненняф р
дегенератвно‐дистрофічних захворювань хребта.
36. Доведена роль і вісцеральної патології у
фі розвитку дегенеративно‐дистрофічних
процесів, і захворювань хребта.
Існує достатня кількість теорій і гіпотез які в
тій чи іншій ступені повторюють у р
вищезгадане.
Надалі розглянемо клінічні синдроми Надалі розглянемо клінічні синдроми
проявів дегенеративних уражень хребта ‐
зокрема екстравертебральний і зокрема екстравертебральний і
вертебральний;
37. Вертеброгенні причини болю вВертеброгенні причини болю в
спині – дорсалгії
• Грижа диска
• Спондільоз• Спондільоз
• Остеофіти
• Сакрализация, люмбализация
• Зміни в міжхребцевих (фасеточных)Зміни в міжхребцевих (фасеточных)
суглобах
• Анкілозуючий спондиліт
• Спінальний стеноз
• Нестабільність рухового сегмента с
формуванням спонділолістеза
• Переломи хребців
Ос ео ороз• Остеопороз
• Пухлини позвонков
• Хвороба Бехтерева
• Функціональні вертеброгенні• Функціональні вертеброгенні
порушення
38. Протрузія, грижа и випадінняр ру , р д
грижи міжхребцевого диска
СПОНДІЛОЛІСТЕЗ
Стеноз пояпоперекового
відділу хребтавідділу хребтаОстеопороз
39. Больові синдроми найбільше частоБольові синдроми найбільше часто
развиваються при наступних ующих
аномаліях:аномаліях:
• вкорочена нога, вкорочена нога,
• плоскостопість,
Г • Грецька ступня
коротка шия,
• аномалії в області
тазу.
40. Клінічні синдроми та прояви розподіляються на
вертебральні та екстравертебральні .
Екстравертебральні синдроми поділяються на дві великі
групи: рефлекторні і компресійні.
Рефлекторні синдроми часто передують компресійним. До
рефлекторних синдромів відносять синдроми обумовлені
подразненням рецепторів синувертебрального нерва подразненням рецепторів синувертебрального нерва
Люшка. , який проникає в хребцевий канал та іннервує
надкісницю. Звязки фіброзне кільце судини.надкісницю. Звязки фіброзне кільце судини.
Подразнення рецепторів відбувається в результаті здавлення
килою кістковими розростанями, при порушенні фіксації , р р , р ру ф ц ,
судинних порушеннях (набряк, погіршення кровоживлення),
запалення (реактивно, імунне). Поступають по задньому
йкорінцю в задній ріг спинного мозку. Пере‐ключаючись на
симпатичні центри бокового рога викликають вазомоторне і
дистрофічне порушення дистрофічне порушення.
42. Корінець CIV (диск СIII‐CIV) уражається рідко
, відмічаються болі в області ключиці в області
надпліччя, атрофія задніх мязів шиї
(трапецієвидної, м’язом що піднімає лопатку), в
зв’язку з чим збільшується поверхнева подушка
в області верхівки в ділянці легені.
При явищах подразнення виникає підвищення
тонусу діафрагми, що приводить до зміщення
печінки вниз. Можливі болі що імітують
стенокардію.
При явищах випадінняр ща ад
– розслаблення діафрагми.
43. Корінець СV (диск СIV‐СV) уражається відносно
нечасто. Болі іррадіюють від шиї до надпліччя і донечасто. Болі іррадіюють від шиї до надпліччя і до
зовнішньої поверхні плеча. Слабість і гипотрофія
дельтоподібного мязу дельтоподібного мязу.
Корінець CVI (диск СV‐ CVI) уражається частіше
і Бі і ї і інших. Біль розповсюджується від шиї і лопатки до
надпліччю, по зовнішній поверхні плеча, до
променевого краю передплеччя і до I пальця.
Відмічається парестезії в дистальних відділах цієї
зони. Вказані явища посилюються при
мимовільних рухах голови. Позитивний феномен ру ф
міжхребцевого отвору (Шпурлінга і Сковілля).
Гіпалгезія в дерматомі CVI, слабість і гіпотрофія в д р , р ф
двоголовому мязі , зниження або відсутність
біцепс –рефлексу.
