THẦN KINH

1. 1
6. CHẨN ĐOÁN ĐIỆN HỌC (ELECTRODIAGNOSIS)
6.1. Điện Não Đồ EEG
Sóng EEG thường gặp đđược trình bày ở bảng 6.1
Sóng Ký hiệu Tần số
Delta ∆ 0-3 Hz
Theta Ө 4-7 Hz
Alpha ‫ل‬ 8-13Hz
Beta β >13Hz
EEG chủ yếu được sử dụng trong chẩn đđoán và theo dõi động kinh. Sự sử dụng non-
convulsive EEG thì được giới hạn 1 cách cần thiết để theo dõi sự chèn ép bất chợt (burst
suppression) (xem bên dưới) ( ví dụ: trong phẫu thuật động mạch cảnh cắt bỏ lớp trong động
mạch ( Carotid Endarterectomy) hoặc dùng đề chẩn đoán phân biệt những trường hợp bệnh lý
não lan rộng, bao gồm:
1. Phân biệt những trường hợp không đáp ứng bắt nguồn từ tâm lý với bệnh thực thể: 1 EEG
bình thường chỉ ra hoặc là không đáp ứng bắt nguồn từ tâm lý hoặc hội chứng bị nhốt
trong tiềm thức ( locked-in syndrome)
2. Trạng thái động kinh non-convulsive: tình trạng vắng mặt hoặc phức tạp từng phần
3. Những bất thừơng trung tâm dưới lâm sàng (subclinical): đặc biệt ở bệnh nhân quá yếu
sức không thể chuyển đến CT. Xem ví dụ PLEDs ( bên dưới), trì trệ trung tâm (focal
slowing)
4. Những dạng đặc biệt chẩn đoán cho 1 số bệnh học, ví dụ:
A. Phóng điện dạng động kinh khu trú có chu kỳ (Periodic Lateralizing Epileptiform
Discharge PLEDs): xảy ra với bất kỳ chấn thương não trung tâm cấp tính ( ví dụ:
viêm não do Herpes HSE, áp xe, u, huyết khối gây nhồi máu): được thấy trong
khoảng 85% trường hợp của HSE ( khởi phát 2-5 ngày sau khi phát bệnh ), nếu bị hai
bên là chẩn đoán HSE
B. Thoái hoá não (Subacute Sclerosing Panencephalitis SSPE) ( dạng đặc trưng bệnh):
khoảng điện áp cao (high voltage) 4-15 giây cách ly với những cơn co giật của cơ thể
kèm theo, không thay đổi với kích thích đau ( chẩn đóan phân biệt bao gồm PCP quá
liều)
C. Bệnh Creutzfeldt-Jakob ( xem trang 227): cơn giật cơ ( myoclonic jerks). EEG ->
sóng nhọn 2 bên 1.5-2 /giây ( sớm→chậm, muộn→3 pha). Có thể giống như PLEDs,
nhưng phản ứng với những kích thích đau ( đa số PLED thì không phản ứng với kích
thích đau)
D. Sóng ba pha: không thực sự chuyên biệt. Có thể thấy trong bệnh lý não gan, sau khi
thiếu Oxy (post anoxia), và hyponatremia.
5. Đo lường khách quan độ nặng của bệnh lý não: thường được sử dụng bệnh lý não do
thiếu Oxy ( ví dụ: những gai có chu kỳ(periodic spikes) với những cơn co giật chỉ định <
5% cơ hội hệ quả thần kinh bình thường, với tỉ lệ tử vong cao). Hôn mê alpha, chèn ép
bất chợt (burst suppression), và yên lặng trên điện thế não là những tiên lượng xấu.
