Apparato cardiocircolatorio - Polaris Shiatsu Institute

1. Sistema Cardiocircolatorio
POLARIS SHIATSU INSTITUTE
Scuola professionale Triennale per Operatori Shiatsu

10. Meccanica cardiaca

12. Approfondimenti

13. Anomalie congenite del cuore e dei grossi vasi
Sono malformazioni che hanno origine durante lo sviluppo fetale e consistono in
Comunicazioni abnormi tra le cavità destre e sinistre del cuore ( interatriale o interventricolare)
Alterazioni di calibro dei grossi vasi (restringimenti o dilatazioni)
Modificazioni nell’attacco dei grossi vasi arteriosi ai ventricoli o di quelli venosi agli atri
Sotto l’aspetto fisiopatologico i vizi congeniti sono classificati in
Vizi con cianosi (il rifornimento di ossigeno ai tessuti è insufficiente)
Vizi senza cianosi (il rifornimento di ossigeno ai tessuti è normale)
La cianosi consiste nella colorazione bluastra delle mucose, della cute e dei letti ungueali che compare
quando la concentrazione di emoglobina ridotta nel sangue capillare supera i 5 g/dl.
Quando le due cavità cardiache destra e sinistra comunicano si crea attraverso l’apertura un passaggio ed
un miscuglio del sangue. Se il passaggio avviene da sinistra a destra la cianosi manca perché il sangue
Viene immesso nel circolo polmonare dove viene ossigenato, se invece il passaggio avviene da destra a
Sinistra pùò comparire la cianosi perché il sangue venoso viene immesso nel grande circolo
Patologie cardiache

14. Vizi valvolari congeniti
Sono in genere la conseguenza dell’esito cicatriziale di processi infiammatori a carico
dell’endotelio valvolare causati da
Localizzazione di microrganismi in corrispondenza dell’endotelio (endocarditi infettive)
Reazione autoimmune verso antigeni dell’endocardio (endocardite reumatica)
Cause non meglio definite (endocarditi non infettive)
E si manifestano con
Insufficienza valvolare (retrazione cicatriziale dei lembi con chiusura incompleta dell’ostio valvolare)
Stenosi valvolare (retrazione cicatriziale dell’anello con riduzione del lume dell’ostio valvolare)
Steno-insufficienza valvolare (retrazione cicatriziale sia dell’anello che dei lembi valvolari)

15. Pericardiopatie
Il pericardio è una membrana che riveste il cuore costituito da un foglietto interno sieroso
Con la funzione lubrificante facilitandone così il movimento, ed uno esterno fibroso con
funzione di contenzione. Le patologie principali a carico del pericardio sono
Emorragie intrapericardiche (ferite, malattie emorragiche) costituiscono una vera emergenza
in quanto si riempie di di sangue la cavità pericardica con ostacolo alla diastole cardiaca
(tamponamento cardiaco)
Pericarditi acute causate da streptococchi con fenomeni essudativi che possono anche causare
Anche un tamponamento cardiaco se l’essudato si forma rapidamente
Pericarditi croniche come evoluzione di quelle acute creano una fibrosi con ostacolo ai movimenti
cardiaci e possibile comparsa di insufficienza circolatoria.
Invasione neoplastica da parte di tumori, in genere polmonari.

16. Miocardiopatie
Alterazioni del miocardio responsabili dell’insufficienza contrattile del muscolo cardiaco
Possono essere suddivise in:
Primarie o specifiche da cause ben definite in cui si crea una netta relazione tra causa ed effetto sul miocardio
Miocardiopatie infettive (batteriche o virali)
Miocardiopatie dismetaboliche (disfunzioni tiroide, ipofisi, surrene)
Miocardiopatie da malattie sistemiche (malattie autoimmunitarie)
Miocardiopatie ereditarie
Miocardiopatie tossiche (ossido di carbonio, alcool) Secondarie ad altri processi morbosi
Vizi cardiaci congeniti o acquisiti
Pericarditi
Ipertrofia cardiaca da ipertensione sistemica
Infarto del miocardio
Ad eziologia non definita caratterizzate da modificazioni ingravescenti della funzione contrattile
Cardiomiopatia dilatativa (riduzione della funzione contrattile, dilatazione dei ventricoli e degli atri)
Cardiomiopatia ipertrofica (ipertrofia dei ventricoli, riduzione del volume e della distensibilità ventricolare)
Cardiomiopatie restrittive (riduzione del volume ventricolare, riduzione della distensibilità ventricolare)