45. Компрессій (ірритативний)
й йнейрососудиний синдром –
синдром хребцевої артерії
(задній шийний симпатичний
синдром, синдром Барре‐Льеу,
«шийна мігрень").
Виникає при дії на симпатичнеВиникає при дії на симпатичне
сплетення хребцевої артерії ,
розростанні з боку розростанні з боку
вертебральних суглобів або
пререднього краю суглобовогопререднього краю суглобового
відроска хребта.
47. Радикулярна стадія: симптоматика при цій стадії обумовлена
компресією чутливих та рухових спинномозкових корінців.
Кардіальним симптомом радикулярної стадії являються боліКардіальним симптомом радикулярної стадії являються болі
радикулярного типу. Радикулярні болі можуть бути довгий час
єдиними симптомом сдавлення спинного мозку, який може тривати
місяцями іноді роками Ці болі обумовлюють помилковий діагнозмісяцями, іноді роками. Ці болі обумовлюють помилковий діагноз,
якщо відсутні об'єктивні неврологічні симптоми. Корінцеві
компресії дають два головні типи болей: болі невралгічного
б і і іхарактеру, та болі міалгічного характеру.
51. В походженні «дорсалгій» велике значення
має функціонально зворотнє блокуваннямає функціонально зворотнє блокування
міжхребцевих суглобів, яке може
передувати розвитку дегенеративно‐передувати розвитку дегенеративно‐
дистрофічних захворювань хребта, проте
може виникати в уже уражених суглобахможе виникати в уже уражених суглобах
Найбільш частою причиною блокуання
можуть бути статичні і динамічніможуть бути статичні і динамічні
навантаження, антифізіологічні пози та
мікротравми. р р
Блокування в одній ділянці хребта викликає
функціональна зміна суміжних областях у функціональна зміна суміжних областях у
вигляді формування компенсаторної
гіпермобільності. [Воробьева О.В., 2003 г.].гіпермобільності. [Воробьева О.В., 2003 г.].
52. Такого типу дистрофічні зміни піддаються
маловаскуляризовані тканини (сухожилки, звязки),
б і і іособоливо в місцях прикріплення кісткових
виступів.
В деяких випадках такі нейродистрофічні зміни В деяких випадках такі нейродистрофічні зміни
стають причиною інтенсивного болю, яка виникає
не лише місцево, але при доторкання до болючоїц , р д р д
ділянки (куркова зона) і на віддалі .
В останньому випадку біль являється
«відображеною» , вона може відображатися на
значні віддалі.
б б б Відображені болі можуть бути у вигляді миттевих
прострілів але виявляється достатньо тривалою.
В і ії В куркових зонах і на территорії
відображеннях болю можливі вегетативні
порушення порушення.
53. До До рефлекторнихрефлекторних синдромівсиндромів відносять люмбаго при
гострому розвитку хвороби та люмбалгію при підостромугострому розвитку хвороби та люмбалгію при підострому
або хронічному протіканні.
При такого типу болях характерно уплощення При такого типу болях характерно уплощення
поперекового лордозу.
Це перша стадія неврологічного ускладнення Це перша стадія неврологічного ускладнення.
Ізкомпрессійнихкомпрессійних синдромівсиндромів найчастіше
д іїд іїзустрічаються радикулопатіїрадикулопатії, на долю яких
приходиться 40% всіх екстравертебральних синдромів.
54. Класифікація неврологічних синдромів ураження периферійної
нервової системи
1 Поперково крижовий рівень1.Поперково‐крижовий рівень.
1.1.Рефлекторні синдроми
1.1.1. Люмбаго
1 1 2 Люмбалгія1.1.2. Люмбалгія
1.1.3. Люмбоішіалгія з м'язово‐тонічними, вегетативно‐
судинними чи нейродистрофічними проявами.