6. Chẩn đoán phân biệt hydranencephaly với bệnh não nước nặng
7. Như là test xác định lâm sàng trong sự xác định tình trạng chết não
BURST SUPPRESSION
Những khoảng điện ( iso electric) bị đứt quãng bởi sự bùng lên của những hoạt động điện 8 -
12 Hz mà giảm bớt xuống còn 1-4 Hz trước sự yên lặng điện thế ( electric silence). Thường
được sử dụng như là 1 điểm cuối để xác định những thuốc bảo vệ não như là Barbiturate,
Etomidate… ( ví dụ xem trang 807)

2. 2
6.2. ĐIỆN THẾ GỢI (EVOKED POTENTIALS: EPS):
Chỉ định lâm sàng đối với EP:
1. Chẩn đoán: (MRI đã thay thế EP cho 3 chỉ định sau)
A. U dây thần kinh thính giác
B. Sang thương xơ cứng rải rác dưới lâm sàng
C. U thân não
D. Dùng trong phẫu thuật
Bảng 6-2: những dạng sóng EP (chú ý: giá trị có thể khác nhau tuỳ theo phòng thí nghiệm)
Bảng 6-2 Dạng sóng của điện thế gợi
Test Hình thái Diễn giải
BSAER - CM cochlear microphonic
P1 đoạn xa dây VIII
P2 đoạn gần dây VIII hoặc nhân ốc tai
P3 cầu não thấp
P4 phần trên giữa cầu não
P5 phần trên cầu não
UE SEP - N9 còn được gọi là EP : ngõ vào phần xa đám rối cánh tay
N11 vùng rễ thần kinh đi vào (vùng cổ)
N13 bản lề tủy cổ
N19 vỏ não cảm giác nguyên phát
P22 vỏ não vận động (sớm)
P22 phản ứng IPSP đến N18 (muộn)
LE SEP - P22 (ở L5 – T12) đám rối thắt lưng cùng
P40 (trên Cz – Fpz) vỏ não cảm giác (tương ứng với N18 ở
UE SEP)
N27 (trên Cv7 – Fpz) cột nhân lưng
PR VER - P100 vỏ não chẩm thể vâ n và tiền thể vân, được đóng góp từ
những bó vỏ não đồi thị
ĐIỆN THẾ GỢI TRONG PHẪU THUẬT
Xem trang 3 về yêu câù gây mê đối với theo dõi SSEP trong phẫu thuật
EPs có thể được sử dụng để theo dõi trong phẫu thuật (ví dụ: theo dõi thính giác trong
suốt quá trình cắt bỏ u dây thần kinh thính giác, hoặc theo dõi SSEP strong 1 số phẫu thuật
cột sống). Tuy nhiên, bản chất trì trệ tự nhiên thường khiến chúng có những hạn chế trong
việc ngăn ngừa những chấn thương phẫu thuật cấp. 10% sự tiềm tàng g ia tăng của đỉnh EP,
hoặc là sự hạ xuống của biên độ ≥ 50% là đáng kể và khiến phẫu thuật viên phải đánh giá tất
cả những biến số ( cái banh miệng vết mổ, dụng cụ, …). SSEPs trong phẫu thuật có thể được
dùng để định vị vỏ đại não chính ở bệnh nhân đã được gây mê (bởi vì phản đối việc dùng kỹ
thuật bản đồ não (mapping techniques) ở bệnh nhân còn thức) bằng cách quan sát những điện
thế đảo ngược pha dọc theo khe giữa.

3. 3
Theo dõi EP trong phẫu thuật cột sống
SSEPs: chỉ theo dõi chức năng cột sau, và điều này liê n quan chặt chẽ đến toàn bộ chức năng
tuỷ sống và bị ảnh hưởng bởi sự vận động của dây tuỷ sống và những sự kiện hoá học
(chemic events), chúng có thể vẫn còn không thay đổi với 1 số chấn thương đối với dây
trước.
Điện thế gợi vận động xuyên qua sọ (Transcranial Motor Evoked Potentials :TCMEPs):
sự kích thích điện từ hoặc điện thế xuyên sọ của axons vỏ đại não vận động và sợi vận động
xuống với sự ghi lại những điện thế vận động từ dây tuỷ sống xa hoặc những nhóm cơ. Do
điện thế lớn nên thời gian thu thập ngắn và phản hồi lại cho phẫu thuật viên nhanh chóng.
Tuy nhiên, bởi vì sự vận động của bệnh nhân do cơ co, sự ghi lại liên tục thì thường không
thể (ngoại trừ sự ghi lại đáp ứng vượt qua khỏi dây tuỷ sống). Hữu ích cho phẫu thuật liên
quan đến dây tuỷ sống ( cổ hoặc ngực), không có ích cho phẫu thuật cột sống lưng. Ngoài
những yêu cầu gây mê EP thông thường, phong bế cơ thần kinh phải giới hạn đến ≥ 2 phần 4
co giật (twitches)
Điện thế gợi xuống (Descending Evoked Potentials DEP): trước đây đề cập đến bởi thuật
ngữ sai lầm như là điện thế gợi vận động thần kinh). Sự kích thích ở đầu của dây tuỷ sống
với sự ghi lại của 1 sự đáp ứng thần kinh đuôi từ dây tuỷ sống hoặc thần kinh ngoại biên,
hoặc 1 đáp ứng cơ từ 1 cơ xa. DEPs có thể được phân bố chủ yếu bởi thần kinh cảm giác và
do đó không đại diện điện thế vận động thật. Tuy nhiên, được cho thấy nhạy cảm với sự thay
đổi của dây tuỷ sống và có thể hữu ích khi TCMEPs không thể đạt được.