17. Aritmie cardiache
Alterazioni del sistema di eccitazione e conduzione del muscolo cardiaco
Aritmie sinusali
Dipendono da una alterazione della genesi dell’eccitamento nel nodo del seno con modificazioni
della frequenza o della ritmicità.
Tachicardia sinusale (aumento della frequenza cardiaca, superiore a 100 pulsazioni/min.)
provocata da un aumento dell’attività del nodo del seno che può essere:
Fisiologica nello sforzo fisico, in gravidanza, intense emozioni
Patologica nella febbre (aumento di 8-10 pulsazioni per ogni grado di aumento della temperatura),
Ipertiroidismo, gravi emorragie o anemie (funzione di compenso).
Bradicardia sinusale (riduzione della frequenza cardiaca, inferiore a 60 pulsazioni/min.)
Provocata da una riduzione dell’attività del nodo del seno che può essere:
Fisiologica negli atleti
Patologica ipertensione endocranica (tumori o emorragie cerebrali) intossicazione da farmaci (digitale)
Extrasistolia
Consiste nella comparsa di sistoli cardiache abnormi per sede e tempo di insorgenza e possono essere
Sopraventricolari (prendono origine dalla muscolatura atriale)
Ventricolari (prendono origine nel sistema di conduzione)
Le extrasistoli possono essere occasionali (isolate) oppure intercalate a pulsazioni normali quali il
ritmo bigemino (una sistole normale alternata ad una extrasistole) o il ritmo trigemino (una sistole
normale alternata a due extrasistoli)

18. Tachicardie
Costituiscono un insieme di alterazioni funzionali con aumento della frequenza distinte in:
Sopraventricolari
Tachicardia parossistica sopraventricolare 150-200 pulsazioni/min.,
Flutter atriale 300 impulsi/min.generati da un focolaio ectopico,
Fibrillazione atriale con generazione in uno o più centri ectopici fino a 400-600 impulsi/min
Ventricolari
Tachicardia parossistica ventricolare (fino a 250 contrazioni/min.) provoca generalmente
una insufficienza cardiaca
Fibrillazione ventricolare causa di morte improvvisa è scatenata dall’azione della corrente alternata,
dall’ischemia e dall’infarto del miocardio.
Alterazioni della conduzione
Le alterazioni della conduzione sono causate da blocchi che possono avvenire in corrispondenza:
Della connessione tra nodo seno atriale e atrio (blocco senoatriale)
Nel nodo atrioventricolare (blocco atrio-ventricolare)
Nelle branche del fascio di His (blocchi di branca)

19. Cardiopatia ischemica
Rappresenta una delle principali cause di morte, è causata da insufficiente irrorazione del miocardio
per coronaropatie in genere di natura aterosclerotica che determina una riduzione od occlusione del
lume vasale.
Angina pectoris
Sintomatologia dolorosa localizzata in genere nella
regione sternale ed al braccio sinistro, ma passibile di
numerose altre localizzazioni, con comparsa brusca
Quando il flusso coronarico diventa insufficiente a fornire
Un adeguato apporto di ossigeno in rapporto alla richeiesta
Del miocardio specie in occasione di sforzi fisici.

20. L’infarto viene definito in funzione , oltre che della sede, dallo spessore per cui possiamo avere:
Infarto transmurale (la necrosi interessa a tutto spessore la parete ventricolare
Infarto intramurale subendocardico (è interessata solo una la parte della parete più vicina all’endocardio)
Infarto intramurale subpericardico (è interessata solo una la parte della parete più vicina all’epicardio)
Infarto del miocardio
È determinato dall’occlusione brusca totale o subtotale
di una delle due coronarie (più frequente in quella sinistra)
o di un loro ramo con privazione dell’apporto di ossigeno
e la conseguente comparsa di un focolaio necrotico (infarto)
Insufficienza cardiaca
È l’incapacità del cuore ad immetter in circolo una quantità di sangue adeguata alla richiesta
dell’organismo come conseguenza di Alterazioni cardiache, Disturbi circolatori, Patologie sistemiche
L’insufficienza cardiaca provoca una grave compromissione a carico di tutto l’organismo in quanto si crea
Inadeguatezza della portata circolatoria con riduzione della perfusione tissutale ed ipossia
Ristagno venoso con comparsa di edemi prima declivi e poi generalizzati (insufficienza destra)
o edema polmonare (insufficienza sinistra)