1.2.Корінцеві синдромир ц др
1.2.1.Диско генне (вертеброгенне) ураження (радикуліт)
корінців, в т.ч. синдром кінського хвоста)
1.3.Судинні корінцево‐спінальні синдроми3 у р р
1.3.1.Радикулоішемія
1.3.2.Радикуломієлоішемія, мієлоішемія
1.3.2.1 Перехідна
і1.3.2.2.Гостра (інсульт)
1.3.2.3.Хронічна (ішемічна радикулопатія, мієлопатія)
2.Шийний рівень
2 1 Рефлекторні синдроми2.1.Рефлекторні синдроми
2.1.1.Цервікалгія
2.1.2.Цервікокраніалгія (задній шийний симпатичний синдром
та ін.)та ін.)
21.3.Цервікобрахіалгія з м'язово‐тонічним, вегетативно‐
судинними чи нейродитрофічними проявами
55. 2.2.Корінцеві синдроми
2.2.1.Дискогенне (вертеброгенне) ураження (радикуліт)
корінців
2.3.Судинні корінцево‐спінальні синдроми
Р і і3.2.1.Радикулоішемія
2.3.2.Радикуломієлоішемія, мієлоішемія
2.3.2.1. Перехідна
2 3 2 2 Гостра (інсульт в басейні передньої задньої2.3.2.2.Гостра (інсульт в басейні передньої, задньої
спіральної артерії чи ін).
2.3.2.3.Хронічна (ішемічна радикуломієлопатія,
мієлопатіямієлопатія
синдроми БАС, передніх рогів, бічних стовпів і т.д.)
3.Грудний рівень
ф і3.1.Рефлекторні синдроми
3.1.1Торакалгія з м'язово‐тонічними, вегетативно‐
вісцеральними чи нейродистрофічними проявами
К і і 3.2.Корінцеві синдроми
3.2.1.Диско генне (вертеброгенне) ураження (радикуліт)
корінців.
56. С ПСС йСимптоми уражень ПСС шеийно-грудного
відділу
Симптом Горнера
Гиппус зіниці
Порушення чутливості
Пальпація проекції зіркового вузла
Болючість судин
Симптом «щипка»
Постукування по остистим відростакам
Дермографізм, піломоторні, судомоторні реакції
Трофічні зміни мязів, шкіри, суглобів
Зміни сухожлкових рефлексів
60. Міофасціальні болі (синдром больової мязево‐
–фасціальної дизфункції) може виникати в
рамках відображених спондилогених болів.
Міофасціальні болі – інтенсивні, часами , ф ц , ,
посилені болі, які ведуть до обмеження рухів.
Хворий памятає , які рухи викликаютьр , ру
посилення болю і виникненя відображеної
больової реакції , і старається уникнути рухів і
подразнення тригерних зон.
Мязевий спазм може бути повязаний з багатьма
больовими станами хребта і внутрішніх органів.
В декількох випадках локалізований мязовий
б фі і іспазм може бути захисним фізіологічним
механізмом, що обмежує рухомість
і і і і б зацікавлених відділів хребта.
61. Проте потім з часом спазмовані мязи Проте, потім, з часом, спазмовані мязи
стають вторинними джерелами болю
становятся вториним джерелом болю щостановятся вториним джерелом болю, що
стає частковим ланцюгом кола – що
бі й бі називається: «біль–мязевий спазм–біль»,
сприяє формуванню міофасціального
больового синдрома МФБС.
65. Радикуліт (radicula з латинської мови:
«корінець») це захворювання «корінець») це захворювання,
обумовлене ураженням корінців
і спинномозкових нервів.
Ізольоване ураження окремих гілок ур р
поперекового сплетення проявляється
ознаками радикуліту рідше невриту ознаками радикуліту, рідше невриту
стегнового нерва і інших нервів.
69. Вроджені дефекти розвитку хребта
(люмбалізація сакралізація незарощення (люмбалізація, сакралізація, незарощення
дужок і інші) під впливом травми сприяють
розвитку дистрофічного процесу у розвитку дистрофічного процесу у
міжхребцевих дисках та виникненні
іїрадикулопатії.
70. Концепція «радикуліту» виникла після 30‐их Концепція «радикуліту» виникла після 30 их
років, стимульована широким введенням в
практику хірургічного видалення кили між практику хірургічного видалення кили між
хребцевого диску, що здавлює корінці.