VIẾT TẮT
BSAER: đáp ứng điện thế gợi thính giác thân não
UE/LE SEP : điện thế gợi cảm giác chi trên/ dưới
PR VER: dạng đáp ứng điện thế gợi thị giác đảo ngược mà yêu cầu sự hợp tác của bệnh nhân
và sự chú ý về thính giác khi đối kháng lại để truyền đi VER mà có thể được hoàn tất thông
qua sự nhắm mắt. Xem phần tham khảo
Bảng 6-3. Những giá trị điện thế gợi thông thường
(chú ý: giá trị có thể khác nhau tuỳ theo phòng thí nghiệm)
Test Thông số được
đo lường
Giá trị bình
thường
Lời bình luận
BSAER Trung bình Độ lệch +2.5
Thời gian tiềm
đỉnh sóng (peak
latency) I-V
4.01 mS 4.63 mS Kéo dài gợi ý
sang thương giữa
cầu não và củ
não sinh tư,
thường là u thính
giác
Thời gian tiềm
đỉnh I-III
2.15 mS 2.66 mS
Thời gian tiềm
V
5.7 mS 6.27 mS
Thời gian tiềm
đỉnh III-V
Kéo dài gợi ý
sang thương giữa
cầu não dưới và
não giữa, có thể
thấy ở bệnh xơ
rải rác( M.S)
UE SEP Thời gian tiềm 9.38 mS 11.35 mS

4. 4
đỉnh N9-N18
LE SEP Thời gian tiềm
đỉnh P22-P40
15.62 mS 20.82 mS
Thời gian tiềm
P 40
37.0 mS 44.16 mS
PR VER Thời gian tiềm
P100
+ 3 SD
P100 khác nhau
giữa 2 mắt
8-10 mS Sự khác biệt giữa
2 mắt thì nhạy
cảm hơn với sự
kích thích toàn
bộ. Khiếm
khuyết 1 mắt gợi
ý sự khiếm
khuyết dẫn
truyền bên trong
dây thần kinh thị
giác trước tương
phản lại (
chiasm)( ví dụ,
bệnh xơ rải rác
M.S, cườm, thoái
hoá võng mạc do
chèn ép). Khiếm
khuyết 2 bên
không định vị
được
Những giá trị bình thường in đậm là những giá trị cần thiết được dùng như là ngưỡng (
cutoff) cho những kết quả bất thường.
6.3. EMG
Có 2 phần trong phần kiểm tra EMG
1. Đo lường tính dẫn điện
2. Kiểm tra
A. Luồn kim
B. Hoạt động lúc nghĩ ngơi : nên giữ im lặng khi kim tiêm được cố định & việc
luồn kim phải thật im lặng
ĐỊNH NGHĨA
Khả năng rung nhĩ: theo sau việc cắt bỏ dây thần kinh của 1 cơ (thứ phát đối với chấn
thương thần kinh ), từng sợ cơ bắt đầu rung độc lập .Cơn khởi p hát sớm nhất 10 ngày, đôi
khi 3-4 tuần sau khi cắt bỏ dây thần kinh .Nếu dây thần kinh phục hồi , nó có thể tái phân
bố lại bó cơ nhưng với nhiều đơn vị vận động lớn dẫn đến khoảng thời gian dài hơn (longer
duration) và số lượng giảm.
Sóng F: thần kinh bị kích thích , dẫn đến sự dẫn truyền thuận chiều và ngược chiều. Sóng F
tiềm tàng (latency) có thể bị kéo dài thành đau thần kinh tọa (radiculonathy) (không nhạy
cảm)
SNAP: điện thế hoạt động thần kinh cảm giác
LOẠN TRƯƠNG LỰC CƠ(MYOTONIA)
Có nhiều tình trạng loạn trương lực cơ, bao gồm loạn dưỡng trương lực cơ. Có sự co lại duy
trì của cơ. Dạng EMG kinh điển: tiếng “dive bomber” do sự xuất hiện loạn trương lực cơ
BỆNH ĐĨA ĐỆM THẮT LƯNG

5. 5
Xem trang 292. SNAP có thể bình thường, bởi vì chấn thương thì gần v ới tế bào sinh dưỡng
mà hiện diện trong hạch rể lưng (trong lổ thần kinh ). Sự rung cơ gần cột sống (paraspinal)
có thể xảy ra
Phẫu thuật đĩa đệm cho đau thần kinh
 Khả năng vận động trở lại trước (nếu chấn thương thần kinh hoàn toàn , nó sẽ mất 1
tháng để quay trở lại )
 Nếu mất, khả năng cảm giác quay trở lại kéo dài hoặc không quay trở lại
 Những khả năng gần cột sống không còn hữu ích nưa bởi vì cơ đã bị cắt khi phẫu
thuật
PLEXOPATHY
Giảm snap mà không rung cơ quanh cột sống (đường ra hạch lưng gần với p hân bố thần kinh
gần cột sống, và chỉ liên quan với sang thương rễ.