21. Aterosclerosi
Malattia a carico dei vasi arteriosi in particolare quelli di grosso calibro (aorta, carotidi, arterie cerebrali,
iliache coronarie), subdola e progressiva, è la causa principale di invalidità e morte della popolazione
adulta.
È caratterizzata da un ispessimento dell’intima con accumuli di tessuto fibroso e colesterolo (ateromi)
La localizzazione nelle arterie coronariche (più frequente nella coronaria sinistra) determina
un progressivo restringimento del lume con riduzione di apporto ematico (ischemia) e si manifesta
con sintomatologia dolorosa (angina pectoris) il prolungarsi di questo stato porta alla atrofia e fibrosi
delle fibre miocardiche (miocardiosclerosi).
L’occlusione brusca determina una immediata anossia con necrosi ischemica delle fibre miocardiche
(infarto) che, se estesa, comporta una insufficienza cardiaca acuta con morte improvvisa.
La localizzazione nelle arterie cerebrali, evento frequente, crea occlusione con formazione di
infarto cerebrale
La localizzazione nelle arterie degli arti inferiori produce sintomatologia dolorosa che si manifesta
sotto sforzo muscolare (claudicatio intermittens) negli arti inferiori anche l’occlusione totale non produce
infarto in quanto si formano circoli collaterali. La necrosi può manifestarsi solo con l’occlusione di vasi terminali
La localizzazione nelle arterie cerebrali, evento frequente, crea occlusione con formazione di
infarto cerebrale
Patologie sistema circolatorio

22. Fattori genetici, ipercolesterolemia familiare idiopatica
Età, il rischio aumenta con l’età per le modificazioni strutturali della tunica intima delle arterie
Sesso, rischio maggiore per gli uomini fino a circa 50 anni poi incidenza uguale nei due sessi
il livello di LDL colesterolo basso in età feconda si alza dopo la menopaausa.
Dieta, la dieta ipercalorica (abbondanza di colesterolo, sale,zuccheri, alcolici,e grassi saturi)
aumenta il rischio. La dieta mediterranea (ricca di fibre e vitamine), e quella a base di
pesce (acidi grassi polinsaturi) diminuiscono il rischio
Attività fisica, vita sedentaria aumenta il rischio
Fumo, rischio aumentato nei fumatori
Pressione arteriosa, l’ipertensione costituisce un grave fattore di rischio
Obesità,
Diabete mellito, soprattutto in fase di scompenso (associazioni di vasculopatie)
Fattori di rischio

23. Ischemia
Riduzione dell’apporto di sangue ad un tessuto o organo che può, se protratto, culminare nella necrosi.
Sintomo costante provocato dall’ischemia è il dolore.
La causa principale è l’ostruzione totale o parziale dei vasi determinata da:
Trombi
Emboli
Placche aterosclerotiche
Trombosi
Coagulazione del sangue intravascolare causata da
Anomalie dell’endotelio (lesioni aterosclerotiche)
Alterazioni locali della circolazione (raallentamento della velocità di circolo)
Alterazione della composizione del sangue (aumento della capacità coagulativa)
I trombi possono essere distinti in
Trombi bianchi (costituiti da piastrine intrappolate in un reticolo di fibrina)
Trombi rossi (oltre alle piastrine sono presenti leucociti e in prevalenza globuli rossi)
Trombi variegati formati da strie grigiastre (leucociti e piastrine) alternate a strie rosse (eritrociti)
Il trombo può andare incontro a
Dissoluzione o lisi (rischio embolia)
Organizzazione e ricanalizzazione (si restaura il flusso ematico)
Calcificazione

24. Embolia
Per embolo si intende la presenza nel sangue circolante di materiali che fisiologicamente
non partecipano alla sua costituzione. Gli emboli possono essere
Solidi (frammenti di trombo, di placca aterosclerotica, cellule neoplastiche, batteri, parassiti)
Liquidi cstituiti da liquidi con densità diversa da quella del sangue (liquido amniotico, grasso)
Gassosi (azoto nelle iperbaropatie)
Gli emboli circolano nel sangue e si arrestano dove incontrano un vaso con diametro inferiore
Occludendolo determinando una ischemia nel territorio irrorato dal vaso. Le regioni dove più
Frequentemente si arrestano gli emboli sono i polmoni, l’encefalo, il rene, la milza.
Infarto
Necrosi ischemica conseguente all’occlusione completa e brusca di un vaso arterioso terminale
che può avere come esito la gangrena.distinta in
Gangrena secca si manifesta generalmente negli arti inferiori per arresto della circolazione
L’area ischemica non è colonizzata da microrganismi ,inizialmente è di colore rosso ma diventa
rapidamente nera con aspetto mummificato
Gangrena umida complicanza infettiva della necrosi secca con colliquazione dei tessuti che vanno
Incontro a putrefazione
Gangrena gassosa complicanza grave determinata da contaminazione dei tessuti necrotici da germi
anaerobi
Tromboflebite
Infiammazione primitiva della parete venosa di natura asettica (agenti chimici o traumatici) o più frequentemente
settica causata da batteri che giungono alla parete venosa per propagazione da focolai contigui o attraverso la
corrente ematica. La lesione flogistica della parete è la causa determinante per la formazione di un trombo.
Si presenta con arrossamento della cute, edema, dolore; nelle vene superficiali si può osservare un cordone
duro, dolente ed arrossato. Se la tromboflebite interessa i grossi tronche (femorale o iliaca) tutto l’arto diventa
edematoso e dolente