Зокрема, В. Денді заклав основи Зокрема, В. Денді заклав основи
дискогенної теорії, підвів висновки успіхів
нейрохірургії. Він вивів визначення «ішіас» р рур
та «радикуліт» що опирається на факт
розповсюдження болю із попереку в ногу (із р р у у
шиї в руку при цервікобрахіалгії).
73. Зокрема, виражена корінцева компресія
приводить до радикулопатії в ґенезі р д д р д у
вертеброгенного болю та інших чутливих
розладів. р д
Типовою є гостра біль пов’язана з
компресією корінця та має стріляючий компресією корінця та має стріляючий
короткочасний характер, наприклад згідно
даних ламінектомії. д
75. Відомо, що вертеброгенна люмбалгія і
люмбаго – комплекс місцевих люмбаго комплекс місцевих
(поперекових) больових, м’язево‐тонічних,
вазомоторних проявів включаючи зміни вазомоторних проявів, включаючи зміни
конфігурації поперекових сегментів,
і і б викликаних патологією між хребцевих
поперекових дисків.
78. Особливості клініки
В більшості випадків біль носить гострий нестерпний,
раптовий розпираючий характер по типу удару раптовий, розпираючий, характер, по типу удару,
поштовху та виникає протягом декількох хвилин. При
викликанні симптомів натягу: Ласега (прямий і
й) Н і Д і і і перехресний), Нері, Дежеріна відмічається виникнення
болю в попереково‐крижовій ділянці, хоча нерідко через
добру природну іммобілізацію хребцевого рухового д ру р р д у ц р ц ру
сегменту біль може бути відсутній.
Проте, саме в такому стані спостерігається постійність
усіх симптомів натягу.
79. Люмбалгія на відміну від люмбаго,
виникає не гостро а протягом декількох виникає не гостро, а протягом декількох
днів.
П б і Початку болю передують незручні рухи,
фізичні навантаження, перебування в
незручній позі, переохолодженні.
80. Характерним є ‐ поява болю в попереку,
ниючого характеру в ділянці крижів що ниючого характеру, в ділянці крижів, що
посилюється при тривалому перебуванні в
положенні сидячи чи стоячи положенні сидячи чи стоячи.
Згодом, інтенсивність болю наростає, вона
стає постійною і посилюється при кашлі,
пчиханні.
81. Зокрема, симптоми натягу виражені чітко,
б б йхоча біль що їх супроводжує слабший, ніж
при люмбаго. Зона розповсюдження болю
і і і і широка, охоплює сідниці, підколінну ямку.
При розслабленні поперекових м’язів (в
і і) положенні хворого на животі)
визначається болючість остистих
відростків міжостистих зв'язок на рівні відростків, міжостистих зв'язок на рівні
ураженого хребцевого сегменту, капсули
між хребцевого суглобу між хребцевого суглобу.
84. Радикулопатії ‐ це захворювання корінців
спинного мозку спинного мозку.
Клінічний синдром складається з
і і і сегментарно‐корінцевих розладів відчуття:
смугасто‐поздовжніх на кінцівках і
радіальних на тулубі (болі, парестезії,
гіпалгезії), моторних дефектів.
Характерним при радикулопатіях
посилення болю при кашлі та чиханні р
(симптом Дежеріна).
86. Дифференцій діагноз.Д фф р
КомпрессійноКомпрессійно‐‐корінцевікорінцеві синдромисиндроми
остеохондроза хребта остеохондроза хребта варто дифференціюватиостеохондроза хребта остеохондроза хребта варто дифференціювати
від інших вертеброгенних захворювань –
1.спондиліту туберкульозної та іншої етіології , 1.спондиліту туберкульозної та іншої етіології ,
2.хвороби Бехтерева,
3 ревматоїдного спонділоартриту 3.ревматоїдного спонділоартриту,
4.травматичного ураження;
і ї і ї б 5.від первинної і метастатичної пухлини хребця,
6.мієломної хвороби (солітарна мієлома),
ї 7.екстрамедуллярної пухлини ,
8.менінгорадикуліту
87. РефлекторніРефлекторні нейросудиннінейросудинні синдромисиндроми дифференціюють від
плексопатій, флеботромбозу і тромбофлебіту,
периферичної (атеросклеротичної) артеріальної
е ос а о ос і ороб Рей о Пр ра е і р о о недостаточності, хвороби Рейно. При ураженні грудного
відділу (відображені болі) необхідно виключити первинне
захворювання внутрішніх органів.захворювання внутрішніх органів.