KINH NGHIỆM EMG LINH TINH QUÝ GIÁ DÀNH CHO PHẪU THUẬT VIÊN THẦN
KINH .
Đầu ngắn của cơ nhị đầu đùi trong LE là cơ đầu tiên được phân bố bởi sự phân chia xương
mác của thần kinh toạ tại hoặc ngay trên hố kheo ngay sau chổ thần kinh tách ra khỏi thần
kinh toạ. Trong những trường hợp ví dụ bàn chân rớt , đó là 1 cơ tốt để kiểm tra xác định
nếu có bệnh lý thần kinh hông ngược lại với 1 sang thương gần hơn (ví dụ trên hố khoe)
EMG thì không nhạy cảm quá mức đối với đau thần kinh tọa ví dụ đau thần kinh toạo1 thể
không được đề cập), nhiều hơn ở vùng chậu hơn vùng lưng . Tuy nhiên khi dương tính, nó
đặc hiệu hơn.

6. 6
7.1 NGỘ ĐỘC THẦN KINH
17.1 ETHANOL
Hậu quả cấp tính và mãn tính của nghiện rượu E trên hệ th ần kinh có thể thay đổi và vượt
ra khỏi phạm vi của bài này (không đề cập đến những hậu quả của Ethanol trên những hệ cơ
quan khác). Hậu quả cơ thần kinh bao gồm:
1. Ngộ độc cấp tính: xem bên dưới
2. Hậu quả ngộ độc rượu mãn tính
A. Bệnh lý não Wernicke
B. Thoái hoá tiểu não: do thoái hoá tế bào Purkinje trong vỏ tiểu não, chủ yếu vùng trước
trên thuỳ nhộng
C. Thoái hoá myelin ở cầu não trung tâm: xem trang 12
D. Đột quỵ: gia tăng nguy cơ
1. xuất huyết trong não: xem trang 852
2. đột quỵ do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke)
3. có thể phình động mạch chủ SAH: xem trang 782
E. bệnh lý thần kinh ngoại biên: xem trang 554
F. bệnh lý cơ xương khớp
3. hậu quả của cai rượu : thường thấy ở người nghiện rượu mà ngưng hoặc giảm bớt lượng
rượu uống
A. hội chứng cai rượu: xem bên dưới
B. co giật :gần 30% bệnh nhân có cơn co cứng co giật toàn thể 7-30 tiếng đồng hồ sau
khi ngưng uống rượu (xem co giật do cai rượu trang 261)
C. Sảng rượu (Delerium Tremens) DTs: xem bên dưới
NGỘ ĐỘC CẤP TÍNH
Hậu quả chủ yếu của Ethanol trên hệ thần kinh trung ương là ức chế sự dẫn truyền
xung, và phóng thích chất dẫn truyền thần kinh do ảnh hưởng trực tiếp lên tế bào.
Bảng 7-1 trình bày hậu quả lâm sàng đi kèm với những nồng độ Ethanol khác nhau
Nồng độ E trong máu Lâm sàng
Mmol/liter Mg/dl
5.4 25 Ngộ độc nhẹ: thay đổi tính
khí , nhận thức suy kém,
không hợp tác
>21.7 100 Rối loạn chức năng tiền
đình và tiểu não: tăng
chứng giật cầu mắt, chứng
nhìn đôi, rối loạn ngôn ngữ,
thất điều
>108.5 500 Thường tử vong do ức chế
hô hấp
Hậu quả Mellanby: độ nặng của ngộ độc càng cao khi nồng độ rượu trong máu gia tăng hơn
khi nồng độ rượu trong máu giảm
Về mặt pháp lý, người có nồng độ rượu trong máu ≥ 21.7 mmol/l (100mg/dl) được
xem là ngộ độc rượu, và ở 1 số tiểu bang ở Mỹ đã thay đổi thành 80mg/dl. Tuy nhiên, ngay
cả nồng độ rượu chỉ khoảng 10.2 mmol/l (47mg/dl) đã đi kèm với sự gia tăng nguy cơ tai nạn
xe cộ. Hội chứng nghiện rượu mãn tính dẫn đến sự dung nạp rượu gia tăng, 1 số người nghiện
rượu tập đã quen với nồng độ rượu đến 1000mg/dl mà vẫn sống sót đã được báo cáo.