25. Ipertensione
L’ipertensione arteriosa si ha quando i valori della pressione sanguigna superano i 150 mm Hg
Di massima ed i 95 mm Hg di minima.
Può essere classificata per
Tipo
sistolica
sistodiastolica
Evoluzione
benigna (assenza o scarsità di complicanze)
Maligna (danni rapidi a carico del rene e dell’encefalo)
Eziologia
Primaria o essenziale di tipo familiare
Secondaria (aterosclerosi vizi cardiaci)
Renale (iperproduzione di renina o ridotta capacità di eliminazione di acqua e sale)
Endocrina (feocromocitoma, tumore delle surrena)
Le complicanze sono rappresentate da insufficienza del ventricolo sinistro, rottura di vasi cerebralii.
Ipotensione
Si ha quando i valori della pressione massima sono inferiori a 90 mmHG e quelli della minima meno di 50 mmHg
L’ipotensione può essere
Acuta (insorgenza improvvisa e di breve durata come l’ipotensione ortostatica)
Cronica (persistente)

26. Shock
Grave sindrome provocata da molte cause e consistente in gravi turbe emodinamiche a livello
della grande circolazione e del microcircolo causate da insufficiente contrazione miocardica ed
Ipotensione con insufficiente apporto di ossigeno che evolve attraverso tre stadi di progressiva gravità.
I° stadio o stadio compensato
La perfusione tissutale è scarsamente compromessa ed è possibile la guarigione completa.
II° stadio o stadio reversibile
Insufficienza di circolo manifesta con ipoperfusione tissutale i cui effetti possono essere contenuti
con adeguata terapia
III° stadio o sstadio irreversibile
Insensibile a qualsiasi terapia con esito letale
Lo shock può essere:
Ipovolemico o emorragico
Riduzione del volume ematico o plasmatico (emorragia, ustioni, disidratazione)
Cardiogeno (insufficienza cardiaca da infarto, tamponamento cardiaco gravi alterazioni del ritmo)
Anafilattico o allergico (vasodilatazione generalizzata con discrepanza tra volume di sangue circolante
e superficie del letto circolatorio)
Neurogeno (gravi traumi spinali importanti turbe del sistema nervoso vegetativo)
Endotossico (setticemie con imponente vasodilatazione da “infiammazione generalizzata)

28. Emorragia
Consiste genericamente in una fuoriuscita di sangue dal sistema circolatorio; la perdita rapida
di 1/3 della massa sanguigna totale può essere mortale mentre la perdita lenta anche di 2/3 è
meglio sopportata.
Rapporto peso/età e volume ematico
Paziente Volume ematico totale Perdita ematica letale
Maschio adulto (80 Kg.) da 5 a 6.6 litri 2.0 litri
Adolescente (52 Kg.) da 3.3 a 4.5 litri 1.3 litri
Bambino (fino a 9 anni) da 1.5 a 2.0 litri da 0.5 a 0.7 litri
Neonato (fino a 15 giorni di vita) circa 300 cc da 30 a 50 cc.
Le cause che determinano una emorragia acuta sono:
1) Rottura di vasi arteriosi di medio e grosso calibro per trauma,o da erosione della parete a
causa di tumori, metastasi o aneurismi.
2) Patologie del sistema dell’emostasi
I sintomi sono proporzionati all’entità della perdita ematica e vanno dalla semplice sensazione
di debolezza alla perdita di coscienza (lipotimia) allo shock emorragico
Se l’emorragia è di modesta entità ma persistente nel tempo (ulcera duodenale, emorroidi, tumori
dell’apparato digerente, mestruazini abbondanti) l’anemia si manifesta dopo molto tempo con la
caratteristica della sideropenia (riduzione del ferro)