Синдром Синдром хребцевоїхребцевої артеріїартерії дифференціюють від порушень
мозкового кровообігу, прозопалгій, діенцефальногор у, р , д ц ф
синдрома, гіпертензійнного синдрома, пухлини або
аневризми задньої черепної ямки, церебрального
арахноїдита, субарахноїдального крововилива.
ЦервикальніЦервикальні мієлопатіїмієлопатії необхідно дифференціювати від
б і фі і і ії бокового аміотрофічного склерозу, сирінгомієлії,
інтрамедуллярної пухлини, спінальних аміотрофії,
спінальної форми розсіянного склерозаспінальної форми розсіянного склероза.
88. Лікування
Спокій , адекватне знечулення , назначення анальгетиків в поєднанніСпокій , адекватне знечулення , назначення анальгетиків в поєднанні
з транквілізаторами (эглонил, феназепам, фенибут, реланиум),
новокаїно‐гідрокортизонові блокади;
і б і при симпаталгії та вираженому больовому синдромі
показано назначение фінлепсина в сочетании с
антидепрессантами типа амитриптилина и седативнимиантидепрессантами типа амитриптилина и седативними
препаратами;
Лірика (прегабалін) гапабентинЛірика (прегабалін), гапабентин
Знеболюючу дію можуть виявляти інєкції стекловидного
тіла і великих доз вітаміна B12 (2000‐1000 мкг). ла ел доз а а ( 000 000 )
При нееффективності використовують внутривенні
капельні інфузії анальгетиків (баралгін) (налбуфін) зфу ( р ) ( уф )
кортикостероїдами, новокаїном і десенсибілізуючими
препаратами.
89. Протизапальна терапія:
(диклофенак) в/м; моваліс, метиндол, флугалин, (диклофенак) в/м; моваліс, метиндол, флугалин,
напроксен, пірабутол в/м; рофекоксиб, етол‐форд,
мелоксикам, лорноксікам (КСЕФОКАМ), АЕРТАЛ мелоксикам, лорноксікам (КСЕФОКАМ), АЕРТАЛ
Еффективне внутрішньовенне введення саліцилата
натрія на курс 10 инъекційнатрія, на курс 10 инъекцій.
В гострому періоді при вираженному больовому
і їсиндромеі використовують кортикостероїди
(дексаметазон всередину або в/м по схемі або
і ) метіпред).
Нестероїдні протизапальні препарати варто
приймати не більше 10‐14 днів з наступною
заміною препарату на іншу групу протизапальних
нестероїдних середників. (наприклад ‐ селективних
ЦОГ 2)
90. Протинабрякова терапія застосовується в
гострому період, протягом перших трьохр у р д, р р р
днів: фуросемід або лазикс в/м; урегіт,
гліцерин всередину; гліцерин всередину;
сорбітол в/в, возможна комбінація
(фуросемид) и калійзберігаючих
салуретиков.ур
L‐lyzyny escynaty – 5,0 (на 15,0 фіз‐
розчину) вв повільнорозчину). вв повільно
Реосорбілакт – 200 вв крапельно
91. Покращення регіонарного кровопостачання і
і ( ) фвенозного відтоку: трентал (латрен), еуфіллін, но‐
шпа, компламін, экузан, троксевазин, СЕРМІОН,
латрен
ЕНЗИОМТЕРАПІЯ: флогензим.
Зниження патологічного мязевого тонусу: баклофен,
мелліктин, фенібут, реланіум, мідокалм і інші
і ( і ) і ( і і ) міорелаксанти. (сірдалуд), тізалуд (тізанідин)
Метаболічна і загальноукріплююча терапія: вітамини
группи В токоферол або аевіт фосфаден АТФ группи В, токоферол або аевіт, фосфаден, АТФ,
кокарбоксилаза;
Хондропротектори Мукосат террафлекс адванс Хондропротектори: Мукосат, террафлекс адванс,
Вітамінотерапія: нейрон, нервіплекс, нейровітан,
й бі і й і й бінейрорубін , мільгама , нейродикловіт , нейробіон
(комбіновані типу: вітаксон, нейродикловіт) і інші.