HỘI CHỨNG CAI RƯỢU
Sự đền bù cho sự ức chế hệ thần kinh trung ương do Ethanol xảy ra trong hội chứng
nghiện rượu mãn tính. Hệ thần kinh trung ương phản ứng lại bằng cách cường hoạt động,

7. 7
điều này có thể do sự sụt giảm nồng độ Ethanol. Dấu hiệu lâm sàng của hội chứng cai rượu
được phân loại cơn nhỏ, cơn lớn (mức độ hưng phấn vận động hệ thần kinh tự trị và sự biểu
hiện hay biến mất hội chứng sảng rượu DT phân biệt với thể cơn nhỏ và thể cơn lớn, cũng
như là thể cơn sớm (24-48 giờ) hoặc muộn (trên 48 giờ)
Dấu hiệu / triệu chứng bao gồm: run rẩy, tăng phản xạ, mất ngủ, nôn/ói, hưng phấn
vận động hệ thần kinh tự trị ( tim đập nhanh, tăng huyết áp tâm thu), lo lắng, bồn chồn, đau
cơ và lú lẫn nhẹ (xem trang 261). Co giật do cai rượu thường xuất hiện sớm. Rối l oạn tri giác
hoặc ảo giác cũng có thể xảy ra sớm. Chứng ảo giác bao gồm ảo thị giác và/hoặc thính giác
với 1 giác quan khác (phân biệt với ảo giác do DT’s). DT có thể xảy ra 3-4 ngày sau khi cai
rượu (xem bảng bên dưới)
Kiểm soát bằng Benzodiazepines, tiếp tục uống rượu, kháng β hoặc‫ل‬2
NGĂN NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG CAI RƯỢU
Hội chứng cai rượu nhẹ được điều trị trong môi trường yên tĩnh, nâng đỡ (supportive)
và tiếp xúc cá nhân với cá nhân (one on one contact). Nếu triệu chứng có xu hướng nặng,
điều trị bằng thuốc
Benzodiazepines (BDZs)
BDZs là d9iều trị chính. BDZs làm giảm hưng phấn vận động hệ thần kinh tự trị, và
có thể ngăn ngừa co giật và hoặc DTs . Tất cả BDZs đều hiệu quả. Liều ban đầu được trình
bày trong bảng 7-2 và những liều này thì cao hơn li ều dùng điều trị bệnh lo lắng, sợ hãi
(anxiety). Liều dùng điều trị theo 1 phác đồ chuẩn (ví dụ như CIWA-Ar) cộng với sự đánh
giá hiệu quả sử dụng liên tục thì hiệu quả hơn sử dụng liều nhất định (fixed -dose). Tránh sử
dụng đường IM (hấp thu di chuyển Erratic absorption)
Thuốc Liều
Đường uống Tĩnh mạch
Chlordiazepoxide
(Librium®)
Liều ban đầu : 100mg, sau
đó 25-50mg uống 3-4 lần/
ngày. Có thể cho thêm liều
nếu còn lo lắng, bồn chồn
tồi đa 50 mg/giờ
-
Oxazepam(Serax®)* Liều ban đầu :120mg, sau
đó tối đa 30mg3-4 lần /
ngày
-
Lorazepam(Sativan®)* Liều ban đầu 4mg , sau đó
1-2 mg uống / 4giờ
1-2mg/ 1-2 giờ
Diazepam(Valium®) Liều ban đầu :20mg uống ,
sau đó 10 mg uống 2-4 lần /
ngày
5-10mg liều ban đầu
Midazolam(Versed®) Nhỏ giọt cho đến khi đạt
hiệu quả mong muốn
* half life ngắn với ít chuyển hoá
Phối hợp điều trị
Tình trạng đi kèm phổ biến thường thấy ở bệnh nhân cai rượu bao gồm: mất nước, rối
loạn nước và điện giải, nhiễm trùng, viêm gan, và nhiễm kiềm toan do rượu, và nên được
điều trị dần dần
Những thuồc chỉ dùng cho chứng cai rượu bao gồm:

8. 8