29. Emorragie esterne (visibili direttamente da una soluzione di continuo della cute)
Emorragie interne
(non visibili direttamente, perché si verificano in organi o apparati o cavità poste all’interno del
corpo)
Classificazione delle emorragie
Emorragie esteriorizzate (la perdita ematica è visibile direttamente da un orifizio naturale del
corpo,
quali bocca, naso, orecchie, vie urinarie, organi genitali, retto, e costituisce possibile espressione di una
emorragia interna)
a seconda della lesione vascolare interessata, si distinguono:
Emorragie arteriose
Emorragie venose
Emorragie capillari

30. Emorragie esterne
Emorragia arteriosa
• il colore del sangue è rosso vivo (ricco di O2)
• la perdita di sangue è rapida e copiosa (in rapporto al diametro del vaso)
• di solito il sangue fuoriesce a fiotti pulsando ritmicamente in maniera sincrona con i battiti
cardiaci
Emorragia venosa
• il colore del sangue è rosso scuro (povero di O2)
• il sangue fuoriesce con flusso costante
Emorragia capillare
• il flusso del sangue è lento
• la ferita è descritta come trasudante sangue spesso misto a liquido sieroso (plasma)
LACERAZIONE DELL’ARTERIA RADIALE

31. E’ opportuno sospettarne la presenza qualora siano evidenti uno o più segni o sintomi caratteristici
o si manifestino i segni clinici di shock (iniziale o conclamato)
Emorragie interne
Emorragia intracranica
• ferita penetrante del cranio
• sangue e/o liquidi nell’orecchio (otorragia e/o otoliquorrea)
• sangue e/o liquidi nel naso (epistassi e/o rinoliquorrea)
Emorragie toraco-addominale
• vomito e/o tosse con sangue (ematemesi e/o emottisi)
• ematomi sul collo
• ematomi sul torace e/o segni di fratture costali
• ferite penetranti del torace e/o dell’addome
• rigidità e contrattura delle pareti addominali
Emorragia cavità pelvica
• fratture ossee del bacino
Emorragia da lesioni scheletriche
• fratture di ossa lunghe (omero, femore) che possono causare
un importante sequestro di sangue per il vasto ematoma che si
forma

32. Epistassi emorragia dalle cavità nasali
Otorragia emorragia dall’orecchio
Ematemesi vomito ematico color rosso vivo se l’emorragia digestiva è alta (esofago), oppure color
nero (a fondo di caffè) se il sangue è stato digerito nello stomaco
Emottisi sangue nella secrezione catarrale emessa con la tosse e proveniente dalle vie
respiratorie
Melena feci nere per sangue digerito in corso di emorragia delle vie digestive
Rettorragia sangue rosso che fuoriesce dall’ano spesso frammisto a feci, in corso di emorragia delle
basse vie digestive (colon e retto)
Ematuria urine rosse per emorragia delle vie urinarie
Metrorragia sangue dalla vagina per patologie genitali
Emorragie esteriorizzate

33. Shock emorragico
CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV
PERDITE EMATICHE (ml) < 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml
PERDITE EMATICHE (%) < 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %
FREQUENZA CARDIACA < 100 b.p.m. 100-120 b.p.m. 120-140 b.p.m. > 140 b.p.m.
P.A. MASSIMA normale poco diminuita molto diminuita non misurabile
POLSO normale piccolo filiforme assente
FREQUENZA RESPIRATORIA 14-20 atti/min. 20-30 atti/min. 30-35 atti/min. > 35 atti/min.
STATO MENTALE normale
lieve ansia
modica ansia
agitazione
ansia
confusione
sopore
coma
ESTREMITA’ normali pallide pallide fredde
ESEMPI
donazione
epistassi
frattura tibia
frattura femore rottura milza
fratture multiple
politrauma
rottura grossi
vasi

34. Perdite ematiche e lesioni ossee
Lesione Perdita ematica stimata (ml)
Frattura pelvica 1000 - 2000
Frattura di femore 500 - 1500
Frattura di tibia o perone 250 - 500
Frattura di piccolo osso (radio, ulna) 125 - 250
Ematoma del diametro di 8 cm. Fino a 500
LA PERDITA EMATICA E’ ACCOMPAGNATA DA ULTERIORI PERDITE DI
LIQUIDI NELL’INTERSTIZIO (corrispondenti a circa il 25% della perdita ematica)