92. Нестероїдні протизапальні р д р
середники
Тексамен (теноксикам)Тексамен (теноксикам)
Ксефокам (лорноксикам)
Олфен (наклофен)
Ревмоксикам (мелоксикам) ( )
Етол‐форд (етодолак)
Р ф б ( фі б ) Рофекоксиб (рофіка, денеболе)
целекоксиб,
еторикоксиб – аркоксія по 1 т. 1 р. в день
Аертал (ацеклофенак) Аертал (ацеклофенак)
Дексалгін
93. ХондропротекториХондропротектори
Террафлекс адванс (комбінована форма) Террафлекс адванс (комбінована форма),
террафлекс класичний. ( в поєднані з
перепаратами кальцію – кальцемін сільвер) –перепаратами кальцію – кальцемін сільвер) –
профілактика остеопорозу
М і ' і Мукосад, в ін'єкціях
Каріпаїн (гель мазь капсули) зовнішньо р у
(аплікаційні методи лікування)
Хондроксид мазь ( для аплікаційних методів Хондроксид ‐ мазь ( для аплікаційних методів
лікування)
94. При хронічних радикулоневропатіях використовується
ноотропи (церебролизин в/в актовегін мексидол ноотропи (церебролизин в/в, актовегін, мексидол ,
цереброкурин, кортексин) та інші.
Для покращення процессів метаболізма в хрящевій Для покращення процессів метаболізма в хрящевій
тканині використовують румалон в поєднанні з
аскорбіновою кислотою і кокарбоксилазою.р р
Препарати "розсмоктуючої" дії: біогенні стимулятори
(сколивидне тіло, плазмол, ФіБС, гумізоль, алое), бійхінол,
лідаза, пірогенал.
Препарати, що прокращують улучшающие синоптичну
нейрональну передачу: прозерін і інші
антихолинэстеразні препараты, аміридин (нейромідин),
сангвірітрінсангвірітрін.
Нукле‐ЦМФ, Келтікан (трофотропні перепарати)
95. Гангліоблокатори (ганглерон, пахикарпин,
бензогексоний) показані при гангліонитах иі
тривалих, затянутих больових синдромах с
з нейротрофічними порушеннями.
При вираженних мязевих атрофіях
показано назначение ретаболіла в поєднанір д
з вітаміном Е і антихолінестеразними
середниками .р д
Вітаміни групи В: нейробіон, нейровітан,
нейробекс нейрорубін вітаксон нейробекс, нейрорубін, вітаксон,
нейродикловіт та інші
96. При вегетативних нейрососудинних
синдромах (синдром хребцевої артерії)др ( др р ц р р )
показано назначення вегетотропних препаратів:
еглоніл, френолон, феназепам, пірроксан,, фр , ф , рр ,
обзідан, актовегін, беллатамінал, амізил,
платіфиллин, грандаксин.ф , р д
Місцево використовують відволікаючі і
противозапальні препарати: фіналгон, віпраксин,р р р ф , р ,
апізартрон, ефкамон, меновазін, бишофіт,
дімексид, долгіт.
Міореласанти: Тізалуд (сірдалуд), мідокалм,
баклофенф
Нетрадиційні способи лікування: фізіопроцедури
– фонофорез, електрофорез, та інші, наприкладф ф р р ф р р
грязеві ванни, Солеві радонові ванни)
97. Практикуються також витяжіння при відсутності
іспонділолистеза, мануальна терапія, наявні сурові
протипокази до застосування (остеопороз, аномалії
б і ) розвитку хребта і спинного мозку).
Викорстовують фізіотерапевтичні процедури (УФО,
ультразвук, синусоїдальні модульовані струми,
фонофорез гідрокортизона або новокаїна, пульсуюче
магнітне поле), парафін, озокерит, грязелікування,
радонові і сульфідні ванни, назначають массаж,
лікувальну фізкультуру. (рефлексотерапія)
Хірургічне лікування показано при вираженійрур у р р
компресії корінців кінського хвоста і спинного мозку
грижею диску, а также часті рецидивир д у, р ц д
захворювання.