1. Những thuốc hữu ích dùng để kiểm soát HTN (cẩn trọng : những tác nhân này không
nên dùng 1 mình vì chúng không ngăn ngừa sự tiến triển đến mức độ nghiêm trọng
của cai rượu, và chúng có thể che lấp triệu chứng của cai rượu )
A. ‫-آ‬blockers : cũng được dùng để điều trị nhưng triệu chứng tim đập nhanh đi kèm
1. Atenolol(Tenormin®) : giảm thời gian chịu đựng triệu chứng cai và yêu cầu của
BDZ
2. Tránh dùng Propanolol(phản ứng tâm lí – psychologic reaction)
B. ‫-ل‬agonist :không dùng với β-blockers . Clonidine (xem trang 5) đã được nghiên cứu
rộng rãi và có thể dùng như dạng đắp (patch form)trong thời gian 2 ngày
2. Phenobarbital : dạng thay thế BDZs. Thời gian tác dụng lâu dài, giúp ngăn ngừa co
giật
3. Baclofen : 1 nghiên cứu cỡ nhỏ cho thấy 10mg 4 lần uống / ngày trong 30 ngày thì
triệu chứng giảm nhanh sau liều đầu tiên và tiếp tục kiêng rượu
4. Điều trị nâng đỡ (supportive medications):
A. Thiamine :100 mg IM 4 lần / ngày trong 3 ngày (có thể chỉ định IV nếu cần
thiết nhưng có nguy cơ phản ứng ngược ). Nguyên nhân : lượng glucose cao
có thề đẩy nhanh bệnh lý não Wernicke cấp ở bệnh nhân thiếu Thiamine
B. Folate 1mg IM, IV hoặc uống 4 lần / ngày trong 3 ngày
C. Magnesium sulfate 1 mg/ ngày: chỉ có lợi nếu nồng độ Magnesium thấp, giảm
nguy cơ co giật. Kiểm tra chức năng thận trước khi cho chỉ định.
D. Vitamin B12 bệnh thiếu máu hồng cầu lớn :100µg IM (không dùng vitamin
B12 trước khi dùng folate )
E. Multivitamin : chỉ có lợi nếu bệnh nhân suy dinh dưỡng
5. Co giật : xem trang 261 về chỉ định và điều trị
A. Phenytoin(Dilantin®) : 18mg/kg = 1200mg/70kg (xem trang 271)
6. Ethanol nhỏ giọt: không được sử dụng rộng rãi. 5% ethanol in dextrose 5% in water,
bắt đầu 20cc/ giờ, và nhỏ giọt đến khi nồng độ trong máu 100-150mg/dl
SẢNG RƯỢU (Delerium Tremens DTs)
Sảng rượu thường xảy ra trong vòng 4 ngày sau khi khởi phát triệu chứng cai rượu và
điển hình kéo dài trong 1-3 ngày
Dấu hiệu và triệu chứng bao gồm: mất định hướng sâu, lo lắng, bồn chồn, run rẩy,
mất ngủ, ảo giác, không ổn định hệ thần kinh tự trị nặng (tim đập nhanh, cao huyết áp, đổ mồ
hôi, thân nhiệt cao). Tử vong 5-10% (cao hơn người lớn tuổi), nhưng có thể giảm tỉ lệ chết
này bằng điều trị (bao gồm điều trị bệnh kết hợp và điều trị co giật)
Haloperidol và Phenothiazines có thể kiểm soát ảo giác, nhưng có thể hạ thấp ngưỡng
co giật. Cao huyết áp và tim đập nhanh nên được điều trị như phác đồ trên trong hội chứng
cai rượu
BỆNH LÝ NÃO WERNICKE’S ENCEPHALOPATHY (WE)
Bệnh lý AKA Wernicke- Korsakoff . Bộ ba bệnh lý kinh điển: bệnh lý não (bao gồm:
lú lẫn toàn bộ, liệt cơ mắt, và mất điều hoa (chú ý :cả 3 bệnh lý biểu hiện cùng 1 lúc chỉ
chiếm 10-33% các trường hợp.
Do thiếu Thiamine nên lượng dự trữ Thiamine trong cơ thể chỉ đủ cho tối đa 18 ngày
Có thể thấy trong:
1. 1 tập hợp dễ nhiễm nào đó của chứng nghiện rượu thiếu Thiamine. Thiếu thiamine ở
đây là do cự phối hợp của mất cân bằng lượng Thia mine cung cấp, giảm hấp thu,
giảm dự trữ gan và suy yếu sự sử dụng (impaired utilization)
2. Om nghén (như trong thai kỳ)
3. Chết đói :bao gồm biếng ăn thần kinh, giảm cân nhanh
4. Phẫu thuật nội soi dạ dày (gastroplication) : phẫu thuật giảm béo
5. Lọc máu

9. 9
6. Ung thư
7. AIDS
8. Nuôi ăn qua ống kéo dài
Bất thường thần kinh vận động mắt xảy ra 96% và bao gồm: rung giật nhãn cầu (ngang
nhiều hơn dọc), liệt cơ hậu môn ngoài, mắt búp b ê (conjugate-gaze palsies), thất điều do sự
kết hợp bệnh lý nã, rối loạn chức năng tiểu não, và suy yếu hệ tiền đình được thấy trong
87% trường hợp
Những triệu chứng toàn thân bao gồm: ói và sốt
MRI: có thể cho thấy đậm độ cao ở T2W1 và Flair Images ở gian đồi thị, sàn của não thất
IV, và chất trắng (periaqueductal gray of the midbrain). Những sự thay đổi này có thể quyết
định điều trị. Sự teo thể vú cũng có thể được thấy. Hình ảnh bình thường của MRI không ảnh
hưởng đến chẩn đoán
Điều trị
WE là trường hợp cấp cứu . Khi nghi ngờ WE, chỉ định 100 mg Thiamine IM hoặc
IV (đường uống không thể tin cậy được, xem phía trên) hằng ngày trong vòng 5 ngày. IV
glucose có thể khởi phát WE cấp tính ở bệnh nhân thiếu Thiamine, cho thiamine đầu tiên
Chỉ định Thiamine cải thiện tình trạng mắt từng giờ đến từng ngày. Thất điều và sự lú
lẫn cải thiện từng ngày cho đến từng tuần. Nhiều bệnh nhân sống sót đã xuất viện với rung
giật nhãn cầu ngang, rối loạn điều hoà , và hội chứng korsakoff trong 80%trường hợp (rối
loạn tâm thần do AKA Korsakoff : sự rối loạn trí nhớ liên quan đến chứng quên do thái hoá
và chứng quên về sau)
7.2 CHẤT DẠNG THUỐC PHIỆN OPIOIDS
Bao gồm heroin (thông thường được tiêm IV nhưng heroin có thể được hít hoặc hút), chỉ
định kê toa. Opioids làm co đồng tử.
Sử dụng quá liều gây ra
1. Ưc chế hô hấp
2. Phù phổi
3. Hôn mê
4. Cao huyết áp và tim đập mạnh
5. Co giật có thể gây ra với : Propoxyphene, Meperidine, (Demerol® cũng có thể gây ra
sảng rượu và sự phối hợp thuốc “T’s và blues” (sự phối hợp Pentazocine và kháng
histamine) xem trang 259
6. Tử vong nhưng thường có khuynh hướng xảy ra với opioids dạng tổng hợp như là
Fentanyl (Sublimaze® do bệnh nhân không quen với hiệu lực cao của thuốc này)
SỰ ĐẢO NGƯỢC TÌNH TRẠNG NHIỄM ĐỘC
Test về nồng độ Naloxone (Narcan® 0.2mg IV ngăn ngừa được tình trạng đảo ngược
hoàn toàn bất thình lình toàn bộ hiệu quả opioids . Nếu không có phản ứng gì đáng kể xảy ra
thì cho thêm 1.8mg ( tổng cộng liều 2mg ) sẽ đảo ngược tình trạng ngộ độc của đa số trường
hợp opioids . Nếu cần thiết, liều điều trị có thể được lập lại mỗi 2-3 phút cho đến khi liều
tổng cộng 10mg, mặc dù ngay cả liều cao cũng có thể được cần thiết với Propoxyphene ,
Pentazocine hoặc Buprenorphine(Buprenex®). Naloxone có thể khởi phát những triệu chứng
cai ở những bệnh nhân nghiện thuốc opioids , lo lắng hoặc kích động, dựng lông, ngáp, nhảy
mũi, chảy nước mũi, buồn nôn, ói tiêu chảy, co thắt bụng, co cơ ,…làm bệnh nhân khó chịu
nhưng không đe doạ đến tính mạng . Clonidine (Catapres®có thể có ích trong 1 vài triệu
chứng cai thuốc gây nghiện).
Những thuốc gây nghiện tác động lâu dài, đặc biệt là Methadone (Dolopine®, liều lập
lại của Nalaxone có thể tránh bằng cách sử dụng Nalmefene (Revex®, 1 loại thuốc đối kháng
gây nghiện có tác dụng kéo dài, thuốc này không phù hợp để điều trị ban đầu những trường
hợp quá liều opioids
7.3 COCAINE

10. 10
Sự gia tăng sử dụng cocaine trong nhiều dạng khác nhau (bao gồm dạng bột) dẫn đến sự
gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và nhận ra hậu quả tàn phá trên hệ thần kinh trung ương. Hậu quả trên
những hệ cơ quan khác (tim đập nhanh, nhồi máu cơ tim cấp, loạn nhịp tim, đứt nhánh lên
của động mạch chủ, đứt nhau thai, thân nhiệt cao, nhồi máu ruột, đột tử …)đã được báo cáo
trong những tài liệu khác mà không đề cập ở đây
Cocaine được chiết xuất từ lá Erythroxylone Coca (và những họ Erythroxylone khác ) và
do đó không liên quan đến opioids. Cocaine ngăn chặn đường vào lại (re -uptake) của nor-
epinephrine bằng những thụ thể thần kinh adrenergic tiền synap.
Có 2 loại : cocaine hydrochloride (dễ huỷ bởi nhiệt và tan trong nước, nó thường được
uống, IV, hoặc xông mũi ) và cũng như là alkaloid cocaine nguyên chất (bền vững với nhiệt
nhưng không tan trong nước nên thường được hút )
Đỉnh điểm của ngộ độc xảy ra 60-90 phút sau khi tiêu hoá (ngoại trừ “bodypackers”), 30-
60 phút sau khi hít , và nhiều phút sau khi tiêm chích hoặc hút (freebase hoặc bột )
HIỆU QUẢ DƯỢC ĐỘNG HỌC CẤP CỦA COCAINE:
Những hậu quả cấp lên hệ thần kinh bao gồm:
1. Tình trạng tâm thần: khởi phát sự kích thích hệ thần kinh trung ương mà đầu tiên biểu thị
như là cảm giác khoẻ khoắn và lâng lâng. Thỉnh thoảng sự kích động không sung sướng
xảy ra, với sảng rượu (delirium). Sự kích thích được theo sau sự trầm cảm. Chứng hoang
tưởng và rối loạn trí nhớ do ngộ độc có thể xảy ra với tình trạng quá liều hoặc sử dụng lâu
dài. Sự nghiện có thể xảy ra.
2. Giãn đồng tử
3. Cao huyết áp do kích thích adrenergic
HIỆU QUẢ KHÔNG DƯỢC ĐỘNG HỌC (NON PHARMACOLOGIC) LIÊN QUAN ĐẾN
HỆ THẦN KINH
1. Thoái hoá tuyến yên : do sử đường mũi (intranasal) mãn tính
2. Viêm mạch máu não : ít phổ biến hơn với Amphetamines
3. Co giật : có thể liên quan đến thành phần làm gây tê tại chỗ của Cocaine
4. Đột tử (stroke)
5. Xuất huyết trong não : xem trang 850
6. Xuất huyết dứơi nhện : có thể do cao huyết áp trong sự hiện diện của phình động
mạch hoặc biến dạng động tĩnh mạch, tuy nhiên đôi khi không có sang thương được
mô tả trên mạch máu đồ . Có thể do viêm mạch máu não
Đột quỵ do thiếu máu có thể do co thắt mạch máu
Đột quỵ do cục máu đông
Thiếu máu não
Hội chứng động mạch cột sống trước
Hậu quả của cocaine trên hệ thần kinh của thai nhi bao gồm : đầu nhỏ , rối loạn sử di trú thần
kinh (neuronal migration ), sự phân biệt thần kinh và myeline hoá , nhồi maú não , xuất huyết
dưới nhện và trong nhện , và đột tử ở trẻ em (SIDS)
Điều trị ngộ độc :
Đa số ngộ độc cocaine chết nhanh . Lo âu , kích động hoặc co giật có thể được điều trị với
IV Bnzodiazepines (ví dụ : lorazepam trang 266 ). Refractory HTN cóthể được điều trị với
Nitroprusside hoặc phentolamine (regitine®), IV lidocaine được dùng để điều trị loạn nhịp
tim có thể gây ra động kinh
Amphetamines
Ngộ độc thì tương tự với cocaine nhưng lâu dài (có thể kéo dài đến vài giờ ). Viêm mạch máu
não có thể xảy ra nếu sử dụng lâu dài có thể dẫn đến nhồi máu não giới hạn sử dụng
amphetamines đòi hỏi lượng nước tiểu (output)thích hợp . Thuốc kháng rối loạn tâm thần như
là haloperidol (haldol® không nên được dùng bởi vì nguy cơ co giật

11. 11